SEMINARIO:

TRAUMA TORAXICO
DOCENTE :
 DR. HUMBERTO VERA GÁLVEZ

ESTUDIANTES :
 CENTURION BERRIOS ELMER FELIPE

 CESPEDES GIL ARROYO GRACIELA MARIA

 CHAPA SALDAÑA JULIO CESAR

 CHAPOÑAN ESPINOZA JUNIORS

 CHUMIOQUE DELGADO WILLIAM JAVIER

CICLO : X 2010-II

Chiclayo, Enero del 2011.

 TRAUMATISMO TORÁCICO

I. Introducción

OBJETIVOS

A. Identificar e iniciar el tratamiento de las siguientes lesiones durante la revisión

primaria :

1. Obstruccion de la via aérea

2. Neumotórax a tensión

3. Neumotórax abierto

4. Torax inestable

5. Hemotorax masivo

6. Tamponamiento cardiaco

B. Identificar e iniciar el tratamiento de las siguientes lesiones durante la revisión

secundaria :

1. Neumotórax simple

2. Hemotorax

3. Contusion pulmonar

4. Ruptura traqueobronquial

5. Lesión cardiaca por traumatismo cerrado

6. Ruptura traumatica de aorta

7. lesion traumatica del diafragma

8. lesiones que atraviesan el mediastino

C. Establecer una guía del manejo del trauma de tórax que permita la atención
oportuna y adecuada de los pacientes que ingresen a la institución

IMPORTANCIA

La 1ra causa de morbimortalidad: grupos de edad económicamente productivos.

Motivo más frecuente de ingreso a los servicios de urgencias de los hospitales.

El trauma de tórax comprende las lesiones producidas en la pared torácica, en órganos o

en estructuras intratorácicas.

Producidas: por fuerzas externas de aceleración, desaceleración, compresión, impacto a

alta velocidad, penetración de baja velocidad y electrocutamiento.

II. ANATOMÍA DEL TÓRAX

Está constituido por las vértebras dorsales, por las costillas y los cartílagos costales y por
una pieza media anterior, el esternón, al cual se unen anteriormente los 7 primeros
cartílagos costales como continente y como contenido los pulmones y el mediastino.

El mediastino se divide anatómicamente en 2 divisiones importantes: Mediastino superior

y Mediastino inferior:

Mediastino superior: ocupa la región comprendida entre el orificio torácico superior y el

ángulo esternal (ángulo de Louis), a nivel de la torácica cuatro (T4).

Mediastino inferior: éste a su vez se subdivide en tres porciones: anterior, medio y

posterior:

• Mediastino medio: es la subdivisión más importante, ya que en él se ubica el

corazón, ocupa la región comprendida entre el pericardio y la porción anterior de la
bifurcación traqueal.

• Mediastino posterior: se localiza posterior al pericardio fibroso y al diafragma, y

anterior a los cuerpos vertebrales de las ocho vértebras dorsales inferiores.

• Mediastino anterior: es la parte más pequeña del mediastino y se localiza

anterior al pericardio fibroso, entre éste y el esternón. Aunque es pequeño en el
adulto, es relativamente grande durante los primeros meses de vida, debido a que
la porción inferior del timo se extiende en esta región. En los primeros años de
vida, la imagen del timo es tanto o más ancha que la del corazón en las
radiografías de tórax.

Se debe comprender que ciertas estructuras que pasan a través del mediastino (como el
esófago, el conducto torácico, etcétera) se encuentran en más de una subdivisión del
mediastino.

TRAUMA DE TÓRAX

Un traumatismo es un hecho accidental provocado por un agente mecánico que al actuar

sobre los tejidos con la suficiente fuerza e intensidad provoca alteraciones en los
mismos, con la destrucción hística parcial o total, de extensión, profundidad y gravedad
variables.

Un traumatismo torácico se define como el conjunto de alteraciones anatómicas y

funcionales provocadas por un agente traumático sobre el tórax, produciendo una
alteración, bien en sus paredes, bien en su contenido, o en ambos a la vez.

Epidemiologia

El trauma toraccico representa el 25% muertes por trauma:

Las Lesiones torácicas representan el 50% de la mortalidad general por trauma.

La incidencia de lesiones del tórax por trauma cerrado es de 4% y las lesiones

penetrantes es del 96%.

 Manejo conservador: esta supeditado al tipo de trauma torácico :

 Cerrado: < 10% requiere cirugía

 Abierto: 15 – 30% requiere cirugía

• En el trauma se presentan tres picos de mortalidad:

– Inicial, se da en los primeros 10 minutos luego del trauma que reprsentan

el 50% de mortalidad.

– Segundo pico se da en las 3 horas siguientes al trauma y representan el

20% de la mortalidad

– Tercer pico de mortalidad tardía representa un 30% .

III. MANEJO INICIAL

El ABC sigue siendo el pilar del manejo inicial de todo paciente crítico que llega al servicio
de urgencias. Los objetivos principales son la restauración de una adecuada oxigenación
y perfusión de los tejidos vitales. La terapia inicial incluye la evaluación del ABC (vía
aérea permeable, movimientos respiratorios - ventilación , circulación con el control de la
hemorragia) iniciando la reanimación y el manejo del shock, continuando con un examen
físico completo y el tratamiento de las lesiones encontradas.

Al examen físico identificar signos externos de trauma, movimientos anormales de la caja

torácica, enfisema subcutáneo, localización de las heridas penetrantes que permiten
inferir parcialmente la trayectoria y los órganos comprometidos, características del
murmullo vesicular, ruidos cardiacos y signos de congestión venosa central entre otros.

El ABC comprende :

• Revisión primaria rápida

 • Resucitación de las funciones vitales

• Revisión secundaria más detallada

• Inicio del manejo definitivo y la consideración de transferencia.

Debido a que la hipoxia es la característica mas grave de las lesiones toraccicas , las
intervenciones tempranas se han diseñado para prevenir y corregirla.

Las lesiones que amenazan la vida en forma inmediata deben ser tratadas lo mas rápida y
sencillamente posible.

La mayoría de las lesiones toraccicas que ponen en peligro la vida se tratan a través de
un buen control de la via aérea o de la colocación apropiuada de un tubo toraccico o una
aguja.

La revisión secundaria se ve influenciada por la historia de la lesión y un alto índice de

sospecha de lesiones especificas .

1. Revisión primaria rápida: se inicia con la via aérea . los problemas mayores deben
ser corregidos conforme se van identificando.

A: Vía aérea con control de la columna cervical.

B: Ventilación y oxigenación .

C: Tratamiento del shock y control de la hemorragia.

D: Rápida valoración neurológica.

E: Exposición total del paciente con control de la hipotermia

2. RESUCITACIÓN (RESTITUCIÓN DE LAS FUNCIONES VITALES):

Esta destinada al mantenimiento de las funciones vitales y a asegurar una oxigenación/

ventilación adecuada para el paciente.

Existen 5 entidades que requieren tener en cuenta al momento del diagnostico y/o
tratamiento :

• Neumotórax a tensión

• Neumotórax abierto
 • Tórax inestable

• Hemotórax masivo

• Taponamiento cardiaco

3. REVISIÓN SECUNDARIA:

Durante la revisión secundaria habrá que tener en cuenta la causa de la lesión

comprende un buen y exhaustivo examen físico y uso de estudios diagnosticos básicos y
específicos .

Existen 8 lesiones potencialmente letales que habrá que tener en cuenta durante la
revisión secundaria :

• Neumotórax simple

• Hemotórax

• Contusión pulmonar

• Lesiones del árbol traqueobronquial

• Trauma cardiaco cerrado

• Ruptura traumática de la aorta

• Lesión traumática del diafragma

• Heridas transmediastinales

4. MANEJO DEFINITIVO Y CONSIDERACIÓN DE TRANSFERENCIA:

El manejo definitivo se debe iniciar de manera particular sobre la zona traumatizada y de

ser necesaria se considera la intervención quirúrgica ; el uso de estudios
complementarios o de tranferencia a un nivel de atención mas alto.

IV. ETIOLOGIA

El 80 al 85% de las causas de trauma toraccico son por accidentes de transito ; un 10 a

15% representan caídas y un 5% representan accidentes laborales , lesiones deportivas,
heridas por arma blanca .

V. CLASIFICACION
Según el mecanismo de producción, las lesiones pueden ser cerradas, en las que no
existe alteración de la piel ni de la pared torácica, o lesiones abiertas, en las que la
cavidad pleural está perforada, y esto comporta el colapso del pulmón y la pérdida de su
capacidad con la consiguiente dificultad respiratoria.

1. TRAUMATISMOS TORÁCICOS ABIERTOS

Son aquellos traumatismos donde se aprecia una solución de continuidad de la pared

torácica mas una disrupción de la pleura visceral.

El 7-8% de los Traunatismos Toracicos son abiertos y ocasionados por arma blanca.

Son aquellos en los que existe una solución de continuidad de la pared torácica, con
disrupción de la pleura visceral, acompañándose, generalmente, de laceración y
contusión del pulmón subyacente. El 7-8% de los TT son abiertos, y están producidos
generalmente por heridas por arma de fuego o arma blanca. Los traumatismos abiertos
del tórax deben ser transformados en cerrados mediante la compresión con gasas o
compresas impregnadas en vaselina. Posteriormente el tratamiento continuará con la
colocación de un drenaje torácico para evacuar el hemoneumotórax que habitualmente
acompaña a una lesión torácica penetrante. Estará indicada la realización de una
toracotomía de emergencia si se produce una pérdida inicial de sangre por el tubo de
drenaje de 1.500 ml o si persiste un sangrado continuado a un ritmo superior a los 250
ml/h. Si el paciente está hemodinámicamente inestable o la existencia de un gran
hemotórax que no pueda ser adecuadamente evacuado con un tubo torácico, también son
indicaciones de toracotomía, aunque el momento adecuado para su realización es asunto
de controversia. Otras indicaciones para una intervención quirúrgica urgente son las
lesiones cardiacas, de aorta u otros grandes vasos, lesiones traqueales o de bronquios
principales y lesiones esofágicas. Ante cualquier sospecha de taponamiento cardiaco se
debe llevar a cabo una toracotomía de urgencia. Si la situación del paciente lo permite, la
realización de una ecocardiografía sería la exploración indicada.

2. TRAUMATISMOS TORÁCICOS CERRADOS

Son aquellos traumatismos donde no hay solución de continuidad de la pared torácica.

Se caracteriza por la afectación de las estructuras osteomusculares de la pared torácica

y/o de los órganos intratorácicos su mecanismos de producción:

Contusión directa,Mecanismos de desaceleración y cizallamiento,Aumento de la presión

intratorácica.
 VI. TRAUMATISMO DE LA PARED TORÁCICA

1. ENFISEMA SUBCUTÁNEO

Se define como la presencia de aire en el tejido celular subcutáneo; ocasionando

desplazamiento o interrupción de los planos normales de los tejidos; en los estudios por
imágenes se observa la presencia radiológica de gas en tejidos subcutáneos.

El enfisema subcutáneo puede ser localizado o generalizado

2. FRACTURA SIMPLE DE COSTILLA.

Es una patología muy frecuente ; puede ser trivial en individuos jóvenes y grave en
ancianos o en grupos de riesgo; Los arcos posteriores de la 5ª-9ª costillas son las más
afectadas.

En general puede diagnosticarse la fractura costal por la clínica. Hay Dolor torácico ( de
tipo parietal) espontáneo, o provocado por los movimientos respiratorios y por la palpación
y presión externa, que restringe la movilidad ventilatoria de la caja torácica. También hay
áreas de equimosis o hematomas que señalan la lesión. A veces crepitación ósea y
enfisema subcutaneo (si hay neumotórax).
El estudio radiográfico, en la exploración inicial, es más importante para descartar otras
lesiones internas, como neumotórax o hemotórax, que para confirmar el diagnóstico de
las propias fracturas.

Cuando se ha producido una desviación importante de los fragmentos costales puede

perforarse la pleura, o un vaso intercostal dando origen a un hemotórax, e incluso llegar a
provocar lesiones parenquimatosas del pulmón dando un desgarro pulmonar y
neumotórax

El objetivo fundamental en el tratamiento de una fractura costal, descartada la existencia

de otras lesiones, es la sedación del dolor con lo que se facilita una correcta ventilación
pulmonar, evitando la acumulación de secreciones en el árbol bronquial, y haciendo
posible que el accidentado tosa.

Analgésicos de tipo " aines " o " aines asociados a morfínicos "o incluso morfina. Otras
opciones son la Anestesia Local (Foco Fractura), anestesia troncular por Bloqueos
Nerviosos y la Analgesia Epidural , Asi como también la fisioterapia respiratoria.

