LAVORI
ORIGINALI Il dolore postoperatorio:
fisiopatologia e trattamento
N. Panza
Servizio di Anestesia e Rianimazione, Azienda Ospedaliera di Padova
Fattori responsabili del dolore
■ Il termine “dolore postoperatorio” abitual-
mente viene riferito unicamente alla sinto-
matologia dolorosa che l’operato avverte al
suo risveglio.
In realtà la sintomatologia dolorosa avverti-
bile dopo un intervento chirurgico può esse-
re inquadrata in una vera e propria malattia
scatenata da svariati elementi che si asso-
ciano e si potenziano.
Volendo analizzare più da vicino le cause che
contribuiscono a suscitare il dolore dopo un
atto chirurgico occorre elencare i seguenti
fattori:
a) patologia originaria che ha richiesto l’inter-
vento chirurgico;
b) condizioni generali con le quali si affronta
l’intervento;
c) componente emotiva di ansia e di tensione
in attesa dell’intervento;
d) stress dell’aggressione chirurgica;
e) modificazioni ormonali perioperatorie;
f) effetti tossici dei farmaci anestetici;
g) reazioni locali e generalizzate derivanti
dall’atto operatorio;
h) effetti immediati e tardivi degli anestetici e
dei curari.
Se si tiene conto di tutti questi fattori, che si
inseriscono in una spirale tale da indurre un
totale pervertimento della omeostasi organi-
ca, allora si può definire il periodo postope-
ratorio come una vera e propria malattia di
breve durata ad eziologia multifattoriale, dove
il sintomo dolore rappresenta il comune
denominatore (1-3).
Periodo preoperatorio
■ In questa fase sono soprattutto l’emozio-
ne e la preoccupazione ad influenzare le con-
dizioni generali dell’operando. È facile osser-
vare sintomi da ipereccitazione simpatica:
Urologia Pratica 4, 113-123, 1999
113
1999
tachicardia, rialzo pressorio, cute fredda e
pallida per vasocostrizione periferica ma
anche abbassamento della soglia del dolore in
presenza di una accentuata ansia.
Periodo intraoperatorio
■ L’atto chirurgico
Ogni individuo in base alle sue caratteristi-
che sopporta in maniera diversa questa
aggressione.
L’obiettivo dell’anestesista sarà rivolto a man-
tenere inalterata l’omeostasi organica duran-
te l’atto operatorio, ma anche nella fase
postoperatoria.
Il ruolo preponderante scaturisce dall’atto
operatorio che, innescando una complessa e
duratura aggressione sulla rete nervosa favo-
risce l’insorgenza di stimoli neurogenici che
attraverso la copiosa liberazione di releasing
factors, accrescendo la secrezione di ACTH,
beta-bioproteine, beta endorfine, catecolami-
ne ed altre sostanze innescano la cascata di
reazioni endocrino-metaboliche che modifi-
cano l’attività della sfera neurovegetativa,
ormonale, sensitiva e motoria.
Nell’area di traumatismo scaturiscono per sti-
molazione dei rispettivi recettori molteplici
impulsi neurogenici che interessano la sensi-
bilità esterocettiva, propriocettiva e viscerale.
Le fibre veicolanti questi stimoli, attraverso le
due radici posteriori raggiungono il midollo
spinale e strutturate nella via spinotalamica
e spinoreticolare ascendono ai centri integra-
tori del talamo e della corteccia.
Gli impulsi neurogenici derivanti dalle sti-
molazioni chirurgiche inondano le strutture
deputate al ricevimento, trasmissione, sele-
zione, intercettazione dei segnali nervosi: si
delineano intanto per effetto del bombarda-
mento di impulsi afferenti i riflessi, le rispo-
ste da parte dei centri nervosi che reagisco-
no attraverso numerosi stimoli efferenti (1-3).
FIGURA 1 - Fenomeni
indotti dall’atto chirurgico.
CORTECCIA
CEREBRALE

• VIE SENSITIVE DEL S.M.A.

GIUNGONO • IMPULSI SFERA EMOTIVA
CENTRO INTEGRATORE • IMPULSI SFERA SENSORIALE
CON RÈLE PER TALAMO
LA CORTECCI RELEASING FACTORS
IPOFISI
SISTEMA LIBICO AUMENTO RISPOSTE
SIMPATICHE EFFERENTI

CENTRO INTEGRATORE • MIDRIASI

IPOTALAMO • LACRIMAZIONE
ATTIVITÀ VEGETATIVA
• SUDORAZIONE
• TACHICARDIA • IPERTENSIONE

• RIFLESSO CORNEALE
LAMINA REAZIONI
RIFLESSE • RIFLESSO AMMICAMENTO
QUADRIGEMINA
• MOTILITÀ PUPILLA

AFFERENZE
CENTRO INTEGRATORE TRONCO VISCERALI DAI CON MUTAMENTO
DAI NUCLEI IX, X • POLMONI • RITMO CARDIACO
CEREBRALE • CUORE • RITMO RESPIRATORIO
RIFLESSI • VISCERI • DISTRETTO CAPILLARE
SOST. RETICOLATA • GROSSI VASI

