Professional Documents
Culture Documents
O Didapatkan tekanan darah sistolik 140 atau diastolik 90 mm Hg untuk
pertama kalinya pada kehamilan di atas 20 minggu
O 'idak ada proteinuria
O 'ekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu postpartum
O Diagnosis hanya dibuat pada postpartum
O Mungkin memiliki tanda-tanda atau gejala preeklampsia, misalnya, tidak
nyaman atau trombositopenia epigastrika
þ
O Didapatkan tekanan darah lebih atau sama dengan 140/90 mmHg setelah
kehamilan 20 minggu
O Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1 + Dipstick
O ejala menghilang setelah 12 minggu post partum.
Demikian pula, temuan laboratorium abnormal dalam tes kenaikan fungsi ginjal,
hati, dan hematologi dapat merupakan kepastian preeklampsia. ejala persisten
dari eklampsia, seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium, juga meningkatkan
kepastian. Beberapa ahli mengatakan, beberapa wanita mungkin memiliki
preeklampsia atipikal dengan semua aspek sindrom tersebut, tetapi tanpa
hipertensi atau proteinuria, atau keduanya (Sibai dan Stella, 2009).
'erjadinya kejang pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dikaitkan
dengan penyebab lain disebut eklampsia. Kejang yang umum dan dapat muncul
sebelum, selama, atau setelah melahirkan. Dalam penelitian terdahulu didapatkan
sampai 10 persen wanita eklampsia, terutama nullipara, tidak timbul serangan
hingga setelah 48 jam postpartum (Sibai, 2005). Penelitian lain telah melaporkan
bahwa seperempat kejang eklampsia muncul di luar 48 jam postpartum (Chames
dan rekan kerja, 2002).
Pengalaman dari Parkland Hospital adalah bahwa eklampsia yang muncul setelah
persalinan terus terjadi dalam waktu kurang dari 10 persen dari kasus
sebagaimana pernah dilaporkan lebih dari 20 tahun yang lalu (Alexander dan
rekan kerja, 2006; Brown dan rekan, 1987). Ini juga adalah pengamatan dari 222
wanita dengan eklampsia selama periode 2 tahun terakhir di Belanda (Zwart dan
rekan, 2008).
Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis, tekanan darah akan meningkat
jauh di atas , dan ini biasanya setelah 24 minggu. Jika disertai oleh proteinuria,
maka superimposed preeklampsia didiagnosis. superimposed preeklampsia
umumnya dapat berkembang pada awal kehamilan dari preeklampsia "murni".
Superimposed preeklampsia cenderung lebih parah dan sering disertai dengan
pertumbuhan janin terhambat. Kriteria yang sama juga digunakan untuk
mengetahui keparahan karakter preeklampsia.
!
Preeklampsia sering terjadi pada wanita muda dan nulipara, sedangkan wanita
yang lebih tua memiliki risiko lebih besar untuk menderita hipertensi kronis
dengan superimposed preeklampsia. Juga, kejadian ini nyata dipengaruhi oleh ras
dan etnis-dan dengan demikian oleh predisposisi genetik. Faktor lainnya termasuk
lingkungan, sosial ekonomi, dan bahkan pengaruh musiman (Lawlor, 2005;
Palmer, 1999; Spencer, 2009).
Hubungan antara berat badan ibu dan risiko preeklampsia sangat erat. Ini
meningkat dari 4,3 persen untuk wanita dengan indeks massa tubuh (BMI) > 20
kg/m2 sampai 13,3 persen pada mereka dengan BMI >35kg/m2. Pada wanita
dengan kehamilan kembar dibandingkan dengan mereka yang lajang, kejadian
kehamilan hipertensi adalah 13 versus 6 persen, dan kejadian preeklampsia-13
versus 5 persen, keduanya signifikan meningkat (Sibai dan rekan kerja, 2000).
kejadian ini tidak terkait dengan zygositas (Maxwell dan rekan, 2001).
