SISTEMA URINARIO

El sistema urinario remueve sustancias toxicas, los productos del metabolismo,

del torrente sanguíneo y elimina la orina del cuerpo. Estas acciones las efectúan
los dos riñones, que no solo eliminan las toxinas del torrente sanguíneo sino que
también conservan sales, glucosa, proteínas y agua, así como materiales
adicionales esenciales para mantener una salud adecuada. Por estas funciones
de eliminación y conservación, los riñones también ayudan a regular la presión
arterial, la hemodinamia y el equilibrio acido básico del cuerpo. La orina se libera
de los riñones a los dos uréteres, de los cuales pasa a un órgano de depósito, la
vejiga urinaria. Durante la micción esta última se vacía a través de la uretra, que
elimina la orina del cuerpo. Además, los riñones tienen una función endocrina
porque producen renina, eritropoyetina y prostaglandinas, y convierten un
precursor circulante de vitamina D en la vitamina activa.

RIÑON

Los riñones son órganos en forma de habichuela, rojizos, grandes, situados en el

retro peritoneo en la pared posterior del abdomen. El riñón, que está incluido en la
grasa perineal, se sitúa con su borde convexo hacia la parte externa y su hilio
cóncavo ve a la línea media. Las ramas de la arteria y la vena renales, los vasos
linfáticos y el uréter perforan el riñón en su hilio. El uréter se expande en esta
región y forma la pelvis renal. El seno renal es una extensión del hilio más
profunda en el riñón llena de grasa.

El riñón está revestido por una capsula delgada, adherida en forma laxa que
consiste sobre todo en tejido conectivo denso irregular, colágenoso con fibras
elásticas y células de musculo liso ocasionales.

GENERALIDADES DEL RIÑON

La hemiseccion del riñón muestra que este está separado en una corteza y en
una medula. La región cortical se ve de color pardo oscuro y granuloso, en tanto
que la medula contiene 6 a 12 regiones estriadas discretas, pálidas, en forma de
pirámide, las pirámides renales. La base de cada pirámide está orientada a la
corteza y constituye el borde cortico medular, en tanto que su vértice, que se
denomina papila renal, señala al hilio y esta perforado por alrededor de 20
conductos de Bellini; esta región semejante a un tamiz se conoce como área
cribosa. El vértice está rodeado por un cáliz menor similar a una copa, que se une
con dos o tres cálices menores vecinos y forma un cáliz mayor. Los tres o cuatro
cálices mayores son subdivisiones más grandes que desembocan en la pelvis
renal, la continuación expandida de la porción proximal del uréter. Las pirámides
vecinas se separan unas de las otras por material similar a la corteza, las
columnas corticales de Bertín.

La porción de la corteza que recubre la base de cada pirámide se denomina arco

cortical. Macroscópicamente se observan en la corteza tres tipos de estructuras:
1) gránulos rojos, similares a puntos, los corpúsculos renales; 2) túbulos
contorneados, el laberinto cortical, y 3) estriaciones longitudinales, rayos
medulares, que son las continuaciones corticales del material que se localiza en
las pirámides renales.

Una pirámide renal, con su arco cortical y sus columnas corticales relacionadas,
representa un lóbulo del riñón. En consecuencia el riñón es un órgano
multilobular. Cada rayo medular con parte del laberinto cortical que lo rodea se
considera un lobulillo renal, que continua a la medula como una estructura en
forma de cono.

TUBULOS URINIFEROS

La unidad funcional del riñón es el túbulo urinífero, una estructura muy

contorneada que modifica el líquido que pasa a través de ella para formar orina
como su producto final. Este túbulo consiste en dos partes, cada una con un
origen embriológico diferente, la nefrona y el túbulo colector. Cada riñón tiene
alrededor de 1.3 millones de nefronas. Un mismo túbulo colector drena varias
nefronas y múltiples túbulos colectores se unen en la superficie más profunda de
la medula para formar conductos cada vez más grandes. Los más grandes, los
conductos de Bellini, perforan la papila renal en el área cribosa.
Los túbulos uriníferos se encuentran aglomerados densamente de manera que el
tejido conectivo, estroma, del riñón es escaso. El túbulo urinífero completo es de
naturaleza epitelial y por tanto está separado del estroma del tejido conectivo por
una lámina basal intermedia. Gran parte del tejido conectivo está ocupada por el
riego vascular abundante del riñón.

NEFRONA

En el riñón humano se encuentran dos tipos de nefronas: las nefronas corticales

más cortas y las nefronas yuxtaglomerulares más largas, cuyo corpúsculo renal
se localiza en la corteza y sus partes tubulares se sitúan en la medula. Las
localizaciones específicas de los dos tipos de nefronas, la composición celular de
sus diversas regiones y los alineamientos específicos de estas regiones en
registro unos con otros permiten subdividir la medula en una zona externa y una
zona interna. La zona externa de la medula se subdivide además en una banda
externa y una banda interna. Las nefronas yuxtaglomerulares constituyen el 15%
del total de las mismas. Cada nefrona yuxtaglomerular mide alrededor de 40 mm
de largo. Las partes que conforman la nefrona se modifican para desempeñar
funciones fisiológicas específicas. El corpúsculo renal, con su glomérulo
concurrente, filtra el líquido que se exprime del torrente sanguíneo. Las porciones
tubulares subsecuentes de la nefrona modifican el filtrado para formar orina.

CORPUSCULO RENAL

El corpúsculo renal, es una estructura oval o redonda de unos 200 a 250 um de

diámetro, se compone de una madeja de capilares, el glomérulo, que se invagina
en la capsula de Bowman, el extremo proximal dilatado de la nefrona, similar a
una bolsa. Durante el desarrollo, el extremo ciego de la nefrona tubular reviste los
capilares, casi como si una mano empujara hacia dentro un extremo de un globo
expandido. Por tanto el espacio dentro de la capsula de Bowman, que se conoce
como espacio de Bowman tiene un volumen menor. El glomérulo se encuentra en
contacto íntimo con la capa visceral de la capsula de Bowman, compuesta de
células epiteliales modificadas que se conocen como podocitos. La pared externa
que rodea el espacio de Bowman, conformada por células epiteliales escamosas
simples, es la capa parietal.