MIDOLLO RISPOSTE • MUSCOLI

AUTO- • TENDINI
SPINALE MATICHE: • VISCERI
• VASI

SENSIBILITÀ • tattile
STIMOLI ESTERORECETTIVA • termica
NEUROGENICI • dolorifica

SENSIBILITÀ • stimoli
CHIRURGICO

PROPRIOCETTIVA meccanici
AREA
ATTO

TRAUMATIZZATA
DALL’INTERVENTO
SENSIBILITÀ • stimoli
VISCERALE meccanici
VEGETATIVA • stimoli
chimici

I principali effetti dello stress chirurgico sono
riportati nella figura 1.
Lo schema sintetizza le risposte centrali ai
molteplici stimoli neurogenici; queste posso-
no essere così suddivise:
ni della vita vegetativa: alterazioni del ritmo
cardiaco, respiratorio, pressione arteriosa etc.
3) Lamina quadrigemina
Centro mesencefalico dei riflessi oculari

1) Midollo spinale 4) Ipotalamo

Insorgono riflessi motori automatici e riflessi
viscerali mediante effettori neurovegetativi
che interessano visceri, vasi e sfinteri vasali.
2) Tronco cerebrale
Centro integratore che comprende i nuclei del
IX - X nervo cranico e i centri viscerali della
sostanza reticolare; riceve impulsi provenienti
dal cuore, polmoni, stomaco e grossi vasi e
invia stimoli che modificano l’attività degli orga-
Gli impulsi neurogenici raggiungono queste
strutture integrative dell’attività vegetativa
che comprendono: centri vasomotori del
ricambio idrico e salino, della nutrizione, ter-
moregolazione, sonno, connessioni con l’ipo-
fisi, nuclei vagali e talamo.
5) Talamo
Centro integratore cui pervengono tutte le vie
della sfera sensitiva, emotivo-sensoriale ed

