HEMODINAMIKA

EDEMA
DEHIDRASI
HIPEREMI & KONGESTI
HEMORAGI
TROMBOSIS
EMBOLI
INFARK
SHOCK
 EDEMA
abnormalaccumulation
abnormal accumulationof
offluid
fluidinininterstitial
interstitialtissue
tissuespaces
spaces
orbody
or bodycavities
cavities
 EDEMA
DEFINISI:
Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam
ruang interselular atau rongga tubuh.
(lokal & general)
Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal &
general
PATOGENESIS:
Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik
& osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang
intravaskular ke interstisial / interselular
Patogenesis edema
 Jenis Edema
1. Edema anasarka: edema umum di seluruh
jaringan sub-kutan
2. Hidrotoraks: edema di rongga dada
3. Hidroperikardium: edema pada rongga
perikardium
4. Hidroperitoneum: edema pada ruang perut
(asites)
Kategori etiologik edema
I. Kenaikan tekanan hidrostatik
II. Menurunnya tekanan onkotik plasma
III. Retensi sodium
IV. Obstruksi limfatik
V. Radang
 I. Kenaikan tekanan hidrostatik
Gagal jantung

Tekanan vena sentral meningkat Curah jantung menurun

Tekanan hidrostatik naik Aliran darah ginjal berkurang

Transudasi meningkat Volume plasma menurun Renin-Angiotensin meningkat

Tekanan hidrostatik kapiler

Sekresi aldosteron meningkat
meningkat

Volume plasma meningkat Retensi garam dan air

dalam ginjal

EDEMA
II. Berkurangnya tekanan onkotik
plasma  hipoproteinemia
A. Glomerulopati disertai dengan hilangnya
protein ---- sindroma nefrotik
B. Sirosis hepatis
C. Malnutrisi
D. Gastroenteropati disertai hilangnya protein
 III. Retensi sodium
A. Intake garam berlebihan dengan
penurunan fungsi ginjal
B. Peningkatan reabsorpsi sodium oleh
tubulus
1. Penurunan perfusi ginjal
2. Peningkatan sekresi renin –
angiotensin -- aldosteron
IV. Obstruksi limfatik
A. Radang
B. Neoplasma
C. Post operasi
D. Post radiasi
V. Radang
Radang akut
Radang kronis
DEHIDRASI
 DEHIDRASI
Gangguan keseimbangan cairan dimana
intake lebih kecil dari output:

Dehidrasi primer
Dehidrasi sekunderr
 Dehidrasi primer :
• Kehilangan cairan tanpa elektrolit
• Gejala :
 Haus
 Hiposalivasi
 Oliguri
 Lemah
 delerium
 Dehidrasi sekunder :
• Kehilangan cairan disertai elektrolit : (Na+),
kalium (K+), Kalsium (Ca++), magnesium
(Mg++), Klorida (Cl-), bikarbonat (HCO3-),
fosfat (HPO42-), sulfat (SO42-).
• Gejala :
 Nausea dan vomitus
 Kejang-kejang
 Sakit kepala
 Lesu dan lemah
 HYPEREMIA (active)
(active)

&
CONGESTION (passive)
(passive)

localizedincrease
localized increasein
inthe
thevolume
volumeofofblood
bloodinincapillaries
capillaries
andsmall
and smallvessels
vesselsofoftissue
tissueor
orpart
partof
ofthe
thebody
body
 HIPEREMIA - KONGESTI
Hiperemia:
(peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan
kapilar jaringan/ bagian tubuh)
 Hiperemia aktif  HIPEREMIA

 Hiperemia pasif  KONGESTI

 HIPEREMIA (hiperemia aktif)

 Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh

yang terkena
 Dilatasi arterial dan arteriolar karena:
- mekanisme neurogenik simpatetik
- lepasnya substansi vasoaktif
 Klinis terjadi misalnya pada radang, latihan,
emosional, dan febris
 KONGESTI (hiperemia pasif)
 Daerah yang terkena (bendungan darah venosa) 
makin biru bila ada sianosis
 Dapat terjadi:
@ lokal: - sirosis hepatis  hipertensi portal
- sumbatan vena ekstremitas
@ general : gagal jantung
KONGESTI HATI
HEMORRHAGE
theescape
the escapeof
ofblood
bloodfrom
fromthe
thevasculature
vasculatureinto
intosurrounding
surroundingtissues,
tissues,
aahollow
holloworgan
organor
orbody
bodycavity,
cavity,or
orto
tothe
theoutside
outside
 PERDARAHAN
Robeknya pembuluh darah disertai keluarnya darah
ETIOLOGI:
- trauma
- aterosklerosis
- radang dinding vasa darah
- neoplasma
- diatesis hemoragik vasa darah kecil/kapiler (sistemik)
JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna
KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN, tergantung pada:
- Jumlah darah yang hilang
- waktu perdarahan (akut/kronis)
- lokasi perdarahan
 Perdarahan interna
 Hematoma: perdarahan dalam jaringan
 Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura
 Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial
 Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum
 Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi
 Petechiae: perdarahan kecil-kecil dalam kulit, serosa, mukosa
 Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit
 Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm
 TROMBOSIS
intravascular coagulation of blood, often causing significant
interruption of blood flow
Segitiga Virchow
 STATUS HIPERKOAGULABEL

PRIMER (genetik)

Defisiensi antitrombin III

Defisiensi Protein C
Defisiensi Protein S
Defek fibrinolisis
Defek kombinasi yang lain (?)

SEKUNDER (dapatan)

Risiko Tinggi
Immobilisasi lama Lekemia akut
Infark miokard Kelainan Mieloproliferatif
Kerusakan jaringan (terma- Katup jantung buatan
suk operasi, kombustio, fraktur) DIC
Gagal jantung Trombositopenia trombotik
Kanker Homosistinuria

Risiko Rendah
Fibrilasi atrium Hiperlipidemia
Kardiomiopati Antikoagulan lupus
Sindroma nefrotik Anemia sel sabit (sickle cell
Kehamilan lanjut anemia)
Post partum Merokok
Kontrasepsi oral Trombositosis
 Gangguan
aliran darah
Nasib trombus
Nasib trombus
Trombus dan reorganisasi
 JENIS-JENIS TROMBUS

Trombus Putih
- Terutama terdiri dari trombosit,
- kebanyakan di sirkulasi cepat
(arteri)
- Biasanya non-oklusif (mural)

Trombus Merah
- Sedikit trombosit  jaringan
fibrin  menangkap eritrosit

Campuran / Laminar
- Berlapis-lapis: trombus putih dan
merah berganti-ganti
- Biasanya di aneurisma

Agonal
- Terbentuk pada saat akhir
kehidupan pada kematian yang
lambat
- Terutama terdiri dari fibrin
kekuningan
- Biasanya melekat pada apeks
ventrikel kanan sebagai massa
 EMBOLISM
is the passage and eventual trapping within the vasculature
of any of a wide variety of mass objects
 Macam-macam emboli :
• Tromboemboli
• Emboli gas
• Emboli lemak
• Emboli air ketuban
• Emboli fragmen arteriosklerosis
• Emboli tumor
Saddle embolus
Emboli asal jantung
 INFARCTION
is necrosis resulting from ischemia caused by obstruction of the blood supply;
the necrotic tissue is referred to as an infarct
ISC H AEM IA (i s k e m i a )
Def in isi: k uran gn ya supl ai darah

 Terjadi bila aliran darah terhenti sama sekali (iskemia

lengkap), atau rendah (iskemia parsial)
 Sumbatan arteri lebih penting & banyak daripada sum-
batan vena
 Sumbatan arteri lengkap: trombosis & emboli
 Sumbatan arteri parsial: atheroma
 Akibat:
Iskemia
(jantung)

Iskemia parsial Iskemia lengkap

Atrofi iskemik Nekrosis

+ fibrosis

Disfungsi organ Infark

(angina pektoris)

