Curs 8

Accidentele vasculare cerebrale

-AVC = dezvoltarea rapidă de semne clinice focale/globale de disfuncţie

cerebrală cu durata mai mare de 24 ore sau până la deces în lipsa unor cauze aparent
non-vasculare

Accidentele vasculare cerebrale ischemice

Etiologie:
1. ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale
ramurilor lor->infarcte raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu
localizări corticale/subcorticale
-usu.asociate cu surse potenţiale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei
carotide interne sau afecţiuni cardiace
2. deteriorări critice ale hemodinamicii cerebrale->”infarcte de flux
scăzut”
-↓ critică a presiunii de perfuzie poate fi asociată cu stenoza sau ocluzia
arterei carotide ce influenţează în mod important ↓ debitului sanguin
regional
-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare în teritorii
învecinate,în zonele critice situate între teritoriile celor mai importante artere
cerebrale,în zonele terminale de supleere ale arterelor perforante din
substanţa albă periventriculară->mai sunt denumite şi infarcte subcorticale
Watershed (infarcte terminale ale zonelor de supleere)
-în AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia
trombului/embolului prin agenţi trombolitici/anticoagulanţi
-în AVCI de flux scăzut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de
tratament
-transformarea hemoragică este o consecinţă naturală a AVC->extravazarea sanguină
este favorizată de leziunile necrotice de la nivelul pereţilor vaselor
-se poate manifesta doar prin simple zone peteşiale mai mici sau mai
mari,confluente dar poate realiza şi hematoame intraparenchimatoase
-procesul de transformare hemoragică poate surveni spontan dar poate fi
favorizat de administrarea de anticoagulante,de dezobstrucţiile carotidiene sau de
anastomozele temporo-sylviene în faza acută a AVC
-aterotromboza = afecţiune sistemică ce compromite toate vasele din organism
-fiziopatologia este valabilă pt.toate teritoriile vasculare
-ATS = boală benignă ce se complică cu fenomene de tromboză
-trombozarea acută care apare în prezenţa ATS preexistente realizează
fenomenul de aterotromboză
-leziunile aterosclerotice sunt alcătuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte
trombogen) şi ţesut scleros (esp.colagen)->această structură dă plăcii aterosclerotice
forţă şi stabilitate împotriva rupturii;dacă ţesutul fibros se fisurează şi se rupe->miezul
este expus sângelui circulant->trombi
-placa fisurată sau ruptă poate fi asimptomatică dar dacă apare un trigger
important se produc evenimente vasculare majore
-procesul de ATS începe la vârste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de
lipide iar după 20-40 ani se formează plăcile fibroase care se transformă în plăci
ateromatoase
-factori de risc:
- stil de viaţă->dieta alimentară
- fumat
- vârsta înaintată
 - factori genetici
- DZ
- HTA
- obezitate
- hiperlipemia
-cascada ischemică->în faza acută a AVC se produc evenimente biochimice
separate dar interdependente ce determină leziuni neurologice ireversibile
-progresia depinde de gradul şi durata ischemiei respectiv gradul şi durata ↓
debitului sanguin-> modificări funcţionale ale neuronilor->modificări structurale-
>moarte neuronală
-creierul prezintă vulnerabilitate ↑ la ischemie->dacă aportul de sânge este
întrerupt pt.30 secunde apare pierderea stării de conştienţă
-substanţa nervoasă cerebrală poate suparvieţui fără oxigen 5 minute după care
apar leziuni ireversibile
-creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este
foarte vulnerabil la lipsa aportului energetic
-penumbra ischemică
-ischemia focală este alcătuită dintr-un miez dens de ţesut ischemic,unde
debitul sanguin cerebral ↓ dramatic producând rapid moartea neuronală
(ramolisment) şi o arie de semiperfuzie (penumbra ischemică) cu debit sanguin redus
dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea metabolismului energetic,cel puţin
pt.o perioadă limitată de timp
-dacă persistă ↓ debitului->depozitele celulare de ATP ↓ progresiv->extinderea
zonei infarctate cu dispariţia zonei de penumbră
-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulaţiei colaterale ce diferă de la
individ la individ
-salvarea penumbrei poate fi făcută prin restabilirea rapidă a fluxului sanguin
înainte de apariţia efectelor ireversibile
-fereastra terapeutică = fereastră de oportunităţi pt.tratarea pacienţilor
-reprezintă intervalul de timp în care leziunile cerebrale postinfarct pot fi
minimalizate prin restabilirea fluxului sanguin
-este considerată a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;după 6 ore în zona de
penumbră apar leziuni ireversibile
-fiecare pacient are însă propria lui fereastră terapeutică în funcţie de
fiziopatologia individuală
-selectarea pacienţilor pt.tromboliză depinde de fereastra terapeutică
-managementul AVCI acut:
-recunoaşterea precoce a semnelor şi simptomelor AVC de către pacient şi
familie
-contactul rapid şi accesul la asistenţă medicală
-recunoaşterea de către dispecerul de la serviciul de urgenţă a faptului că cel
care a apelat descrie un posibil AVC
-identificarea AVC ca o urgenţă de cel mai înalt grad
-transportul pacientului rapid într-un serviciu medical
-evaluarea promptă a situaţiei pacientului în scopul precizării dg.complet
-iniţierea unui tratament optim
1. recunoaşterea precoce a AVCI acut
-educarea populaţiei cu risc şi a familiei bolnavului
-atitudine adecvată în momentul suspicionării AVC,apelare la serviciul de
urgenţă
-AVC = urgenţă de gr.I
-timpul în care bolnavul ajunge la spital este foarte important
2. accesul la serviciul medical
-dirijarea pacientului către un serviciu care să răspundă cerinţelor de dg.şi
tratament