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1999
invia una fitta rete di comunicazioni per la
corteccia. La modulazione delle stimolazioni
algogene generate in corso di intervento chi-
rurgico, anche in funzione dell’effetto centra-
le e periferico dei farmaci dell’anestesia, è
garantita dall’attività enkefalinergica a livel-
lo midollare e dal sistema di controllo prove-
niente dai centri superiori, presumibilmente
di tipo serotoninergico ed endorfinico.
Le sostanze oppiacee endogene, enkefalina
ed endorfine, potenti analgesici liberati
dall’ipofisi in presenza di dolore acuto, agi-
scono sulla trasmissione sinaptica, inibisco-
no anche la stimolazione colinergica, adre-
nergica e dopaminica, nonché la liberazione
della sostanza P dalle fibre nocicettive delle
corna dorsali del midollo.
Periodo postoperatorio
■ Al risveglio da un intervento chirurgico
dalle zone traumatizzate si liberano sostanze
chimiche coinvolte nella genesi del dolore
note col nome di bradichinine, callicreina,
serotonina, istamina, prostaglandine etc.
Le alterazioni metaboliche scatenate dai
disordini ormonali intraoperatori continua-
no per diversi giorni dopo l’intervento.
Naturalmente, nell’insorgere delle alterazioni
metaboliche sono interessate quelle sostan-
ze infiammatorie messe in circolo per degra-
dazione proteica tissutale.
La formazione di prostaglandine a partire
dagli acidi grassi potrebbe costituire uno dei
punti di partenza della reattività ormonale.
Il dolore postoperatorio svolge un ruolo pre-
ponderante nel mantenere un elevato dispen-
dio energetico con aumento del consumo di
ossigeno, mediato dal sistema simpato-adre-
nergico e dagli acidi grassi liberi; anche il tas-
so di endorfine risulta notevolmente ridotto
per accentuata deplezione intraoperatoria.
Quando i fattori di stress si estinguono, si
verifica il passaggio da una condizione cata-
bolica di ipertono simpatico ad una orienta-
ta verso l’anabolismo con ridotto dispendio
energetico, grazie ad una ripresa del sistema
parasimpatico (1-3).
Caratteristiche del dolore postoperatorio
■ Nonostante gli innumerevoli progressi in
campo antalgico ancora oggi il risveglio di un
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paziente dopo un intervento chirurgico è
associato ad una intensa sofferenza che si
protrae a volte per giorni interi.
Esiste in effetti un netto contrasto tra il per-
fezionamento delle tecniche di anestesia e la
penuria di mezzi messi a disposizione per
alleviare il dolore postoperatorio.
Il trattamento più diffuso consiste in una
iniezione intramuscolo standard di un anal-
gesico somministrato da un infermiere a
richiesta del paziente, quando il dolore oltre-
passa la soglia della sopportazione.
Il dolore postoperatorio insorge in diverse
sedi: masse muscolari, tegumenti, strutture
profonde di sostegno, visceri, vasi e nervi;
naturalmente la sua componente dominante
trae origine dalla zona che è stata lesa duran-
te l’atto chirurgico, anche se altre strutture
lontane dalla sede dell’intervento possono
influire in maniera rilevante a scatenare una
grave sofferenza per il paziente.
Tra questi fattori occorre citare i dolori musco-
lari da curaro, la sovradistensione dei tessu-
ti, le lesioni da decubito obbligato, le compli-
canze broncopolmonari, la tosse in bronchiti-
ci, le tromboflebiti conseguenti al posiziona-
mento di cateteri venosi o cannule, etc.
La sua intensità è massima durante le prime
24 ore dopo l’intervento chirurgico.
È difficile quantizzare queste esperienze sog-
gettive: si dispone di quanto riferito dal
paziente, a cui si può richiedere di indicare il
dolore su di una scala graduata (VAS); oppu-
re ci si può basare sui rilevamenti medici di
alcuni parametri (polso, pressione arteriosa,
secchezza della cute o sudorazione, possibi-
lità di fasi di riposo o insonnia).
Solo la mancanza del dolore può essere effet-
tivamente riconosciuta, qualunque sia il
risultato della prevenzione o del trattamento
intrapreso in senso antalgico.
Oltre agli elementi già riferiti, svariati fattori
concorrono ancora a provocare il dolore
postoperatorio: alcuni dipendono dal pazien-
te altri dal tipo e dalla sede dell’intervento,
altri dalle modalità di esecuzione dell’atto
operatorio, dalle eventuali complicazioni
insorte durante l’operazione, dalla efficacia
dei farmaci somministrati per lenire il dolore
come pure dalla tempestività con cui è stato
posto in atto un programma antalgico.
Sulla sensibilità del paziente influiscono
anche fattori genetici, culturali, razziali, il
tipo di intervento chirurgico, il tipo di ane-
stesia, le precedenti esperienze nocicettive,
la situazione economica, la prospettiva di
guarigione, le condizioni di salute, la capacità
di adattamento all’ambiente etc.
In rapporto alla sede dell’intervento esistono
marcate differenze di dolore postoperatorio.
Alcune parti del corpo sono più sensibili agli
stimoli dolorosi: le zone con una più marca-
ta rappresentazione a livello della corteccia
cerebrale (viso, dita delle mani etc.) appaio-
no più sensibili di quelle con una limitata
rappresentazione (dorso, segmenti posteriori
degli arti). Ciò è riferito non solo alle masse
muscolari e ai tegumenti ma anche alle strut-
ture scheletriche e ai visceri, per lo più sen-
sibili a fattori che interessano le loro sierose
o che agiscono sui peduncoli vascolari (1-3).
Anche il tipo di anestesia può influenzare il
periodo postoperatorio. Infatti sia il dialogo
preoperatorio, infondendo serenità e sicurez-
za al paziente, sia le scelte del farmaco della
preanestesia e la metodica anestesiologica
possono indurre un risveglio graduale, sere-
no, con una componente analgesica residua.
Diversi fattori ancora sono interessati a tra-
sformare gli impulsi provenienti dagli stimo-
li nocicettivi periferici in percezione del dolo-
re a livello della corteccia cerebrale (Tab. 1):
Tabella 1
a) stimoli acuti (traumi, lesioni acute etc.)
b) stimoli persistenti (lesioni cicatriziali, punti
trigger)
c) stimoli provenienti dal sistema nervoso auto-
nomo
d) stimoli che originano nei vasi
e) influenze inibitrici della sostanza reticolare
f) influenze inibitrici “toniche”, provenienti dal
cervello (razziali, culturali, da assuefazione al
dolore)
g) influenze inibitrici dei centri superiori (paure,
attenzione, ansietà etc.)
Trattamento del dolore postoperatorio
■ Il trattamento del dolore postoperatorio
evidenzia una enorme variazione individuale
nella richiesta di analgesici per raggiungere
e mantenere uno stato ottimale di analgesia
