TUTORIAL2, B-11, BLOK GASTROINTESTINAL SYSTEM

DIARE
Acute bloody diarrhoea

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN 2010
 PEMICU
D, seorang anak perempuan umur 6 tahun, dibawa ibunya
ke Puskesmas dengan keluhan mencret selama 3 hari.
Frekuensi lebih dari 7 kali/hari. Konsistensi cair, lendir (+),
darah (+). Demam (+) 5 hari. Menurut ibunya, D, selalu
meringis setiap kali akan BAB. Dari pemeriksaan fisik, D,
terlihat haus, lemah, mata terlihat cekung, frekuensi nadi
108x/menit, reguler, tekanan/volume kurang, tempteratur
38,5°C. Berat badan sekarang 18 kg.
Apakah yang terjadi pada D?
 MORE INFO 1
Pemeriksaan fisik ditemukan turgor sedang, pemeriksaan
abdomen soepel, peristaltik usus meningkat. Berat badang
sebelum sakit 19 kg. Pemeriksaan anogenital=terlihat
merah dan lecet di sekitar anus. Pemeriksaan darah rutin
dijumpai leukosit 12000/mm3. Pemeriksaan urin dalam
batas normal. Pemeriksaan faeces: darah (+), lendir(+),
cacing (-), kista Entamoeba histolytica (-). Os sudah
diberikan kotrimoksazol selama 3 hari, namun tidak
membaik.
Bagaimana penanganan pada D dan pemeriksaan apa lagi
yang diperlukan?
 MORE INFO 2
Kultur faeces dijumpai Shigella sp.
Uji sensitivitas: Kotrimoksazol (R)
As. Nalidiksat (S)
Ampicillin (R)
 HIPOTESA
• Anak D mengalami diare akut
• Anak D mengalami dehidrasi
• Anak D menderita disentri
 ANALISIS MASALAH

●
Mencret sudah 3 hari
●
Frekuensi >7 x/hari
●
Demam
●
Leukositosis
●
Feses berdarah dan berlendir
●
Peristaltik usus meningkat
●
Tenesmus ani

Diare(disentri)
 LEARNING ISSUE
1. Anatomi dan histologi usus halus dan usus besar
2. Fisiologi usus halus dan usus besar(beserta hormon-hormon dan
enzim yang terlibat)
3. Definisi, epidemiologi dan faktor resiko diare
4. Klasifikasi dan etiologi diare
5. Patogenesis diare yang disebabkan Entamoeba histolytica dan Shigella
spp.
6. Patofisiologi diare
7. Diagnosis dan pemeriksaan penunjang diare
8. Diagnosis banding disentri
9. Dehidrasi dan penatalaksanaannya
10. Penatalaksanaan diare secara umum
11. Komplikasi diare
12. Pencegahan dan prognosis diare
 ANATOMI USUS HALUS
• Duodenum
• Jejunum
• Ileum
DUODENUM
 The first portion of the small intestine which is directly and firmly
attached to the posterior abdominal wall
 Consist : - pars superior (shortest portion)
- pars descendens
- pars inferior
 Bends around markedly to the right and forward to go over into
the intestinum jejenumflexura duodenojejunalis
 In the mucosa present a longitudinal fold (plica longitudinalis
duodeni) and small projection upon which open the ductus
choledocus and ductus pancreaticus ( papilla Vateri)
JEJENUM AND ILEUM
Infront and lateralward jejenum and ileum is covered by the great
omentum (omentum majus)

The mucous membrane presents the special structur :

 Plica circularis(Kerckring) :
- the constant fold
- In jejenum , they are longer and higher than in ileum
 Lymph node
- in jejenum, they are usually single (noduli lymphatici
solitary )
- in ileum, they are numerous and higher and in part are
crowded together , Peyer Patcher(noduli lymphatici agregati)
 HISTOLOGI USUS HALUS