"#$
Pengamatan bahwa jaringan antarmuka abnormal antara ibu, ayah, dan janin dapat
menyebabkan preeklampsia telah menyebabkan hipotesis bahwa sindrom ini
adalah gangguan dua-tahap. Dalam skenario ini, ada spektrum untuk memasukkan
"preeklampsia, ibu dan plasenta" (Yess dan Roberts, 1996). Menurut Redman dan
rekan (2009), tahap 1 adalah disebabkan oleh kesalahan perbaikan trofoblastik
endovascular yang menyebabkan sindrom klinis tahap 2.
'entu saja ada bukti bahwa beberapa kasus preeklampsia sesuai teori ini. Hal
yang penting, tahap 2 memang rentan terhadap modifikasi dengan kondisi ibu
yang sudah ada sebelumnya termasuk penyakit jantung atau ginjal, diabetes,
obesitas, atau mempengaruhi turun-temurun. kompartementalisasi tersebut
tampaknya buatan, dan tampaknya logis bahwa ada kemungkinan besar
merupakan proses yang berkesinambungan. Jadi, meskipun mungkin membantu
untuk mengklasifikasikan sindrom untuk tujuan penelitian, preeklampsia secara
klinis lebih realistis sebagai sebuah penyakit kontinu yang memburuk.
v
!
"##$" % "##&'
Ê
%
!
(
!! )
!
*
Beberapa teori mengatakan adanya toleransi Ibu yang kebal terhadap antigen
plasenta yang berasal dari ayah dan janin. Hilangnya toleransi ini, atau mungkin
disregulasi, adalah teori lain untuk sindroma preeklampsia. Beberapa faktor-faktor
ini ditunjukkan pada 'abel di bawah ini
Beberapa Contoh Faktor Immunogenetic Warisan
---------------------------------------------------------------------------------------------------
-
O Yang Dapat Mengubah enotipe Dan Ekspresi Fenotip Di Preeklampsia
O "Imunisasi" dari kehamilan sebelumnya
O Mewarisi haplotype untuk HLA-A,-B,-D,-IA, II
O Mewarisi haplotype untuk YK-sel reseptor-pembunuh-juga disebut
imunoglobulin-seperti reseptor-KIR
Dengan data tersebut dapat disimpulkan bahwa adanya proses yang menunjukkan
gangguan sistem imun. Sebagai contoh, risiko preeklampsia adalah dapat
meningkat dalam keadaan di mana pembentukan antibodi untuk memblokir situs
antigenik plasenta yang terganggu. Dalam skenario ini, kehamilan pertama akan
membawa risiko yang lebih tinggi.
Bdolah dan rekan (2006) menunjukkan bahwa wanita juga memiliki tingkat serum
faktor antiangiogenic. en untuk satu faktor ini, sflt-1, adalah pada kromosom 13.
Sebaliknya, wanita yang sebelumnya terkena antigen paternal, seperti sebelum
kehamilan- dengan yang sama, tetapi tidak berbeda mitra-adalah "imunisasi"
terhadap preeklampsia. Fenomena ini tidak seperti yang terlihat pada wanita
dengan aborsi sebelumnya. Strickland dan rekan (1986) meneliti lebih dari 29.000
kehamilan di Parkland Hospital dan melaporkan bahwa gangguan hipertensi
menurun secara bermakna, tetapi tidak banyak -22 versus 25 persen- pada wanita
yang sebelumnya mengalami keguguran dibandingkan dengan nulligravidas.
Redman dan rekan (2009) baru-baru ini mengkaji kemungkinan peran maladopsi
kekebalan dalam patofisiologi preeklampsia. Pada awal kehamilan yang
cenderung untuk menjadi preeklampsia, trofoblas ekstravili mengekspresikan
immunosuppressive human leukocyte antigen (HLA- ). Hal ini dapat
berkontribusi untuk vaskularisasi plasenta yang rusak di tahap 1. Ingatlah bahwa
imunogenisitas dari 'rophoblasts, selama kehamilan normal, '-helper ('h)
limfosit yang diproduksi sehingga kegiatan tipe 2 meningkat dalam kaitannya
dengan tipe 1-disebut tipe 2 bias (Redman dan Sargent, 2008) .