La región donde penetran y salen de la capsula de Bowman los vasos que riegan
y drenan el glomérulo se conoce como polo vascular. La región que se continúa
entre el corpúsculo renal y el túbulo proximal, que drena el espacio de Bowman,
se denomina polo vascular. La región que se continúa entre el corpúsculo renal y
el túbulo proximal, que drena el espacio de Bowman, se denomina polo urinario.
El glomérulo recibe su riego de la arteriola glomerular aferente corta, recta y es
drenado por la arteriola glomerular eferente. Por consiguiente el glomérulo es un
lecho capilar arterial por completo. Aunque el diámetro externo de la arteriola
aferente es mayor que el de la eferente, sus diámetros luminales son casi iguales.

La arteriola glomerular eferente presenta mayor resistencia al flujo de sangre, lo

que resulta en presiones capilares más altas en el glomérulo que en otros lechos
capilares. El filtrado que escapa del glomérulo pasa al espacio de Bowman a
través de una barrera de filtración compleja compuesta por la pared endotelial del
capilar, la lámina basal y la capa visceral de la capsula de Bowman.

GLOMERULO

El glomérulo está formado por varias madejas de capilares anastomosados que

provienen de ramas de la arteriola glomerular aferente. El componente de tejido
conectivo de la arteriola aferente no penetra en la capsula de Bowman y las
células normales del tejido conectivo son sustituidas por un tipo de célula
especializada que se denomina células mesangiales. Hay dos grupos de células
mesangiales: las células extraglomerulares localizadas en el polo vascular y las
células mesangiales intraglomerulares similares a pericitos que se sitúan dentro
del corpúsculo renal.

Es probable que las células mesangiales intraglomerulares sean fagociticas y su

función consiste en resorber la lámina basal. Las células mesangiales también
pueden ser contráctiles porque tienen receptores para vasoconstrictores, como
angiotensina II, y en consecuencia reducen el flujo sanguíneo a través del
glomérulo. Más aun, pueden apoyar los capilares del glomérulo en regiones en las
que la capa visceral de la capsula de Bowman no entra en contacto con los
capilares.

Los capilares que constituyen el glomérulo son similares al tipo de capilares

fenestrados. Sus células endoteliales están muy atenuadas, excepto en la región
que contiene el núcleo, pero los poros no suelen estar cubiertos por un diafragma.
Los poros son grandes y varían entre 70 y 90 nm de diámetro; por ello estos
capilares actúan como una barrera solo para elementos formados de la sangre y
macromoléculas cuyo diámetro efectivo excede el tamaño de las fenestras.

APARATO YUXTAGLOMERULAR

Cuando la arteriola aferente se aproxima al glomérulo, las células musculares

lisas de su capa media se transforman en células de tipo epiteloide. Los núcleos
se hacen esféricos y el citoplasma contiene gránulos, que no son visibles en las
preparaciones ordinarias de Hematoxilina y Eosina, pero que se demuestran con
métodos como la reacción de PAS, azul de metileno y fucsina básica. Estas
células yuxtaglomerulares, (YG) tienen un retículo endoplasmico granuloso bien
desarrollado, un notable aparato de Golgi y gránulos de secreción de 10 a 40 nm
de diámetro, de forma variable y un contenido de aspecto cristalino que más tarde
se hace homogéneo.

Las células YG presentan importantes relaciones funcionales. Como son células

musculares lisas muy modificadas de la capa media de la arteriola aferente, están
en contacto estrecho con la íntima y la luz de la arteriola de un lado de esta. En
efecto, en esta localización, la lámina elástica interna es delgada o incluso falta.
En el otro lado, las células YG se relacionan íntimamente con las células
epiteliales de la macula densa. Esta es una región especializada en la región en
que comienza el túbulo contorneado distal, por lo que se encuentra entre las
arteriolas aferente y eferente. En este lugar, las células son más altas y el túbulo
carece de lámina basal. También en íntima relación con las células YG hay
algunas células extraglomerulares del mesangio de coloración clara y sin gránulos
(células Lacis), localizadas entre las ateriolas aferentes y eferentes. En conjunto,
las células YG, la macula densa y las células Lacis forman el aparato o complejo
yuxtaglomerular. Sus relaciones reciprocas no se conocen por completo.

Estudios experimentales han mostrado que las células yuxtaglomerulares

producen renina, enzima que en la sangre actúa sobre el angiotensinogeno, una
globulina plasmática, para producir angiotensina I. la angiotensina I por sí misma
es inactiva, pero por la acción de una enzima convertidora del plasma sanguíneo
se transforma en angiotensina II, el más potente vasoconstrictor conocido.

La relación topográfica de las células YG con la macula densa es muy íntima, lo

cual sugiere que hay cierto grado de intercambio entre las dos. En el aspecto
funcional, los cambios del volumen sanguíneo parecen ser registrados por la
arteriola aferente y la macula densa registra las variaciones en la concentración
de sodio. Luego las células YG liberan renina y, a su vez la angiotensina II de la
sangre estimula a la corteza suprarrenal para que libere aldosterona. La
aldosterona actúa después sobre los conductos colectores y los túbulos distales
del riñón para aumentar la resorción de sodio y cloro, y por tanto de agua, para
incrementar el volumen de plasma y el líquido intersticial. Este sistema renina
angiotensina puede actuar al nivel de la nefrona individual en la regulación de la
corriente sanguínea a través del glomérulo y, por consiguiente del índice de
filtración glomerular.

BARRERA DE FILTRACION

El control del volumen de plasma y el líquido extracelular, la presión arterial y el

gasto cardiaco son influidos por la filtración glomerular. El término de barrera de
filtración es el que se aplica a las estructuras que separan la sangre en los
capilares glomerulares del filtrado en el espacio capsular del corpúsculo renal,
esta barrera está formada por:

 El endotelio fenestrado adelgazado.

 La lamina basal.

 Los pedicelos de los podocitos con las hendiduras de filtración que hay
entre ellos cerradas por las membranas de hendidura.
De estos, solo la lámina basal, es una capa continua. Se le considera como el
principal filtro que evita el paso de moléculas de gran tamaño, aunque también
pueden ser importantes las membranas de hendidura. En estudios
experimentales, los marcadores en partículas grandes pasan a través de los
poros endoteliales y son retenidos por la lámina basal; las partículas más
pequeñas, como la peroxidasa del rábano, pasan por ellos hasta el espacio
capsular. De manera adicional, el paso de las moléculas depende no solo del
tamaño sino también de la carga, y las moléculas catiónicas son retenidas en la
lámina basal al reunirse con los lugares anionicos. A la vez, que las células del
mesangio, eliminan esas partículas por fagocitosis para limpiar la lámina basal.