 • unitatea de AVC (stroke) = unitate definită geografic care poate
asigura un nivel de îngrijire intermediar între secţia neurologică şi o
unitate de terapie intensivă
• unitatea de terapie intensivă generală
• unitatea de terapie intensivă neurologică
3. atitudinea de urgenţă
-estimarea rapidă a pacientului
-asigurarea suportului vital
-examinări în scop diagnostic
-iniţierea tratamentului
-prevenirea complicaţiilor medicale şi neurologice
-investigaţii complementare:
-CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene încă de la debut permite
luarea deciziilor privind tratamentul trombolitic sau antitrombotic
-examenul LCR la pacienţi cu CT cerebral (-) şi semne clinice de AVCI acut este
rar necesar deoarece istoricul şi simptomele hemoragiei subarahnoidiene diferă
considerabil
-hemoleucogramă
-determinarea numărului de trombociţi
-determinarea timpului de protrombină
-electroliţi
-glicemie
-gaze arteriale
-ECG şi Rx pulmonar
-complicaţii:
- edem cerebral
- hidrocefalie
- atelectazie
- aritmii cardiace
- hTA/HTA
- crize epileptice
- insuficienţă cardiacă
- deshidratare
- infecţii urinare
- transformare hemoragică
- HTIC
- obstrucţia căilor aeriene
- pneumonie de aspiraţie
- IMA
- tromboză venoasă profundă
- embolie pulmonară
- hemoragii digestive
- dezechilibre hidro-electrolitice
- hiperglicemie
- depresie
-asistenţa generală:
-o parte din pacienţii cu AVCI prezintă o agravare a stării generale în primele 24
h de le debutul AVC;aceştia prezintă ulterior sechele mult mai grave decât cei la care
starea rămâne stabilă de la debutul simptomatologiei
-toţi pacienţii cu AVC necesită internare şi supraveghere atentă d.p.d.v.al stării
neurologice şi cardiace până la stabilizarea acestor funcţii
-în primele 24 de ore se monitorizează:
1. Respiraţia
2. Statusul cardiac
 3. Tensiunea arterială (TA)
4. Temperatura
5. Statusul metabolic
• Respiraţia: susţinerea funcţiilor vitale la cei care prezintă alterarea stării
de conştienţă, afectarea trunchiului cerebral, care au risc crescut de
insuficienţă respiratorie, ceea ce impune controlul permeabilităţii căilor
aeriene; în hipoxie se administrează oxigen.
-controlul insuficient al funcţiilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspiraţie
(esp.în cazuri de vărsături,tulburări de deglutiţie)
• Status cardiac:
- există o relaţie strânsă între bolile cardiovasculare şi AVC; bolile
cardiovasculare (aritmii) pot constitui cauze, dar şi complicaţii ale AVC.
- toţi pacienţii cu AVC trebuie consideraţi ca având un risc crescut de deces
prin cauze cardiace, ceea ce impune monitorizarea cardiacă pe durata
minimă de 24 de ore.
- pacienţii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor
monitoriza până la externare, iar cei fără, dar cu modificări ECG şi
creşterea creatinkinazei serice se vor monitoriza până la dispariţia
modificărilor
- AVCI cardio-embolic se poate produce în contextul unui IMA
- 15-20% din pacienţii cu AVC->leziuni coronariene severe
• TA:
- HTA este frecvent cauza modificărilor vasculare ce determină AVCI dar
poate fi şi consecinţa leziunilor neurologice acute
- stress-ul,anxietatea,durerea,vărsăturile,oboseala pot determina ↑ TA
- în cazul HTA există o curbă de autoreglare, la valori mari, deci o reducere
bruscă a valorilor TA poate mări deficitul sanguin cerebral, cu prăbuşirea
mecanismelor de autoreglare. De aceea se ţine cont de valorile bazale ale
TA a pacientului în cauză (în primele 24 de ore TA scade spontan, timp în
care atitudinea este de expectativă, orientată pe cuparea durerilor,
vărsăturilor, diminuarea anxietăţii; HTA din faza acută nu trebuie tratată
de rutină).
- dacă valorile se menţin mari se administrează antihipertensive orale.
- dacă e necesară administrarea parenterală a preparatelor, se aleg cele cu
durată scurtă de acţiune, pentru a preveni prăbuşirea TA.
- unii agenţi hipotensori pot agrava ischemia (prin creşterea presiunii
intracraniene): nitroprusiat de sodiu, glicerin-trinitrat.
- Labetalolul şi metildopa sunt hipotensorii cei mai indicaţi
-
Tratamentul edemului cerebral şi al creşterii presiunii intracraniene:
- orice AVC declanşează un edem care este iniţial citotoxic, apoi vasogenic
cu ↑ presiunii intercraniene
- cca. 20% dintre pacienţii cu AVC ischemic acut prezintă după instalarea
AVC o degradare progresivă statusului biologic, datorită unei creşteri
marcate a edemului cerebral.
- dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice apărând în ziua a
doua (uneori chiar de la debut).
- tratamentul edemului cerebral este o problemă vitală şi trebuie iniţiat din
primele ore după producerea unui AVC (moderat sau sever).
- simptome:
-somnolenţă;alterarea stării de conştienţă;asimetrie pupilară
-respiraţie periodică;cefalee;vărsături
-pareză de nerv VI
-edem papilar
 Măsuri propriu-zise:
1. Ridicarea capului la 30° faţă de nivelul patului şi evitarea comprimării venelor
jugulare.
2. Scăderea moderată a consumului de lichide.
3. Evitarea administrării de soluţii hipoosmolare.
4. Osmoterapie:
- Manitol 0,25-0,5 g/kg corp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute, apoi la 6
ore, în scopul păstrării osmolarităţii serice la valori de 310-315 mOsm/kg.
- Glicerol
5. Diuretice: furosemid 1 mg/kgc i.v.
6. Soluţie THAM
7. Hiperventilaţie->pCO2 aprox.30 mmHg
8. Thiopental 250 mg i.v. în bolus
9. Tratament neurochirurgical: decompresiune, drenajul LCR.;rezecţia ţesutului
infarctat
10. Hipotermie (metodă experimentală).
11. Corticoterapia: în tratamentul edemului cerebral din AVC ischemic nu s-a
dovedit o ameliorare ci mai degrabă o creştere a riscului complicaţiilor
infecţioase->nu se administrează de rutină
Evaluarea eficienţei tratamentului edemului cerebral se face prin examinări CT
repetate.