Kematian mendadak

 Akibat iskemia pada organ tergantung pada suseptibilitas

organ, yang ditentukan oleh:
1. Anatomi dan fisiologi pembuluh darah jaringan
2. Metabolisme jaringan.
 suseptibilitas
Suseptibilitas (kerentanan) jaringan terhadap iskemia diten-
tukan oleh:
I. Suplai darah (vaskularisasi - anatomi &
fisiologi)
1. Open-arteries  resisten
 vaskularisasi ganda: paru & hati
 anastomosis: sirkulus Willisi, tungkai
 overlap (tumpang tindih): usus
2. End-arteries  suseptible (rentan)
 ginjal, limpa, dan otak selain daerah vaskulari-
sasi sirkulus Willisi
 sumbatan mendadak (akut)  infark
 sumbatan pelan-pelan (kronis)  kolateral

II. Sifat metabolisme jaringan

1. Metabolisme erobik tinggi, bahan bakar intraselular
kurang  tergantung pada suplai dari luar  rentan
2. Metabolisme anerobik tinggi, bahan bakar intra-
selular cukup  tidak tergantung suplai dari luar 
resisten.
 Lokasi Infark Penting

1. Jantung
Biasanya karena trombosis a.coronaria

1/3 bagian luar hidup 2/3 bagian dalam

karena kolateral miokardium pucat

daerah perbatasan
kongestif

2. Otak

akibat trombosis pada

a.cerebral media 
nekrosis kolikuatif

3. Paru

Biasanya berbentuk kerucut

4. Ginjal

Biasanya akibat komplikasi pembentukan trombus di jantung

kiri karena Fibrilasi aurikular atau Endokarditis bakterial

Embolus tunggal Embolus multipel

Infark  Hematuri Hemoragi kecil multipel

5. Usus

Obstruksi  Pucat  Kongesti  Stasis  Hemoragi +

Infeksi bakteri

Gangren
6. Limpa
Cukup banyak dijumpai akibat emboli (end arteries)
 Akibat obstruksi arterial

A. Arteri dengan kolateral baik, ada 3 tahap

1. Obstruksi kontraksi reflek
vasa lain
denut nadi
distal hilang tekanan darah
lokal turun  pucat

2. Dilatasi vasa kolateral

darah mengisi vasa

distal obstruksi

denyut nadi muncul lagi  jaringan kembali

normal

3. Dilatasi permanen

tekanan vasa kolateral

hipertrofi otot dan jaringan

elastik dinding vasa

Organisasi obstruksi arteri  jaringan ikat fibrosa,

sangat jarang rekanalisasi.

B. End arteries
a. Tanpa kolateral, mis: a.lienalis
b. Anastomosis kapilar: a.renali, a.coronaria
c. Anastomosis arterial tetapi terlalu kecil untuk
memenuhi kebutuhan: a.mesenterica superior
Infark
Infark
Evolusi infark
 SHOCK
SHOCK
isiscirculatory
circulatorycollapse
collapsewith
withresultant
resultanthypoperfusion
hypoperfusionand
anddecreased
decreased
oxygenation
oxygenationofoftissues
tissues
 Syok
Definisi
•Suatu keadaan tertekan/terganggunya fungsi vital
tubuh akibat berkurangnya volume darah efektif
secara akut dan berat
Klinis
•Kolaps kardiovaskular dengan tanda khas:
hipotensi, hiperventilasi, dan penurunan kesadaran
Perubahan reaktif
I. Perubahan awal syok
II. Perubahan lanjut syok
 PAT O G EN ESI S D AN D ERAJAT SYO K

Jenis Syok Patogenesis Derajat Syok

Hipotensi
Hemoragik terkompensasi
Hipovolemik I
Curah jantung
rendah atau
vasodilatasi
Stres pada
sirkulasi