El glomérulo es un sistema de presión relativamente alta, y la ultrafiltración a

través de la barrera depende de la presión hidrostática de la sangre, por lo
general alrededor de 75 torr. La presión en el glomérulo puede ser regulada por la
contracción del musculo liso de la capa media o menos gruesa de la arteriola
eferente. Desde el punto de vista fisiológico, el líquido sale de la sangre en toda la
extensión del lecho capilar glomerular y el filtrado glomerular total es de 170 a 200
L en 24 horas. De este 99% será resorbido por el túbulo urinífero, por lo que solo
se excretan 1.5 a 2 L de orina por día.

TUBULO PROXIMAL

El túbulo proximal tiene células con microvellosidades que forman un borde en

cepillo con canalículos apicales, vesículas y vacuolas que funcionan para
absorber proteínas, interdigitaciones en sus bordes laterales que sellan a las
células adyacentes entre si y abundantes mitocondrias que proporcionan energía
para el transporte activo. Reabsorbe del filtrado glomerular la glucosa,
aminoácidos, pequeñas proteínas y cuando menos el 80% del cloruro de sodio y
agua. Intercambia iones de hidrogeno del intersticio por iones de carbonato del
filtrado. Secreta hacia el filtrado ácidos orgánicos: creatinina y bases.
ASA DE HENLE

La porción de la nefrona denominada tradicionalmente asa de Henle incluye los

segmentos que en la actualidad se llaman asa gruesa descendente del túbulo
proximal, asas delgadas ascendentes y descendentes del túbulo intermedio y asa
gruesa ascendente del túbulo distal.

El asa de Henle comienza desde el túbulo contorneado proximal como un tubo

recto de paredes delgadas que descienden desde la corteza hacia la medula
como porción descendente delgada, aquí se doble sobre sí misma como porción
ascendente delgada, abruptamente cambiando a una pared más gruesa,
regresando a la corteza renal. La longitud del asa de Henle varía de larga a corta
dependiendo de la localización del corpúsculo renal de la nefrona en particular.

Las porciones del asa de Henle están íntimamente asociadas con capilares
anchos paralelos, llamados vasos rectos, que salen de las arteriolas eferentes de
los glomérulos localizados cerca de la unión corticomedular. Los vasos rectos
descienden hacia la medula plegándose sobre si mismos para drenar en las
venas de la unión de la medula y la corteza. La principal función de las asas de
Henle es generar una presión osmótica alta en el líquido extracelular de la medula
renal. El asa delgada descendente es muy permeable al agua y poco al sodio y la
ascendente solo moderadamente permeable al agua y mucho al sodio.

TUBULO DISTAL

El túbulo distal esta subdividido en parte recta y parte contorneada. Entre estas se
encuentra una región modificada del túbulo distal que se conoce como macula
densa. Es más corto y ancho que el túbulo contorneado proximal y a las células
epiteliales les falta el borde en cepillo. Reabsorbe sodio del filtrado y los
transporta al intersticio renal. Este proceso es estimulado por la aldosterona.
Transfiere potasio, amonio e hidrogeno hacia el filtrado desde el intersticio. Los
túbulos contorneados distales se unen para formar un túbulo de conexión corto
que conduce hasta el túbulo colector.
TUBULOS COLECTORES

Los túbulos colectores tienen segmentos en la corteza, medula y papila,

convergen hasta formar túbulos más grandes. Los túbulos colectores corticales
tienen un epitelio cubico simple con células principales e intercaladas. Las
principales o claras tienen un cilio central. No se conoce su función. Las oscuras o
intercaladas son menos numerosas que las células principales, poseen muchos
pliegues en la superficie apical y vesículas citoplasmicas. Transportan y secretan
de manera activa iones de hidrogeno contra gradientes de concentración
elevados. Los túbulos colectores medulares son similares a los de la corteza en la
medula externa y el epitelio es igual; en la medula interna tienen solo células
principales o claras. Los túbulos colectores papilares son túbulos grandes con un
epitelio simple de células cilíndricas con un cilio central, se vacían en el área
cribosa y de ahí a un cáliz menor.

CIRCULACION RENAL

Los dos riñones reciben alrededor del 20% del volumen cardiaco; es decir unos
1200 – 1100 ml/min. La arteria renal entra en el riñón a través del hilio y después
se ramifica progresivamente hasta formar las arterias interlobulares, las arterias
arciformes, las arterias interlobulillares y las arteriolas aferentes sucesivamente
hasta formar los capilares glomerulares. Es en estos donde comienza el proceso
de formación de la orina al filtrarse grandes cantidades de solutos y líquidos. Los
extremos distales de los capilares de cada glomérulo coalescen hasta formar la
arteriola eferente, que llega a la segunda red capilar de las nefronas; los capilares
peritubulares, que rodean los túbulos renales. La circulación renal tiene la
particularidad de contar con dos lechos capilares, los capilares glomerulares y los
peritubulares, que están dispuestos en serie y están separados por las arteriolas
eferentes. De esta forma al ajustar las resistencias de las arteriolas aferente y
eferente, los riñones pueden regular la presión hidrostática en los capilares
glomerulares y peritubulares, cambiando el filtrado glomerular, la reabsorción
tubular o ambas según se requiera.
En función de la resistencia de la arteriola aferente:

Resistencia arteriolar aferente Filtración Glomerular

Aumenta Aumenta
Desciende Desciende

En función de la resistencia de la arteriola eferente:

Resistencia arteriolar eferente Filtración glomerular Reabsorción tubular

Aumenta ligeramente Aumenta Aumenta
Aumenta mucho (3 veces) Desciende Desciende

FISIOLOGIA GENERAL DEL RIÑON

CONCENTRACION DE LA ORINA

En los glomérulos se producen de 170 a 200 L de filtrado por día, de los cuales
casi 99% se resorbe. En el túbulo proximal se resorbe más o menos el 85% del
agua y el cloruro de sodio, con transporte activo del sodio por las células y
absorción pasiva del agua y cloro para conservar el equilibrio osmótico. En este
lugar, también por resorción, se conservan la glucosa, aminoácidos, péptidos,
proteínas, bicarbonato y vitaminas, pero los productos de desecho del
metabolismo como urea, creatinina y ácido úrico no se resorben por completo y
por ello se eliminan en parte en la orina. Además el asa del Henle es esencial
para la producción de orina hipertónica al formar, junto con los túbulos colectores
y los vasos rectos, un sistema de intercambio por multiplicación de la
contracorriente.