e sedazione.
Il consumo di tali farmaci dipenderà da fat-
tori neuro-clinici preesistenti all’atto opera-
torio, dall’estensione della ferita, dalle moda-
lità di somministrazione dei farmaci, dalla
farmacocinetica del preparato, etc.
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1999
Morfinici
Lo sviluppo della ricerca sugli oppiacei ha
permesso la sintesi di molecole oppiacee più
potenti con una specificità ed una affinità
recettoriale più elevata della morfina.
Attualmente i recettori oppioidi riconosciuti
sono di 5 tipi: µ(µ1 e µ2), δ, κ, σ.
Il recettore µ è il prototipo recettoriale tipico
della azione oppioide simil-morfinica, localiz-
zato al midollo e a vari livelli nelle strutture
tronco-encefaliche.
È il sito di azione prevalente della morfina e
dei morfinomimetici (Morfina, Fentanil, Alfen-
tanyl etc.) (4, 5).
Gli oppiacei e i morfinomimetici rappresen-
tano attualmente i migliori farmaci per cal-
mare i dolori gravi. Questi preparati modifi-
cano la percezione dolorosa e provocano effet-
ti di sedazione favorevoli alla componente psi-
chica del dolore. Il loro impiego postoperato-
rio è gravato purtroppo dal rischio della
depressione respiratoria.
Questo effetto secondario spiacevole non può
ancora essere separato dall’effetto analgesi-
co e condiziona seriamente l’impiego di que-
sti farmaci.
Tuttavia un certo numero di accorgimenti e
la messa a punto di potenti farmaci antago-
nisti specifici (Naloxone) possono annullare
completamente tale rischio.
Anche gli effetti secondari dei morfinici sul
tratto gastoenterico, come la nausea ed il
vomito, possono essere neutralizzati con l’uso
dell’antagonista specifico (Naloxone).
La morfina
È il farmaco analgesico maggiormente usato.
Esercita la sua azione analgesica a livello cen-
trale, forse inibendo il rilascio di sostanze neu-
rotrasmettitrici come l’acetilcolina. Riduce
l’ansietà, favorisce l’euforia, innalza la soglia
di percezione del dolore e induce il sonno.
La morfina produce depressione del centro
respiratorio e quindi il suo uso è sconsiglia-
bile in presenza di bronchiti croniche, enfi-
sema, asma, cuore polmonare cronico, car-
diopatie, obesità.
La morfina stimola il centro emetico midollare
e l’apparato vestibolare e può provocare nau-
sea e vomito. La morfina provoca contrazione
della muscolatura liscia dello sfintere di Oddi,
favorendo la comparsa di coliche biliari. Pro-
voca assuefazione e farmaco-dipendenza.
Come già detto l’azione depressiva della morfi-
na può essere neutralizzata del Naloxone (1).
Fentanile
È un derivato piperidinico della petidina; è
100 volte più potente della morfina. Impiega-
to in anestesia generale in combinazione con
il deidrobenzoperidolo nella neuroleptoanal-
gesia. Può essere usato nella terapia antalgi-
ca postoperatoria, come la morfina, sia per
via parenterale che per via peridurale (1, 2).
FANS
I FANS rappresentano il gruppo di sostanze
forse più largamente prescritte ed utilizzate
per il controllo del dolore postoperatorio, rap-
presentando circa il 40% dei farmaci pre-
scritti per e.v. (4-5-6-7-8-9).
Agiscono attraverso la inibizione della forma-
zione delle prostaglandine nei tessuti infiam-
mati, e riducono così il dolore associato allo
stimolo recettoriale periferico e prevengono
la sensibilizzazione recettoriale agli stimoli
nocivi meccanici o clinici (4-9).
FANS ed apparato gastrointestinale
Gli effetti collaterali più frequenti dei FANS
sono quelli sull’apparato gastrointestinale
(gastropatie da antiinfiammatori non steroi-
dei). La patogenesi della gastropatia da FANS
è in gran parte riconducibile alle inibizioni
della sintesi di PG mucosali (PGE, PGE2 e
PGE1) in grado di aumentare la secrezione di
muco, la produzione di bicarbonato e ridur-
re la secrezione di acido.
Fattori di rischio per la gastropatia ed il san-
guinamento da erosioni gastrointestinali sono
la malattia peptica, l’alcolismo, l’uso di alcol
contemporaneo ai FANS, l’uso contemporaneo
di diversi FANS, le alte dosi, l’età avanzata.
FANS ed emostasi
I FANS producono l’inibizione della ciclossi-
genasi piastrinica inducendo così un blocco
della formazione del trombossano (dotato di
potere aggregante e vasocostrittore). La ten-
denza finale è dunque una azione antiaggre-
gante piastrinica.
È necessario dunque che i FANS siano usati
con grande cautela in tutti quei pazienti che
presentino anomalie della funzione piastrini-
ca, piastrinopatie da consumo o che siano in
trattamento con anticoagulanti orali. Grande
attenzione, inoltre, va fatta per il loro uso in
pazienti con sanguinamento profuso.
I FANS più comunemente usati sono gli ASA,
il KETORALAC, il KETOPROFRENE. Negli
ultimi anni il KETORALAC è il farmaco più
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1999
usato nel dolore postoperatorio. I risultati
ottenuti da vari studi sulla chirurgia maggio-
re non permettono di considerare questo far-
maco in grado di fornire una adeguata anal-
gesia se utilizzati come unici farmaci; buona
invece anche nella chirurgia maggiore la capa-
cità di ridurre il consumo di oppioidi (4-9).
Tramadolo (Contramal)
Farmaco di recente introduzione. La sua azio-
ne deriva dal legame con il recettore morfini-
co, µ. Mostra un ridotto effetto costipante ed
a dosi terapeutiche non ha significativi effet-
ti depressivi sul sistema respiratorio. Ha
modesti effetti euforizzanti. Effetti collaterali
più frequenti sono la nausea ed il vomito, la
sedazione, le vertigini e le manifestazioni
autonomiche.
Nel dolore postoperatorio il farmaco si pone
su livelli di potenza simili a quelli della Mepe-
ridina (4-10).
Gli anestetici locali
Gli anestetici locali sono farmaci che blocca-
no le conduzioni nervose se applicati ad un
tessuto o ad una fibra nervosa in concentra-
zioni che non danneggiano permanentemen-
te i tessuti stessi. Essi agiscono su ogni par-
te e su ogni tipo di fibre del tessuto nervoso
in modo reversibile o prevedibile, senza lascia-
re danni strutturali.
Tabella 2 - Caratteristiche ideali di un anesteti-
co locale.
a) ottima potenza ed efficacia a basse concen-
trazioni
b) buona prevedibilità
c) breve periodo di latenza
d) lunga durata d’azione
e) bassa tossicità sistemica
f) nessuna neurotossicità
g) completa reversibilità d’azione
Gli anestetici locali più usati sono:
LIDOCAINA: tempo di latenza breve e durata
d’azione intermedia (70 - 90 min);
MEPIVACAINA: tempo di latenza relativa-
mente breve e durata d’azione simile a quel-
le della LIDOCAINA;
BUPIVACAINA: potenza 4 volte superiore a
