Referat Miokarditis

PENDAHULUAN
Myocarditis adalah gangguan peradangan yang jarang

terjadi tapi berpotensi mematikan yang sering sulit didiagnosis
karena bisa tanpa gejala atau hadir dengan tanda-tanda dan
gejala yang dapat dengan mudah dikacaukan dengan penyakit
lain.
Saat ini, tanda-tanda kardiovaskular dapat bervariasi dari
awal secara bertahap gagal jantung kongestif hingga acute
cardiovascular collapse. Dalam sebuah penelitian kecil, temuan
yang paling umum pada anak-anak dengan miokarditis adalah
takipnea, retractions interkostal, takikardia, dan grunting.
Hampir tiga perempat dari anak-anak yang tidak tepat
didiagnosis dengan baik sepsis atau pneumonia / asma-nya.
Karena tingkat kematian untuk bayi dan anak-anak
dengan miokarditis mungkin setinggi 75% dan 25% masing-
masing, dan inisiasi awal terapi berpotensi menguntungkan,
diagnosis prompt critical.
Salah satu miokarditis yang penting adalah miokarditis
karena kuman difteria, yang disebut miokarditis difterika.
Komplikasi jantung pada anak dengan difteria terdapat sekitar
10-20 persen dan 50 persen dari anak yang meninggal karena
difteria disebabkan oleh komplikasi jantung. Komplikasi penyakit
yang sangat berat ialah terjadinya kolaps sirkulasi yang terjadi
pada minggu pertama. Sedangkan miokarditis umumnya timbul
pada minggu kedua dan ketiga. 2,3
DEFINISI
Miokarditis ialah suatu penyakit infeksi yang terutama
1
menyerang jaringan miokard, yang menyebabkan gangguan
fungsi jantung dari ringan sampai berat dengan gambaran
patologis yang bermacam-macam dan disebabkan oleh berbagai
jenis kuman atau virus, jamur, obat-obatan, gangguan
metabolism dan lain sebagainya. 4
Miokarditis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan

peradangan miosit yang diakibatkan oleh infeksi, racun, dan
autoimun. Kerusakan miokard, dan remodeling yang merugikan
dapat menyebabkan disfungsi ventrikel dan kardiomiopati
membesar. Sedangkan perlangsungan infeksi virus, kerusakan
miokard, dan remodeling hingga mengakibatkan disfungsi
persisten ventrikel dan dilated cardiomyopathy. 3
ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI 5, 6