En el filtrado que abandona los túbulos proximales, aunque el volumen se ha

reducido mucho, la osmolaridad no se modifica. A diferencia del de la corteza, el
líquido intersticial de la medula presenta un aumento de la osmolaridad que
depende de la disposición de los vasos sanguíneos y el asa de Henle y de la
permeabilidad de sus diversos segmentos. La rama ascendente gruesa del túbulo
distal es impermeable a sales y agua, pero efectúa un transporte activo de sales
del filtrado al líquido intersticial para aumentar la hipertonicidad en la parte
externa de la medula y la interna de la corteza. Al mismo tiempo, el líquido de la
rama ascendente gruesa se hace más hipotónico debido a la perdida de sal. La
rama descendente delgada es muy permeable al agua, pero no a la sal o la urea.

Por tanto, cuando pasa hacia la medula, donde el líquido intersticial es

hipertónico, el agua sale de el por difusión, lo que aumenta su concentración
intratubular de solutos, sobre todo sal. La rama ascendente delgada es
impermeable a la sal, por lo que después de pasar por la curvatura del asa, la sal
se difunde fuera del segmento ascendente delgado con la resultante dilución del
líquido contenido en él.

Por consiguiente, esta rama ascendente delgada ayuda de manera pasiva a

conservar la osmolaridad alta de la parte interna de la medula. De esta manera en
la rama ascendente, el líquido se hace más hipotónico, primero por perdida pasiva
de sodio en la porción delgada, y luego por transporte activo de sal en la porción
gruesa.

El resto del túbulo distal y las porciones corticales y medular externa del túbulo
colector son permeables al agua pero impermeables a la sal y la urea; por tanto,
el paso a través de este segmento ocasiona perdida de agua y el consiguiente
aumento en la concentración de urea. En la parte interna de la medula, los túbulos
colectores son permeables al agua y a la urea, que abandona el túbulo para lograr
la concentración final de la orina. La urea del líquido intersticial de la parte interna
de la medula contribuye a la alta osmolaridad del mismo.

En este proceso participa la hormona antidiurética (ADH) de la hipófisis, cuya

acción sobre las células de los túbulos colectores hace a estos permeables al
agua, por lo que esta sale de ellos para hacer hipertónica la orina. Si falta la ADH,
los túbulos son relativamente impermeables, se retiene agua y la orina permanece
hipotónica y en cantidad excesiva, estado al que se llama diabetes insípida. La
aldosterona también participa en la excreción de orina, ya que actúa sobre los
túbulos renales para aumentar la velocidad del transporte de sodio hacia el
intersticio.

La disposición de los vasos rectos en la medula renal es de ramas paralelas

descendente y ascendente unidas por una curva cerrada, de manera que la
sangre circula en direcciones opuestas en las dos. Los capilares de ambas ramas
son permeables al cloruro de sodio y la urea, que entran en los vasos rectos
descendentes y salen de los ascendentes. Esto permite que se equilibre la
concentración y que la presión osmótica y el contenido de solutos del intersticio
permanezcan sin cambios. Además, el agua resorbida de los túbulos colectores y
las ramas descendentes del asa de Henle, pasa del intersticio a los vasos rectos
ascendentes y es eliminado, con lo que se conserva la hiperpolaridad del
intersticio medular.

INSUFICIENCIA RENAL

DEFINICION

Se define como Insuficiencia Renal (IR), la perdida de función de los riñones,

independientemente de cual sea la causa. La IR se clasifica en aguda y crónica
en función de la forma de aparición (días, semanas, meses o años) y, sobre todo,
en la recuperación o no de la lesión. Mientras que la IR aguda es reversible en la
mayoría de los casos y la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) presenta un curso
progresivo hacia la Insuficiencia Crónica Terminal (IRCT). Esta evolución varía en
función de la enfermedad causante, y dentro de la misma enfermedad, de unos
pacientes a otros.

TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Es un síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida de la TFG, la

retención de productos de desecho nitrogenado en sangre (hiperazoemia) y la
alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acido-básico; además puede estar
acompañado por oliguria o anuria. Por lo general, la IRA es asintomática, y se
diagnostica cuando un examen de laboratorio revela un aumento de urea y
creatinina en plasma.

La mayoría de las IRA es reversible, gracias a que el riñón es un órgano que

puede recuperarse considerablemente de una perdida casi completa de su
función. Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se clasifica en: prerrenal,
intrínseca y posrrenal.

FISIOPATOLOGIA DE LA IRA

IRA PRERRENAL

Es el tipo más común de IRA, se da cuando existe una hipoperfusión renal sin
afectar al parénquima renal. Cuando la hipoperfusión es leve o moderada se
generan una serie de mecanismos compensadores, pero cuando es grave, existe
una gran posibilidad de generar lesiones en el parénquima, lo cual llevaría a una
IRA intrínseca. La poca irrigación sanguínea y a la disminución de la presión es
detectada por barorreceptores (aórticos y carotídeos), estos desencadena una
serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el volumen
sanguíneo y con esto la presión arterial. Estas respuestas son la activación del
sistema nervioso parasimpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la
liberación de ADH. La noradrenalina (neurotransmisor), la angiotensina II y la
ADH actúan simultáneamente para mantener la perfusión cerebral y cardiaca, e
inducen la vasoconstricción en zonas "poco importantes" como en las
extremidades, los músculocutáneos y esplácnicos, además reducen la perdida de
sal por las glándulas sudoríparas y favorecen la reabsorción de sal y agua en el
túbulo proximal.

Como se reabsorben grandes cantidades de sodio y agua en el túbulo proximal,

esta aumenta la concentración de urea y retardará la velocidad de flujo de orina
en la luz tubular, con lo cual aumentara la reabsorción de urea, pero no de
creatinina.

La hipoperfusión renal estimulara la liberación de renina y por tanto la secreción

de aldosterona, la cual aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo distal. Por
último la disminución de la velocidad del flujo en la luz tubular favorecerá la
reabsorción de agua, aun en ausencia de ADH. Además es posible que la
redistribución del flujo sanguíneo en la corteza externa a la interna facilite la
retención de sodio a agua.
Cuando hay una hipovolemia disminuye la presión arterial, la cual la perfusión
glomerular, la presión de filtración y el filtrado glomerular se mantienen en
condiciones de hipoperfusión leve debido a diversos mecanismos
compensadores: los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes en
respuesta a la disminución de la presión de filtración desencadenan una
vasoconstricción de estas arteriolas mediante un reflejo miógeno local
(autorregulación); también se induce la liberación de prostaglandinas
vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes y la angiotensina II induce la
constricción de las arteriolas eferentes, con esto se intenta mantener constante la
presión intraglomerular, aumenta la fracción de plasma renal filtrada por los
glomérulos (fracción de filtración) y se conserva el filtrado glomerular (FG). Pero
cuando la hipoperfusión es intensa estos mecanismos compensadores son
sobrepasados y sobreviene una IRA Prerrenal.