quella della lidocaina e lunga durata d’azio-
ne;
ROPIVACAINA: nuovo anestetico locale. Effet-
ti clinici sovrapponibili alla bupivacaina.
Blocco motorio meno profondo. Meno cardio-
tossico.
La peridurale nella terapia antalgica
postoperatoria
■ Negli ultimi 15 anni le pubblicazioni
sull’uso di farmaci per via peridurale a sco-
po antalgico si sono moltiplicate.
La somministrazione degli oppioidi per via
peridurale permette di ottenere una analge-
sia più intensa con dosi ridotte e per alcuni
di essi (morfina) con durata dell’analgesia che
supera abbondantemente la durata d’azione
ottenuta con la somministrazione parentera-
le. Questo effetto è dovuto al fatto di portare
il morfinico a diretto contatto con i suoi effet-
tori midollari (nelle corna grigie posteriori ric-
che di recettori morfinici). Esiste anche, som-
mato a questo, un effetto analgesico sistemi-
co dovuto al riassorbimento di parte del mor-
finico nel circolo generale (4, 11-15).
La morfina, poco liposolubile, è efficace a dosi
4-10 volte minori per via peridurale rispetto
Tabella 3
Chirurgia Urologica a componente
Algica Maggiore
a) Chirurgia renale con accesso lombotomico o
Laparotomico con incisione sec. Chevron
(nefrectomia allargata, chirurgia della via
escretrice etc.)
b) Chirurgia laparotomica con incisione xifo-
pubica (chirurgia dell’uretere, cistectomia, chi-
rurgia ricostruttiva dell’apparato urinario)
c) Chirurgia dello scavo pelvico con incisione
ombellico-pubica (malattia della prostata,
malattie oncologiche e non dell’uretere termi-
nale)
Chirurgia Urologica o componente
Algica Media
a) Interventi sull’uretra per via perineale
b) Interventi su testicolo per via scrotale
c) Chirurgia del pene
Chirurgia Urologica a componente
Algica Minore
a) Chirurgia endoscopica (resezione transuretra-
le di prostata, resezione di neoplasie vescica-
li superficiali)
b) Asportazione di calcoli renali per via percuta-
nea
118
1999
alla via endovenosa. Con gli oppioidi più lipo-
solubili (FENTAYL, ALFENTANYL) le dosi
terapeutiche sono poco differenti tra le due
vie endovenosa e peridurale.
Infusione peridurale continua
La morfina è stata anche somministrata in
infusione peridurale continua. Vi sono con-
troversie sulla sicurezza di una tale pratica in
assenze di un monitoraggio appropriato
(saturimetria, frequenza respiratoria, grado
di sedazione, ect.).
L’associazione di un anestetico locale (naropi-
na, marcaina) permette di usare dosaggi mor-
finici ritenuti sicuri (0,25 mg/ora) (4, 11-15).
Effetti collaterali
Depressione respiratoria
È l’effetto collaterale più temuto; si distingue
una depressione respiratoria precoce e una
tardiva.
Depressione respiratoria precoce
È legata ad un assorbimento sistemico dopo
iniezione peridurale e può manifestarsi ad 1-
2 ore dalla somministrazione con un mecca-
nismo simile alla somministrazione parente-
rale.
Depressione respiratoria tardiva
È la complicanza più temibile perché ad
insorgenza subdola e mal prevedibile, e spes-
so prolungata nel tempo. Questo effetto è
dovuto alla migrazione cefalica della morfina
nel liquor che determina un picco di concen-
trazione nel liquor cervicale che poi diffonde-
rebbe nel pavimento del quarto ventricolo
anche parecchie ore dopo la somministrazio-
ne (fino a 24 ore).
Comunque l’incidenza di depressione respi-
ratoria secondo varie statistiche è piuttosto
bassa (da 0.9% a 0.25% secondo diversi auto-
ri) (4, 11-15).
Dispositivi per la somministrazione
mediante microinfusione di farmaci nel
postoperatorio
Le pompe elastomeriche
La pompa elastomerica è un dispositivo per
l’infusione continua di farmaci a velocità
costante preimpostata.
È costituita da un palloncino-serbatoio in
materiale elastico (ELASTOMERO) che eserci-
ta sul fluido in esso contenuto una pressione
costante: tale fluido defluisce lungo una linea Tabella 5 - Schema epidurale 2. Morfina (0,04
mg/ml). Ropivacaina 0.12% (1.2 mg/ml).
di infusione che ne determina la velocità.
Consente l’infusione per via venosa, sottocuta- Morfina 10 mg (=1 ml = 1 fiala)
nea, peridurale di piccole quantità di soluzio- +
ne di sostanze farmacologiche adatte alla tera- Cocktail antalgico: Ropivacaina 0,75%
pia antalgica (anestetici locali, oppioidi etc.). 300 mg (40 ml)
Trova impiego nel trattamento del dolore acu- +
to e cronico. Sol. Fisiologica
fino a 250 ml
Sono disponibili vari modelli con tempi di
somministrazione differenti (4, 16, 17). Volume totale: 250 ml
(elastomero)
Nostra esperienza Velocità di infusione: 5 ml/ora
È stato recentemente costituito all’interno Durata di infusione: 50 ore
dell’Azienda Ospedaliera e Università di Pado- Dose/ora: Morfina 0,2 mg
va un gruppo di studio per il controllo del Ropivacaina 6 mg
dolore acuto postoperatorio. Lo scopo è di Dose/24 ore: Morfina 4,8 mg
standardizzare all’interno di questa struttu- Ropivacaina 144 mg
ra delle linee guida comuni nella terapia Tale terapia va mantenuta per almeno
antalgica postoperatoria. 49 ore (assieme all’agocannula e.v.
Nella chirurgia urologica abbiamo diviso gli che verrà lasciato in situ anche in assenza
di infusioni endovenose). Il catetere
interventi chirurgici in 3 gruppi: (Tab. 3). epidurale verrà rimosso dopo 72 ore,
Nei pazienti appartenenti ai primi due grup- salvo diverse disposizioni
pi viene posizionato prima dell’induzione
dell’anestesia generale, un catetere peridu-
rale a livello di T10-T11 o T11-T12. Tabella 6 - Schema epidurale 3. Fentanyl (2,5
Questo catetere viene utilizzato per la terapia mcg/ml). Bupivacaina 0.1% (1 mg/ml).
antalgica postoperatoria secondo schemi pre-
stabiliti con l’utilizzo di ELASTOMERO (Tab. Fentanyl 625 mcg (=12,5 ml)
4-6). +
Cocktail antalgico: Bupivacaina 0,5%
300 mg (60 ml)
Tabella 4 - Schema epidurale 1. Morfina (0,04 +
mg/ml). Bupivacaina 0.12% (1.2 mg/ml) Sol. Fisiologica
fino a 250 ml
Morfina 10 mg (=1 ml = 1 fiala)
+ Volume totale: 250 ml
Cocktail antalgico: Bupivacaina 0,5% (elastomero)
300 mg (60 ml) Velocità di infusione: 10 ml/ora
+ Durata di infusione: 25 ore
Sol. Fisiologica
Dose/ora: Fentanyl 25 mcg
fino a 250 ml
Bupivacaina 10 mg
Volume totale: 250 ml
Dose/24 ore: Fentanyl 600 mcg
(elastomero)
Bupivacaina 240 mg
Velocità di infusione: 5 ml/ora
Durata di infusione: 50 ore Tale terapia va mantenuta per almeno
Dose/ora: Morfina 0,2 mg 48 ore (assieme all’agocannula e.v.
che verrà lasciato in situ anche in assenza
Bupivicaina 6 mg di infusioni endovenose). Il catetere
Dose/24 ore: Morfina 4,8 mg epidurale verrà rimosso dopo 72 ore,
Bupivacaina 144 mg salvo diverse disposizioni