a. Acute isolated myocarditis adalah miokarditis interstitial acute
dengan etiologi tidak diketahui dan Bacterial myocarditis
adalah miokarditis yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
Chronic myocarditis adalah penyakit radang miokardial
kronik.
b. Diphtheritic myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan
oleh toksin bakteri yang dihasilkan pada difteri : lesi primer
bersifat degeneratiff dan nekrotik dengan respons radang
sekunder.
c. Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/difus mikardial yang
disebabkan oleh peradangan kronik.
d. Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis akut
terisolasi yang ditandai dengan adanya sel raksasa
multinukleus dan sel-sel radang lain, termasuk limfosit, sel
plasma dan makrofag dan oleh dilatasi ventikel, trombi mural,
dan daerah nekrosis yang tersebar luas.
e. Hypersensitivity myocarditis adalah mikarditis yang
disebabkan reaksi alergi yang disebabkan oleh
hipersensitivitas terhadap berbagai obat, terutama
sulfonamide, penicillin, dan metildopa.
f. Infection myocarditis adalah disebabkan oleh agen infeksius ;
termasuk bakteri, virus, riketsia, protozoa, spirochaeta, dan
fungus. Agen tersebut dapat merusak miokardium melalui
infeksi langsung, produksi toksin, atau perantara respons
immunologis.
g. Interstitial myocarditis adalah mikarditis yang mengenai
jaringan ikat interstitial.
h. Parenchymatus myocarditis adalah miokarditis yang terutama
mengenai substansi ototnya sendiri.
i. Protozoa myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh
protozoa terutama terjadi pada penyakit Chagas dan
toxoplasmosis.
j. Rheumatic myocarditis adalah gejala sisa yang umum pada
demam reumatik.
k. Rickettsial myocarditis adalah mikarditis yang berhubungan
dengan infeksi riketsia.
l. Toxic myocarditis adalah degenerasi dan necrosis fokal
serabut miokardium yang disebabkan oleh obat, bahan kimia,
bahan fisik, seperti radiasi hewan/toksin serangga atau
bahan/keadaan lain yang menyebabkan trauma pada
miokardium.
m. Tuberculosis myocarditis adalah peradangan granulumatosa
3
miokardium pada tuberkulosa.
n. Viral myocarditis disebabkan oleh infeksi virus terutama oleh
enterovirus ; paling sering terjadi pada bayi, wanita hamil,
dan pada pasien dengan tanggap immune rendah.
MIOKARDITIS VIRUS
Berbagai jenis virus yang menyebabkan penyakit pada
manusia dapat menyerang jaringan miokardium. Penyebab
tersering adalah virus coxsackie B; virus lainnya adalah varisela,
rubella,campak, parotitis, dan virus herpes. Virus dapat
menyebabkan gangguan pada miokardium melalui 2 cara adalah
cara langsung aktif dan tidak langsung melalui mekanisme
autoimun.7
INSIDENS
Insidens miokarditis virus pada bayi dan anak sulit
dipastikan. Pertama, sulit untuk memastikan virus penyebab dan
sering kali tidak mungkin untuk membedakannya secara klinis
dengan miokarditis oleh sebab lain. Dan kedua, mungkin ini yang
lebih penting, kelainan ini sering tidak didiagnosis baik karena
gejala klinisnya tidak mengarah kegangguan jantung maupun
karena gejala miokarditis yang mungkin ada tertutup oleh gejala
penyakit primernya. Yang sering menderita miokarditis virus
adalah neonatus serta bayi dan anak kecil. WHO melaporkan
keterlibatan kardiovaskuler akibat infeksi enterovirus sekitar 1-
4% dengan insidens bervariasi terkait kondisi kesehatan dan
sosial ekonomi dan keterlibatan tersering berhubungan dengan
enterovirus dan adenovirus khususnya tipe 2 dan 5. 3, 7
PATOFISIOLOGI
Miokarditis virus akut dapat menimbulkan proses radang
fulminan yang ditandai dengan infiltrate seluler, degenerasi dan
nekrosis sel, dan selanjutnya fibrosis. Miokarditis virus dapat
juga menjadi proses kronis dengan virus RNA dan DNA (tetapi
bukan partikel virus infeksius) yang menetap dalam miokardium.
Kemudian radang kronis diabadikan oleh respons imun hospes,
yang adalah limfosit T yang diaktifkan terhadap perubahan
antigenic virus-hospes. Imfosit sitotoksik demikian dan sel
pembunuh alami, bersama dengan replica virus yang mungkin
tidak sempurna dan menetap dapat mengganggu fungsi miosit
tanpa sitolisis yang jelas.8
010009000003620807000000390807000000040000000301080005
0000000b0200000000050000000c02a701d902030000001e0004
00000007010400040000000701040039080700410b2000cc00a6