Sel 'h2 meningkatkan imunitas humoral, sedangkan sel 'h1 merangsang sekresi
sitokin inflamasi. Dimulai pada awal trimester kedua pada wanita yang
mengembangkan preeklampsia, tindakan 'h1 meningkat dan perubahan rasio
'h1/'h2. Kontributor untuk peningkatan reaksi inflamasi kekebalannya dimediasi
dirangsang oleh mikropartikel plasenta, serta oleh adiposit (Redman dan Sargent,
2008).
Pengamatan ini pada efek dari stres oksidatif pada preeklampsia telah
menimbulkan meningkatnya minat dalam potensi manfaat antioksidan untuk
mencegah preeklampsia. Antioksidan adalah keluarga beragam senyawa yang
berfungsi untuk mencegah berlebihan dan kerusakan akibat radikal bebas
berbahaya. Contoh antioksidan termasuk vitamin E (tokoferol), vitamin C (asam
askorbat), dan-karoten. Suplementasi diet dengan antioksidan untuk mencegah
preeklampsia sejauh ini terbukti gagal.
*
%&!
'
(
Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional.
Suzuki dan rekan kerja (2003) menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di
wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. Dengan aliran darah yang
berkurang karena maldistribusi, iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan
nekrosis, perdarahan, dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom
tersebut.
)
Selama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam
pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dalam skema ini, faktor
yang tidak diketahui - kemungkinan berasal dalam plasenta - juga dikeluarkan ke
sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium.
Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel
endotel yang luas.
Selain mikropartikel, rundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwa
sirkulasi sel endotel , secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah
perifer wanita preeklampsia.
)
angguan berat fungsi jantung adalah hal yang sering terjadi pada preeklampsia
atau eklampsia. Ini adalah mengenai: (1) afterload jantung meningkat disebabkan
oleh hipertensi; (2) preload jantung, yang secara substansial dipengaruhi oleh
hypervolemia patologis berkurang kehamilan atau iatrogenic meningkat karena
cairan intravena atau kristaloid oncotic; dan (3) aktivasi endotel dengan
pengeluaran darah cairan intravaskuler ke ruang ekstraselular, dan ke paru-paru .
*
'
'
+ &,&'
)
&,-'
*
(+.('
!
'
!
'(
!
"
! &,#' )
&,-' %
&,#' ( /
&,'
'elah diketahui selama hampir 100 tahun bahwa hemokonsentrasi adalah ciri khas
dari eklampsia. Zeeman dan rekan (2009a) memperluas pengamatan sebelumnya
dari Pritchard dan rekan kerja (1984). Mereka menemukan bahwa pada wanita
eklampsia, hypervolemia yang ditemukan di kehamilan normal hampir tidak ada,
dan dalam beberapa wanita, bahkan tidak ada
Wanita dengan ukuran rata-rata memiliki volume darah sekitar 5.000 mL selama
beberapa minggu terakhir dari kehamilan normal, dibandingkan dengan sekitar
3.500 mL saat tidak hamil
.
Pada eklampsia, semua kelebihan 1500 mL ini hilang. Hemokonsentrasi yang
merupakan hasil vasokonstriksi diikuti dengan aktivasi endothel dan kebocoran
plasma ke dalam ruang interstisial disebabkan karena permeabilitas meningkat.
Pada wanita dengan preeklampsia, dan tergantung pada beratnya,
hemokonsentrasi biasanya tidak ditandai. Wanita dengan hipertensi dalam
kehamilan, tetapi tanpa preeklampsia, biasanya memiliki volume darah normal
(Silver dan rekan, 1998).
"
"
0
(
!""""!!""