Los Vendajes en Hemicíngulo en general no deben aplicarse por la posibilidad de interferir

con la mecánica respiratoria.

Las fracturas de las 1ras costillas: son clasificados como traumatismos de alta energía

Fracturas bajas: asocian a lesiones intraabdominales.

FRACTURA ESTERNAL:

Generalmente resulta de un impacto directo en la pared anterior del tórax, frecuente en

las colisiones de tráfico por golpe directo sobre el volante, aunque recientemente se
describe un aumento de las fracturas esternales asociadas al uso del cinturón de
seguridad. La sintomatología principal es dolor, y solo el 15% de las fracturas de esternón
son visibles en una radiografía inicial anteroposterior de tórax, y será la radiografía lateral
la que, habitualmente, establezca el diagnóstico. En el 40% de los casos se asocian
fracturas costales, y el tratamiento será, básicamente, el mismo que el de éstas. La
existencia de una fractura esternal sugiere la posibilidad de contusión miocárdica,
habitualmente de escasas consecuencias. La reducción quirúrgica raramente es
necesaria, quedando reservada para aquellos casos de deformidad severa.

La clínica de la fractura esternal se caracteriza principalmente por un cuadro doloroso.

El 15% de las fracturas de esternón son visibles a la radiografia inicial AP de tórax; la

radiografia lateral es clave para el diagnostico. el 40% asocian fracturas costales.
 TÓRAX INESTABLE

Definición

Movimiento paradójico de un segmento de la pared torácica como consecuencia de un

trauma.

El segmento inestable se mueve en forma separada y en dirección opuesta del resto de la

caja torácica durante el ciclo respiratorio.

Etiopatogenia

El torax inestable ocurre cuando un segmento de la pared toracica pierde continuidad

osea con el resto de la caja torácica. Esta lesión se asocia generalmente con fracturas
costasles multiples, como la fractura de dos o mas costillas en dos o mas lugares.

Frecuencia

Un 10 % de todos los traumatismos torácicos y un tercio de las contusiones presentan el

síndrome de respiración paradójica.

Fisiopatologia

Es la consecuencia de las fracturas en doble arco de dos o más costillas, lo cual da lugar
a un segmento osteomuscular desconectado del funcionamiento del resto de la caja
torácica y sometido sólo a la variación de presiones en ella. De esta manera, durante la
inspiración la zona afectada se deprime por efecto de una mayor presión negativa
intrapleural y por el contrario se expande durante la espiración, mientras todo el resto de
la caja efectúa el movimiento contrario. Es posible que el mediastino acompañe con un
movimiento pendular. Se produce hipoventilación de tipo restrictivo, que lleva a hipoxemia
con o sin hipercapnia.

El segmento afectado puede localizarse en la región posterior, lateral o anterior. Las

primeras son las fracturas mejor toleradas pues la posición en decúbito dorsal ayuda a la
compresión. Por otra parte, las condiciones anatómicas propias delas costillas y la masa
muscular posterior hacen que sea menos intensa la repercusión funcional. Por el
contrario, las fracturas laterales, y peor aún las anteriores, son mal toleradas. La gravedad
del cuadro depende de las lesiones internas, ya que es frecuente que existan
concomitantemente daños pulmonares o pleurales.
Diagnóstico

El diagnóstico del volet costal es clínico.

Cuadro clinico

El torax inestable puede no ser detectado inicialmente debido a la inmovilidad de la pared

torácico. El paciente mueve aire pobremente y el movimiento del torax es asimétrico e
incoordinado.

La palpación de los movimientos respiratorios anormales y la crepitación proveniente

delas fracturas de las costillas o cartílagos ayudan en el diagnostico.

Signos y síntomas: Dolor, respiración entrecortada, disnea, movimientos respiratorios

superficiales.

Radiografia

La radiografía de tórax puede mostrar fracturas costales amenudo múltiples y de doble

trazo.

Una radiografia torácica satisfactoria, puede sugerir multiples fracturas costales, pero no
mostrar la separación endocondral.

Los gases arteriales, que sugieren falla respiratoria con hipoxia, también pueden
contribuir al diagnostico.
Tratamiento

El tratsamiento inicialo incluye una ventilación adecuada, administración de oxigeno

húmedo y la reanimación con liquidos endovenosos. En ausencia de hipotensión
sistémica, la administración intravenosa de soluciones cristaloides debe ser
cuidadosamente controlada para prevenir la sobrehidratacion. El pulmon lesionado en el
torax inestable es sensible tanto a la pobre reanimación del estado de choque como a la
sobrecarga de liquidos. En pacientes con torax inestable, se deben tomar medidas
especificas para optimizar la dosificación de los liquidos administrados.

El tratamiento definitivo consiste en reexpandir el pulmon, asegurar la oxigenación lo

mejor posible, la administración cuidadosa de lliquidos y suministrar analgesia para
mejorar la ventilación. Algunos pacientes pueden ser manejasdos sin el uso del ventilador;
sin embargo, la prevención de la hipoxia es de suma importancia en el paciente
traumatizado, y puede ser necesario un corto periodo de intubación y ventilación hasta
que se haya logrado el diagnostico completo y definitivo de las lesiones. La valoración
cuidadosa de la frecuencia respiuratoria, de la tension parcial de oxigeno arterial y la
estimación del trabajo ventilatorio indicaran el momento adecuado para la iintubacion y
ventilación.

Medidas especificas

ESTABILIZACIÓN DE LA PARED TORÁCICA.

MÉTODOS:
COMPRESIÓN:
a) Acostar al paciente en plano rígido sobre el lado lesionado.
b) Almohadillas, paquetes de gasa, saquito de arena, apósitos, algodón, estopa, pedazo
de tela fijados con bandas de esparadrapo.
TRACCIÓN:
a) Pinzas de paño (erinas) a partes blandas o a costillas.
b) Alambres pericostales o periesternales (cerclaje subperióstico).
Ambos métodos conectados a un sistema de poleas con peso no mayor de 2,5 Kg. para
tracción.

HEMOTÓRAX

El hemotórax es la acumulación de sangre en el espacio pleural; está presente en más del

90 % de los traumatismos, solo o asociado a neumotorax. La sangre puede provenir de
una herida pulmonar o de un vaso de la circulación menor o de la circulación sistémica
(vasos intercostales, mamaria interna, etc.).

La sangre puede ingresar al espacio pleural por :

injuria de la pared torácica

 injuria del diafragma

lesión del parénquima pulmonar,

injuria de vasos sanguíneos

o desde estructuras mediastinales.

Cuando la sangre ingresa al espacio pleural, tiende a coagularse rápidamente,

presumiblemente como resultado de la agitación física producida por el movimiento del
corazón y los pulmones.

Loculación o tabicamientos ocurren tempranamente en el curso del hemotórax.

Diagnóstico:
El diagnóstico de hemotórax (con o sin aire) no es difícil con el antecedente del
traumatismo

Situación de shock e insuficiencia respiratoria.

Exploración: hipoventilación, matidez a la percusión del hemitórax afecto, alejamiento del
murmullo vesicular a la auscultación, soplo pleural, pectoriloquia áfona y distensión de las
venas del cuello a pesar de la hipovolemia.

Confirmación: radiografía de tórax con aumento de la densidad de un hemitórax. La

opacidad es típica de los hemotórax.
• Pequefios derrames (menores de 250 mi) pueden pasar inadvertidos en el fondo
de saco pleural, por lo que el hemotórax puede no ser evidente en la radiografía
de tórax inicial.
• Tomar una radiografía de tórax inicial, de ser posible, en posición de pie o sentado
en la cama, con un seguimiento radiográfico durante las 24 horas después de
sufrido el accidente.
• De acuerdo a la extensión radiológica el hemotórax puede clasificarse en tres
grados:
1°- el nivel del hemotórax se encuentra por debajo del
cuarto arco costal anterior
2°- el nivel se encuentra entre el cuarto y segundo arco
costal anterior
3°- el nivel está por encima del segundo arco costal anterior.

También algunos se refieren a un Grado IV cuando aparecen signos de hipertensión.

 Grados de hemotórax. A, grado I. B, grado II. C, grado III.

Tratamiento:
reposición de volumen (cristaloides, coloides ó sangre) y drenaje torácico con tubo
torácico de 32 F en el 4º-5º espacio intercostal en línea media axilar. La toracotomía está
indicada si se drenan 1500 ml de sangre en los primeros momentos, especialmente si el
paciente está inestable, o si el ritmo de drenaje es de 200-400 ml/h en las primeras cuatro
horas.
deben ser tratados inmediatamente con tubo de avenamiento pleural, por las siguientes
razones:
1) permite una casi completa evacuación de la sangre del espacio pleural
2) si continua sangrando, permite cuantificar las pérdidas
3) permite disminuir la incidencia posterior de empiema
4) la sangre drenada del espacio pleural puede ser autotransfundida
5) la rápida evacuación de la sangre del espacio pleural permite disminuir la
incidencia subsecuente de fibrotórax
• Se recomienda la colocación del tubo pleural en una posición relativamente alta
(cuarto o quinto espacio intercostal) en la línea medio axilar, debido a que el
diafragma puede estar elevado como consecuencia del trauma
• Los tubos torácicos deben ser de gran calibre (diámetro interno de 8-9 mm),
teniendo en cuenta que la sangre frecuentemente presenta coágulos.
• Los tubos deben ser removidos una vez que el sangrado ha cesado, debido a que
son fuentes potenciales de infección.

Aproximadamente 20% de los pacientes con hemotórax requiere toracotomía. La

toracotomía inmediata está indicada en:
1) heridas penetrantes en área cardíaca ya sea por taponamiento o por lesiones de
grandes vasos mediastinales.
2) presencia de objetos empalados: los cuales se sacan únicamente por toracotomía.
3) heridas penetrantes en región inferior del tórax, por la posibilidad de afectación del
diafragma o viseras abdominales.
4) debridamiento de tejido desvitalizado o
5) grandes fístulas bronquiales
La hemorragia pleural persistente es otra indicación de pronta toracotomía. No existe
un criterio preciso en cuanto a la magnitud del sangrado para considerar la toracotomía,
debiendo evaluarse cada caso en particular, pero un sangrado de más de 200 ml/hora,
debe hacer pensar seriamente en la posibilidad de toracotomía.
La toracoscopía es una alternativa en el tratamiento del hemotórax.

Complicaciones:
Las cuatro mayores complicaciones : son la retención de coágulos en el espacio pleural,
infección pleural, derrame pleural y fibrotórax.

La mayoría de los pacientes con retención de pequeños a moderados coágulos en el

espacio pleural no presentan anormalidades pleurales residuales. La toracotomía debe
ser realizada cuando más del 30% del hemitórax este ocupado por coágulos sanguíneos.
En estos casos el tiempo promedio de hospitalización suele ser de 10 días.

Empiema ocurre entre el 1 y 4% de los pacientes con hemotórax traumático. El empiema

es más frecuente en los pacientes que ingresan con shock, con contaminación importante
del espacio pleural, con injurias abdominales asociadas o con prolongados drenajes
pleurales.

La administración de antibióticos profilácticos previo a la remoción del tubo produce una

significativa disminución de la incidencia de infecciones pleurales.

HEMOTORAX IATROGÉNICO
Cuando en un paciente internado se descubre un hemotórax, la posibilidad de origen
iatrogénico debe ser considerada. Las causas más comunes de hemotórax iatrogénico
son la perforación de una vena central o arteria por la inserción percutánea de un catéter

Hemotórax iatrogénico puede ocurrir luego de una punción o biopsia pleural, punción
pulmonar percutánea, biopsias transbronquiales o terapia endoscópica para várices
esofágicas.
Pacientes con hemotórax iatrogénicos deben ser manejados con tubo torácico por iguales
razones a las comentadas en hemotórax traumático.

HEMOTORAX NO TRAUMATICO
Los hemotórax no traumáticos son poco frecuentes. La causa más común es la
metástasis pleural, mientras que la segunda causa es la complicación de la terapia de
anticoagulación por embolia pulmonar. Hemotórax espontáneo puede ocurrir como
resultado de la ruptura de un anormal vaso sanguíneo intratorácico, como un aneurisma
de aorta, aneurisma de arteria pulmonar, un ductus arterioso o una coartación de aorta.
Otras causas de hemotórax espontáneo, son los desórdenes de la coagulación tales
como hemofilia, trombocitopenia, complicación de neumotórax espontáneo, secuestro
broncopulmonar, endometriosis torácica, neumonía por varicela y hematopoiesis
extramedular intratorácica .
La causa de hemotórax en algunos pacientes permanece desconocida a pesar de la
toracotomía exploradora.
Un tubo de avenamiento torácico debe ser colocado en pacientes con hemotórax
espontáneo
a fin de remover la sangre del espacio pleural y cuantificar el grado de sangrado. Si el
sangrado es persistente (más de 100 ml/hora), se debe realizar toracotomía
 NEUMOTORAX

1.- Definición: Es la presencia de gas en la cavidad pleural debida al pasaje a través de

una perforación de la pleura visceral.