LAYER DESCRIPTION
MUCOSA EPITHELIUM – SURFACE ABSORPTIVE CELLS, GOBLET CELLS,
DNES CELLS, M (MICROFOLD) CELLS
LAMINA PROPRIA – CORE OF VILI, TUBULAR GLANDS, STEM
CELLS, PANETH CELLS
MUSCULARIS MUCOSAE – INNER(ENTER VILI, EXTEND ITS
CORE) & OUTER
SUBMUCOSA DENSE, IRREGULAR FIBROELASTIC CONNECTIVE TISSUE WITH
BLOOD & LYMPH VESSELS
MUSCULARIS EXTERNA SMOOTH MUSCLE FIBERS (CIRCULAR, LONGITUDINAL)
SEROSA/ADVENTITIA THIN SEROSA
 Gambar histologi usus halus
• duodenum
• jejunum • ileum
MODIFICATIONS SPECIFIC FEATURES

• PLICAE CIRCULARES (VALVES • DUODENUM

OF KERCKING) – BRUNNER’S (DUODENAL)
– TRANSVERSE FOLD OF MUCOSA GLANDS IN SUBMUCOSA
& SUBMUCOSA THAT FORM • JEJUNUM
SEMICIRCULAR TO HELICAL
ELEVATIONS – PLICAE CIRCULARES
• VILI • ILEUM
– EPITHELIALLY COVERED, – PEYER’S PATCHES
FINGER-LIKE OR OAK LEAF-LIKE
PROTRUSIONS OF LAMINA
PROPRIA
• MICROVILI
– APICAL INTESTINAL
EPITHELIUM CELL MEMBRANE
 CELLS FUNCTION

SURFACE ABSORPTIVE CELLS

(ENTEROCYTES) GOBLET CELLS
• TALL COLUMNAR CELLS, • INTERSPERSED BETWEEN
OVAL NUCLEUS HALF ABSORPTIVE CELLS
BASALLY LOCATED (UNCELLULAR GLANDS)
• APEX: HOMOGENOUS • << IN DUODENUM, >>
LAYER(BRUSH BORDER) ILEUM
• FOR TERMINAL DIGESTION • PRODUCE GLYCOPROTEIN
& ABSORPTIONS OF H₂O & MUCIN  MUCUS
NUTRIENT • MUCUS: PROTECT &
• SECRETE DISACCHARIDASES LUBRICATE LINING OF
& PEPTIDASES INTESTINE
M (MICROFOLD) CELLS PANETH CELLS

• SQUAMOUS LIKE CELLS • LOCATED AT BASAL

(SPECIALIZED) ABOVE THE PORTION OF INTESTINAL
LYMPHOID NODULE CRYPTS, PYRAMID-SHAPE
• IMPORTANT FOR DEFENSE • EXOCRINE; LARGE,
MECHANISM EOSINOPHILIC SECRETORY
• BASEMENT UNDER THESE GRANULES(APICAL
CELLS ARE POROUS CYTOPLASM) LYSOZOME,
FACILITATE TRANSIT OF PHOSPHOLIPASE A₂,
CELLS DEFENSINS
• INNATE IMMUNITY
ANATOMI USUS BESAR
LARGE INTESTINE
1. Following upon the small intestine, its begins as the intestinum
caecum in the fossa iliaca dextra
2. Part of large intestine:
• Caecum
• Colon ascendens
• Colon transversum
• Colon descendens
• Colon sigmoideum
3. The portion from the caecum to the rectum is called the colon
4. The large intestine is caracterized, its surface is not smoothly
cylindrical, but presents a nodular appearance due to the three
rows of irregular, flask like projection; haustra
5. These rows of haustra are separated from one another by three
bands- like strips of the longitudinal muscle; taenia coli
CAECUM
The blind-sac-like portion of the large intestine situated below
the opening of the ileum into the large intestine
In the formation of this the terminal portion of the small intestine
is invaginated into the large intestine cavity
APPENDIX VERMIFORMIS
 Anarrow , generally cylindrical, hollow, blind ending of the
caecum.
 Length average 8,5 cm

COLON ASCENDENS
• Begins at the frenula valvulae coli as the direct continuation of
caecum