1#"##2 +
"##&'
Ketika hal ini terjadi, vasokonstriksi membalik, dan dengan meningkatnya volume
darah, hematokrit biasanya jatuh. Darah dan Koagulasi Kelainan hematologi
berkembang pada beberapa wanita dengan preeklampsia. Di antara mereka
biasanya yang teridentifikasi adalah trombositopenia, yang setiap saat dapat
menjadi begitu parah sehingga mengancam nyawa. Selain itu, tingkat beberapa
faktor pembekuan plasma mungkin akan menurun, dan eritrosit mungkin
menampilkan bentuk aneh dan mengalami hemolisis dalam waktu yang singkat.
'rombositopenia pada eklampsia telah dijelaskan setidaknya sejak tahun 1922
oleh Stancke.
Prosedur secara umum, jumlah platelet secara rutin diukur pada wanita dengan
segala bentuk hipertensi dalam kehamilan. Frekuensi dan intensitas
trombositopenia bervariasi dan tergantung pada tingkat keparahan dan durasi dari
sindrom preeklampsia serta frekuensi dimana pengitungan trombosit yang
dilakukan (Heilmann dan rekan, 2007; Hupuczi dan rekan kerja, 2007).
'rombositopenia - didefinisikan dengan jumlah trombosit < 100.000 / L -
menunjukkan penyakit yang berat. Secara umum, semakin rendah jumlah
trombosit, semakin tinggi tingkat morbiditas ibu dan janin dan kematian (leduc
dan rekan kerja, 1992).
Dalam beberapa kasus, misalnya, dengan sindrom HELLP, jumlah platelet terus
turun setelah melahirkan. Pada beberapa wanita dengan jumlah trombosit tidak
nadir hingga 48 sampai 72 jam, sindrom preeklampsia mungkin tidak tepat
dihubungkan dengan salah satu trombotik mikroangiopatik. Kelainan trombosit
lainnya Selain trombositopenia, ada perubahan trombosit segudang lain yang
dijelaskan dengan sindrom preeklampsia.
Baru-baru ini ditinjau oleh Kenny dan asosiasi (2009) dan meliputi aktivasi
platelet dengan degranulasi yang meningkat, pelepasan tromboksan A2, dan
penurunan umur. Paradoksnya, dalam kebanyakan studi, agregasi platelet in vitro
menurun dibandingkan dengan karakteristik peningkatan kehamilan normal
(Kenny dan rekan, 2009). Ini kemungkinan disebabkan platelet yang "kelelahan"
setelah di aktivasi vivo. Meskipun penyebabnya tidak diketahui, proses imunologi
atau hanya deposisi trombosit pada tempat kerusakan endotel mungkin terlibat.
Platelet-terikat dan peningkatan peredaran imunoglobulin platelet-yang terikat,
yang menunjukkan perubahan permukaan trombosit (Samuels dan rekan, 1987).
Hemolisis preeklampsia berat sering disertai dengan bukti hemolisis, yang diukur
secara semiquantitatif dengan peningkatan serum laktat dehidrogenase .
Bukti lain berasal dari schizocytosis, spherocytosis, dan retikulositosis dalam
darah perifer (Cunningham dan asosiasi, 1985; Pritchard dan rekan, 1954, 1976).
Ini merupakan hasil dari perubahan sebagian dari mikroangiopati hemolisis yang
disebabkan oleh gangguan endotel dengan penghancuran trombosit dan deposisi
fibrin. Cunningham dan rekan-rekan kerja (1995) menyatakan bahwa perubahan
ini adalah akibat perubahan lipid serum, perubahan membran Erythrocytic,
penigkatan adhesivitas, dan agregasi juga dapat memfasilitasi keadaan
hiperkoagulasi ( amzu dan rekan kerja, 2001; risaru dan rekan, 1997).
Perubahan cairan dan elektrolit Pada wanita dengan preeklampsia berat, volume
cairan ekstraseluler, bermanifestasi sebagai edema, biasanya jauh lebih besar
daripada wanita-wanita hamil normal. Mekanisme yang bertanggung jawab untuk
retensi cairan patologis adalah kerusakan endotel. Selain edema dan proteinuria,
para wanita ini telah mengalami penurunan tekanan plasma onkotik.