2.- Epidemiología. Es una de las patologías quirúrgicas más frecuentes del tórax. En el
Australian Incident Monitoring Study se detectaron 18 neumotorax por cada 2000
incidencias (1 %). La curva de incidencia por edad deL neumotorax es bimodal. Tiene un
pico alrededor de los 20 años y otro en la séptima década. El primero se debe
predominantemente a la ruptura de pequeñas vesículas subpleurales y el segundo es
consecuencia de la complicación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (ruptura
de bullas de enfisema).

3.- Etiología. De acuerdo con la etiología se distinguen 2 tipos de neumotórax:

1.- Espontáneos: producidos sin la acción de agentes externos

• Primarios (sin patología de base). Raros. En adolescentes varones, leptosómicos,

por rotura de bullas subpleurales (en segmentos apicales lóbulos superiores).

En RN a término, por las altas presiones generadas durante las primeras

respiraciones

• Secundarios a otras patologías subyacentes (asma, fibrosis quística, histiocitosis,

infecciones, V. mecánica.)

2.- Traumáticos o iatrógenos: por causas externas:

• Abiertos (por heridas penetrantes en el tórax)

• Cerrados, sin comunicación con el exterior.

NEUMOTORAX ESPONTANEO PRIMARIO

Es aquel causado por la ruptura de vesículas subpleurales Se produce preferentemente

en varones alrededor de los 20 años, por lo que se denominó tambien "neumotórax del
conscripto". Las vesículas subpleurales pueden ser de origen congénito o adquiridas. Las
congénitas son las "blebs" o burbujas de Miller y las vesículas a sopapa de Kjaergaard.
Las adquiridas, llamadas de Fischer-Wassels son secuelas cicatrizales de procesos
inflamatorios padecidos en la primera infancia.

 Incidencia 9 x 100,000 personas/ año. H/M : 6/1

  Sujetos jóvenes (<34 años), longilíneos, de hábito asténico y con historia de
tabaquismo.

 Predisposición génetica: HLA haplotipo A2, B40

 Ruptura de una bula ó qusite subpleurales apicales 80-100%.

 25% presentan recidiva

 El 75% se presentan en el mismo lado

NEUMOTORAX ESPONTANEO SECUNDARIO: Es secundario a alguna patología

pulmonar subyacente. Las más frecuentes son el enfisema pulmonar, la tuberculosis y
las enfermedades intersticiales; aunque cualquier noxa que afecte el parénquima
pulmonar puede lesionar la pleura visceral y producir un neumotorax en algún momento
de su evolución. Así, puede haber neumotórax tanto en el curso de un cáncer de pulmón
como de una neumonía, un quiste hidatídico o metástasis pleurales.

 La enfermedad pulmonar predispone al NT

 à 95% EPOC , varones edad avanzada, por ruptura de bulas.

 à 5%: FP avanzada tiene panalización y bulas.

 Ruptura de pulmón necrótico, la TBP , los abscesos subfrénicos y neoplasia

pulmonar

 Asma, Sida (pneumocistis carini).

4.- Patogenia y fisiopatología. Aunque en algunos pacientes puede identificarse un

mecanismo de aumento de la presión en la vía aérea que provoca la ruptura del
parénquima pulmonar y la pleura visceral (vómitos, tos o esfuerzo muscular), en la
mayoría de los casos esto no existe y el neumotórax puede producirse estando el
paciente en reposo y aun durmiendo. El aire circula dentro de la vía aérea desde los
sectores de mayor presión hacia los de menor presión. La presión subatmosférica de la
cavidad pleural en la inspiración hace que el aire sea aspirado hacia los alvéolos. Al
producirse la ruptura pleuro-pulmonar el aire es aspirado hacia la cavidad pleural,
aumenta la presión intrapleural y el pulmón se colapsa. Cuando la presión intrapleural se
iguala a la atmosférica el paciente deja de ventilar.
El aumento de la presión intrapleural también tiene repercusión sobre el aparato
cardiovascular, puesto que al aumentar la presión en las grandes venas del tórax y las
aurículas, se dificulta el retorno venoso y se produce una insuficiencia cardíaca de aflujo.

De acuerdo con la presión intrapleural, los neumotórax se pueden clasificar como

normotensivos o hipertensivos.

5.- Diagnostico

5.1.- Diagnóstico clínico

Presentación clínica. Los síntomas más frecuentes son el dolor y la disnea. También
pueden existir tos seca y fiebre, aunque en menor proporción.

El dolor es de comienzo brusco, localizado más frecuente mente en la región anterior o

lateral del hemitórax afectado, y se incrementa con los movimientos y la tos. Su
intensidad no depende de la cantidad de aire que hay en la pleura La disnea es muy
variable: puede no existir o ser muy importante como en el neumotórax sofocante.
Depende de la magnitud del neumotórax y de la suficiencia respiratoria previa. Es común
ver pacientes con EPOC a los que un pequeño neumotórax les provoca gran insuficiencia
respiratoria y en el otro extremo, a pacientes jóvenes con un neumotórax de 100 % que
no tienen disnea.

Los neumotórax pueden ser asintomáticos en un pequeño porcentaje de los casos, y

descubrirse en una radiografía hecha por otra causa. Los neumotórax bilaterales
representan entre el 4 y el 11 % de todos los neumotórax y la mayoría tienen
enfermedades pulmonares subyacentes.

En el exámen físico la tríada clásica, descripta por Gailliard, es:

1) Disminución o ausencia de vibraciones vocales

2) Hipersonoridad o timpanismo

3) Disminución o ausencia del murmullo vesicular. La comparación entre ambos hemitórax

es lo más importante. Un paciente con enfisema pulmonar puede presentar esta tríada
signológica en los dos lados sin tener neumotórax, lo cual motiva que la radiología sea
indispensable.

En el neumotórax pueden existir distintos tipos de fluidos en la cavidad pleural:

a) hidroneumotórax, con derrame pleural

b) hemoneumotórax, con sangre

c) pioneumotórax, con pus.

5.2.- Diagnóstico Imagenológico

a) Radiología. La mayoría de las veces, la radiografía directa simple de tórax confirma la

sospecha clínica. En las placas se puede observar: 1) hiperclaridad; 2) ausencia de trama
vascular y 3) visualización del borde del pulmón.

De acuerdo con la cantidad de aire que se acumula y con el consiguiente colapso del
pulmón pueden distinguirse, desde el punto de vista radiológico, tres grados (fig. 30-6):

Grado I: el borde pulmonar se encuentra entre la pared torácica y la línea

hemiclavicular.

Grado II: el borde pulmonar se encuentra a nivel de la línea hemiclavicular.

Grado III: el borde pulmonar se encuentra por dentro de la línea hemiclavicular. Otra
manera de describir la magnitud del neumotorax es hacerlo porcentualmente. Así, un
neumotorax de 100 % implica un colapso total del pulmón, mientras que uno del 50 % es
aquel en el cual el borde del pulmón está a mitad de camino entre el mediastino y la pared
torácica. Se llama neumotorax mínimo a aquel menor del 10 % (fig. 30-7).

De acuerdo con la distribución del aire, pueden clasificarse en : a) Totales, cuando el aire
se distribuye uniformemente en la cavidad pleural; y b) parciales, localizados, tabicados o
loculados, cuando existen adherencias previas entre las dos hojas pleurales y el aire se
localiza en los sectores en que las pleuras no están adheridas.

Las radiografías en espiración forzada son útiles cuando se sospecha un neumotorax que
no se puede ver claramente en las radiografías comunes (inspiradas), pues al disminuir el
volumen de la cavidad torácica pero no el del neumotorax, aumenta el colapso pulmonar.
El pulmón colapsado, al tener menos aire, aumenta su densidad y esto permite ver mejor
el borde pulmonar contrastando con el aire del neumotorax

b)Tomografía computada. Es más sensible que la radiología simple para el diagnóstico de

neumotorax (87,5 % contra 75 % en una unidad de terapia intensiva); sin embargo, para
la mayoría de los casos no es necesaria y se puede definir la conducta y hacer el
seguimiento solamente con las radiografías simples. Puede ser de utilidad en neumotorax
localizados o cuando el diagnóstico diferencial con bullas es difícil.

6.- Diagnóstico diferencial: La mayoría de los errores de diagnóstico ocurren por

insuficiente o incorrecto examen del paciente. Desde el punto de vista clínico, las
afecciones que con más frecuencia se confunden con un neumotorax espontáneo son:
1) Infarto de miocardio. Cuando la sintomatología predominante es el dolor,
especialmente en los neumotorax del lado izquierdo. Es muy común ver pacientes con
neumotorax en los cuales el primer estudio que se pide en la sala de emergencias es un
electrocardiograma.

2) Crisis asmática. El caso más típico es el paciente asmático, al que ya se lo atendió

varias veces con crisis de disnea, y que un día tiene una perforación pleuropulmonar. Un
examen físico adecuado permite constatar el silencio respiratorio en lugar de las
sibilancias.

3) Bronquitis aguda. Algunos pacientes pueden tener tos no productiva y fiebre como
síntomas de un neumotórax.

4) Neumonía. El dolor del neumotórax puede confundirse con la puntada de costado de la

neumonía, más si se acompaña de tos y fiebre.

5) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Es un diagnóstico diferencial muy difícil ya

que el paciente puede tener disnea y en el examen físico hay timpanismo, ausencia de
vibraciones vocales y ausencia de murmullo vesicular igual que en el neumotórax. La
radiografía es imprescindible pues el diagnóstico clínico es imposible.

Desde el punto de vista radiológico, la confusión más frecuente de los neumotórax es con
¡os quistes y vesículas pulmonares del enfisema, ya que estas entidades nosológicas se
manifiestan en las radiografías por una ausencia de la trama broncovascular. Uno de los
elementos que ayuda al diagnóstico diferencial es la observación del borde pulmonar en
la radiografía de tórax de frente. Si éste tiene concavidad externa será más
probablemente una bulla o un quiste, y si la concavidad es interna se tratará de un
neumotórax.

7.- Tratamiento

Primer episodio de neumotórax

1) Reposo. Se indica en pacientes sin disnea, con neumotórax mínimos, es decir,

menores del 10 %. El aire se reabsorbe paulatinamente y cabe esperar una reexpansión
completa en menos de una semana. El paciente debe tener una comunicación fluida con
el médico o con el centro asistencial, para poder asistirlo rápidamente en caso de que el
neumotórax aumente.

2) Punción pleural. Está indicada en los neumotórax hipertensivos con riesgo de paro
cardiorrespiratorio. En esos casos una simple punción con una aguja gruesa (diámetro
interno mínimo: 1 milímetro) puede salvar al paciente mientras se dispone el instrumental
para colocar un avenamiento pleural.
 Toracocentesis o punción pleural

La toracocentesis (también conocida como pleurocentesis o punción pleural) se define

como la técnica que permite la extracción de una acumulación anormal de aire o líquido
entre la pleura visceral y parietal, mediante la inserción percutánea de una aguja o catéter
en el espacio pleural. Hablamos, por tanto, de una punción transtorácica. Por definición,
la toracocentesis es una técnica médica.

Tipos de toracocentesis .
1.-La toracocentesis diagnóstica se realiza a fin de obtener líquido para su posterior
análisis (a nivel bioquímico y microbiológico). Se practica siempre que existe derrame
pleural.

2.- La toracocentesis terapéutica es aquella que se realiza con el fin de disminuir la

dificultad respiratoria producida por el acúmulo de líquido o aire en el espacio pleura

Indicaciones
Toracocentesis Diagnóstica Toracocentesis Terapéutica
• Obtención de muestra en el derrame Presencia de una gran cantidad de exudado
pleural. pleural que produce dificultad respiratoria y
• En los derrames pleurales debe ser evacuado.
paraneumónicos, con el fin de filiar el neumotórax de gran tamaño (aquel que ocupa
agente etiológico y distinguir los más del 20% del volumen del hemitórax afecto
derrames no complicados de los o, a efectos prácticos, cualquiera que sea
complicados, ya que ni la clínica ni el sintomático).
estudio radiológico nos lo permiten. Presencia de signos clínicos de neumotórax a
• En derrames pleurales significativos tensión, caracterizado por compromiso
(aquellos que superan los 10 milímetros respiratorio y/o hemodinámica brusco y
de grosor en la radiografía realizada en severo. Es una situación clínica que supone
decúbito lateral). riesgo vital y requiere una evacuación
inmediata. Es un procedimiento de
emergencia.
Recién nacido que presenta sintomatología
secundaria al neumotórax pero:
• No presenta enfermedad pulmonar
subyacente.
• No precisa ventilación mecánica a
presión positiva
 • No tenga fuga continua de aire.