01d80200000000a601d8020000000028000000d8020000a6010
000010018000000000030100e00000000000000000000000000
00000000fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff
fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
27
fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff7ffffffffffffffffffffff
ffff7fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff
29
ffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff
MANIFESTASI KLINIS
Neonatus yang menderita miokarditis virus coxsackie
biasanya menunjukkan gejala letargi, anoreksia dan muntah.
Demam, gejala gangguan pernapasan, dan hepatomegali dapat
terlihat. Kadang terjadi kolaps kardiovaskuler mendadak. Pada
pemeriksaan fisis biasanya ditemukan pembesaran jantung,
takipneu, takikardia dan irama derap. Bising yang bermakna
biasanya tidak ada. Neonates ini pada umumnya lahir dari ibu
yang menderita infeksi virus pada kehamilan. Pada bayi yang
lebih besar dan anak, selain gejala akibat infeksi virus penyebab,
gejala gangguan miokarditis bervariasi sangat luas. Pada satu
pasien mungkin secara klinis tidak dapat ditemukan gangguan
kardiovaskuler, tetapi pada pasien lainnya terjadi gagal jantung
yang berat. Kadang ditemukan kontraksi premature ventrikel.
Pada auskultasi jantung seringkali terdengar irama derap,
sedangkan bunyi jantung melemah. Bising jarang terdengar.7
Pada bentuk yang paling fulminan kematian dapat terjadi
dalam 1-7 hari sejak mulai timbulnya gejala. Roentgenogram
dada menampakkan jantung yang sangat besar dan edema paru;
voltase ompleks QRS mengurang, dan segmen ST serta
gelombang T abnormal. Aritmia mungkin merupakan manifestasi
klinis pertama dan bila demam dan jantung yang besar sangat
member kesan miokarditis.8
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laju endap darah biasanya meningkat, seperti halnya pada
infeksi akut lainnya. Pemeriksaan serologic, bila tersedia, sering
dapat membantu mendeteksi virus penyebab. Isolasi virus lebih
sulit dikerjakan. Leukositosis mungkin ada atau tidak.
Ekokardiogram dapat memperlihatkan dilatasi ruang jantung
dengan atau tanpa penebalan dinding ventrikel dan septum,
serta kontraktilitas ventrikel yang berkurang.7
DIAGNOSIS
Laju endap darah dan enzim jantung (CPK, LDH) mungkin
naik pada miokarditis akut atau kronik. IgM koksakivirus ada
sementara pada 50-60% penderita dengan miokarditis akut dan
31
dapat menetap selama 5-10 tahun pada beberapa penderita
dengan kardiomiopati dilatasi. Ekokardiografi akan
memperagakan fungsi ventrikel yang jelek dan sering ada efusi
pericardium, regurgitasi katup mitral, dan tidak ada arteria
koronaria atau lesi jantung congenital lain. Miokarditis dapat
dikonfirmasi dengan biopsy endomiokardium. Ini dilakukan
selama kateterisasi jantung dan dapat juga mendeteksi
penyebab kardiomiopati lain (defisiensi karnitin, penyakit
penyimpanan, defek mitokondria; sebanyak 50% kasus
miokarditis yang dicurigai secara klinis mempunyai diagnosis
lain. Penggunaan reaksi rantai polymerase (polymerase chain
reaction =PCR) untuk mengenali RNA dan DNA virus telah
memungkinkan ditentukan banyak kasus yang dulunya
‘idiopatik’ ini ternyata penyebabnya virus.8
PENGOBATAN
Karena sebagian besar infeksi virus tidak dapat diobati
dengan terapi diarahkan, pengobatan simtomatik adalah satu-
satunya bentuk terapi bagi mereka bentuk miokarditis.
Pada fase akut, terapi suportif termasuk istirahat
ditunjukkan. Untuk pasien bergejala, digoksin dan diuretic
memberikan perbaikan klinis. Untuk pasien dengan disfungsi
sedang sampai parah, fungsi jantung dapat didukung oleh
penggunaan inotropes seperti Milrinone pada fase akut diikuti
oleh terapi oral dengan inhibitor ACE (Captopril, lisinopril) ketika
ditoleransi.
Pasien yang tidak merespon terhadap terapi konvensional
adalah kandidat untuk terapi jembatan dengan alat bantu
ventrikel kiri (LVADs). Transplantasi jantung disediakan untuk
pasien yang gagal untuk memperbaiki dengan terapi
konvensional. 8
PROGNOSIS
Mortalitas tinggi, umumnya meninggal tidak lama setelah
mendapat serangan namun pada kasus yag sembuh tidak
pernah dilaporkan adanya gejala sisa yang memberikan penyakit
kronis seperti yang dijumpai pada miokarditis lainnya. 8
MIOKARDITIS DIFTERIKA 5, 9
Di negara yang sedang berkembang difteria masih