COLON TRANSVERSUM
Runs out to the left and somewhat upward from the flexura coli
dextra over the meedian plane in a curve convex forward and at
the same time downward and goes over into the colon
dscendens
COLON DESCENDENS
A descending limb of colon

COLON SIGMOIDEUM
Terminal portion of colon , hangs as a loop generally down into the
cavity of small pelvis and goes over in front of the sacrum into the
rectum

RECTUM
Terminal portion of the digestive tube which extends from the colon
sigmoideum through the inferior wall of the small pelvis to the
inferior opeing (anus)
 HISTOLOGI USUS BESAR
APPENDIX CAECUM&COLON ANAL CANAL
MUCOSA EPI : SIMPLE EPI : SIMPLE EPI:SIMPLE
COLUMNAR COLUMNAR CUBOIDAL, STR SQ
LAMINA PROPRIA LAMINA : >> NON KERATINIZED,
ENDOWED CRYPTS STR SQ KERATINIZED
OF LIEBERKUHN, NO LAMINA: ANAL
PANETH GLANDS,
CELLS,>ABSORPTIVE, CIRCUMANAL
GOBLET & DNES GLANDS
CELLS
SUBMUCOSA FIBROELASTIC
TISSUE, VENOUS
PLEXUS
MUSCULARIS OUTER LAYER THICKENED INNER
GATHERED BY LAYER
TAENIA COLI
SEROSA/ APPENDICES
ADVENTITIA EPIPLOICAE; FAT
FILLED POUCHES
Gambar histologi usus besar dan apendiks
 DEFENISI DAN EPIDEMIOLOGI DIARE
• Menurut WHO, diare adalah buang air besar ≥3 x/24
jam, dengan konsistensi cair. Yang paling penting:
konsistensi tinja (cair, +/- lendir atau darah).
• Epidemiologi diare:
- 6 juta anak meninggal/tahun
- 17% kematian anak di dunia akibat diare
- Di Indonesia: Diare adalah penyebab kematian anak
terbanyak 42%
 FAKTOR RESIKO DIARE
1. Umur(insidens tertinggi usia 6-11 bulan)
2. Infeksi asimptomatik
3. Musim
4. Hygiene
5. Intoleransi laktosa
6. Vaksin rotavirus
 ETIOLOGI DIARE
• Tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme dapat
menyebabkan diare pada bayi dan anak.
• Penyebab utama: virus, bakteri, dan parasit
 INFECTION - VIRAL
- FUNGAL
- BAKTERIA
- PARASITE

INFLAMMATION

DIARRHOEA NON INFECTION - ALLERGY

- etc

NONINFLAMMATION - HORMONAL
- ANATOMICAL
- etc
 Golongan bakteri
• Aeromonas
• Bacillus sereus
• Campylobacter jejuni
• Clostridium perfringens
• Clostridium defficile
• Escherichia coli
• Plesiomonas shigeloides
• Salmonella
• Shigella
• Stphylococcus aureus
• Vibrio cholera
• Vibrio parahaemolyticus
• Yersinia enterocolitica
 Golongan virus