Materiales

Técnica

1. Revisar la radiología simple de tórax.Confirmar el diagnóstico, situación y cantidades de

líquido o aire pleural.
La insuficiencia respiratoria
aguda (por ejemplo: neumotórax a
tensión o derrame pleural

masivo) puede exigir que la

toracocentesis se realice sin
examen radiológico previo.

2. Utilizar máscara y guantes.

3. Preparación y colocación del campo.

Para extracción de aire: Utilizar el

segundo o tercer espacio
intercostal, en la línea
medioclavicular, para no
lesionar la arteria mamaria
interna.

Posición para extracción de aire.

Para extracción de líquido: Confirmar el nivel del líquido por matidez a la percusión;
utilizar el primer o segundo espacio intercostal por debajo del nivel, en la línea axilar
media-posterior (5.0-6.`-' espacio intercostal) o a nivel subescapular, pero no más abajo
del octavo espacio intercostal (riesgo de lesionar vísceras intraabdominales), y nunca por
debajo del borde inferior de la costilla, por riesgo de lesión del paquete vasculonervioso
intercostal.

Posición para extracción de líquido.

4. Infiltrar anestesia local y confirmar la presencia de aire o líquido. Inyectar apoyándose
en el borde superior de la costilla para evitar el paquete vasculonervioso intercostal.
Infiltrar hasta pleura (frecuentemente se siente un pequeño chasquido o una falta de
resistencia).

Aspirar para confirmar la presencia de aire o de líquido. Marcar la profundidad a que ha

penetrado la aguja con una pinza y retirar la aguja.

5. Introducir la aguja de toracocentesis (montada en la jeringa) hasta la misma

profundidad marcada con la pinza.

Interpretar la llave de tres pasos entre la aguja de calibre 15 (para líquido) o de calibre 18
(para aire) y la jeringa de plástico Luer-Lok de 50 ml. Marcar la profundidad sobre la
aguja, con una segunda pinza, para impedir que penetre excesivamente. Introducir la
aguja en el mismo sitio y hasta la misma profundidad marcada con la pinza.

No poner la aguja en comunicación con la atmósfera a través de la llave.

6. Aspiración de la muestra. Usar la conexión lateral de la llave de tres pasos para vaciar
el contenido.

7. Retirar la aguja y aplicar apósito estéril.

8. Enviar la muestra para su estudio.

9. Hacer radiografía de tórax. Valorar la cantidad extraída. Descartar la existencia de

neumotórax.

Riesgos y complicaciones

La toracocentesis es una técnica que tiene escasas complicaciones cuando es realizado

por médicos con experiencia. No presenta grandes dificultades y tiene una buena
rentabilidad tanto diagnóstica como terapéutica. El mayor riesgo es la producción de un
neumotórax y también puede haber hemorragias aunque no suelen ser importantes.

Contraindicaciones

No existen contraindicaciones absolutas para realizar una toracocentesis diagnóstica

siempre y cuando se realice cuidado y por personal experimentado.

Son contraindicaciones relativas las siguientes situaciones:

 • Diátesis hemorrágica

• Ventilación mecánica

• Tratamiento anticoagulante

• Infecciones locales cutáneas.

• Incapacidad del paciente para colaborar

• Derrames de pequeña cuantía.

3) Avenamiento pleural con tubo bajo agua. Es el método de elección para la mayoría de
los casos. Se realiza a través de una toracotomía mínima a nivel del tercer o cuarto
espacio intercostal, en la línea axilar media. Esta localización es mucho más estética que
la del segundo espacio intercostal, línea hemiclavicular, que también ha sido propuesta. Si
el neumotórax es parcial o tabicado, deberá colocarse el tubo de drenaje en un lugar
donde no haya adherencias. La simple maniobra de introducir el dedo suavemente a
través de la toracotomía mínima antes de hacer penetrar el tubo asegurará que la cavidad
pleural está libre y evitará lesiones del parénquima pulmonar. El objetivo de este
tratamiento es eliminar el aire de la cavidad pleural para permitir la expansión del pulmón,
y en estos casos no se actúa sobre la lesión del parénquima.

Una vez colocado el tubo pueden ocurrir diversas situaciones:

1) El pulmón se expande y cesa de salir aire por el tubo, evidenciando que la lesión de la
pleura visceral ha cicatrizado. En este caso el drenaje se deja colocado por cinco días
para que, como cuerpo extraño, provoque irritación y adherencia de las hojas pleurales, y
luego se lo retira. En el 30 % de los casos el paciente volverá a tener otro neumotórax
(recidiva), circunstancia de la que deberá estar enterado.

2) Por el drenaje no sale aire pero el pulmón no se expande. Es indispensable hacer una
broncoscopia para asegurar que la vía aérea está permeable. La presencia de un tapón
mucoso o, más raramente, de un tumor endobronquial, puede impedir la expansión
pulmonar. También puede colocarse aspiración continua al frasco bitubulado para
acelerar la expansión. Si ésta no ocurre, puede que se trate de un neumotorax crónico,
con aposición de fibrina sobre la pleura parietal que impide la expansión, en cuyo caso
habrá que intervenir quirúrgicamente.
3) Persiste la pérdida aérea por el drenaje y el pulmón está expandido en las radiografías.
Puede adoptarse una conducta expectante, ya que es probable que dicha pérdida se
interrumpa, aunque esto puede demorar varios días.

4) La pérdida aérea persiste y el pulmón no está expandido. En esta circunstancia se

puede esperar hasta 48 horas con aspiración continua, pero si el pulmón no se expande
deberá indicarse un procedimiento quirúrgico.

Fracaso del primer tratamiento o segundo episodio de neumotórax. Cuando fracasa el

avenamiento pleural por los motivos recién expuestos, hay que intervenir quirúrgicamente
para reparar la perforación pleuropulmonar. Además, para evitar que recidive
nuevamente, se provoca la adhesión de la pleura parietal a la visceral (pleurodesis).

Con respecto a los neumotórax recidivantes se proponen dos conductas:

a) Procedimiento quirúrgico mayor en la primera recidiva (segundo episodio de

neumotorax)

b) Colocar un avenamiento pleural en el segundo episodio y operar por procedimiento

mayor solamente si se produce una segunda recidiva (tercer episodio).

Procedimientos quirúrgicos mayores

Indicaciones:

Los procedimientos
quirúrgicos mayores que pueden
utilizarse son:

1) Videotoracoscopia. Consiste en introducir una fibra óptica conectada a una cámara de

video a través de una toracotomía mínima y por medio de trocares e instrumental
especialmente diseñado que se insertan por otras incisiones de 5 a 10 milímetros, resecar
la zona de bullas irritar la pleura parietal para producir inflamación y adherencia y avenar
el hemitórax con tubos bajo agua. El método requiere anestesia general e intubación
selectiva de los bronquios fuentes para poder ventilar solamente el pulmón sano mientras
se deja que se colapse el pulmón del lado en que se va a trabajar.

2) Toracotomía. Se utilizan toracotomías pequeñas, generalmente axilares, con

prolongación submamaria en las mujeres, y sin sección de los músculos torácicos. En la
mayoría de los casos han sido reemplazadas por la videotoracoscopia, que es menos
agresiva, pero aún tienen indicaciones como la presencia de grandes bullas que harían
difícil una resección toracoscópica o el caso de pacientes con trastornos de la
coagulación, o bien con contraindicación para la intubación bronquial selectiva. El objetivo
es el mismo que el de la videotoracoscopia: resecar las vesículas, provocar sínfisis pleural
y avenar el tórax.

Pleurodesis. La sínfisis (adherencia) entre las dos hojas pleurales puede lograrse irritando
la pleura por métodos químicos o mecánicos. La pleurectomía parietal también provoca
adherencia entre la pleura visceral y la fascia sndotorácica.

8.- Evolución postratamiento: Una vez superado un neumotórax espontáneo, la

posibilidad de recidiva debe tenerse siempre en cuenta y debe informarse al paciente de
esta eventualidad, aunque no hay métodos para prevenirla. El segundo episodio puede
ocurrir pocos días después del primero o varios años más tarde. El porcentaje de
recidivas varía según el método utilizado para tratar el primer episodio:

a) Después de haberse solucionado un neumotorax con reposo, la posibilidad de que se

repita es de alrededor de 50 % en la mayoría de las estadísticas.

b) Luego de un avenamiento pleural satisfactorio, el paciente puede tener otro episodio de

neumotorax en el 30 % de los casos.

c) Cuando se efectuó toracotomía con resección de bullas y pleurodesis, la posibilidad de

que el paciente tenga otro neumotórax es de alrededor del 1 % (Donahue DM y col..
1993).

La tasa de recidivas luego de toracoscopias parece ser más alta que la de las
toracotomías en las primeras publicaciones, pero como se trata de un método de reciente
aplicación, es probable que con el entrenamiento se disminuyan esas cifras; además, aún
no hay estadísticas con suficiente número de casos y tiempo de seguimiento (Hazelrigg
SR y col., 1993).

9.-Complicaciones de la cirugía. Una de las complicaciones más frecuentes después de

la cirugía del neumotórax es la pérdida aérea persistente, especialmente en pulmones
enfisematosos, habiéndose informado diversas técnicas para disminuirla como los
parches de pericardio bovino sobre la sutura o los adhesivos de fibrina.

Le sigue en orden de frecuencia la falta de expansión pulmonar, lo cual genera cavidades

pleurales residuales que, si no son solucionadas rápidamente, terminan infectándose.

La insuficiencia respiratoria luego de la operación se produce generalmente en pacientes

con deterioro previo de la función cardiorrespiratoria por enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
El porcentaje de atelectasias, como en toda cirugía torácica, depende del esmero con que
se efectúe la asistencia kinésica respiratoria y del control del dolor postoperatorio.

Las hemorragias postoperatorias se observan en el 2 % de los casos y el empiema pleural

en 3 %. Otras complicaciones menores, aunque frecuentes, son el hematoma y la
infección de la herida operatoria.

Mortalidad. Se han informado recientemente cifras de mortalidad entre 0,32 y 1,4 %. La

mayoría de los pacientes que fallecen son añosos y padecen de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.

10.- COMPLICACIONES DEL NEUMOTORAX

1. Neumotórax a tensión

2. Edema pulmonar por reexpansión.

3. Pérdida de aire persistente (fístula broncopleural)

4. Hemotórax.

5. Neumotórax bilateral.

NEUMOTORAX A TENSION

Concepto

Lesión que perfora el espacio pleural, el aire ingresa al espacio pleural durante la
inspiración y queda atrapado durante la espiración

Etiología

La causa más frecuente de un neumotórax a tensión es la ventilación mecánica con

presión positiva durante la ventilación en un paciente que tenga una lesión de la pleura
visceral.
Un neumotórax simple causado por un trauma torácico contuso o por la inserción de
catéteres centrales por vía subclavia o yugular interna que causan una lesión del
parénquima pulmonar que no se sella, pude complicarse con un neumotórax a tensión.

Ocasionalmente los defectos traumáticos de la pared torácica pueden ser causa de un

neumotórax a tensión cuando son ocluidos en forma incorrecta y el defecto mismo se
constituye en un mecanismos de válvula que permite la entrada de aire pero no la salida.

El neumotórax a tensión puede ocurrir por fracturas muy desplazadas de la columna

torácica.

Fisiopatología

Ocurre cuando se produce la pérdida de aire en una lesión que funciona como una

válvula de una sola dirección”, ya sea en el pulmón o a través de la pared torácica.

El aire penetra dentro de la cavidad torácica y al no tener una vía de escape, causa el
colapso completo del pulmón afectado. El mediastino es desplazado hacia el lado
opuesto, disminuyendo el retorno venoso y comprimiendo el pulmón del lado opuesto.

En la medida en que la presión intrapleural sigue aumentando, el mediastino desplazado

comprime el corazón y la aorta torácica, lo que provoca un descenso del retorno venoso y
del gasto cardíaco. Se deteriora aún más la perfusión tisular con sangre oxigenada
porque el pulmón colapsado no puede participar en la ventilación.

Estos cambios comprometen la ventilación dando lugar a una importante hipoxemia ,

debida a grandes shunts a través del pulmón colapsado seguido de hipercapnia y acidosis
respiratoria, probablemente por hipoxia cerebral además hay dificultad en el retorno
venoso por la presión pleural positiva que conlleva un descenso en el gasto cardíaco.

SIGNOS Y SINTOMAS
El neumotórax a tensión es un diagnóstico clínico , y su tratamiento no debe retrasarse
esperando una confirmación radiológica.