Kardiogenik
Perfusi jaringan
II
berkurang

Kegagalan
Septik
mikrosirkulasi,
endotel rusak

III Jejas sel

Jejas
membran sel

Kematian sel

Derajat I: non-progresif,
Derajat II: progresif,
Derajat III: ireversibel
I. Perubahan awal syok (otak & jantung belum terlibat karena mempunyai
mekanisme otoregulator  tensi 50 – 60 mmHg)

Hipovolemik akut

Tekanan venosa sentrasl menurun

Pengisian/curah jantung menurun

Reseptor perifer Tekanan darah arterial menurun reseptor sentral

Stimulasi: syaraf simpatik & medulla gld. adrenalis

Katekolamin sangat meningkat

VASOKONSTRIKSI (arteriolae & venulae) renin-

angiotensin

Traktus GI, Hati, Limpa Kulit Ginjal

(Sekresi menurun) (pucat) (oliguria)
 II. Perubahan lanjut syok
1. Masuk ke dalam circulus vitiosus  memperberat

HIPOKSIA

Kerusakan sel & jaringan Rusaknya endotel

Produksi vasodilator Permeabilitas naik

- Enzim
- Kinin
- Prostaglandin Cairan masuk jaringan

Cairan sirkulasi mengurang

(hipovolemia)

TEKANAN DARAH TURUN

 Akibat syok pada sel, jaringan dan organ
1. Darah  sistem koagulasi  DIC
2. Sel (metabolisme)  asidosis metabolik, hiperglikemia, gamgguan cairan
dan elektrolit
3. Jantung: dapat sebagai penyebab atau komplikasi
4. Paru: - hiperventilasi
- kongesti & edema  syok (wet lung)
5. Ginjal: GFR menurun  iskemia tubular (oliguria)  nekrosis tubular 
anuria  UREMIA
6. Adrenal: peningkatan produksi (aldosteron, glukokortikoid, katekolamin)
7. Traktus gastrointestinal: hemoragi (kolon), ulkus Curling
8. Otak: infark
 2. Tensi turun <50 – 60 mmHg 
kerusakan otak dan jantung

Sirkulasi koroner iskemia otak

Iskemia miokard TEKANAN DARAH depresi pusat

RENDAH vasomotor

Kerja jantung vasodilatasi viseral

 3 bentuk syok utama
KARDIOGENIK
- Akibat dari pompa jantung gagal, karena rusaknya miokardium (intrinsik), atau
karena tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah
- Contoh: infark miokard, ruptur jantung, arithmia, tamponade kordis, emboli
pulmonal
HIPOVOLEMIK
- Karena volume darah atau plasma tidak adekwat
- Hemoragi dan kehilangan cairan (vomitus, diare, kombustio, trauma
SEPTIK
- Mekanisme dasar: dilatasi perifer & pooling darah, aktivasi/jejas endotel,
kerusakan akibat lekosit, DIC
- Akibat infeksi bakteri hebat: septisemia gram pos. & neg.
 T IG A BEN T U K SYO K YAN G U T AM A

JENIS
CONTOH KLINIS MEKANISME
SYOK
DASAR

Kardiogenik Infark miokard Pompa jantung gagal

Ruptur jantung Karena:
Arithmia  faktor intrinsik: ru-
Tamponade kordis saknya miokard
Emboli pulmonal  faktor ekstrinsik:
tekanan dari luar
atau sumbatan alir-
an darah

Hipovolemik Hemoragi Volume darah atau

Kehilangan cairan: plasma tidak adekwat
vomitus, diare, kom-
bustio, trauma

Septik Infeksi bakteri hebat:  Dilatasi perifer dan

septisemia gram neg. pooling darah
septisemia gram pos.  aktivasi / jejas en-
dotel
 kerusakan akibat
lekosit
 koagulasi intravas-
kular merata (DIC)

Bentuk syok lain yang jarang:

 Syok neurogenik: karena kecelakaan anestesi, trauma
pada medula spinalis  vasodilatasi perifer masif
 Syok anafilaktik: reaksi hipersensitif tipe I general