IRA INTRÍNSECA

Puede complicar varios trastornos que afectan al parénquima renal, se divide de

acuerdo a las causas en: enfermedades de los grandes vasos renales,
enfermedades de la microrregulación renal y los glomérulos, IRA isquémica, y
enfermedades túbulointersticiales.

IRA ISQUÉMICA

Se da a causas de una hipoperfusión que induce la necrosis de células

parenquimatosas, especialmente del epitelio tubular, una vez regulado la
perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las células
tubulares. La IRA isquémica se caracteriza ya que en su evolución atraviesa tres
estadios: inicio, mantenimiento y recuperación.

La fase de inicio constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en

lesión isquémica y dura alrededor de unas cuantas horas hasta algunos días. El
filtrado glomerular disminuye a causa de: disminución del flujo sanguíneo renal,
obstrucción por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos
derivados del epitelio tubular isquémico, y por escape retrógrado del filtrado
glomerular por el epitelio tubular dañado. Las lesiones isquémicas son más
elevadas en la lámina basal tubular del segmento S3 y en la porción medular
ascendente gruesa del asa de Henle, pero el daño puede verse limitado por la
restauración del flujo sanguíneo renal en este periodo.

La fase de mantenimiento está dada cuando la lesión epitelial está establecida,

se estabiliza el filtrado glomerular en su punto mínimo (de 5 a 10ml/min.), se
reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas. Los motivos
por los cuales se mantiene bajo el filtrado glomerular, aun corrigiendo la
hemodinámica, se desconocen hasta el momento, pero se cree que las células
endoteliales dañadas liberan mediadores vaso activos y la congestión de los
vasos sanguíneos y lesión por reperfusión, tienen que ver con este proceso;
además las células de la mácula densa detectan los aumentos de la
concentración de sodio y ejercen un efecto vasoconstrictor sobre las arteriolas
aferentes, con lo cual disminuyen la presión hidrostática en el glomérulo y
disminuye la TFG.

La fase de recuperación constituye al periodo en el cual las células del

parénquima renal se regeneran, en especial las células del epitelio tubular, y el
retorno progresivo del filtrado glomerular a niveles normales

IRA POSRRENAL

La obstrucción del flujo de orina en cualquier punto desde el conducto colector

hasta la uretra puede producir oliguria o anuria. Con el comienzo agudo de la
obstrucción el riñón responde de la misma forma como si hubiera hipoperfusión
renal, el índice de filtración glomerular desciende, el sodio se reabsorbe
ávidamente, y la orina se concentra, con el tiempo o el comienzo más gradual de
la obstrucción, se altera la función renal, aumenta la concentración de sodio en la
orina y se produce isostenuria (baja densidad de la orina). Por lo general este tipo
de IRA es reversible con el rápido alivio de la obstrucción.

Una vez aliviado la obstrucción puede haber diuresis posobstructiva debido a:

sodio retenido, urea retenida, insensibilidad a la ADH.

En la mayoría de los pacientes la obstrucción hace que haya retención del sodio,
el cual será eliminado por diuresis, en una minoría de los pacientes, la obstrucción
genera daño tubular, el cual produce la pérdida del sodio durante el periodo
posobstructivo. Si la obstrucción estuvo por un tiempo considerable, provocara la
retención de urea, el cual será eliminado por diuresis una vez sea elimina la
obstrucción. La obstrucción también puede hacer que el túbulo distal se vuelva
insensible a al ADH, con lo cual eliminara grandes cantidades de agua por
diuresis.

CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES DE LA FUNCION RENAL AGUDA

Existen casos de IRA que no son muy comunes y requieren de un comentario,

estas son:

Interrupción del sistema de drenaje urinario

Se da cuando los riñones se drena en algún tejido, el cual reabsorbe la orina. Si

bien los riñones funcionan correctamente, la reabsorción de la orina genera un
efecto recirculación que produce azoemia, acidez e hipercalemia; como la orina
no se drena al exterior, se puede observar oliguria o anuria. Esta forma de "IRA"
trata corrigiendo el drenaje urinario

Necrosis Cortical Renal

Se produce por la muerte celular de las células de la corteza del riñón, lo más
probable es que se genere una anuria completa, y también cierto grado de
insuficiencia renal permanente.

Infarto Renal

Puede deberse a una interrupción aguda de la perfusión renal, o por trombosis

venosa renal aguda total, el infarto renal está acompañado de anuria, esta anuria
es capaz de ocluir el flujo arterial renal formando émbolos o coágulos en estas.
Pero este tipo de IR es reversible, la falta de irrigación sanguínea por las arterias
mayores, hace que los vasos sanguíneos capsulares proporcionan la suficiente
sangre como para mantener vivas a las células del riñón, pero inadecuado para
mantener la excreción de orina.

Síndrome hepatorrenal
Es la denominación que se le da a la oliguria y a la azoemia progresiva en
pacientes con severa disfunción hepática. Por lo general estos pacientes
muestran severa ictericia y ascitis, no son hipotensos y no presentan otra causa
evidente de IR, esta conservada la función tubular hasta los periodos más tardíos
del síndrome. Se produce oliguria debido a la baja de la TFG, que puede darse
por la redistribución del flujo sanguíneo renal, el sodio es reabsorbido ávidamente,
y la orina está concentrada, el nitrógeno no proteico se eleva
desproporcionalmente con la creatinina. En etapas avanzadas del síndrome, la
poca perfusión renal disminuye la capacidad de concentración. El daño renal es
reversible.

Complicaciones

La IRA altera la excreción renal de sodio, potasio y agua, la homeostasis de los

cationes divalentes y los mecanismos de acidificación urinaria. La IRA trae
consigo retención nitrogenada, hipervolemia, hiponatremia, hipercalemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis metabólica. Todo esto
aumenta la probabilidad de llegar a un síndrome urémico

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)

La insuficiencia renal crónica es un proceso fisiopatológico con múltiples causas,

cuyas consecuencias es la pérdida inexorable del número y funcionamiento de
nefronas, que a menudo termina en una insuficiencia renal terminal (IRT). La IRT
es un estado en la que se ha producido la pérdida irreversible de la función renal
endógena, de tal magnitud como para que el paciente dependa permanentemente
de tratamiento sustitutivo renal, para evitar así la uremia. La uremia es el
síndrome clínico o analítico que refleja la disfunción de todos los sistemas
orgánicos.