Plasma konsentrasi asam urat biasanya meningkat pada preeklampsia. elevasi ini
melebihi penurunan tingkat filtrasi glomerular dan kemungkinan juga disebabkan
reabsorpsi tubular yang meningkat (Chesley dan Williams, 1945). Pada saat yang
sama, preeklampsia dikaitkan dengan ekskresi kalsium urin yang berkurang yang
diduga mungkin karena reabsorpsi tubular meningkat ('aufield dan rekan, 1987).
Kemungkinan lain adalah karena peningkatan produksi asam urat dari plasenta
yang merupakan kompensasi terhadap stres oksidatif yang meningkat. Proteinuria
Setidaknya beberapa derajat proteinuria akan menetapkan diagnosis preeklampsia-
eklampsia. Proteinuria dapat terjadi belakangan, dan beberapa wanita eklampsia
dilaporkan tidak memiliki proteinuria positif saat kejang berlangsung. Sebagai
contoh, Sibai (2004) melaporkan bahwa 10 sampai 15 persen wanita dengan
sindrom HELLP tidak memiliki proteinuria . Zwart dan rekan (2008) melaporkan
bahwa 17 persen wanita eklampsia tidak memiliki proteinuria pada saat kejang.
Masalah lainnya adalah bahwa metode yang optimal dalam mengukur kadar
protein urin abnormal atau albumin masih harus diteliti. Chen dan rekan kerja
(2008) menunjukkan bahwa penggunaan sediaan urin tengah yang dikumpulkan
dengan baik menunjukkan korelasi yang positif. 'api penentuan kualitatif dipstick
tergantung pada konsentrasi urin dan dikenal dengan hasilnya yang menunjukkan
positif palsu, atau negatif palsu. Untuk spesimen kuantitatif 24 jam, standar
"konsensus" nilai ambang yang digunakan adalah > 300 mg/24 jam.
&&*
Sangat jarang kejadian dimana nekrosis tubular akut yang disebabkan oleh
preeklamsia saja. Meskipun derajat ringan ditemui dalam beberapa kasus, gagal
ginjal klinis jelas hampir selalu disebabkan oleh hipotensi hemorrhagic yang
sebelumnya sudah ada.
Hal ini biasanya disebabkan oleh perdarahan obstetri berat yang tidak mendapat
penggantian darah yang memadai. Drakeley dan rekan kerja (2002) mendapatkan
72 wanita preeklampsia dengan gagal ginjal. Setengah diantaranya adalah sindrom
HELLP dan sepertiga adalah solusio plasenta. Haddad dan rekan (2000)
melaporkan bahwa 5 persen dari 183 wanita dengan sindrom HELLP menderita
gagal ginjal akut. Setengah dari ini juga memiliki solusio, dan sebagian besar
menngalami perdarahan postpartum.
Perubahan hepar pada wanita dengan eklampsia yang parah telah digambarkan
pada tahun 1856 oleh Virchow. Lesi yang khas banyak ditemukan adalah
perdarahan periportal di daerah pinggiran hepar. Dalam studi otopsi mereka,
Sheehan dan Lynch (1973) menjelaskan bahwa didapatkan infark hepar disertai
perdarahan di hampir separuh dari wanita yang meninggal dengan eklampsia. Hal
ini sejalan dengan laporan yang muncul selama tahun 1960-an menggambarkan
peningkatan kadar serum transaminase hati.
Seiring dengan pengamatan sebelumnya oleh Pritchard dan rekan (1954), yang
menggambarkan hemolisis dan trombositopenia dengan eklampsia, Konstelasi ini
yang menggambarkan kumpulan gejala hemolisis, nekrosis hepatoseluler, dan
trombositopenia kemudian disebut sindrom HELLP oleh Weinstein (1985).