Tale terapia va mantenuta per

almeno 48 ore (assieme all’agocannula
e.v. che verrà lasciato in situ anche
in assenza di infusioni endovenose).
Il catetere epidurale verrà rimosso
dopo 72 ore, salvo diverse disposizioni.
In questi schemi viene sempre utilizzata
l’associazione tra un morfinico (morfine e fen-
tanile) e un anestetico locale a lunga durata
d’azione (bupivacaina o naropina).

119
1999
Nei pazienti appartenenti al 3° gruppo viene La microinfusione con ELASTOMERO in que-
invece utilizzato un cocktail antelgico costi- sto caso avviene per via endovenosa. La dura-
tuito da ketoralac + tramadolo (Tab. 7). ta della microinfusione per via peridurale può
durare 50 ore (ELASTOMERO da 250 cc a
Tabella 7 - Schema emdovenoso 4. Tramadolo + velocità di infusione di 5 ml/ora) o 25 ore
Ketorolac (elastomero da 250 cc a velocità di infusione
di 10 cc/ora.
Dose carico: Tramadolo 100 mg (1 fiala) + Keto-
rolac 15 mg (1/2 fiala) in 100 ml di soluz. fisio-
logica lentamente, alla fine dell’intervento (se
Gli aspetti organizzativi
anestesia subaracnoidea) oppure circa 30 minu-
ti prima della fine dell’anestesia (se anestesia
Efficacia e sicurezza
generale)
Ketorolac 60 mg (2 fiale) ■ L’efficacia della terapia del dolore così
+ come il controllo degli effetti collaterali dei
Cocktail antalgico: Tramadolo farmaci (nausea, prurito, depressione respi-
800 mg (8 fiale) ratoria) e lo stato fisiologico del paziente devo-
+ no essere valutati ad orari fissi (livello di
Deidrobenzoperidolo coscienza, frequenza del respiro, condizioni
1.25 mg (0.5 ml) cardiocircolatorie).
+ A questo scopo viene utilizzata una apposita
Sol. fisiologica fino a 100 ml scheda di valutazione infermieristica, conte-
Volume totale: 100 ml (elastomero) nente tutti i parametri da monitorare (Tab. 8).
Velocità di infusione: 2 ml/ora Se la terapia è efficace o non ci sono effetti
Dose/ora: Tramadolo 16 mg collaterali di particolare importanza si deve
Ketorolac 1.8 mg continuare con la terapia impostata.
Durata infusione: 50 ore Se la terapia è inefficace ed il livello del dolo-
re sopportabile viene superato (VAS > 4) si
Tali terapie e.v. vanno mantenute,
salvo diverse indicazioni, per 48 ore anche deve intervenire aggiungendo altri farmaci o
in assenza di altre infusioni endovenose ipotizzando il non corretto posizionamento del
catetere peridurale (vedi Flow Chart Tab. 9).