Transformarea hemoragică:
- apare în primele două săptămâni de la debut (18-42 % din cazuri)
- determină agravarea stării clinice în funcţie de intensitate şi de extindere;
impune efectuarea CT în cazurile suspecte
- dacă la CT se observă zone peteşiale->↑ şansa de apariţie a transformării
- tratamentul anticoagulant se impune strict individual,punându-se în
balanţă riscul transformării hemoragice cu riscul recurenţei embolice sau
al altor complicaţii trombotice
Starea de confuzie:
- poate apare în primele zile la 39-50% dintre bolnavi; de aceea sedativele
şi neurolepticele se administrează cu prudenţă, pentru a nu masca
această simptomatologie.
- prezenţa stării de confuzie se corelează cu leziuni extinse ale emisferului
stâng, vârstă înaintată, medicaţia anticolinergică,deficit motor
sever,prezenţa în antecedente de stări confuzive
- starea de confuzie este asociată cu producerea complicaţiilor medicale
- tratamentul vizează factorii care au contribuit la instalarea ei
Tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară:
- favorizată de imobilizarea la pat şi de deficitele motorii
- administrarea profilactică a unor doze mici de anticoagulante şi
mobilizarea precoce duc la scăderea riscului
- anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonară cu 58%, iar pentru
tromboza venoasă profundă cu 88%
- se preferă heparina cu greutate moleculară mică şi heparinoizii->Clexane
- utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile
- administrarea se face NUMAI dacă există certitudinea naturii ischemice a
AVC.
- dacă tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT evidenţiază
leziuni hemoragice cu indicaţie neurochirurgicală->ciorapi elastici +
compresiuni intermitente