( "
ï
'
Kebutaan oksipital , juga sering disebut amaurosis. Mengenai kebanyakan wanita
dengan edema vasogenik pada lobus oksipital yang dapat dilihat dengan
pemeriksaan C' scan. Dari 15 wanita yang dirawat di Parkland Hospital,
kebutaan dapat berlangsung 4 sampai 8 jam, namun dapat pulih total pada semua
kasus.
Defek pada invasi trofoblas dan palsentasi yang terlalu erat yang menyebabkan
sindrom preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat telah dibaas sebelumnya.
Hal ini merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas yang meningkat
pada penderita preeklampsia.
A. Yonmedikal
B. Medikal
,
c,
1. Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia bahkan
memperberat hipovolemia
2. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia
3. Kalsium : 1500-2000 mg/hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko
tinggi terjadinya preeklampsia, meskipun belum terbukti bermanfaat untuk
mencegah preeklampsia.
4. Seng : 200 mg/hari
5. Magnesium 365 mg/hari
6. Obat anti trombotik : aspirin dosis rendah , rata-rata dibawah 100 mg/hari,
tidak terbukti mencegah preeklampsia.
7. -carotene, CoQ10,Y-Acetylcysteine asam lipoik.´Obat-obat antioksidan:
vitamin C, vitamin E,
Preeklampsia ringan adalah sindroma spesifik kehamilan dengan penurunan
perfusi pada organ-organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel.
þ
O Desakan Õdarah : 140/90 mmHg < 160/110 mmHg. Kenaikan desakan
sistolik > 30 mmHg dan kenaikan desakan diastolik 15 mmHg, tidak
dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklampsia, tetapi perlu observasi
yang cermat.
O Proteinuria : 300 mg/24 jam jumlah urine atau dipstick : 1+
O Edema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik
kecuali anasarka.
K
Pengelolaan preeklampsia ringan dapat secara :
a. Rawat jalan (ambulatoir)
b. Rawat inap (hospitalisasi)
!
"
#
1. 'idak mutlak harus tirah baring, dianjurkan ambulasi sesuai keinginannya.
Di Indonesia tirah baring masih diperlukan
2. Diet regular : tidak perlu diet khusus
3. Vitamin prenatal
4. 'idak perlu restriksi konsumsi garam
5. 'idak perlu pemberian diuretik, antihipertensi dan sedativum
6. Kunjungan ke rumah sakit tiap minggu
!
" #
1. Indikasi preeklampsia ringan dirawat inap (hospitalisasi)
a. Hipertensi yang menetap selama > 2 minggu
b. Proteinuria menetap selama > 2 minggu
c. Hasil tes laboratorium yang abnormal
d. Adanya gejala atau tanda 1 (satu) atau lebih preeklampsia berat
4. 'erapi medikamentosa
O Pada dasarnya sama dengan terapi ambulatoar
O Bila terdapat perbaikan gejala dan tanda-tanda preeklampsia dan umur
kehamilan > 37 minggu, ibu masih perlu diobservasi selama 2-3 hari
kemudian boleh dipulangkan.
5. Pengelolaan obstetrik
$
%
1) Umur kehamilan > 37 minggu Bila tanda dan gejala tidak memburuk,
kehamilan dapat dipertahankan sampai aterm.
c. Konsultasi
Selama dirawat di rumah sakit dilakukan konsultasi pada :
O Bagian penyakit mata,
O Bagian penyakit jantung, dan
O Bagian lain atas indikasi
Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan salah satu atau lebih gejala
dan tanda di bawah ini :
a. Desakan darah : pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik 160 mmHg dan desakan diastolik
90 mmHg
b. Proteinuria : 5 g/jumlah urine selama 24 jam : 4+
c. Oliguria : produksi urine < 400 -500 ml/24 jam
d. Kenaikan kreatinin serum
e. Edema paru dan sianosis
f. Yyeri epigastrium dan nyeri kuadran alas kanan abdomen : disebabkan
teregangnya kapsula lisone. Yyeri dapat sebagai gejala awal ruptura
hepar.
g. angguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata,
dan pandangan kabur.
h. angguan fungsi hepar : peningkatan alanine atau aspartate amino
transferase
i. Hemolisis mikroangiopatik
j. 'rombositopenia : < 100.000 / ml
k. Sindroma HELLP
þ" "
Preeklampsia berat dapat dibagi dalam beberapa kategori :
a. Preeklampsia berat tanpa
b. Preeklampsia berat dengan
, dengan gejala-gejala
impending :
- nyeri kepala
- mata kabur
- mual dan muntah
- nyeri epigastrium
- nyeri kuadran kanan atas abdomen
K"
darah rutin, urin rutin, kimia darah
["
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan
dasar sebagai berikut :
O Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya-yaitu terapi
medikamentosa dengan pemberian obat-obatanuntuk penyulitnya
O Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya :yang
tergantung pada umur kehamilan.
v
"4
1) Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu,
artinya : kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan
terapi medikamentosa
i"
a. Segera masuk rumah sakit
b. 'irah baring miring ke kiri secara intermiten
c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Destrose 5 %
d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.
e. Pemberian MgSO4 dibagi :
-
(
) : dosis awal
-
: dosis lanjutan
f. Anti hipertensi
Diberikan : bila tensi 180/110 mmHg atau MAP 126
Jenis obat : Yifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum
120 mg dalam 24 jam.
Yifedipine tidak dibenarkan diberikan di bawah mukusa lidah (sublingual)
karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makan.
Desakan darah diturunkan secara bertahap :
1) Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik
2) Desakan darah diturunkan mencapai : - < 160/105
- MAP < 125
g. Diuretikum
Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena :
1) Memperberat penurunan perfusi plasenta
2) Memperberat hipovolemia
3) Meningkatkan hemokonsentrasi.
Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi :
1) Edema paru
2) Payah jantung konggestif
3) Edema anasarka
h. Diet
Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih
Eklampsia ialah preeklampsia yang disertai dengan kejang tonik-klonik disusul
dengan koma.
Dasar-dasar pengelolaan eklampsia
a. 'erapi suportif untuk stabilisasi pada ibu
b. Selalu di ingat ABC (
!&$
&'
)
c. Pastikan jalan nafas tetap terbuka
d. Mengatasi dan mencegah kejang
e. Koreksi hipoksemia dan acidemia
f. Mengatasi dan mencegah penyulit khususnya hipertensi krisis
g. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat
þ
Lihat terapi medikamentosa pada preeklampsia berat : nomor IV.5.a
[ .*
a. 'empatkan penderita diruang isolasi atau ruang khusus dengan lampu
terang (tidak diperkenankan ditempatkan diruang gelap, sebab bila terjadi
sianosis tidak dapat diketahui)
b. 'empat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam posisi
'rendelenburg, dan posisi kepala lebih tinggi
c. Rendahkan kepala kebawah : diaspirasi lendir dalam orofaring guna
mencegah aspirasi pneumonia
d. Sisipkan penyekat-lidah antara lidah dan gigi rahang atas
e. Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi faktur
f. Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuat
i .
a. Derajat kedalaman koma diukur dengan ³ lasgow-Coma Scale´
b. Usahakan jalan nafas atas tetap terbuka
c. Hindari dekubitus
d. Perhatikan nutrisi
/ .#""
Konsultasi ke bagian lain perlu dilakukan bila terjadi penyulit sebagai berikut :
a. Edema paru
b. Oliguria renal
c. Diperlukannya katerisasi arteria pulmonalis
(
a. Sikap dasar pengelolaan eklampsia : semua kehamilan dengan eklampsia
harus diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan
keadaan janin. Berarti sikap terhadap kehamilannya adalah aktif.
b. Saat pengakhiran kehamilan ialah bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan)
hemodinamika dan metabolisme ibu.
c. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya : 4-8 jam, setelah salah satu atau
lebih keadaan, yaitu setelah :
1) Pemberian obat anti kejang terakhir
2) Kejang terakhir
3) Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir
4) Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari lasgow-Coma-Scale yang meningkat)
_ +
Bila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan aktif terhadap kehamilannya,
maka dipilih cara persalinan yang memenuhi syarat pada saat tersebut.