• Astrovirus
• Calcivirus(norovirus,sapovirus)
• Enteric adenovirus
• Coronavirus
• Rotavirus
• Norwalk virus
• Herpes simplex virus
• Cytomegalovirus
(umumnya terjadi hanya pada penderita
imunocompromised)
 Golongan parasit
• Balantidium coli
• Blastocystis homonis
• Cryptosporidium parvum
• Entamoeba histolytica
• Giardia lamblia
• Isospora belli
• Strongyloides stercoralis
• Trichuris trichiura
• Diare karna virus : virus menginfeksi dan
menghancurkan sel-sel ujung-ujung villus pada usus
halus
• Diare krn bakteri yerjadi melalui salah satu
mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan
transpor ion dalam sel sel usus cAMP,cGMP,dan Ca
dependen
 Penyebab diare non infeksi
• Kesulitan makan
• Defek anatomis
-malrotasi
- penyakit hirchsprung
- short bowel syndrome
- atrofi mikrovilli
- stricture
• Malabsorpsi
- defisiensi disakaridase
- malabsorbsi glukosa-galaktosa
- cystic fibrosis
- cholestosis
- penyakit celiac
• Endokrinopati
- thyrotoksikosis
- penyakit addison
- sindroma adrenogenital
• Keracunan makanan
- logam berat
- mushrooms
• Neoplasma
- neuroblastoma
- phaeochromocytoma
- sindroma zollinger ellison
• Lain2
- infeksi nongastrointestinal
- alergi susu sapi
- penyakit crohn
- defisiensi imun
- colitis ulserosa
- gangguan motilitas usus
- pellagra
 Diare kronis
Di negara maju lebih karena intoleransi protein susu
sapi/keledai;celiac disease(gluten-sensitive
enteropathy)dan cystic fibrosis
Tp dapat bermula dari diare akut akibat infeksi saluran
cerna.
 KLASIFIKASI DIARE
• Umur
• Onset
• Etiologi
• Keparahan
• Host defense
• Patogenesis
• Sumber infeksi
• Tempat patologi
• WHO 2005
 Menurut umur
• Neonatal diare : diare pada neonatus <28hari
• Infantile diare : diare pada bayi
• Childhood diare : diare pada anak2 > 1 tahun
 Menurut onset
• Diare akut : < 7hari (90-95 %)
• Diare prolonged (menetap): 7-14 hari
• Diare kronis : > 14 hari

menurut etiologi
• Inflamasi : infeksi dan non infeksi
• Non inflamasi
 Menurut keparahannya
• Diare ringan :< 1x/2 jam atau < 5ml/kgbb/jam
• Diare berat : >1 jam atau >5 ml/kgbb/jam

Menurut host defense

• Imunocompotent
• Imunocompromised: AIDS, Leukemia
Menurut patogenesisnya

ABSORPTIVE/OSMOTIC SECRETORY
1. FASTING STOPS CONTINUES
2. STOOLS OSM. 400 280
3. Na + 30 100
4. K+ 30 40
5. (Na+K)x 2 120 280
6. SOLUTE GAP 280 0
 Menurut sumber infeksinya
• Nosokomial: infeksinya kena di RS
• Community: dari lingkungan/masyarakat

Menurut epidemiologi
• Endemik: selalu ada tiap saat
• Epidemik: kejadian melebihi kejadian biasa
• campuran
 Menurut tempat patologinya
• Usus halus: cholera,rotavirus
• Usus besar : shigolosis,amoebasis
• Kedua duanya : camphylobacteriosis,salmonellosis
Menurut WHO tahun 2005
• Diare akut
• Diare persistent
• Bentuk disentri
• Diare dengan keparahan
• malnutrisi
PATOGENESIS DIARE AKIBAT Shigella spp.
dysentriae
Shigella
A: A:

dysentriae
Tipe B:

Shigella
Tipe
Tipeflexneri
Shigella B:

Tipe
Shigella flexneri

Shigella spp

Shigella
Shigella
Tipe
Shigella boydii

Tipe
Tipe boydii
Shigella C:

sonnei
D:D:
Tipe C:

sonnei
 Shigella spp.
• Shigella spp. merupakan modifikasi dari E.coli. E.coli mengalami evolusi
pada genotipe dan fenotipe virulensinya dan menjadi Shigella. Shigella
adalah bakteri batang gram negatif non motil sehingga hanya memiliki
antigen O, tidak memiliki antigen F(flagel).