Urmărirea altor parametrii biologici:

1. Glicemia:
- în primele ore->monitorizare din urgenţă
- ↓ toleranţei la glucoză apare în faza acută a AVCI
- cca. 40-50% din cazuri prezintă valori crescute, care însă au tendinţă de
normalizare după aproximativ o săptămână
- va fi tratată medicamentos numai dacă depăşeşte 250-300 mg, în absenţa
diabetului zaharat
- pacienţii cu antecedente de DZ şi cu valori ↑ în faza acută a AVC->risc ↑
- hipoglicemia e mai greu de suportat de către creierul hipoxic decât
hiperglicemia; o hipoglicemie poate determina leziuni focale chiar în
absenţa unei modificări majore a stării de conştienţă
2. Temperatura:
- 22-43% din cazuri prezintă febră/subfebrilitate în primele zile (cei cu febră
au un prognostic mai rezervat)
- trebuie suspectate pneumonia de aspiraţie sau endocardita infecţioasă
- comă + ↑ temperaturii->hemoragie intracraniană sau ocluzia arterei
bazilare
- investigaţii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT cerebral
3. Convulsiile:
- 5-15% din cazuri prezintă convulsii la debut
- usu.crize focale dar pot fi şi generalizate
- se administrează anticonvulsive, din faza acută
4. Hidratare şi nutriţie:
- majoritatea pacienţilor nu se alimentează în primele zile de la debut
- administrarea soluţiilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea hidro-
electrolitică şi acido-bazică
- nutriţia trebuie realizată cât mai precoce posibil,nu înainte ca pacientul să
aibă capacitate de deglutiţie pt.solide şi lichide
- 50%->tulburări de deglutiţie usu.regresive dar la 2% persistă şi la 30 zile
- lichidele se tolerează mai greu la început->hrană semilichidă
- dacă nu există deglutiţie->sondă nazo-gastrică + gastrostomie
endoscopică percutană
- nutriţia parenterală este prohibită
5. Hemoragiile gastrointestinale:
- pot apare la debut
- mai frecvent la vârstnici, cu AVC majore
- pot necesita transfuzii de sânge
- sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD
6. Funcţia urinară:
- 60% prezintă în faza acută incontinenţă urinară, asociată sau nu cu
tulburări de motilitate , afazie şi deficit cognitiv
- mobilizarea la pat cu sondă vezicală creşte riscul infecţiilor urinare
- măsuri alternative->cateterizare intermitentă,medicaţie,antrenament
vezical
7. Constipaţia şi incontinenţa fecalelor:datorate ↓ aportului de fluide şi imobilizării->
alimente bogate în fibre şi lichide;laxative uşoare,supozitoare respectiv
clisme evacuatorii

8. Depresia:
- 50% din cazuri dezvoltă stări de depresie în primele 2 săptămâni
- tristeţe,anxietate,tulburări de somn,fatigabilitate,↓ apetitului,gânduri
suicidare
- trebuie tratată de la început->psihoterapie,antidepresive triciclice
 9. Nivelul de activitate:
- majoritatea pacienţilor sunt mobilizaţi la pat
- kinetoterapie pasivă/activă
- mobilizarea se face după stabilizarea stării neurologice
- momentul iniţial al recuperării are rol în prevenirea complicaţiilor-
>tromboză venoasă profundă,pneumonie de decubit
- iniţierea mobilizărilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea
pacienţilor în efortul de reducere a sechelelor
- ridicarea capului,stat în şezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin
- măsuri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare şi musculare
- procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate
duce la traumatisme sau fracturi
10. Escarele:
- datorate imobilizării, nutriţiei deficitare
- frecvenţa = 15%;↑ la vârstnici
- necesită mobilizare precoce;nutriţie adecvată;îngrijire specifică