Tabella 8 - Monitoraggio infermieristico del D.P.O. per trattamento epidurale

Nome Cognome Età reparto n° di letto

Peso Altezza Tipo di intervento chirurgico
Terapia D.P.O. prescritta dal Dr. Tipo di schema 1 2 3

Giornata dell'intervento / /

Data Ora VAS Grado di F.R. Nausea P.A. F.C. Prurito Analg
sedazione (n°atti al Vomito
minuto)
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 0 1 2 3 S <10 >10 0 1 2 3 0 1 2 3

Commenti

120
1999
 Tabella 9 - Flow chart. Componente algica mag-
giore e media.
SALA OPERATORIA
• A fine intervento (se anestesia locoregionale) o
30 minuti prima della fine (se anestesia gene-
rale): somministrazione della dose carico
secondo lo schema prescelto.
• Prima verifica dei parametri richiesti dalla
scheda di monitoraggio infermieristico (tempo
TO = fine intervento).
• Applicazione elastomero epidurale o endove-
noso secondo SCHEMA prescelto.
REPARTO
• Verifica del tipo di SCHEMA adottato e del tipo
di monitoraggio infermieristico richiesto.
• Verifica del tipo di dispositivo per terapia antal-
gica adottato e del suo corretto funzionamento.
• Se l’analgesia risultasse comunque insuffi-
ciente, (VAS ≥ 4): somministrazione di Keto-
rolac 15 mg ev. salvo espresse controindica-
zioni da parte dell’anestesista prescrittore del-
la terapia antalgica.
• Verifica a distanza di 1 ora del VAS ed anno-
tazione ed annotazione sul foglio di monito-
raggio infermieristico.
• Se l’analgesia risultasse comunque insuffi-
ciente, (VAS ≥ 4): somministrazione di Keto-
rolac 15 mg ev.
• Verifica a distanza di 1 ora del VAS ed anno-
tazione sul foglio di monitoraggio infermieri-
stico.
• Se l’analgesia risultasse ancora insufficiente
(VAS ≥ 4): contattare M.d.G.
È fondamentale l’uso di appropriate Pain
Charts con ordini scritti o diagrammi per la
valutazione del dolore (VAS), delle variabili
fisiologiche che si ritengono essenziali e la
presenza (e la qualificazione) dei principali
effetti collaterali (nausea, vomito, sedazione,
prurito, ipotensione, frequenza del respiro,
ritenzione urinaria etc.), vedi Tab. 10.
Nei reparti interessati devono sempre essere
presente i farmaci antagonisti dei morfinici
(naloxone) (4, 18-23).
I metodi di misura del dolore
■ I metodi di misura del dolore si dividono
in 2 tipi: soggettivi ed oggettivi.
I metodi di valutazione oggettivi prevedono lo
studio di variabili fisiologiche (ormonali,
respiratorie, cardiocircolatorie, neurofisiolo-
121
1999
Tabella 10 - Trattamento effetti collaterali (sche-
ma 1, 2 e 3
DOLORE (VAS ≥ 4 durante colpo di tosse)
• controllare il funzionamento dell’elastomero.
• Ketorolac 1/2 fiala (15 mg) E.V. ripetibile dopo
1 ora, oppure nel paziente GASTROPATICO o
NEFROPATICO o PIASTRINOPENICO.
• Propacetamolo 2 g (2 flac.) E.V. in 100 ml di
soluzione fisiologica in 15 - 20 minuti
Non somministrare oppioidi
Se persiste dolore dopo 60 minuti contattare il
M.d.G.
DEPRESSIONE RESPIRATORIA
• Grado di sedazione = 3: praticare Naloxone 1
fiala e.v., sospendere l’infusione e contattare
subito il M.d.G.
• Grado di sedazione = 2, FR < 8 atti/min:
ridurre la velocità d’infusione o la concentra-
zione dell’oppioide in soluzione, considerare
l’opportunità di praticare Naloxone
• Grado di sedazione = 2, FR > 8 atti/min:
ridurre la velocità d’infusione o la concentra-
zione dell’oppioide in soluzione
NAUSEA E VOMITO
• Naloxone 0.08 mg e.v. (2 ml di una soluzione
ottenuta diluendo una fiala in 10 ml di solu-
zione fisiologica).
• Droperidolo 0.5 - 1.0 mg e.v. (0.2-0.4 ml).
• Ondansetron 4 mg e.v.
• Metoclopramide 10 mg e.v. (1 fiala).
PRURITO
• Naloxone 0.08 mg e.v. (2 ml di una soluzione
ottenuta diluendo una fiala in 10 ml di solu-
zione fisiologica).
GRADO DI SEDAZIONE
Grado Livello di sedazione
0 nessuna: paziente sveglio
1 lieve: paziente occasionalmente appi-
solato
2 moderata: paziente frequentemente
appisolato, facilmente risvegliabile
3 forte: paziente sonnolento, difficile da
risvegliare
S nessuna: paziente normalmente
addormentato, facilmente risvegliabile
giche) e comportamentali (gestualità, atti,
pianto, sudorazioni, etc.).
I metodi di valutazione soggettivi sono vari e
basati per lo più sull’uso di “scale” di dolore.