• Feses orang yang terinfeksi Shigella bisa mengandung 106-108 Shigella per
gram. Shigella akan tahan pada lingkungan luar selama 3 hari-1 minggu.
• Port d’entrée Shigella:
- Langsung: dari orang ke orang
- Tidak langsung: fekal-oral melalui makanan yang terkontaminasi, lalat
bisa menjadi vektor.
Sel M pada
Shigella follicle-
spp.
Inkubasi: 1-3spp.
Habitat Shigella hari,of 3-
as sociated epithelium
masukmulutesofag
berada pada perbatasan
7 hariileum
Peyer’s
antara untuk
Patch
usmenembus danorang
dengan
kolon;
perantara cadherinbarrier
L-
tanpa faktor resiko
kolon terminal.
asam lambung
CAM(invasin)

Sh
ig
ell
a
sp
p.
M
el
e
w
ati
ep
ite
l
m
uk
os
a
m
en
uj
u
su
b
m
uk
os
a
 Saat di submukosa

Makrofage Makrofage

Reaksi inflamasi dan toksin Shigella bersama-sama

menyebabkan kerusakan jaringan yang lebih parah lagi
 Virulensi Shigella spp.

Shigatoksin
T3SS
Enterotoksin
- Subunit A
- Ipa B, C dan D
N-glikosidase - ShET-1
- IcsA virG dan
- Subunit B - ShET 233
virK
Lisis enzim -ase
 PATOGENESIS DIARE AKIBAT
Entamoeba histolytica
• Bentuk infektif: kista matang yang terdapat pada orang
sehat. Kista dapat hidup lama dalam air(10-14 hari),
lingkungan lembab(12 hari) dan mati pada suhu 50°C dan
dalam keadaan kering.
• Bentuk patogen: histolitika.
• Bentuk diagnostik: kista berisi entamoeba dalam feses.

Kista tahan terhadap Dinding kista dicerna

Kista matang tertelan
asam lambung pada usus halus(ekistasi)
 Bentuk minuta

Bentuk histolitika
(Enkistasi)

Bentuk kista
Melekat ke usus besar melalui perantara GalNAc lectin

Invasi mukosa usus besar akibat respon imun dan

Feses pengeluaran sistein proteinase(histolisin)

Mikroulserasi

Menembus lapisan submukosa

Flask-shaped ulcer
 PATOFISIOLOGI DIARE
• Diare osmotik
• Diare sekretorik
• Diare eksudatif
• Diare karena gangguan motilitas
 Diare osmotik
• Bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan
osmolaritas dalam rongga usus hingga akan menarik air
dan elektrolit dari plasma ke rongga usus. Maka ,jadilah
diare
• Contoh : Intoleransi makanan, waktu pengosongan
lambung yang cepat, defisiensi enzim laktase,
laksan osmotik
 Diare sekretorik
• Toksin yang dikeluarkan bakteri (toksin kolera), pengaruh
garam empedu, hormon intestinal seperti gastrin vasoactive
intestinal polipeptide (VIP) menyebabkan gangguan transport
cairan elektrolit , di mana absorpsi kurang dari sekresi.
• Toksin menstimulasi cAMP dan cGMP hingga menstimulasi
sekresi cairan dan elektrolit.
• Aktif: gangguan aliran(absorpsi) dari lumen usus ke dalam
plasma atau percepatan cairan air dari plasma ke lumen.
• Pasif: tekanan hidrostatik dalam jaringan karena terjadi
ekspansi air dari jaringan ke lumen usus. Contoh : peninggian
tekanan vena mesenterial, obstruksi sistem limfatik, iskemia
usus, proses peradangan.
 Diare eksudatif
• Kerusakan mukosa usus halus atau usus besar akibat
proses inflamasi.
• Inflamasi & eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri,
non infeksi (gluten sensitive enteropathy, IBD), atau
akibat radiasi.
• Contoh : kolitif ulserosa, penyakit Crohn, amebiasis,
shigellosis, infeksi campylobacter, infeksi yersinia.
 Diare karena gangguan motilitas
• Gangguan pada kontrol otonomik menyebabkan waktu
tansit usus menjadi lebih cepat
• Misalnya pada diabetik neuropati, post vagotomi, post
reseksi usus, hipertiroid, tirotoksikosis, sindroma usus
iritabel.
Patofisiologi Diare
 DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG DIARE

• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan darah rutin
• Pemeriksaan urin
• Pemeriksaan feses
• Pemeriksaan radiologi
 Anamnesis/History Taking
• Autoanamnesis & aloanamnesis
• Keluhan utama  diare :
 Buang air besar (encer/semi-solid) >3 kali/hari
atau >200g/hari
 Lendir,darah,muntah boleh ada/tidak ada
• Ditelusuri keluhan utama  riwayat penyakit diare :
 Lamanya sakit diare
 Frekuensi
 Volume
 Warna & bau
 Batuk,pilek,kejang (sebelum,selama,setelah diare)
• Keluhan tambahan  akibat diare dan dehidrasi :
Haus
Lemah
Mata terlihat cekung
Meringis / cengeng / gelisah
 nafsu makan menurun
Ubun-ubun besar cekung
Tonus & turgor kulit berubah
Selaput lendir mulut & bibir kering
• Riwayat kesehatan masa lalu ( history diare pada
pasien) & penyakit lain
• Riwayat makan / minum (pola) & alergi
• Hygiene / lifestyle
 Pemeriksaan Fisik
• Tekanan darah  hipotensi orthostatik
• Denyut nadi
• Temperatur(fever moderate to severe)
• Berat badan
• Pemeriksaan fisik abdomen  peristaltik usus
meningkat
• Pemeriksaan anogenital  merah & lecet sekitar
anus
 Pemeriksaan Laboratorium
• Darah  leukosit
• Leukositosis  infeksi!
• Elektrolit dalam darah
• Urin
 Pemeriksaan Lain
• Colonoscopy  pemeriksaan menggunakan
endoskop pada kolon (melalui rektum)
• Panjang 2meter
• Mengevaluasi infeksi / abnormalitas struktur kolon
(juga dapat gunakan Xray / CT Scan)
• Hydrogen breath test  malabsorbsi gula
• Sigmoidoscopy  inspeksi colon menggunakan tube
yang tipis(kamera di dalam)
• Juga dapat mengumpul sel/jaringan
 Pemeriksaan Tinja
• Volume tinja normal : 100-300g/hari
• Komposisi  70% hari,30% sisa makanan & kuman
• Makroskopis  bau,konsistensi,keberadaan darah,parasit
• Mikroskopis  sel epitel,makrofag,lekosit,eritrosit,kristal,sisa
makanan,sel ragi,telur & jentik cacing,protozoa
• Lendir di bagian luar tinja  iritasi usus besar
• Lendir bercampur tinja  iritasi pada usus halus
• Malabsorbsi lemak/protein  vol.besar,berbau
• Sindroma pada usus besar  rapuh dengan darah dan lendir
• E.coli / keracunan  hitam,mudah melekat,volume besar,cair
• Shigella  perdarahan ringan/berat,nyeri perut,berat badan
menurun
 Pemeriksaan Mikrobiologi
• Kultur / pembiakan :
 Spesimen (feses) dimasukkan ke dalam media untuk
memberi kesempatan kuman/parasit patologis
tumbuh & berkembang  identifikasi jenis dan
jumlah kuman
• Tes sensitivitas :
 Menguji sensitivitas kuman patogen terhadap
antibiotika
 Membantu dalam pemilihan obat anti-kuman yang
terbaik dalam pengobatan infeksi
• Pemeriksaan gram :
 Pemeriksaan morfologi kuman/jamur dengan
pewarnaan untuk identifikasi,kuman gram positif
atau negatif
• Pemeriksaan jamur :
 Pemeriksaan terhadap jenis jamur patogen &
opportunistik
 Tes komplimen  identifikasi antibodi terhadap
jamur
 Candida  pemeriksaan complement fixation
• Identifikasi virus :
 Tes serologis
 Tes radioimmuno assay
 PENATALAKSANAAN NON FARMAKOLOGI DIARE