Debemos sospecharlo de NT cuando existe:

• Disnea intensa progresiva

• Taquipnea

• Dolor súbito den el tórax que se irradia hacia el hombro

• Cianosis

• Ruidos respiratorios disminuidos o ausentes en el lado de la lesión

• Taquicardia

• Ingurgitación yugular

• Hipotensión

• Diaforesis

• Distensión venosa cervical.

Debido a su semejanza, los signos de un neumotórax a tensión inicialmente pueden ser

confundidos con un tamponamiento cardíaco, la diferenciación se realiza por la presencia
de hiperresonancia a la precusion y ausencia de murmullo respiratorio en el hemitórax
afectado.

Radiológicamente se observa

• Desplazamiento contralateral de la tráquea y del mediastino

• Depresión del diafragma ipsilateral

• Si se sospecha el diagnóstico es imperativo el drenaje con aguja, catéter o tubo

sin confirmación radiográfica, antes de que se produzca el colapso circulatorio
completo.

Tratamiento

• Es una emergencia
 • ante su sospecha iniciar la administración de oxígeno de forma inmediata y
proceder a equilibrar las presiones sin esperar la confirmación radiográfica.

• Para ello se inserta una aguja de calibre grueso en el pulmon afectado en el 2º

espacio intercostal y linea medioclavicular para liberar el aire atrapado en el
espacio pleural, pasando de neumotórax a tensión a neumotórax simple.

• la salida de aire confirma el diagnóstico y debe dejarse abierta a la atmósfera

hasta que se coloque un tubo de toracostomía permanente conectado a un
sistema cerrado subacuático

• Una vez que ha sido solucionada la urgencia por la tensión, el tratamiento ulterior
debe ser similar al resto de pacientes con episodio complicado.

NEUMOTORAX ABIERTO (Lesión aspirante del tórax)

Los defectos grandes en la pared torácica que permanecen abiertos resultan en un

neumotórax abierto o "herida aspirante de tórax" (que succiona aire).

El equilibrio entre las presiones intratorácica y atmosférica es inmediato. Si la apertura en

la pared torácica es aproximadamente dos tercios del diámetro de la tráquea, el aire entra
a través del defecto en la pared torácica con cada esfuerzo respiratorio, debido a que el
aire tiende a seguir la vía de menor resistencia a través del defecto de la pared torácica.

La ventilación efectiva se altera, conduciendo a la hipoxia. El diagnóstico de esta entidad

es eminentemente clínico y requiere de una evaluación eficaz y oportuna por parte del
médico o paramédico que asiste al lesionado en el sitio del accidente.

Tratamiento

El neumotórax abierto se trata cubriendo rápidamente el defecto con un vendaje estéril y

oclusivo, de tamaño suficiente para cubrir los bordes de la herida, asegurando tres de
ellos con tela adhesiva. Ello hace que el vendaje funcione como una válvula de escape
unidireccional. Cuando el paciente inspira, el vendaje se adhiere oclusivamente sobre la
herida, evitando la entrada del aire. Cuando espira, el margen abierto no sellado del
vendaje permite el escape de aire. Como medida inmediata debe colocarse un tubo de
drenaje torácico alejado de la herida, previo al cierre quirúrgico definitivo.6

Además del cierre torácico definitivo del defecto de la pared torácica, las lesiones
concomitantes se tratarán de acuerdo con la gravedad y estado del paciente.
La videotoracoscopia ocupa un papel progresivamente ascendente en la cirugía del tórax,
pero se encuentra contraindicada en los pacientes con inestabilidad hemodinámica o
lesiones intraabdominales y torácicas severas, no obstante en el paciente estable
proporciona una valoración exacta de los órganos lesionados del tórax y puede ser
utilizada eficazmente en la solución de las lesiones producidas tanto por traumatismos
abiertos o cerrados del tórax.

CONTUSIÓN PULMONAR

1. DEFINICION:

La contusión pulmonar (CP) es la lesión del parénquima pulmonar caracterizado por

colapso alveolar múltiple y progresivo que lleva a la consolidación pulmonar.
Anatómicamente se caracteriza por hemorragia del parénquima, posteriormente edema
intersticial y alveolar, que se acompaña de una alteración severa del sistema surfactante y
que es responsable del colapso alveolar. La consecuencia clínica es hipoxia progresiva
que se manifiesta por desequilibrio de la relación ventilación/perfusión. Esta entidad debe
sospecharse en todo lesionado con trauma de tórax, sobre todo en lesiones cerradas. La
identificación de lesiones que indiquen trauma de la pared torácica especialmente la
presencia de fracturas o un segmento inestable, incrementa la probabilidad de una lesión
interna. Pero la ausencia de fracturas costales no elimina la probabilidad de contusión
pulmonar.

2. MEDIADOR HUMORAL

A pesar de que la causa de la progresión a la falla respiratoria trauma-inducida es

multifactorial, se pueden reconocer mediadores humorales (prostanoides) generados en el
traumatismo de tórax, que son capaces de producir los cambios de la CP por sí mismos,
inclusive las atelectasias. Pareciera ser que la propia contusión tisular es capaz de liberar
mediadores humorales, habiéndose demostrado que la hipoxia no es capaz de hacerlo
por sí misma.
Hablan a favor de mediador(es) humoral(es) la demostración de lesiones similares a la de
la CP en una zona de pulmón no contundido, producido por un traumatismo en otra región
del organismo Un traumatismo abdominal puede desencadenar en el pulmón (no
contundido directamente) un secuestro agudo de neutrofilos y la ruptura de la membrana
alveolar, situación que se manifiesta en el BAL por aumento significativo del contenido
proteico y de leucocitos, especialmente de polimorfonucleares.
Se han reconocido también en el traumatismo de tórax mediadores humorales que son
responsables de inducir o generar alteraciones en la función cardiaca. Se describe como
frecuente en la CP un trastorno oculto del miocardio, aun sin contusión cardiaca, que
pudiera tener un papel importante en la progresión a la falla cardiorrespiratoria que suele
ocurrir en la CP.
También han sido responsabilizados mediadores humorales de producir alteración en la
microcirculación pulmonar (por microembolización) que empeoran bruscamente el curso
de una CP, que han sido descriptos como producidos o generados en un enclavijamiento
medular (tratmiento de fractura de huesos largos) y en estados sépticos asociados.

3. SISTEMA SURFACTANTE

El surfactante pulmonar, constituido por una delgada capa de fosfolípidos (Lecitina),

sintetizados por células alveolares tipo II, disminuye la tensión superficial dentro de los
alvéolos, permite que sus paredes se mantengan separadas con una mínima presión
interna de aire residual lo que permite el intercambio de gases, la respiración y la
oxigenación de la sangre. Está aceptado que la sola contusión del tejido pulmonar
produce una caída o alteración del sistema surfactante lo que contribuiría conjuntamente
con la ocupación alveolar por secreciones a la obturación o cierre funcional de los
alvéolos. Esta alteración del sistema surfactante en la CP ha sido demostrada también
como presente en el pulmón contralateral no contundido a los 30 minutos de la lesión
traumática primaria.

4. BILATERALIDAD

Con cierta frecuencia es de observación la aparición de lesiones y trastornos respiratorios

de CP en el pulmón contralateral al traumatismo que pueden llegar a tener características
anatómicas, funcionales y secreción (BAL) similares a la de la zona de CP directa. Se
esgrimen dos mecanismos para explicar este fenómeno: Algunos autores encuentran
razones suficientes para creer que los casos de lesión en el pulmón contralateral se debe
a un efecto mecánico de contragolpe o por un mecanismo de vibración través del
mediastino se producirían lesiones en pequeños vasos del pulmón contralateral.
Sin embargo otros autores parecen haber demostrado y constatado la responsabilidad de
un mediador humoral y/o la de una reacción inflamatoria sistémica, en la producción de
una lesión contralateral similar a la CP del pulmón traumatizado.

5. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
En principio se debe tener en cuenta que si es posible determinar el shunt intrapulmonar
(producido por alvéolos con circulación y sin ventilación) o bien determinar y medir el
espacio consolidado o fisiológicamente muerto del pulmón afectado es posible determinar
la severidad de la contusión.
La contusión pulmonar genera un grado variable de hipoxemia relacionado con la
cantidad de parénquima comprometido. El grado de hipoxemia está determinado por la
caída de la relación PaO2/FiO2: relación entre la presión parcial de oxígeno arterial con la
concentración de oxígeno inspirado. La alteración de la relación PaO2/FiO2 que se
detecta realizando dosajes al ingreso y a intervalos de horas o días subsiguientes (según
manifestaciones clínicas) es directamente proporcional al volumen de parénquima
pulmonar comprometido. Hay experiencia en aceptar que una relación PaO2/FiO2 <250
en el momento de la admisión ha sido un factor de predicción, por si mismo,
independiente, de malos resultados.

6. IMAGENOLOGÍA
La identidad propia, su importancia. y la patofisiología de la CP se ha comenzado a
entender mejor en los últimos 15 o 20 años. Se puede presumir su presencia en todo
traumatismo de tórax y su extensión y por lo tanto la gravedad y complicaciones está en
relación con el volumen de la CP.
Probablemente el manejo, la comprensión y la experiencia clínica se ha obstaculizado por
el hecho de no se ha encontrado una manera exacta de cuantificar la lesión pulmonar y su
evolución ulterior.
El primer examen complementario que se realiza de rutina ante un traumatismo de tórax
es una radiografía de tórax frente, generalmente acostado.
La Radiografía de tórax es un método diagnóstico fácil de realizar en nuestro medio
inmediatamente ingresado el paciente y en la misma se detectan en un gran porcentaje
las lesiones propias de los Traumatismos de Tórax. En el específico caso de la CP por lo
tanto se intenta detectar precozmente imágenes características, teniendo en cuanta que a
mayor volumen de la CP hay una mayor tendencia de que evolucione al Distres
Respiratorio del Adulto o a la neumonía.
Hay suficiente consenso en considerar que la TAC de pulmón precoz como el es más
sensible medio para detectar y cuantificar la CP y predecir posibilidades de evolución a un
distress respiratorio. Se hace mención a la reconstrucción tridimensional factible de
realizar con TAC helicoidal como el método más fehaciente o exacto, que incluso se
utiliza para expresar el volumen de pulmón comprometido (contundido)(15) intentando
determinar en el análisis de imágenes el porcentaje y distribución de cavidades alveolares
e intersticio.
Sin embargo encontramos que por razones operativas es muy difícil estar en condiciones
de ingresar un paciente con contusión pulmonar en un equipo de
TAC durante las primeras horas y aun días de producida, por la muy frecuente gravedad
del cuadro, condicionada especialmente las lesiones asociadas, vías de perfusión, PVC y
férulas de inmovilización.

7. TRATAMIENTO DE LA CP
Las complicaciones más frecuentes son el Distres Respiratorio no reversible y la
Neumonía por infección secundaria. El tratamiento de la CP es términos generales
complejamente suportivo.
A pesar de que se reconoce lo complejo de los mecanismos fisiopatológicos, para el
tratamiento se debe considerar que la falla respiratoria aguda y las complicaciones se
sustentan en una dificultad de oxigenación generada por un shunt intrapulmonar
(alteración de la relación ventilación percusión) por conjunto de alvéolos cerrados a la
ventilación y espacios muertos funcionales.
La estrategia del tratamiento ventilatorio estará dirigida a la reducción de las áreas no
ventiladas precozmente.
En los pacientes con CP, especialmente severas, el manejo más precoz, más efectivo, y
aún más agresivo ha disminuido la mortalidad aún con lesión pulmonar y cardiaca
asociada. La actitud más efectiva se logra con evaluación por terapistas o
emergentólogos capacitados y la decisión oportuna y precoz de intubación y respiración
mecánica.
Politraumatizados con hipoxia significativa, p.e. PaO2<65 y SaO2<90%, deben ser
intubados y ventilados dentro de la primera hora después de la injuria. Sin embargo en
alguna publicación sin un fundamento lo suficientemente convincente, por lo que no
estamos de acuerdo, se propone que aun en CP significativas se realice apoyo
ventilatorio no invasivo (sin intubación).
El papel de la fibrobroncoscopía en el manejo de la CP ha demostrado ser muy
importante tanto en el rol de evacuar secreciones del árbol bronquial, como en la
evaluación diagnóstica de severidad. También se utiliza para la administración
endobronquial de fármacos (corticoides, proteolíticos, mucolíticos, trombina, adrenalina).
La fibrobroncoscopía programada con lavado del árbol bronquial se considera sumamente
eficaz en el “reclutado” de áreas consolidadas.