Tabella 11 - La Visual Analogue Scale (VAS).
Il peggiore immaginabile
il massimo possibile
fortissimo
insopportabile
Visual
Analogue
Scale
Severo
Moderato
Leggero
Graphic
Rating Scale
Dolore assente
nessun dolore
Visual Analogue Scale (VAS) (Tab. 11)
Questa scala consiste in una linea retta
(usualmente 10 cm di lunghezza) che rap-
presenta un continuum di intensità tra i due
ancoraggi verbali che stanno alle estremità.
(da “nessun dolore” a “il più forte dolore pos-
sibile”).
È lo strumento più semplice e più pratico a
nostra disposizione. Nel retro c’è una scala
graduata da 0 a 10.
Il paziente ad ogni controllo fissa sulla VAS il
grado di dolore che prova (4, 18-23).
Conclusioni
■ L’uso dell’infusione di morfinici in associa-
zione con anestetici locali attraverso un cate-
tere peridurale mediante elastomero ha con-
sentito di fare un passo avanti nel trattamen-
to e nel controllo del dolore postoperatorio.
È indispensabile poter contare su una equi-
pe infermieristica addestrata, capace ed
attenta alla valutazione dell’efficacia antalgi-
ca e alla eventuale comparsa di effetti colla-
terali. Devono esserci delle pain charts scrit-
te, ben chiare, con indicazioni precise della
122
1999
quantità, del tipo, della concentrazione dei
farmaci utilizzati. Deve esserci sempre a
disposizione un ossimetro per valutare il più
precocemente possibile la comparsa di
depressione respiratoria. Deve essere sempre
immediatamente disponibile l’antagonista
specifico dei morfinici (naloxone). Con questi
presupposti un “acute pain service” può final-
mente rappresentare un tentativo importan-
te di moderare o vincere la “malattia del dolo-
re” così devastante per il paziente sottoposto
ad intervento chirurgico.
Bibliografia
1) Delfino U., Bonicalzi V.: “Il dolore postoperatorio”.
Boehringer Biochemia Robin, 1987.
2) Bullingham R.E.S.: Optimum management of
postoperative pain. Drugs 1985, 29: 376-86.
3) Bond M.R. Pain: Its nature-Analysis and Treat-
ment - second edition - Churchill Livingstone, Lon-
don, 1983.
4) Nolli M., Albani A., Nicosia F.: Il dolore postopera-
torio - Valutazione e Trattamento - Mosby Doyma Ita-
lia, 1996.
5) Atweh S.F., Kyhar M.Y.: Distribution and function
of opioid receptors. Brit. Med. Bull. 39: 41, 1983.
6) Clarke R.S.J.: Non steroidal anti inflammatory
analgesic. Current Opinion in Anaesthesiology, 3:
607-611, 1990.
7) Dahl J.B., Kehlet H.: Non steroidal anti inflamma-
tory drugs: Rationale for use in severe postoperative
pain. Br. J. of Anaesth. 66: 703-712, 1991.
8) Varrassi G., Panella L., Piroli A.: The effects of
perioperative Ketoralac infusion on postoperative pain
and endocrine metabolic response. Anaesth. Analg.
78: 514-519, 1994.
9) Ferrante F.M.: Non steroidal anti-inflammatory
drugs: In “Postoperative pain management”. Eds Fer-
rante F.M. e Vadeboncouer; Churchill Livingstone:
133-143, 1993.
10) Houmes R.J.M., Voets M.A., Verkaaik A.: Efficacy
and safety of tramadol versus morphine for modera-
te and severe postoperative pain with special regard
to respiratory depression. Anaesth. Analg. 74: 510-
514, 1992.
11) Albani A., Ciarlo M., Messina M., Indrio M.G.:
Considerazioni sull’uso di oppioidi peridurali a bas-
se dosi nel paziente postoperato non critico. Apice,
Trieste: 88-91, 1987.
12) Behar M., Magora F., Olshwang D., Davison J.T.:
Epidural morphine in the treatment of pain. Lancet
i: 527, 1979.
13) Boas R.A.: Hazards of epidural morphine. Anae-
sth. Intensive Care, 8: 377-378, 1980.
14) Bromage P.R., Camporesi E.M., Chestnut D.:
“Epidural narcotics for postoperative analgesia”.
Anaesth. Analg. 59: 473-480, 1980.
15) Ecoffey C.: Effects secondaires des morphiniques
administrès par voie regionale Cahiers d’Anesthèsio-
logie. 39: 115-119, 1991.
16) Miyazaki T., Noda M., Tsuijkawa M., Kawamoto
S.: Development of disposable microcontinuous infu-
ser: New improvement. Pain Research 7: 141-148,
1992.
17) Rapp R.P., Bivins B.A., Littrell R.A., Foster T.S.:
Patient controlled analgesia: A review of effectiveness
of therapy and an evaluation of currently available
devices. Drug Intell Clin. Pharm. 23: 899-90, 1989.
18) Chapman C.R., Casey K.L., Dubner R.: Pain mea-
surement: an overview. Pain 22: 1-31, 1985.
19) Jensen M.P., Karoly P., Brauer S.: The measure-
ment of clinical pain intensity: A comparison of six
methods. Pain 27: 117-126, 1986.
20) Liu W.H.D., Altkenhead A.R.: Comparison of con-
temporaneous and retrospective assessment of posto-
123
1999
perative pain using the visual analogue scale. Br. J.
Anaesth. 67: 768-771, 1991.
21) Lombardelli L., Nolli M., Arisi M., et al.: Infusio-
ne di narcotici nel postoperatorio: valutazione algo-
metrica - Atti XV Congresso Nazionale AISD; 2-5 apri-
le 1992.
22) Murphy D.F., McDonald A., Power C.: Measure-
ment of pain: a comparison of the visual analogue
with a nonvisual analogue scale. Clin. J. Pain 3: 197-
199, 1988.
23) Nolli M., Albani A.: Methodology and postopera-
tive pain assessment; In: “Acute Pain Research and
Clinic in Cancer and Postoperative Period”. F. Nico-
sia ed.: 98-107, 1993.