merupakan masalah yang memerlukan perhatian. Salah satu
penyulit yang ditakuti pada difteria adalah komplikasi
kardiovaskuler, yang dapat berupa miokarditis, kolaps sirkulasi
dan tromboemboli.
INSIDENS
Miokarditis difterika dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu :
Virulensi kuman difteria (gravis, mitis atau intermedia); makin
virulen makin tinggi komplikasi jantung.
Lokalisasi kuman. Walaupun dapat terjadi pada semua keadaan,
tetapi menurut pengalaman yang ada di Jakarta, komplikasi
jantung yang terbanyak didapatkan pada tonsillitis difterika
dengan bullneck.
Vaksinasi difteria yang telah didapat sebelumnya. Bila anak telah
mendapatkannya, biasanya tidak terserang komplikasi
jantung.
Pengaruh kortikosteroid terhadap miokarditis masih belum
nyata.
33
Secara umum insidens komplikasi difteri pada jantung sekitar
10-20%. Ternyata pula, pada 50% kasus disfteri meninggal
terlihat ada kelainan pada miokard.
PATOFISIOLOGI
Di dalam jantung tidak ditemukan kuman difteri. Kelainan
yang terjadi diakibatkan oleh ekstoksin yang dikeluarkan oleh
kuman ganas yang dalam beberapa jam saja sudah dapat
mengakibatkan perubahan di dalam sel terutama pada jaringan
jantung, ginjal, dan saraf. Bonvetre dan Imhoff (1966) mneduga
bahwa eksotosin tersebut menghambat sintesis protein di dalam
jaringan jantung.
Kelainan morfologis jantung dan gangguan yang terjadi dapat
berupa:
Menurunnya daya oksidasi terhadap asam lemak rantai panjang.
Menurunnya konsentrasi karnitin.
Pengumpulan trigliserida yang berlebihan.
Besarnya kerusakan jaringan sebanding dengan
meningkatnyan kadar enzim SGOT, SGPT, LDH dan CPK.
GAMBARAN KLINIS
Pada difteri yang sangat ganas, pada permulaan minggu
pertama dapat terjadi kolaps sirkulasi mendadak karena
eksitoksin yang menyerang sebagian besar organ vital,
kelumpuhan saraf splangnikus, kerusakan pembuluh darah dan
perdarahan kelenjar suprarenal. Anak tampak sakit berat, nadi
cepat, ekstremitas dingin dan pucat, tekanan nadi dan tekanan
darah menurun. Komplikasi miokarditis umumnya baru pada
minggu kedua atau permulaan minggu ke tiga. Gejala klinis
komplikasi ini dapat bervariasi dari ringan sampai berat.
Takikardia merupakan gejala yang tidak khas, karena
dapat disebabkan oleh hal lain. Waspadalah terhadap
bradikardia yang merupakan gejala yang lebih berarti dan
memerlukan pemeriksaan EKG secepatnya untuk menentukan
jenis kelainan yang mengakibatkannya. Irama derap dan
berbagai aritmia yang terjadi juga harus dinilai dengan EKG.
Bunyi jantung biasanya normal, kadang-kadang bunyi
jantung I melemah. Jarang sekali terdengar bising jantung. Pada
aritmia yang berat seperti blok A-V total dapat timbul sindrom
Adams-Stokes. Pada stadium akhir dapat terjadi gagal jantung
kongestif yang sukar diatasi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
RADIOLOGI
Bentuk jantung pada awal penyakit masih dalam batas-
batas normal, tetapi kemudian dapat membesar kalau sudah
mengalami payah jantung.
LABORATORIUM
Penentuan kadar keaktifan serum transaminase sangat
penting untuk diagnosis dan prognosis. Pemeriksaan SGOT,
SGPT, LDH, dan CPK secara menyeluruh dapat menentukan nilai
prognosis. SGOT yang meninggi menunjukkan adanya kerusakan
jaringan miokard seperti pada umumnya miokarditis. SGPT
bukan merupakan indicator yang sensitive, tetapi bila SGPT dan
SGOT kedua-duanya meninggi menunjukkan adanya nekrosis
miokard yang masih disertai bendungan hepar yang hebat
35
sebagai akibat gagal jantung.
DIAGNOSIS
Diagnosis miokarditis difterika dibuat pada penderita
difteria bila secara klinis ditemukan kelainan jantung berupa
irama derap, bradiaritmia dan atau gagal jantung. Pada EKG
ditemukan adanya gangguan sistem konduksi dan atau
perubahan gradient QRS-T dan perubahan ST-T yang nyata. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan SGOT yang meninggi.
PENGOBATAN
Pengobatan umum difteria
Pengobatan terhadap komplikasi lainnya.
Terhadap miokarditis sendiri umumnya pengobatan konservatif
berupa:
Istirahat mutlak ditempat tidur yang lamanya tergantung
pada berat-ringannya penyakit. Minimal 2 minggu.
Obat penenang diperlukan terutama pada anak yang gelisah,
karena membahayakan kerja jantung.
Diet yang mudah dicerna dan tidak akan menimbulkan
kesukaran defekasi.
Bila makanan peroral tidak dapat diberikan, maka dapat
diberi makanan/cairan secara intravena.
Mencegah semua keadaan yang akan meninggikan tronus
vagus, seperti mengedan sebagainya. Bila ada obstipasi
perlu segera dilakukan klisma.
Kortikosteroid dosis tinggi, walaupun hasil yang nyata belumk
jelas.
Bila terdapat gagal jantung, makadapat diberikan digitalisasi
dengan sangat hati-hati, diuretikum, diet rendah garam
dan oksigen
Bila terjadi bradiaritmia, dicoba berturut-turut dengan
sulfasatropin, isopril, bila gagal, erlu dilalukan pacu
jantung.
PROGNOSIS
Prognosis miokarditis difterika tergantung kepada berat
ringannya penyakit, kelainan EKG, tingginya kadar SGOT yang
menunjukkan derajat kerusakan miokard. Angka kematian
berkisar antara 20-70% dengan rata-rata 50%. Pada kasus
dengan kelainan EKG berupa perubahan ST-T prognosis lebih
baik. Pada kasus gangguan konduksi, umumnya prognosis lebih
buruk. Gangguan konduksi yang berat misalnya blok A-V
komplet, disosiasi AV umumnya berakhir fatal, walaupun telah
dicoba dengan berbagai macam obat anti-aritmia.
Pada miokarditis, angka kematian masih tinggi. Kalau
penderita dengan gangguan konduksi ringan dapat sembuh
sempurna tanpa gejala sisa maka umumnya penderita dengan
gangguan knduksi berat berakhir dengan kematian. Makin dini
terjadi komplikasi makin buruk prognosisnya. Dengan kemajuan
tekhnologi, alat pacu jantung diharapkan dapat menggantikan
obat anti-aritmia tadi dan kiranya dapat memperbaiki prognosis
yang fatal.
37
DAFTAR PUSTAKA
Freedman SB, Haladyn JK, Floh A, et al. [online]. 2010. [cited 2008].
The Clinical Presentation of Pediatric Myocarditis. Availbale from:
URL:
http://aapgrandrounds.aappublications.org/cgi/content/full/19/3/
26
Anonymous. [online]. 2010. [cited 2010]. Myocarditis. Available