• Perbaikan gizi
- Pemberian makanan seperti biasa
- Vitamin A
- Jangan berikan makanan berlemak
• Bed rest
 PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI DIARE
• Zinc
• Antibiotika
• Adsorben
• Antimotilitas
• Bismuth
 Zinc
• Defisiensi zinc sering di negara berkembang 
menurunnya fungsi imun dan meningkatnya kejadian
infeksi.
• Mikronutrien komponen penting enzim dalam tubuh &
untuk sintesis DNA.
• Menurunkan insiden diare sebanyak 15%.
• 20 mg perhari selama 10 – 14 hari dan pada bayi < 6
bulan 10 mg perhari selama 10 – 14 hari.
 Antibiotika
• Hanya sebagian kecil yang disebabkan oleh bakteri
patogen.
• Kebiasaan nya diare infeksi adalah rotavirus yang tidak
dapat dibunuh dengan antimikroba.
Penyebab Antibiotik pilihan Alternatif

Kolera Tetracycline Erythromycin

12,5mg/kgBB 12,5mg/kgBB
4x sehari selama 3 hari 4x sehari selama 5 hari

Shigella Dysentry Ciprofloxacin Pivmecillinam

15mg/kgBB 20mg/kgBB
2x sehari selama 3 hari 4x sehari selama 5 hari
Ceftriaxone
50-100mg/kgBB
1x sehari IM selama 2-5 hari
Amobiasis Metronidazole
3x sehari selama 5 hari

Giardiasis Metronidazole
3x sehari selama 5 hari
 Adsorben
• Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, cholestyramine.
• Mengikat dan menginaktivasi toksin bakteri atau bahan
lain yang menyebabkan diare.
• Mampu melindungi mukosa usus.
 Antimotilitas
• Contoh: loperamide hydroclhoride, tunctura opii,
paregoric, codein.
• Mengurangi frekuensi diare pada dewasa dan tidak pada
anak.
• Memperpanjang infeksi dengan memperlambat eliminasi
dari organisme penyebab.
 Bismuth subsalicylate
• Bila diberilan setiap 4 jam dapat mengurangi keluaran
tinja pada anak dengan diare akut sebanyak 30%, akan
tetapi cara ini jarang digunakan.
 Kotrimoksazol
• Obat antibakteri yang mengandung sulfamethoxazole
dan trimethoprim.
• Sangat sering digunakan untuk mengobati infeksi dari
urinari, respiratori dan gastrointestinal.
 Asam nalidiksat
• Antibiotika sintetik seperti ciprofloxacin, ofloxacin.
• Bertindak dengan inaktivasi enzim, DNA gyrase yang
penting untuk replikasi mikroorganisme.
• Sering digunakan untuk organisme yang resisten pada
antibiotika.
 Ampicilin
• Antibiotika yang dapat mengobati banyak macam infeksi
termasuk di urinari, respiratory dan salur intestinal.
• Di inaktivasi oleh penicillinase dan tidak boleh digunakan
pada mikroorganisme yang bisa memproduksi enzim ini.
 KOMPLIKASI DIARE
• Dehydration
Dehydration-excessive lost of body fluid-most fatal condition-more dangerous n
comon in children n infants.
Diminished urine output
kidney failure,
Confusion
Faecal incontinence: Failure of voluntary control of the anal sphincters, with
involuntary passage of feces and flatus
 Malnutrition
Acidosis
Electrolytes (minerals) also are lost with water when
diarrhea is prolonged or severe, and mineral or
electrolyte deficiencies may occur. The most common
deficiencies occur with sodium and potassium
Hypomagnesemia: Subnormal blood serum concentration
of magnesium; may cause convulsions and concurrent
hypocalcemia
-hypomg after prolonged diarrhea can cause tetany
Hypovolemic shock
Hypokalemia
Hypocalcemi
Cardiac dysrhythmias due to hypokalemia and
hipokalsemi
hyponatremia
Impaired circulation
 PROGNOSIS DIARE
• Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan
yang mendukung, dan terapi antimikrobial jika
diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat
baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal.
 PENCEGAHAN DIARE
• Breastfeeding
• Improved feeding practices
• Use of safe water
• Handwashing
• Food safety
• Use of latrines and safe disposal of stools
• Measles immunization
 KESIMPULAN
Anak D mengalami Acute bloody diarrhea akibat infeksi
Shigella dan berada dalam keadaan dehidrasi ringan-
sedang.
TERIMA KASIH