0 .,
a. 'etap dimonitor tanda vital
b. Pemeriksaan laboratorium lengkap 24 jam pascapersalinan
& % !
!%
'
'
Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah hipertensi yang didapatkan sebelum
kehamilan atau sebelum umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi tidak
menghilang setelah 12 minggu pascapersalinan
þ
Etiologi hipertensi kronik dapat dibagi menjadi :
a. Primer (idiopatik) : 90 %
b. Sekunder : 10%, yang berhubungan dengan penyakit ginjal, penyakit
endokrin (diabetes melitus), penyakit hipertensi dan vaskular
K
a. Berdasarkan risiko yang mungkin timbul, maka hipertensi kronik dibagi :
1) Risiko rendah : hipertensi ringan tanpa disertai kerusakan organ
2) Risiko tinggi : hipertensi berat atau hipertensi ringan disertai dengan perubahan
patologis, klinik maupun biologis, sebagai tanda kerusakan organ
b. Kriteria risiko tinggi pada hipertensi kronik dalam kehamilan :
1) Hipertensi berat :
- Desakan sistolik R 160 mm Hg dan / atau
- Desakan diastolik R 110 mm Hg, sebelum 20 minggu kehamilan
2) Hipertensi ringan < 20 minggu kehamilan dengan
- Pernah preeklampsia
- Umur ibu > 40 tahun
- Hipertensi R 4 tahun
- Adanya kelainan ginjal
- Adanya diabetes melitus (kelas B-kelas F)
- Kardiomiopati
- Minum obat anti hipertensi sebelum hamil
[
i
'ujuan pengobatan hipertensi kronik dalam kehamilan ialah
a. Menekan risiko pada ibu terhadap kenaikan desakan darah
b. Menghindari pemberian obat-obat yang membahayakan janin
/"
a. Pemeriksaan (tes) klinik spesialistik :
- EC
- |
- (
- US ginjal
b. Pemeriksaan (tes) laboratorium
- Fungsi ginjal : kreatinin serum, BUY serum, asam urat, proteinuria 24 jam
- Fungsi hepar
- Hematologik : Hb, hematokrit, trombosit
(**
a. Ultrasonografi
- US untuk data dasar diambil dalam 18-20 minggu kehamilan
- Diulangi pada umur kehamilan 28 ± 32 minggu dan diikuti setiap bulan
- Bila dicurigai IU R di monitor dengan YS' dan profil biofisik
b. Hipertensi kronik dalam kehamilan dengan penyulit kardiovaskular atau penyakit
ginjal perlu mendapat perhatian khusus
_"
Indikasi pemberian antihipertensi adalah :
a. Risiko rendah hipertensi
1) Ibu sehat dengan desakan diastolik menetap R100 mmHg
2) Dengan disfungsi organ dan desakan diastolik R 90 mmHg
b. Obat antihipertensi
1) Pilihan pertama : Methyldopa : 0.5 ± 3.0 g/hari, dibagi dalam 2-3 dosis
2) Pilihan kedua : Yifedipine : 30 ± 120 g/hari, dalam !
(Yifedipine harus diberikan peroral)
0#
a. Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik ringan : konservatif yaitu
dilahirkan sedapat mungkin pervaginam pada kehamilan aterm
b. Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik berat : aktif, yaitu segera
kehamilan diakhiri (diterminasi)
c. Anestesi : regional anestesi
-"
Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu kehamilan
diakhiri (terminasi) tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat
dilakukan pervaginam atau perabdomen.
'c!-
1. .ï!" 0
"##5! )
+
"Ê !
2.
6ï! !
"#0