Principii terapeutice
a) terapia trombolitică
-restaurarea debitului sanguin în ţesutul afectat din penumbra ischemică înaintea
producerii de leziuni ireversibile
-cascada ischemică este întreruptă într-un stadiu precoce înaintea iniţierii unor
evoluţii patologice majore
-acţionează sinergic cu alte terapii neuroprotectoare,dându-le posibilitatea de a
ajunge în zonele afectate
-sunt activatori de plasminogen (conversia lui la plasmină);plasmina desface
fibrina->liza trombului
-ex.streptokinaza
-urokinaza
-activatorul tisular recombinat al plasminogenului
b) terapia defibrinogenatoare
-studiile arată că fibrinogenul plasmatic este un factor predictiv pentru AVCI.
Nivelele crescute favorizează modificările aterosclerotice carotidiene. Creşterea
nivelului de fibrinogen plasmatic determină creşterea vâscozităţii sângelui->flux
sanguin încetinit->predispune la infiltrarea fibrinogenului plasmatic în peretele
vascular
-în condiţii de AVCI,valorile ↑ ale fibrinogenului + ↑ vâscozităţii sângelui pot
determina ↑ edemului perilezional şi pot precipita recurenţa evenimentelor vasculare-
>pot oferi date în prognosticul vital al pacientului cu AVC iar la supravieţuitori date
despre prognosticul recuperator
S-a izolat din veninul de şarpe o serie de enzime specifice cu acţiune asupra
sistemului hemostatic, prin proteoliza fibrinogenului circulant: ancrod, batroxobin,
crotalaze. Aceste enzime au acţiune pe fibrinogen fără să afecteze ceilalţi factori ai
coagulării. Acţiunea lor defibrinogenatoare are efect antitrombotic: reducerea
extinderii trombului, iar scăderea vâscozităţii sanguine duce la creşterea fluxului
sanguin cerebral.
c) terapia neuroprotectoare
-determină ↓ leziunilor tisulare în absenţa unui aport sanguin adecvat
-administrarea lor trebuie realizată într-un interval scurt de timp în raport cu
producerea ischemiei
1. antagoniştii glutaratului
-ischemia cerebrală determină eliberarea în exces a glutaratului ce acţionează
pe receptorii postsinaptici (acţionează pe N-metil-D-aspartat = NMDA)->influx ↑
de Ca în interiorul neuronilor-> moartea celulară
 -agenţi blocanţi ai receptorilor NMDA şi antagonişti NMDA->aptiganel hidroclorid
(Cerestat);
selfotel;eliprodil
2. inhibitorii PARP (poli ADR-ribose polimerază)
-excesul de glutamat din zonele de penumbră prin activarea NMDA->↑
activitatea NO-sintetazei->↑ NO cu efect toxic asupra ţesutului cerebral
(rezultatul reacţiei NO + peroxid = peroxinitrit)->leziune la nivelul ADN
neuronal->activarea PARP->↓ stocurile de energie celulară
-lubeluzol (Prosynap)->compus cu efect protector împotriva toxicităţii induse de
glutamat
3. antagoniştii glicinei şi antagoniştii AMPA
-receptorul glutamatului este complex;el poate fi activat şi prin câteva situsuri
legate de receptorii ce reprezintă porţi ale influxului intracelular de Ca
-agenţii care pot afecta pătrunderea intraneuronală a Ca la nivelul receptorilor
de glutamat sunt antagoniştii glicinei sau antagonişti AMPA
4. agenţi care neutralizează radicalii liberi
-ischemie cerebrală->radicali liberi de oxigen (factori reactivi ce pot declanşa
reacţii în lanţ ce pot distruge membranele neuronale)
-agenţii neutralizanţi ai radicalilor liberi pot ↓ leziunile neuronale în unele
modele animale de AVCI acut->tirilazad
5. alte strategii neuroprotectoare
-nimodipina
-antagonişti opioizi
-citicolina
d) profilaxia AVC ischemic recidivat
-AVCI minore->selectarea terapiei pt.a preveni recurenţele trombo-embolice se
poate face din primele zile
1. tratament antiagregant plachetar
-Placheta – cel mai important component al trombului.;
-leziunile suprafeţei endoteliale a plăcii aterosclerotice determină depozitarea
trombocitelor, activarea lor şi recrutarea altora noi, care se vor depune in acest loc-
>dop trombotic->ocluzia lumenului vascular
-înntre anumite limite există posibilitatea inhibării anumitor căi ale activării şi a
unor mecanisme care determină adezivitatea plachetară, fără ca acest lucru să ducă
la hemoragii.
I) Aspirina:
- cel mai utilizat antiagregant în profilaxia secundară a AVCI
- realizează o scădere cu 20 – 25 % a riscului de recidivă a AVCI şi a
riscului de infarct miocardic
- efect prin inhibarea ciclooxigenazei (COX), ceea ce scade producţia
plachetară de tromboxan A2 (TxA2) şi de prostaglandina I2 (PGI2,
prostaciclina)
TXA2: ->vasoconstrictor şi stimulează agregarea plachetară
PGI2: ->efecte inverse
- acţiunea aspirinei este deci antitrombotică, dar şi trombogenică,
aşadar doza optimă pentru obţinerea efectului antiagregant trebuie să
inhibe sinteza TXA2 fără să afecteze sinteza PGI2
- AVC letale nu au fost influenţate de ASA
-doza ideală universală nu e stabilită, dar se consideră limitele de 75 mg –
1,6 g / 24 ore
- dozele sub 100 mg / zi sunt suficiente în atingerea unui efect
antitrombotic maximal, dar aceste doze nu sunt eficiente în orice
indicaţie; deci dozele trebuie individualizate
- efecte secundare->hemoragii gastrointestinale
II) Dipiridamolul:
 - efect antiagregant prin inhibarea fosfodiesterazei (PD) plachetare,
cu creşterea adenozin monofosfatului ciclic (AMPc) intraplachetar, ceea ce
duce la exacerbarea activităţii de inhibiţie plachetară pe care o are PGI2;
are şi un efect direct de stimulare a PGI2 la nivelul endoteliului vascular
- singur nu are un efect antiagregant prea bine evidenţiat, motiv
pentru care se asociază cu aspirina, realizându-se un efect aditiv
- asocierile Aspirină + Dipiridamol determină o scădere cu 33,5 % a
incidenţei AVC sau decesului faţă de placebo, iar recurenţele trombotice
se reduc cu 38 %
- 2 X 200 mg Dipiridamol + 2 X 25 mg Aspirină / 24 ore – se
pare că ar fi cea mai bună asociere (doză mare de dipiridamol)