TRAUMA CARDIACO

INTRODUCCIÓN

El traumatismo cardíaco, tanto accidental como producto de una agresión, es hoy día
responsable de una gran cantidad de muertes, principalmente entre la gente joven, y
representa en algunos países una de las primeras causas de mortalidad en esta
población. En España, la causa más común de traumatismo cardíaco es el accidente de
tráfico. Durante mucho tiempo se asumió que el traumatismo cardíaco llevaba
irremediablemente a la muerte, ante la imposibilidad de actuar sobre el corazón.
En España, la causa más frecuente de traumatismo cardíaco es el secundario al
traumatismo torácico sufrido tras un accidente de tráfico, bien por contusión directa en la
cara anterior del tórax o por mecanismo de aceleración-deceleración con afectación
cardíaca y ocasionalmente vascular. Sin embargo, en los últimos años se ha observado,
posiblemente en relación con la utilización de mecanismos pasivos de seguridad como el
airbag en los automóviles, que el índice de lesiones secundarias a traumatismo torácico
directo ha disminuido de manera considerable. Sin embargo, en áreas de población
concretas se ha constatado un ascenso de las lesiones cardíacas secundarias a agresión
intencionada, bien sea con arma blanca o de fuego. Y, por último, es digno de citar el
ascenso importante de las complicaciones inherentes a la actuación directa, tanto
diagnóstica como terapéutica, sobre el corazón, bien sea en el laboratorio de
hemodinámica o en el quirófano de cirugía cardíaca, consecuencia lógica de la rápida
evolución de los métodos de actuación en dicho campo.
Dentro del contexto general de los traumatismos cardíacos, consideraremos dos grupos
que, por su mecanismo de acción, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y
enfoque terapéutico, están completamente diferenciados. Por una parte, los traumatismos
cardíacos cerrados, sin solución de continuidad con el exterior (caídas desde altura,
lesiones deportivas, ondas expansivas y accidentes de tráfico) y, por otra, los
traumatismos cardíacos abiertos, también denominados heridas penetrantes cardíacas
(en solución de continuidad con el exterior, o bien como complicación de una
cateterización interna).

TRAUMATISMOS CARDÍACOS CERRADOS

1. INCIDENCIA

La incidencia de daño cardíaco en el traumatismo torácico cerrado se ha cifrado en torno

al 10-16%. La etiología más frecuente del traumatismo cardíaco cerrado en nuestro medio
es el accidente de tráfico, pero también puede ser una consecuencia de caídas de altura,
golpes recibidos en peleas o por la práctica de deportes de riesgo.

2. FISIOPATOLOGÍA

Los principales mecanismos de afectación del corazón durante un accidente de tráfico son
la compresión brusca del mismo entre el esternón y la columna vertebral y el movimiento
de aceleración-deceleración, que es el origen de múltiples lesiones, tanto cardíacas como
de los grandes vasos del tórax. En alguna ocasión, la contusión miocárdica o incluso la
rotura cardíaca han sido originadas por maniobras de resucitación cardiopulmonar1. El
grado de lesión cardíaca oscilará entre la contusión cardíaca sin daño tisular ni elevación
enzimática y la rotura cardíaca. La contusión cardíaca, si es de entidad suficiente, puede
ser la causa de un daño celular con repercusión eléctrica y enzimática. Se origina una
extravasación sanguínea entre las fibras musculares del miocardio, cuya consecuencia
final es la destrucción tisular. En la superficie del epicardio se observa la aparición de
petequias, equimosis, hematomas e histológicamente existe una infiltración leucocitaria,
edema, hemorragia intramiocárdica y destrucción de las fibras miocárdicas7. En la
mayoría de las ocasiones, el proceso se resuelve mediante la reabsorción del hematoma
y la formación de una escara8. La diferencia anatomopatológica entre una contusión
cardíaca y un infarto viene marcada por el territorio adyacente, que en el caso de la
contusión es estrictamente normal mientras que en el infarto existe una zona de transición
isquémica entre la necrosis y el tejido sano. Del mismo modo, en una contusión la
necrosis tiende a ser anfractuosa, con una cicatrización irregular, mientras que en el
infarto la necrosis presenta características más regulares, con la presencia final de una
fibrosis generalizada9. La mayoría de las ocasiones las contusiones curan
espontáneamente, pero en otros casos dejan secuelas como escaras, aneurismas y
puntualmente derivan en roturas diferidas10. Del mismo modo, el traumatismo torácico
puede originar arritmias cardíacas que en ocasiones son letales, o simples bloqueos
fasciculares pasajeros.
El traumatismo cerrado sobre el pericardio desarrolla, por regla general, poca repercusión
clínica, ya que muchos desgarros que se producen en esta estructura pasan
desapercibidos, aunque ocasionalmente puede originar complicaciones como derrames
pericárdicos con o sin taponamiento cardíaco, bien de forma aguda o subaguda. En
ocasiones, la presencia de líquido se cronifica, originando con el tiempo una pericarditis
constrictiva25 que en algunos casos ha hecho necesaria la práctica de una
pericardiectomía26. Si el desgarro pericárdico es muy amplio, el corazón puede
desplazarse e incluso herniarse con las complicaciones consecuentes.
El máximo exponente del traumatismo cardíaco cerrado es la rotura cardíaca, bien sea de
la pared libre, el septo interventricular, los músculos papilares o las cuerdas tendinosas.
La rotura de la pared libre es la manifestación más frecuente del traumatismo cardíaco,
pero su diagnóstico en la mayoría de las ocasiones se realiza durante la necropsia. La
rotura traumática del septo interventricular es menos frecuente9. La disfunción traumática
del aparato subvalvular mitral origina insuficiencia de dicha válvula en mayor o menor
grado, dependiendo de si la rotura se circunscribe a una sola cuerda o es más extensa.
Más frecuente es la afectación de la válvula aórtica7, que en la mayoría de las ocasiones
se asocia a una lesión traumática de la aorta ascendente, que puede ser debida a
disección o rotura. La localización más habitual de la rotura traumática de la aorta se
circunscribe al istmo aórtico, justo por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda.
Sólo ocasionalmente se observan lesiones múltiples ocasionadas por diferentes
mecanismos en el mismo traumatismo torácico.

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de las lesiones cardíacas secundarias a un traumatismo se encuentran en el

contexto de un paciente politraumatizado en el que las manifestaciones clínicas de dichas
lesiones pasan desapercibidas al estar difuminadas por las múltiples afecciones que
presenta.
Cuando existe una contusión cardíaca, el paciente puede encontrarse asintomático o
manifestar dolor torácico de características tan típicas que se confunde con la angina,
pero sin respuesta a la nitroglicerina. También es frecuente la presencia de un dolor de
origen torácico no cardíaco, que aumenta generalmente con los movimientos
respiratorios37. La manifestación más característica de la rotura cardíaca viene dada por
una sintomatología acorde con la clínica del taponamiento cardíaco que se produce en la
mayor parte de estos casos. La rotura del septo interventricular se manifiesta clínicamente
por la presencia de insuficiencia cardíaca izquierda.

4. DIAGNÓSTICO
Por regla general, el diagnóstico resulta difícil de establecer en el contexto en el que se
encuentra inmerso el paciente; para ello, debemos apoyarnos en unos métodos rápidos,
precisos y prácticos, con el fin de llegar a un diagnóstico correcto y lo más completo
posible en un período corto de tiempo.
El electrocardiograma es el método diagnóstico inicial y para muchos autores representa
el definitivo para confirmar la presencia de una contusión cardíaca. Sin embargo, conlleva
unas lagunas importantes en lo que respecta al diagnóstico de la lesión que afecta al
ventrículo derecho, ya que la representación electrocardiográfica de éste se encuentra
completamente eclipsada por la del ventrículo izquierdo debido a la desproporción de la
masa muscular que existe entre ambos ventrículos. En la contusión cardíaca se observa
taquicardia sinusal41, que puede tener como factores desencadenantes la situación de
shock, dolor torácico o ansiedad. Muchos estudios42 demuestran la presencia de
extrasístoles ventriculares monofocales como consecuencia de la irritabilidad originada en
la zona contusionada. Son frecuentes, aunque de carácter transitorio, las alteraciones de
la conducción, principalmente los bloqueos de rama derecha. Se han propuesto las
anormalidades en la onda T y el segmento ST43, la aparición de una onda Q previamente
no existente y otras alteraciones eléctricas con el objeto de definir un patrón
electrocardiográfico para la contusión cardíaca, aunque ninguna ha demostrado ser lo
suficientemente específica. Cuando el traumatismo afecta al pericardio y provoca una
pericarditis, se objetivan los típicos cambios electrocardiográficos de la enfermedad. Si la
lesión compromete a una o varias arterias coronarias, la representación
electrocardiográfica de isquemia aparece con rapidez.
La ecocardiografía ha supuesto un paso decisivo en el diagnóstico de los traumatismos
cardíacos cerrados. Con el ecocardiograma se descubren hematomas localizados,
aneurismas, fístulas, derrames pericárdicos, cortocircuitos, lesiones regurgitantes, roturas
cardíacas y se analiza la contractibilidad global y segmentaria del miocardio, ya que las
alteraciones de la contractibilidad son relativamente frecuentes en la contusión cardíaca.
Debido a que muchos pacientes con traumatismo torácico presentan una ventana
transtorácica deficiente, la ecocardiografía transesofágica es esencial en el proceso
diagnóstico y, a diferencia de otras técnicas de imagen, puede hacerse a la cabecera del
paciente.

5. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO

Ante un paciente con un traumatismo torácico en el que se sospecha lesión cardíaca, que
posiblemente se encuentre englobada en el contexto de un politraumatismo grave, el
comportamiento inicial es el de transferir al paciente a una unidad de observación con
monitorización continua59. La evaluación de la presión en la arteria pulmonar es necesaria
con el objeto de tener un control exacto para el manejo de fluidos.
El diagnóstico60 se basa en una serie de criterios clínicos de sospecha, como la presencia
de un traumatismo torácico importante, dolor torácico, ingurgitación yugular o situación de
shock. Posteriormente se realiza un ECG que, en el contexto de otros métodos
diagnósticos que apoyan el cuadro, tiene cierto peso específico. Siempre que el paciente
presente una estabilidad clínica y hemodinámica se practicarán estudios enzimáticos en el
momento del ingreso y cada 6-8 h; la elevación enzimática de CPK-MB en las primeras 24
h sugiere el diagnóstico de contusión miocárdica. Pero el estudio por excelencia es el
ecocardiograma, que debe ser practicado ante la menor sospecha de lesión miocárdica, y
confirma la existencia de una contusión ante la presencia de un trombo intramural o
incluso intraventricular, alteraciones de la contractibilidad, líquido libre en la cavidad
pericárdica y rotura cardíaca o de grandes vasos. También hay que citar como métodos
diagnósticos e incluso terapéuticos la pericardiocentesis y la pericardiotomía subxifoidea
que, aunque presenten un carácter muy agresivo, en ocasiones pueden ser necesarias
para la confirmación absoluta de un diagnóstico no suficientemente aclarado por otros
métodos.
Respecto a la actitud terapéutica a tomar con este tipo de pacientes, ésta dependerá del
compromiso hemodinámico que presenten. En una contusión cardíaca sin repercusión
hemodinámica debe mantenerse una actitud que incluya reposo absoluto, monitorización
electrocardiográfica y tratamiento sintomático.

TRAUMATISMOS CARDÍACOS ABIERTOS O HERIDAS PENETRANTES CARDÍACAS

1. ETIOLOGIA

La causa más común de traumatismo cardíaco abierto es la herida por arma blanca o
arma de fuego, motivo por el que reciben en global el nombre genérico de heridas
penetrantes cardíacas. En este grupo también se engloban todas las lesiones originadas
en el corazón por cateterización de sus cavidades o arterias, implantación de
marcapasos65, colocación de drenajes torácicos, instauración de cardioplejía retrógrada a
través del seno coronario y que ocasionalmente originan accidentes con perforaciones de
diversas estructuras. En algún caso son secundarios a perforación costal o esternal.
El mecanismo de acción se establece por el grado de afectación del objeto origen de la
agresión, que puede provocar desgarros pericárdicos, desgarros de la pared libre del
corazón, afectación intracavitaria, en ocasiones valvular, lesiones en las arterias
coronarias o alteraciones del sistema de conducción. Las lesiones producidas por arma
de fuego son potencialmente más letales que las secundarias a arma blanca.
Del mismo modo que en los traumatismos cerrados, las estructuras más afectadas son los
ventrículos, principalmente el derecho, involucrado en la mitad de las ocasiones, al
contrario que el septo interventricular que resulta afectado muy pocas veces. Como
consecuencia de la agresión también se pueden originar fístulas entre cavidades. La
lesión es más grave si la cámara cardíaca se encontraba llena en el momento de la
agresión.
El problema de la mayor parte de los estudios practicados sobre el tema es que son de
carácter retrospectivo y con casos, en la mayoría de las ocasiones, puntuales y sin datos
prehospitalarios (forma y tiempo de transporte, protocolos hospitalarios). La mortalidad
prehospitalaria es altísima, lo que hace imprescindible la realización de un traslado
inmediato. La mayoría de los afectados son personas jóvenes y previamente sanas, por lo
que, si el paciente llega vivo al hospital, tiene muchas posibilidades de sobrevivir, hasta
un 80-90% si es por arma blanca y 60% si es por arma de fuego.