FISIOPATOLOGÍA DE LA IRC
Implica unos mecanismos iniciadores específicos de la causa, así como una serie
de mecanismos progresivos que son una consecuencia común de la reducción de
la masa renal. Esta reducción de la masa renal causa hipertrofia estructural y
funcional de las neuronas supervivientes. Esta hipertrofia compensadora está
medida por moléculas vaso activas, citosinas y factores de crecimiento, y se debe
inicialmente a una hiperfiltración adaptadora, a su vez medida por un aumento de
la presión y el flujo capilares glomerulares. Así tenemos indicadores de una falla
renal.

EXCRECIÓN DE PRODUCTOS DE DESECHO

La excreción de productos de desecho nitrogenados tiene lugar sobre todo en la

filtración glomerular. Normalmente se mide la urea y creatinina como índices de
haber una retención de productos de desecho. La urea es filtrada libremente y
reabsorbida por difusión pasiva, dependiendo de la velocidad del flujo urinario, es
decir cuanto más lento sea el flujo urinario, mayor será la reabsorción de urea.
Por lo tanto en una hipoperfusión renal (obstrucción del flujo urinario) la
concentración de nitrógeno no proteico se elevará más rápido de lo que
desciende la filtración glomerular. Las concentraciones de nitrógeno no proteico
también son afectadas por factores extrarrenales; proteína de la dieta, sangre en
el tracto gastrointestinal y degradación de tejidos. De igual manera las drogas
catabólicas (glucorticoides) y antianabólicas (tetraciclina) elevaran el nitrógeno,
estos factores extrarrenales pueden producir un ascenso del nitrógeno pero no
representar un descenso de la filtración glomerular.

El clearance de creatinina es un medio seguro de evaluación del filtrado

glomerular. La concentración de creatinina sérica es inversamente proporcional al
índice de filtrado glomerular, a concentraciones altas de creatinina, las medidas
del IFG pueden estar falsamente elevadas, aunque el valor absoluto del IFG será
muy bajo.

La retención de productos de desecho nitrogenados está asociado con cefalea,

náuseas, vómitos, urohidrosis cristalina (precipitación de cristales de urea en la
piel al evacuarse el sudor), alteración de la función plaquetaria, menor producción
y sobrevida de los eritrocitos, serositis, neuropatías y función endocrina anormal.

Los productos metabólicos nitrogenados pueden ligarse a proteínas, desplazando

drogas. Por tanto, habrá una concentración aumentada de droga libre y mayor
posibilidad de toxicidad.

Volumen

Un descenso del IFG reduce la carga filtrada de sodio, siendo la ingesta de sodio
es constante, por lo tanto para que se mantenga el balance del sodio, debe
excretarse una mayor proporción de sodio, para que esto ocurra el porcentaje de
sodio filtrado reabsorbido debe disminuir. Probablemente incluya una diuresis
osmótica a través de las neuronas funcionantes remanentes, en parte como
consecuencia de un aumento de urea filtrada. Cambios de factores físicos
asociados con hiperperfusión de los nefrones remanentes favorecerá a la
excreción de sodio. En pacientes con IRC la excreción de una determinada
ingesta de sodio requiere que los túbulos renales funcionen al máximo de su
capacidad excretora. El riñón en la insuficiencia renal no puede responder
rápidamente a incrementos o disminuciones de la ingesta de sodio y se comporta
como si la capacidad excretora máxima estuviera limitada y como si existiera una
velocidad de excreción de sodio obligada que no puede reducirse en forma
aguada. Si se suspende la ingesta de sodio de manera gradual en una IRC la
reducida reabsorción de sodio por la mayor ingesta se reajustará y el individuo
podrá tolerar la restricción de sodio.

Tonicidad

En un riñón que tiene diurésis osmótica con urea y con una capacidad limitada de
reabsorber cloruro de sodio, el gradiente intersticial medular estará reducido. Se
alterará la producción y la reabsorción de agua libre produciéndose una
isostenuria. Una ingesta excesiva o una restricción de agua puede ocasionar
estados hiposmóticos e hiperosmóticos. Si el mecanismo de la sed está intacto, la
osmolaridad puede ser regulada adecuadamente durante la insuficiencia renal.
Potasio

El problema más común del metabolismo del potasio en una IRC es la aparición
de una hipercalemia. Con el desarrollo de la IRC el manejo del potasio es análogo
al de sodio en cuanto a que la capacidad para excretar o retener al máximo está
atenuada, debe recordarse que la excreción de potasio depende de la reabsorción
y secreción. A medida que llegan cantidades relativamente pequeñas de potasio
al riñón, aumenta el porcentaje de potasio excretado. Los incrementos bruscos de
la ingesta de potasio exceden la capacidad excretora y producen hipercalemia.
Los mecanismos que permiten que se excrete una mayor cantidad de potasio en
una IRC, también alteran la capacidad del riñón para retener potasio; por lo tanto
los pacientes con IRC sometidos a restricción de potasio pueden desarrollar un
balance de sodio negativo. En la IRC desempeñan un papel de protección los
mecanismos extrarrenales de utilización del potasio, como la adaptación del
intestino a secretar potasio.

Ácido- Base

En la IRC la reducida capacidad de producción de amoniaco, la incapacidad de

aumentar la excreción de ácido titulable y cierto grado de alteración de la
reabsorción de bicarbonato contribuyen a la incapacidad de excretar el ácido neto
producido por día. El hidrogenión retenido titula los buffers del líquido extra e
intracelular estimulando una mayor excreción de CO2, llevando a un descenso de
las concentraciones de bicarbonato. Sin embargo en la IRC entra en juego la
capacidad buffer del hueso, estos buffers producen una aparente estabilización de
la concentración del bicarbonato en el suero y desmineralización parcial del
hueso, por lo que permiten un balance positivo de los hidrogeniones por un buen
tiempo.

Calcio, Fósforo y Vit. D

La retención de fosfato en la IRC reduce la concentración de calcio ionizado,

estimulando así la liberación de la hormona paratiroidea, la cual aumenta la
excreción renal de fosfato y estimula la liberación de calcio del hueso y la
reabsorción renal de calcio, descendiendo las concentraciones de fosfato y
aumentando la concentración de calcio ionizado. Permitiendo así que se
mantenga dentro de los límites las concentraciones de calcio y fósforo. La
hormona paratiroidea contribuye al desarrollo de osteodistrofia renal y al prurito en
la IRC. La excesiva hormona paratiroidea puede reducir la reabsorción de
bicarbonato en el túbulo proximal y contribuir a la acidosis de la uremia.