III) Ticlopidina (Ticlid)->inhibitor puternic al agregabilităţii plachetare

- mecanism puţin clarificat, probabil alterarea reactivităţii membranei
plachetare la o varietate de stimuli ce determină agregare plachetară şi
inhibiţia răspunsului plachetar la ADP
- 2 X 250 mg / 24 ore aduc un beneficiu total faţă de aspirină cu
doar 10 % mai mare
- efecte secundare multiple:
- manifestări hemoragice
- manifestări hematologice
- neutropenie
- agranulocitoză
- leucopenie
- aplazie medulară
- trombocitopenie
- manifestări gastro-intestinale
- manifestări cutanate
- manifestări hepatice
-se administrează curent la pacienţii ce nu răspund la combinaţia ASA-
dipiridamol sau nu le tolerează
IV) Clopidogrel:
- asemănător cu Ticlopidina
- blochează activarea plachetară prin inhibiţia selectivă şi ireversibilă
a legăturii ADP cu receptorii săi plachetari
- Aspirina 325 mg / zi, în comparaţie cu Clopidogrel 75 mg / zi –
reducerea relativă a riscului global cu 8,7 % în favoarea Clopidogrelului
- efecte secundare mai puţine decât Aspirina
- foarte scump
- cel mai eficace în afecţiunile aterotrombotice
2. tratament chirurgical al ATS carotidiene
Există o relaţie definită şi acceptată între ATS carotidiană şi AVCI. Leziunile ATS
carotidiene pot fi generatoare de embolii şi pot deteriora hemodinamica cerebrală.
Cca. 10 % din toate AVCI apar datorită prezenţei stenozelor carotidiene. Riscul AVCI
este proporţional cu severitatea stenozei şi cu conţinutul şi particularităţile plăcii ATS.
I) Endarterectomia carotidiană:
- îndepărtarea leziunii stenozante scade riscul, dar nu îl elimină
- riscul de AVCI se reduce la 1-2 % pe an dacă indicaţia operatorie a fost AV
ischemic tranzitor
- dacă indicaţia a fost AVCI acut->riscul recurenţei se reduce la 2-3 % pe an
- individualizată, dată fiind rata de risc operator
II) Angioplastia percutană transluminală cu balon a carotidei
-avantaje:
-evitarea anesteziei generale
 -evitarea lezării nervilor cranieni
-se poate introduce un stent înainte / după dilatarea cu balon