2. FISIOPATOLOGÍA

La presentación clínica de un paciente que llega a un servicio de emergencias víctima de

una herida penetrante al corazón depende del mecanismo de la lesión (o sea, bala,
cuchillo, picahielo, etc.), tamaño de la herida y estructura anatómica afectada. En las
heridas punzocortantes, se produce un taponamiento cardíaco en el 80 a 90% de los
casos. Esto debido a que cuando la herida es pequeña, se produce una laceración
pericárdica que puede sellar rápidamente. Por el contrario, las heridas de arma de fuego,
con frecuencia son grandes y la hemorragia intensa, la cual en presencia de un saco
pericárdico abierto, casi nunca conlleva inicialmente a un taponamiento cardíaco.

El taponamiento cardíaco se da cuando hay líquido en el espacio virtual del saco

pericárdico, que en este caso es sangre. Dada la naturaleza fibrosa e inelástica del
pericardio, aún unos 60 a 100 ml introducidos de forma aguda llevan a significativa
compresión principalmente del atrio y ventrículo derecho. El aumento súbito de la presión
de llenado ventricular asociado a la pérdida aguda de volumen intra cardíaco y la
taquicardia disminuyen la precarga. A esta altura, el hallazgo clínico es hipotensión
arterial sistémica, ingurgitación venosa (visible a nivel yugular) y el pulso paradójico
(descenso exagerado de la presión arterial durante inspiración profunda). En esta etapa
del taponamiento, la infusión rápida de volumen endovenoso puede superar el
taponamiento restaurando temporalmente el gasto cardíaco y la presión arterial. Sin
embargo, una acumulación adicional en el pericardio, aún pequeña, produce
empeoramiento de la precarga y desplazamiento del tabique, afectando el llenado
ventricular izquierdo y provocando reducción del volumen sistólico y el gasto cardíaco.
Esto lleva a una hipotensión sistémica súbita y profunda. El aumento en el trabajo
cardíaco, incrementa su demanda de energía y oxígeno, la cual no puede ser abastecida
por la hipotensión y la reducción en el gasto cardíaco, deteriorando significativamente la
contractilidad del corazón. Subsiguiente a este estado de hipoperfusión tisular con
producción de ácido láctico, se da acidosis metabólica la cual lleva a un shock
potencialmente irreversible.

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presentación clínica de estos pacientes recorre todo el espectro de la sintomatología,

desde pacientes asintomáticos hasta aquellos con cuadro de shock, colapso
cardiovascular y parada cardiopulmonar. Además, la situación clínica del paciente al ser
valorado depende de múltiples factores, como el tiempo de traslado al centro, la extensión
de la lesión y el objeto causante de la lesión.
El taponamiento cardíaco es la principal forma de presentación de estos pacientes, con la
clásica tríada de Beck, que sólo se observa ocasionalmente ya que casi siempre el
paciente acude en condiciones clínicas y hemodinámicas muy malas. En principio, la
naturaleza fibrosa del pericardio hace imposible su expansión, por lo que se desarrolla un
aumento de las presiones intrapericárdicas que, si se establece de forma muy brusca,
puede originar un colapso de las cavidades derechas con la consiguiente situación de
bajo gasto81. En cambio, el pericardio es capaz de acumular gran cantidad de líquido
siempre y cuando el ritmo de llenado sea lento. El taponamiento cardíaco conlleva
ventajas, pues limita la extravasación de sangre y la exanguinación del paciente. En
cambio, presenta el inconveniente de la compresión, principalmente sobre las cavidades
derechas, con el riesgo de colapso y parada cardíaca. Algunos trabajos avalan la teoría
del beneficio del taponamiento cardíaco, en especial en estos casos de herida penetrante
cardíaca; en cambio, otros consideran la presencia del taponamiento como un factor
independiente de mortalidad.

4. DIAGNÓSTICO

Los métodos a utilizar en el diagnóstico de estos pacientes cuando acuden a un servicio

de urgencias dependen de manera directa de la situación clínica que presentan en el
momento del ingreso, y ésta se encuentra íntimamente relacionada con la naturaleza de
la lesión; así, nos encontramos con casos que presentan una lesión puntual que afecta al
ventrículo izquierdo y que ha desarrollado un taponamiento cardíaco por formación de un
coágulo a su alrededor cuyo diagnóstico se establece con un cuidadoso examen físico, un
estudio ecocardiográfico y, si persiste la duda, una pericardiocentesis o ventana
pericárdica subxifoidea. En el otro extremo del espectro clínico está el paciente con una
lesión amplia en el ventrículo derecho en situación de shock hemodinámico que precisa
una actitud terapéutica inmediata, bien en forma de toracotomía o esternotomía.
Los primeros estudios ecocardiográficos para evaluar la presencia de derrame pericárdico
provienen de los años sesenta. Aún habría de pasar una década para que se determinara
su rendimiento diagnóstico y la necesidad al menos de 50 ml de derrame para que la
ecocardiografía fuera capaz de detectarlo87. Y transcurrirá otra década para el
establecimiento del ecocardiograma como método diagnóstico en los traumatismos
cardíacos abiertos. Con el estudio ecocardiográfico se analiza principalmente la cantidad
de líquido pericárdico y su posible repercusión hemodinámica. También es útil para
detectar cuerpos extraños, seudoaneurismas, cortocircuitos, etc. El estudio
ecocardiográfico es considerado por muchos autores de elección en pacientes con
traumatismos cardíacos abiertos en situación clínica y hemodinámica estable; incluso en
aquellos pacientes que presentan un compromiso hemodinámico importante, el
ecocardiograma es esencial si puede realizarse en un breve período de tiempo. El
principal inconveniente que presenta la ecocardiografía es la coexistencia de un derrame
pleural concomitante, como en los casos de hemotórax, en que la diferenciación entre
ambos derrames es difícil, aunque la ventana subescapular (back view) puede ser de gran
ayuda en estos casos.
La pericardiocentesis, tanto como método diagnóstico como terapéutico, se encuentra en
desuso ya que, si el paciente permanece estable, nos basamos en el estudio
ecocardiográfico por su mayor fiabilidad y si, por el contrario, el paciente se encuentra
inestable, no soluciona el problema e incluso lo puede agravar. La mayor utilidad de la
pericardiocentesis se establece en el laboratorio de hemodinámica ante la perforación de
una cavidad o arteria y aparición de taponamiento cardíaco agudo, presentando unos
resultados terapéuticos aceptables, aunque en otras ocasiones la pericardiocentesis se
practica como método puente hacia la cirugía.

5. ACTITUD TERAPÉUTICA

El abordaje de elección debe de ser la esternotomía media, siempre que resulte factible,
por la excelente exposición y acceso a todas las estructuras e incluso por si es necesaria
la entrada en circulación extracorpórea. También es la finalización lógica de una ventana
pericárdica por vía subxifoidea realizada inicialmente con carácter diagnóstico. La
esternotomía media puede ser inviable por cuestiones logísticas, como la falta de una
sierra en la unidad de urgencias o por la demora que supone la realización de dicho
abordaje en una situación crítica. En estas ocasiones debe emplearse la toracotomía
anterolateral izquierda, que permite un acceso rápido y directo al corazón a través de una
incisión anterior al nervio frénico del pericardio; este abordaje se puede realizar con un
material mínimo y en cualquier ubicación por parte de un personal adecuadamente
adiestrado; otra de las ventajas que presenta es la posibilidad de reconversión en una
toracotomía bilateral con sección transversa del esternón, que presenta una exposición
excelente aunque a expensas de un abordaje muy agresivo que precisa de ligadura de
ambas arterias mamarias y apertura de las dos cavidades pleurales. La última posibilidad
es el abordaje a través de una toracotomía posterolateral izquierda extensa, poco útil
excepto para la exposición de la aorta torácica descendente.
La técnica quirúrgica de la herida penetrante cardíaca consiste en la reparación de la
zona de la lesión con sutura de monofilamento 2/0 o 3/0 que, en el caso de los
ventrículos, principalmente si la lesión es anfractuosa, precisa de su apoyo en bandas de
material bioprotésico. La circulación extracorpórea se evitará siempre que resulte posible.
Si se afecta una arteria coronaria principal en su trayecto proximal se recurrirá a la
práctica de un pontaje aortocoronario, y si es en su trayecto más distal o se trata de una
arteria secundaria se procederá a su ligadura. Ocasionalmente, algunos de estos
pacientes precisan de balón intraaórtico de contrapulsación como apoyo postoperatorio.
Ante la presencia de cuerpos extraños, como balas, fragmentos de metralla, agujas o
fragmentos óseos, existe indicación de extracción de dicho material cuando está móvil
dentro de una cavidad cardíaca por el riesgo de embolismo que comporta, cuando existe
sospecha de infección concomitante, si el paciente presenta síntomas, si el objeto se
encuentra cercano a una arteria o si presenta potencial toxicidad.
El pronóstico de estos pacientes se encuentra directamente relacionado con la situación
clínica y hemodinámica que presentaban en el momento de la actuación terapéutica, el
grado de afectación global sufrido por el corazón en el momento de la agresión y,
fundamentalmente, con las posibles lesiones irreversibles concomitantes o asociadas
(encefalopatía anóxica) que sufría el paciente en el momento de la intervención. La
presencia de ritmo sinusal al incidir el pericardio es un factor de buen pronóstico. Algunos
autores ponen en entredicho la actuación indiscriminada sobre todos los pacientes que
acuden a un servicio de urgencias con una herida cardíaca penetrante con signos vitales
muy disminuidos o prácticamente abolidos y únicamente indican la toracotomía de
emergencia si existen posibilidades razonables de reversibilidad de su situación clínica.

PERICARDIOCENTESIS

El procedimiento de pericardiocentesis consiste en la introducción a través de la pared

torácica de una aguja montada en una jeringa con el fin de extraer de la cavidad
pericárdica sangre, líquido de exudado o pus.

INDICACIONES

Se utiliza en heridas de corazón con taponamiento y paro cardiaco o inminencia de paro,

en pericarditis purulenta y en pericarditis crónica (urémica, tuberculosa etc.),
procedimiento como diagnóstico y como modalidad de tratamiento.

EQUIPO

Es suficiente una aguja de punción lumbar No.18 o 20 y una jeringa de 20 a 50 c c.

TECNICA

La ruta más aconsejada es la subxifoidea. Después de hacer asepsia con alcohol yodado
o yodopovidona y de anestesiar localmente con lidocaína (en los casos urgentes se omite
la anestesia local), se introduce la aguja por el lado izquierdo del xifoides en ángulo de
45°, por vía subesternal y dirigida hacia el hombro izquierdo. Se hace succión continua
mientras se introduce, deteniéndose cuando se obtenga líquido o se sientan las
pulsaciones cardiacas transmitidas a la aguja. En este último caso se ha localizado el
miocardio por lo cual se debe retirar un poco la aguja para evitar lesionarlo.

En los casos de taponamiento cardiaco por herida del corazón, la extracción de unos
cuantos centímetros de sangre mejora el retorno venoso en forma importante, siendo ésta
una medida salvadora. La sangre obtenida no coagula porque es defibrinada rápidamente
por los movimientos del corazón; si la sangre obtenida se coagula es porque fue extraída
de una cavidad del corazón.

Otra ruta que puede ser utilizada es a través del 4° o 5° espacios intercostales izquierdos,
2 cm por fuera del borde esternal de ese lado para evitar los vasos mamarios internos. Se
procede como en una toracocentesis, succionando a medida que se penetra y parando en
el momento de obtener líquido.

En condiciones electivas puede emplearse monitoría por electrocardiograma para evitar

lesionar el miocardio. Se coloca el electrodo de la derivación precordial a la aguja de
punción, en forma aséptica, observando el trazado electrocardiográfico en la medida que
avanza la aguja . Cuando se toca el miocardio se observan elevación del segmento ST,
extrasístoles o deflexión negativa del QRS.