A medida que avanza la enfermedad, se reduce la producción de 1,25-

dihidroxivitamina D3 que tiene lugar en las células tubulares renales; al descender
la concentración de la forma activa de la Vit. D3 disminuye la absorción de calcio
en el intestino, resultando un balance de calcio negativo, mayor estimulación de la
hormona paratifoidea y mayor posibilidad de osteodistrofia renal.

El resultado de estas anomalías es la disminución de las concentraciones de

calcio, una concentración aumentada de fosfato; hiperparatiroidismo secundario
que produce cierto grado de osteítis fibrosa quística, y cantidades inadecuada de
1,25-dihidroxivitamina D3 que produce osteomalacia.

Hormonas

El riñón fuente de eritropoyetina, renina y prostaglandinas. La producción de

eritropoyetina disminuye conforme la enfermedad avanza, la perdida de
eritropoyetina contribuye a la anemia de la IRC, aun así la perdida no total de
eritropoyetina contribuye a mantener la masa de editorcitos. En consecuencia a
un paciente con IRC no le permite mantener la vida sin diálisis, una nefrectomía
agravará la anemia.

La renina en una IRC se ve aumentada generando una hipertensión, pero la

mayoría de las formas de hipertensión en una IRC son dependientes del volumen.

Efectos sistemáticos de la IRC

Hematopoyético

Al perderse masa renal disminuye la producción de eritropoyetina, por la cual se

reduce la producción de eritrocitos. Además las toxinas urémicas reducen la
producción de eritrocitos en forma directa y acortan la vida de las mismas.
Las toxinas urémicas también afectan la función plaquetaria, la cual puede
contribuir a hemorragias, los que complican la anemia en la IRC.

Por lo general la anemia en una IRC es una anemia normocítica normocrómica,

pero puede convertirse en hipocrónica y microcítica si la pérdida de sangre es
importante.

Cardiovascular

Hipertensión es una complicación común de la IRC, la cual puede resultar de la

excesiva producción de renina, aunque en la mayoría se da por una hipervolemia.
La presencia de hipertensión, así como una mayor incidencia de
hipertrigliceridemia, contribuye a la aceleración de aterosclerosis. La
hipertrigliceridemia o hiperlipoproteinemia de tipo 4 es consecuencia de la
deficiente eliminación de triglicéridos de la circulación. La combinación de
hipertensión, hipervolemia, anemia e isquemia del miocardio produce, por lo
común, insuficiencia cardíaca congestiva.

Neurológico

Debido a las toxinas urémicas se puede observar disfunción del sistema nervioso
central así como neuropatía periférica.

Músculo-esquelético

En una IRC se pueden dar anomalías como una osteítis fibrosa generalizada, esto
como consecuencia de hiperparatiroidismo secundario; osteomalacia, como
resultado de producción insuficiente de 1,25-dihidroxivitamina D3; osteosclerosis,
sobre todo en el esqueleto axial de etiología inexplicable; y retardo del
crecimiento, como consecuencia del balance neto positivo de hidrogeniones.

Además la IRC está acompañada de muchos síntomas articulares y

periarticulares, como la gota y la seudo gota. En casos muy severos puede
ocurrir, por retención de fosfato, calcificación metastásica del tejido blando.

Endocrino

La disfunción más importante es el desarrollo de la intolerancia a los hidratos de

carbono, como consecuencia de un aumento de la resistencia de los tejidos
periféricos a la acción de la insulina o de aumento del glucagón plasmático. Se
cree que esta resistencia es debido a la retención de la toxina urémica.

Gastrointestinal

Son comunes las náuseas y vómitos en la IRC, el aumento de las toxinas

urémicas ha registrado pancreatitis; las úlceras pépticas y la ulceración colónica
contribuyen a la anemia de la IR.

Inmunológico

La respuesta de hipersensibilidad retardada está disminuida por la uremia.

Pulmonar

La uremia genera serositis en la pleura, la pleuritis urémica puede ser

hemorrágica y se produce con pericarditis o sin ella. También se puede producir
una neumonitis urémica.

Cutáneo

La piel se encuentra hiperpigmnetada por melanina, aunque no se conocen estos

mecanismos. Otra complicación es el prurito, debido en parte por el depósito de
cristales de urea en los folículos dérmicos y por parte del hiperparatiroidismo
secundario.
 UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
HISTOLOGIA II
SEGUNDO NIVEL “A”

TEMA:

APARATO URINARIO Y FACTORES DE RIESGO DE LA

INSUFICIENCIA RENAL

CATEDRATICO:

Dr. Jorge Cobeña

INTEGRANTES

 ¿

 ?

PORTOVIEJO – MANABI – ECUADOR

ENERO – 2011
DEDICATORIA

Queremos dedicar el presente proyecto de investigación:

 A Dios, por guiar nuestro camino y darnos fuerzas día a día.

 A nuestras familias, por el apoyo constante.

 A nuestros compañeros, por sus ideas.

 Y a todos quienes hicieron posible la realización de este proyecto.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Los malos hábitos alimenticios y las formas actuales de sedentarismo, producto

de la implantación de adelantos tecnológicos que obligan a la población a
permanecer gran parte de su vida sin realizar actividades corporales que
demanden el desgaste de energía, y la proliferación de alimentos con alto
contenido de sales y sustancias calcáreas, incrementan las estadísticas de
pacientes aquejados con Insuficiencia Renal, provocando en la mayoría de los
casos desenlaces fatales e inclusive la muerte.

La falta oportuna de información sobre cuidados y prevenciones coadyuvan a

incrementar dichas estadísticas, por lo que consideramos que esta enfermedad
pudiendo reducirse, se va incrementando en contraposición con la lógica de la
velocidad de información y la facilidad del acceso a medidas de prevención.

Debido a esto y por consiguiente la presente problemática nos fuerza a realizar un

estudio de recolección de datos el cual permitirá difundir información de valiosa
utilidad a la colectividad, pues en más de una ocasión la desinformación es
causante de desencadenar ciertas patologías que pueden ser tratadas y sobre
todo prevenidas a tiempo.

