PATOGENESIS HIPERPLASIA

PROSTAT JINAK
Banyak sekali teori yang mendasari
BPH, diantaranya adalah: teori DHT,
peran estrogen, interaksi stroma-epitel,
berkurangnya apoptosis sel dan teori
stem cell. Bila transition zone sudah
penuhmembesarprostat baru
disebut mengalami hipertropi.

Pembesaran:
a.Tengah
b.Lateral
c.Lateral dan tengah
d.Posterior
Teori DHT
• Testoteron dibentuk oleh sel Leydig. Testoteron dapat diaromatisasi menjadi
estrogen. Testoteron di kapsula prostat dapat direduksi oleh 5-α-reduktase
menjadi DHT yang lebih poten. DHT akan berikatan dengan RA dan merangsang
GF untuk proliferasi sel stroma dan epitel.
• 90% etiologi hormon disebabkan DHT dibanding androgen lain sebab DHT lebih
poten melekat pada reseptor androgen.
• DHT akan mempengaruhi sel stroma secara autokrin dan sel epitel secara
parakrin.
Peran estrogen
• Walsh dan Wilson jelas menemukan resiko estrogen-androgen
terhadap BPH 4x dibanding kontrol. Akan tetapi, Kazuhiro
Suzuki menemukan bahwa estrogen/RAtidak berhubungan
dengan BPH.
• Estrogen ditemukan dapat meningkatkan ekspresi RA,
meningkatkan sensitivitas sel prostat terhadap rangsangan
hormon androgen dan mempertahankan kehidupan prostat.
Terdapat 2 reseptor estrogen, yaitu pada sel epitel dan stroma
prostat. Stephen McPherson menemukan bahwa estrogen tipe
β berfungsi dalam apoptosis sel. Akan tetapi terapi dengan
reseptor tipe ini menjadi faktor resiko kanker.
• RA di prostat tetap berkembang seiring usia, berbeda dengan
AR pada penis.
• Estrogen bekerja dengan mengirimkan sinyal negative feedback
pada LH untuk menghentikan produksi testoteron. Pada
penderita BPH, ditemukan kadar estradiol yang meningkat
dalam darah. Para ahli masih berasumsi bahwa kadar ini
menunjukkan kadar testoteron yang tinggi pada penderita BPH.
Menurunnya apoptosis sel
• Pada jaringan normal, laju proliferasi=apoptosis.
Androgen selain meningkatkan proliferasi sel epitel dan
stroma, juga menurunkan apoptosis sel.
• Orang yang disirkumsisi meningkatkan
pembuangan/apoptosis dari sel. Kastrasi juga
menginduksi Testoterone-repressed prostate message 2
yang berperan dalam apoptosis sel di proksimal. Akan
tetapi, perlu diingat bahwa(Tenniswood) ada mekanisme
kompensasi DHT meningkatkan proliferasi sel di
distalproksimal.
Interaksi stroma-epitel Teori stem cell
• Ada mekanisme autokrin • Teori yang menyebutkan
yang menginhibisi di mana sel-selnya salah
inhibitorparakrin juga membelah karena
meningkat. desakan proliferasi yang
berlebihan.
 REFERENSI
1. Smith’s General Urology 16th Edition: 367-370.
2. Dasar-dasar Urologi.
3. Clinical Manual of Urology.
4. Textbook of Benign Prostatic Hyperplasia.
5. Walsh: Campbell urology 8th Edition.
6. Management of Benign Prostatic Hyperplasia.
7. Robbin’s Basic Pathology.
8. ABC of Urology.
9. Pedoman Penatalaksanaan BPH di Indonesia, IAUI.
10. C G Roehrborn. Pathology of benign prostatic hyperplasia. International Journal of Impotence Research
di www.nature.com.
11. American Urology guidelines, Benign Prostatic Hyperplasia.
12. Walsh PC, Wilson JD. The induction of prostatic hypertrophy in the dog with androstanediol. J Clin
Invest. 1976;57:1093–1097.
13. Kazuhiro Suzuki. Synergistic effects of estrogen and androgen on the prostate: Effects of estrogen on
androgen-and estrogen-receptors, BrdU uptake, immunohistochemical study of AR, and responses to
antiandrogens.
14. McPherson, Stephen J. Estrogen receptor–β activated apoptosis in benign hyperplasia and cancer of the
prostate is androgen independent and TNFα mediated.
15. Prostate Enlargement: Benign Prostatic Hyperplasia. NIH Publication No. 07–3012 June 2006.
16. Andersson, Karl E. Storage and Voding Symptoms: Pathophysiology Aspects. Urology 62 (Suppl 5B): 3–
10, 2003.