En los casos de pericarditis crónica y de pericarditis purulenta, el líquido obtenido debe

enviarse para coloración con Gram, cultivo, estudio citoquímico y estudio citológico.
Cuando hay recurrencia, como en los casos de pericarditis crónicas, o cuando exista pus
muy gruesa que no sale por la aguja o cuando el derrame esté loculado debe hacerse una
ventana pericárdica por vía subxifoidea con el fin de tener un drenaje abierto.

COMPLICACIONES

Si la aguja no se orienta en dirección subesternal sino que es dirigida más posteriormente,

puede lesionarse la aurícula atrio izquierda, cuya pared es delgada y sangra fácilmente.

Otras complicaciones son la laceración de los vasos coronarios o los mamarios, la

contaminación de la cavidad pleural en casos de pericarditis purulenta, el neumotórax y,
raramente, la laceración hepática cuando se escoge la ruta subxifoidea.

TRAUMATISMO DE GRANDES VASOS

Ningún centro hospitalario posee una gran experiencia en lesiones traumáticas de aorta
torácica, ya que sólo un (10%) consiguen llegar vivos a un hospital. Sin embargo, la
mejora actual en la asistencia in situ y transporte del traumatismo severo, resultará en un
aumento progresivo en el número de casos que se atiendan futuramente en los
hospitales. Por ello, se ha de estar debidamente preparado mostrando una actitud abierta
hacia las nuevas tecnolog ías diagnósticas.
Tipos de lesiones
La deceleración y la tracción son los clásicos mecanismos que originan lesión de aorta
torácica, habitualmente localizada en el istmo (93%), al generar fuerzas de cizallamiento
entre el cayado a órtico, relativamente móvil, y la aorta descendente fija. Este tipo de
lesión es la más frecuente, entre los traumatismos vasculares descritos en la autopsia de
los fallecimientos prehospitalarios, seguida por los de la arteria innominada y subclavia.
(Tabla 1). Las lesiones venosas del mediastino son algo más frecuentes que las arteriales
del cayado aórtico, aunque son m ás inocuas.
Estrategia diagnóstica20
Si el diagnóstico y tratamiento de la lesión de aorta torácica (LAT) se efectúan con
celeridad, existe una posibilidad elevada de supervivencia (69%) . Para ello se ha de
establecer una elevada sospecha diagn óstica en todos los traumatismos torácicos
severos causados por un mecanismo de alta energía cinética21-23.
SINTOMATOLOGIA Y EXPLORACION CLINICA:
Habitualmente no están presentes signos cl ínicos de LAT. La pseudocoartación o la
hipotensión arterial en el brazo izquierdo sólo aparecen en el 5% de los casos con rotura
del istmo aórtico. Sin embargo los signos de lesión del cayado aórtico son más frecuentes
e incluyen hematoma cervical o supraclavicular, aparición de soplo aórtico y pulso
periférico débil10 .
- Radiografía de tórax10:
Está considerada como un buen test de screening inicial para LAT (recomendación nivel
II. Tabla 320), ya que en el caso
de que sea completamente normal, tiene un 98% de valor predictivo negativo. En el
supuesto que se apreciaran signos radiológicos indirectos de lesión aórtica en la radiograf
ía de tórax, ésta tiene una baja especificidad (5-10%) y valor predictivo positivo (10-15%).
No obstante, el riesgo de que exista una lesión aórtica estará aumentado y estará
indicado una aortograf ía diagnóstica si la situación hemodinámica estuviese estable.
Los signos indirectos más habituales de LAT son:
ensanchamiento mediastínico (85%)
borramiento del cayado aórtico (24%)
derrame pleural izquierdo (19%)
fractura 1ª y 2ª costillas (13%)
desviación traqueal (12%), de sonda nasogástrica (11%) o de bronquio izquierdo (5%).
En un 7% de las lesiones aórticas la radiografía de tórax puede ser normal.
- Ecograf ía transtorácica (ETT) y transesofágica (ETE):
La ETT no es un m étodo muy útil para la valoración diagnóstica de una ruptura aórtica,
ya que únicamente resulta accesible la raíz de la misma 18 . Por el contrario, la ETE18,24
permite una exploración de casi todo el trayecto aórtico, comportándose como un método
diagnóstico seguro al mostrar una sensibilidad del 93% con una especificidad y
predictibilidad del 98%25. No obstante, requiere un elevado nivel de preparación y no
siempre está tan disponible como la TAC o la angiograf ía. Conviene precisar que tiene un
3% de falsos negativos, ya que no consigue visualizar adecuadamente la parte distal de la
aorta torácica ascendente y las ramas del cayado, a causa de la interferencia con el aire
del tracto respiratorio. Su principal indicación sería en aquellos pacientes muy inestables,
con sospecha clínicoradiológica de LAT, en los que no se puede "perder el tiempo" para
realizar una angiografía.
- Tomografía axial computarizada (TAC):
La TAC tor ácica convencional tiene una mejor capacidad predictiva que la radiografía de
tórax, pero no permite visualizar las lesiones de los vasos del cayado aórtico. Con el
advenimiento esta década de la TAC helicoidal26,27, que suministra imágenes multiplano
en dos dimensiones y reconstrucciones en tres, las guías de práctica clínica están
cambiando rápidamente las indicaciones para la evaluaci ón del traumatismo torácico
contuso. La TAC helicoidal es una exploración que se lleva a acabo en unos pocos
minutos, mostrando una mayor sensibilidad diagn óstica que la TAC convencional,
permitiendo, incluso, el diagnóstico de pequeñas lesiones aórticas. Por lo tanto, en el caso
de que existiese un traumatismo tor ácico severo, en situación hemodinámica estable,
estaría indicado la realización de un TAC helicoidal independientemente del resultado de
la radiograf ía de t órax. En el caso de lesiones no vasculares asociadas, se aprovecharía
para realizar una exploraci ón cráneo-cervico-abdomino-pélvica.
- Aortografía: está considerada en la actualidad, en las guías de práctica clínica, como el
estándar de oro para evaluar
una lesión aórtica torácica en situación hemodinámica estable (recomendación nivel II
.Tabla 320) y con la que el resto de métodos diagnósticos se comparan. Proporciona
imágenes de toda la aorta torácica y de los vasos del cayado, lo que la convierte en un
método diagnóstico más sensible que el ETE y la TAC convencional. Como inconveniente
principal cabe reseñar que se trata de un método invasivo, que precisa de 1 a 2 horas
para su realización, por lo que la TAC helicoidal está adquiriendo un mayor protagonismo
como método diagnóstico.
Actitud terapéutica
Una vez que se establezca el diagnóstico de LAT, la mayoría de los autores están de
acuerdo en realizar una cirugía precoz. El tratamiento médico debe estar orientado para
controlar el estrés de la pared aórtica, para evitar su rotura en las lesiones que requieran
cirugía. Estarían indicados fármacos beta-bloqueantes IV (Labetalol, Esmolol), para
mantener una frecuencia por debajo de 90 por minuto y mantener una tensión arterial
sistólica entre 120-140 mmHg. En el caso de que no se consiguiesen tales objetivos, se
utilizarían en su lugar fármacos vasodilatadores (Nitropusiato) en aquellas lesiones no
sangrantes. Una adecuada analgesia /sedaci ón y la no movilizaci ón de la columna
vertebral completarían el tratamiento médico.

Émbolia pulmonar

Es una obstrucción de una arteria en los pulmones ya sea por grasa, aire, coágulo
sanguíneo o células tumorales.

Causas, incidencia y factores de riesgo

En la mayoría de los casos, un émbolo pulmonar es causado por un coágulo sanguíneo

en una vena, especialmente una vena en la pierna o en la pelvis (área de la cadera). La
causa más común es un coágulo sanguíneo en una de las venas profundas de los
muslos. Este tipo de coágulo se denomina trombosis venosa profunda (TVP).

Las causas menos comunes abarcan burbujas de aire, gotitas de grasa, líquido amniótico
o grupos de parásitos o células tumorales, todas las cuales pueden llevar a un émbolo
pulmonar.

Los factores de riesgo para un émbolo pulmonar abarcan los siguientes:

• Quemaduras
• Cáncer
• Parto
• Antecedentes familiares de coágulos sanguíneos
• Fracturas de las caderas o el fémur
• Ataque cardíaco
• Cirugía del corazón
• Reposo prolongado en cama o permanecer en una posición por mucho tiempo,
como un viaje largo en avión o automóvil
• Lesión severa
• Accidente cerebrovascular
• Cirugía (especialmente ortopédica o neurológica)
• Uso de anticonceptivos orales o terapia de estrógenos

Las personas con ciertos trastornos de coagulación también pueden presentar un riesgo
mayor.

Síntomas

• Dolor torácico:
 o debajo del esternón o en un lado
o especialmente agudo o punzante
o también se puede describir como una fuerte sensación de ardor o dolor
sordo
o puede empeorar al respirar profundamente, toser, comer, inclinarse o
agacharse
o usted puede agacharse o tomarse el pecho en respuesta al dolor
• Tos:
o que se inicia súbitamente
o puede expectorar sangre o esputo teñido de sangre
• Respiración rápida
• Frecuencia cardíaca rápida
• Dificultad respiratoria
o puede ocurrir en reposo o durante actividad
o que comienza súbitamente

Otros síntomas que pueden ocurrir son:

• Ansiedad
• Piel azulada (cianosis)
• Piel fría y húmeda
• Vértigo
• Dolor de pierna, en una o en ambas
• Mareo o desmayo
• Presión arterial baja
• Protuberancia asociada con una vena cercana a la superficie del cuerpo, que
puede ser dolorosa
• Aleteo nasal
• Dolor pélvico
• Sudoración
• Hinchazón en las piernas
• Pulso débil o ausente
• Sibilancias

Signos y exámenes

Se pueden realizar los siguientes exámenes para ver qué tan bien están funcionando los
pulmones:

• Gasometría arterial
• Oximetría del pulso

Los siguientes exámenes imagenológicos pueden ayudar a determinar dónde se localiza

el coágulo sanguíneo:

• Radiografía de tórax
• Angiografía del tórax por tomografía computarizada
• Gammagrafía de ventilación/perfusión pulmonar
• Angiografía pulmonar
Otros exámenes que se pueden hacer son:

• Tomografía computarizada del tórax

• Resonancia magnética del tórax
• Nivel de dímero D
• Ecografía Doppler de una extremidad
• ECG
• Ecocardiografía
• Pletismografía de las piernas
• Venografía de las piernas

Tratamiento

A menudo, se necesita tratamiento y hospitalización de emergencia. El objetivo es

estabilizar el sistema cardiovascular y prevenir la formación de nuevos coágulos. Se
puede requerir oxigenoterapia para mantener los niveles de oxígeno normales.

En casos de embolia pulmonar grave y potencialmente mortal, el tratamiento puede

consistir en disolver el coágulo y prevenir la formación de nuevos coágulos.

El tratamiento para disolver los coágulos se llama terapia trombolítica. Los medicamentos
trombolíticos abarcan:

• Estreptocinasa
• t-PA

El tratamiento para prevenir los coágulos se llama terapia de anticoagulación y los

fármacos se denominan comúnmente anticoagulantes. Los medicamentos más
comúnmente utilizados para prevenir los coágulos son la heparina y la warfarina
(Coumadin). Fondaparinux (Arixtra) es un anticoagulante más nuevo utilizado bajo
circunstancias especiales. La heparina o los fármacos de tipo heparina se pueden
administrar por vía intravenosa (por IV, directamente en una vena) o como inyecciones
subcutáneas. Generalmente son los primeros medicamentos que se dan y luego se pasa
a warfarina administrada en forma de pastillas.

Cuando usted empiece a tomar warfarina por primera vez, necesitará exámenes de
laboratorio frecuentes para verificar la consistencia de la sangre. Esto le ayudará al
médico a ajustar apropiadamente la dosis.

Los pacientes que tienen reacciones a la heparina o medicamentos conexos pueden

necesitar otros fármacos.

Los pacientes que no pueden tolerar los anticoagulantes o para quienes pueden ser muy
riesgosos tal vez necesiten un dispositivo llamado filtro en la vena cava inferior (filtro VCI).
Este dispositivo, que se coloca en la principal vena central en el área del abdomen, impide
que grandes coágulos viajen hacia los vasos sanguíneos de los pulmones. Algunas
veces, se puede colocar un filtro temporal y quitarlo posteriormente
REFERENCIAS CONSULTADAS

• PEDRO FERRAINA-ALEJANDRO ORIA , CIRUGIA DE MICHANS - 5ta ed 2002 .

ED. El Ateneo. Pp 201-208.

• Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos ATLS . Trauma

torácico . 7ma Edición. Pp . 107 -119.

• http://www.oc.lm.ehu.es/Fundamentos/fundamentos/TecnicasCM/Toracocentesis.P
DF

• http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol37_1_08/mil08108.htm