En base a lo expuesto anteriormente, procedemos a recopilar información y luego

analizarla, para su posterior exposición; siendo esta información tomada desde
los orígenes histológicos hasta los tratamientos y factores que producen las
enfermedades renales, en particular la insuficiencia renal.
JUSTIFICACION

La presente investigación pretende recomendar prácticas preventivas a fin de

contrarrestar la incidencia de esta enfermedad, a través de la investigación de las
causas que aceleran la destrucción o pérdida de función de los riñones, en la
insuficiencia renal.

En tal virtud, se justifica sobremanera realizar esta investigación y proporcionar a

la comunidad, información sobre la manera más idónea de prevenirla.
OBJETIVO GENERAL

 Determinar los tipos más frecuentes de insuficiencia renal en el aparato

urinario (riñones).

OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Estudiar la estructura histológica de los riñones proclives a la insuficiencia

renal.

 Recopilar información acerca de las causas más frecuentes de la

insuficiencia renal.

 Analizar los efectos que produce la insuficiencia renal en el ser humano.

INTRODUCCION

El sistema urinario o excretor es merecedor de gran importancia, gracias a su

labor incansable y sin descanso, en la actualidad el cuidado y el mantenimiento
saludable de dicho sistema es de poca o casi ninguna importancia para la
sociedad; sin embargo es necesario hacer un repaso de su estructura y del
porqué de su importancia fundamental en la vida.

Las enfermedades que se presentan en este sistema son algunas, pero para su
mayor comprensión nos centraremos en el estudio de la insuficiencia renal; la
misma que encierra un conjunto de enfermedades, que pueden diferenciar a la
misma en insuficiencia renal aguda o crónica.

El estudio de la histología, acompañado del análisis profundo de las células, por

cualquiera que sea el medio, permite hacer grandes descubrimientos acerca de
cómo actúa esta enfermedad, como se desarrolla y del cómo tratarla.

La vida sedentaria, el consumismo masivo de comida chatarra, el desorden

alimenticio y nutricional, los malos hábitos de salud y entre muchos otros factores
son los desencadenantes perfectos para una enfermedad renal y al ser más
específicos tal vez de una insuficiencia renal.

El ser humano tiene mecanismos fisiológicos que lo protegen, cuando por sí

mismo no se toman medidas, sin embargo estas no son eficaces cuando la
persona no ha hecho conciencia de un problema tan grande como lo son las
enfermedades renales, la presente recopilación bibliográfica tiene como objetivo;
conocer la estructura de los riñones, su funcionamiento y como principal objetivo
determinar cuáles son los factores que incrementan las posibilidades de
desarrollar la insuficiencia renal aguada o crónica.
BIBLIOGRAFIA

CITA DE LIBROS

 Lesson Lesson Páparo. Texto y Atlas de Histología, Primera Edición.

México D.F. McGraw – Hill Interamericana. 1992.

 Leslie Gartner; James L. Hiat. Texto y Atlas de Histología. Segunda

Edición. México D.F. McGraw – Interamericana. 2002.

 José Hib. Histología de Di Fiore, Texto y Atlas. Primera Edición. Argentina

Editorial El Ateneo, 2001.

 Ross MH, Pawlina W. Histologia. Texto y Atlas a color con Biología Celular
y Molecular. Quinta Edición. España Editorial Panamericana. 2007.

FUENTES ELECTRONICAS

 Anónimo. Aparato Excretor. WIKIPEDIA, La enciclopedia libre. [5 paginas].

Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_excretor. Consultado
Enero 19, 2011.

 Anónimo. Aparato Urinario. EL RINCON DEL VAGO. [4 paginas].

Disponible en: http://html.rincondelvago.com/aparato-urinario.html.
Consultado Enero 19, 2011.

 Pablo Morales. El Sistema Urinario. Biología en La Guía 2000. [4 paginas].

Disponible en: http://biologia.laguia2000.com/biologia/el-sistema-urinario.
Consultado Enero 19, 2011.
 Anónimo. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Docentes
UTONET. [8 paginas]. Disponible en:

http://www.docentes.utonet.edu.bo/mterang/wp-content/uploads/
2009/09/ac-10-1-002.pdf. Consultado Enero 20, 2011.

 Oscar León Gomero. Insuficiencia Renal. Monografias.com. [11 paginas].

Disponible en: http://www.monografias.com/trabajos32/insuficiencia-
renal/insuficiencia-renal.shtml. Consultado Enero 20, 2011.

 Dr. Tango. Insuficiencia Renal Aguda. MedlinePlus. [3 paginas]. Disponible

en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000501.htm.
Consultado Enero 20, 2011.

 Alejandro Castellón. Principales causas de insuficiencia renal. MUJER

HOY.com. [3 paginas]. Disponible en:

http://www.cosasdesalud.es/principales-causas-insuficiencia-renal/.
Consultado Enero 22, 2011.
ANEXOS
Fig. 1. Riñón. A, esquema de un riñón hemiseccionado que ilustra su morfología y
circulación. B, disposición de las nefronas cortical y yuxtamedular.

Fig. 2. Fotomicrografía de la corteza renal en un mono que ilustra los corpúsculos

renales (R), el rayo medular (M) y los perfiles seccionados de los túbulos.
Fig. 3. Fotomicrografía del corpúsculo renal del mono rodeado por perfiles cortados
en sentido transversal de túbulos proximales y distales.

Fig. 4. Diagrama de un corpúsculo renal y su aparato yuxtaglomerular.

Fig. 5. Relación entre la célula mesangial intraglomerular, los podocitos y los
glomérulos.

Fig. 6. Micrografía electrónica de una región del glomérulo de riñón humano que
contiene glóbulos rojos.
Fig. 7. Esquema de interrelación del glomérulo, los podocitos, los pedicelos y las
láminas basales.

Fig. 8. Micrografía electrónica de barrido de los podocitos y sus prolongaciones del

riñón de una rata.
Fig. 9. Esquema del túbulo urinífero y su morfología en un corte transversal como se
observa con el microscopio de luz.

Fig. 10. Esquema del aparato yuxtaglomerular.

Fig. 11. La medula del riñón muestra epitelio cuboides simple de los conductos
colectores, así como el epitelio escamoso simple de los extremos delgados del asa
de Henle y las células endoteliales de los vasos rectos.

Fig. 12. Vascularización de los riñones.

Fig. 13. Alimentos Saludables.

Fig. 14. Funciones del Sistema Excretor.

Fig. 15. Insuficiencia Renal Crónica.

Fig. 17. Diálisis, consecuencia de la insuficiencia renal.