from: URL: http://easypediatrics.com/myocarditis
Cruz ER. [online]. 2010. [cited 2009 Nov 17]. Miokarditis, Viral.
Available from: URL:
http://emedicine.medscape.com/article/890740-overview
Nelson E. Waldo. Miokarditis. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Volume 2

Edisi 15. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000. Hal 1649-
1650.
Hassan Rusepno, dkk. Miokarditis. Dalam: Buku Kuliah Ilmu

Kesehatan Anak Jilid 1. Jakarta: BIKA FK UI. Hal 765-769.
Koesoemawati H, Hartanto H, et al. Kamus kedokteran Dorland Edisi

29. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Stead G. Latha. Dalam: Pediatrics Clerkship second edition.

Singapore: The McGraw-Hill Companies. 2004. Hal 336-337.
Markum A.H. dkk. Miokarditis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan

Anak jilid 1. Jakarta: BIKA FK UI. Hal 617-619.
Pelupessy, JMCh. Diktat Kuliah Kardiologi Anak. Makassar: Bagian

Ilmu Kesehatan Anak FK UH. Hal 87-90

Referat Miokarditis

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Referat Miokarditis

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

PENDAHULUAN

Myocarditis adalah gangguan peradangan yang jarang

Miokarditis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan

ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI 5, 6

Di negara yang sedang berkembang difteria masih

Anonymous. [online]. 2010. [cited 2010]. Myocarditis. Available

Nelson E. Waldo. Miokarditis. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Volume 2

Hassan Rusepno, dkk. Miokarditis. Dalam: Buku Kuliah Ilmu

Koesoemawati H, Hartanto H, et al. Kamus kedokteran Dorland Edisi

Stead G. Latha. Dalam: Pediatrics Clerkship second edition.

Markum A.H. dkk. Miokarditis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan

Pelupessy, JMCh. Diktat Kuliah Kardiologi Anak. Makassar: Bagian

You might also like