Patología

VENOSA
 INTRODUCCIÓN.

• La insuficiencia venosa es una enfermedad en la que el

retorno venoso se encuentra dificultado, especialmente en
bipedestación, y en la que la sangre venosa refluye en sentido
opuesto al normal, es decir, en el caso de los miembros
inferiores, circulará desde el Sistema Venoso Profundo (SVP)
hasta el Superficial (SVS). Su signo visible son las varices, que
son venas patológicas, dilatadas de manera permanente, con
alargamientos y tortuosidades. Son más frecuentes, tanto
dentro como fuera del contexto de la gestación, en los
miembros inferiores.
 PLANTEAMIENTO
DEL PROBLEMA
• ¿Es la patología venosa una de las enfermedades mas
prevalentes en la sociedad, existe un conocimiento de su
etiología, factores de riesgo, fisiopatología, diagnostico, y tras
estos parámetros se conoce un tratamiento adecuado para
dicha patología?
 OBJETIVOS
• 1.-Describir la anatomía y fisiología del sistema venoso.
• 2.-Conocer la fisiopatología de la insuficiencia venosa.
• 3.-Describir las principales patologías que cursan con
insuficiencia venosa.
• 4.-Describir la clínica y las principales maniobras en
insuficiencia venosa.
 EPIDEMIOLOGÍA

• Afecta al 30-40% de la población adulta.

• Reflejan el 85 % de la enfermedad venosa Qx
• Incidencia y prevalencia dependen de la edad y sexo .
• Más frecuente en las mujeres, en una proporción de 5:1.
• Existen antecedentes familiares en un 50-75% de los casos.
 Edad Femenino Masculino
EPIDEMIOLOGÍA
20 -49 8% 1%

40 –49 41 % 24 %

60 -69 72 % 43 %

Várices en el territorio de la 82% (16% hombres)

vena safena interna
Várices en el territorio de la 1% (37% hombres)
vena safena externa
Insuficiencia venosa profunda 8% (18% hombres
aislada
Insuficiencia venosa profunda 11% (20% hombres).
+ várices
SISTEMA VENOSO
ANATOMÍA
 SISTEMA VENOSO

SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL

VENAS
PERFORANTES
COMUNICANTES

SISTEMA VENOSO PROFUNDO

SISTEMA VENOSO
FISIOLOGÍA
3° Reservorio

2°

1°

Asegurar retorno
venoso
VÍAS VENOSAS
 PRESIONES VENOSAS

PRESIÓN VENOSA
PRESIÓN VENOSA EXTERNA
INTERNA

Presión tisular
Presión hidrostática +
+ Presión atmosférica
Presión residual
 BOMBAS VENOSAS

BOMBA
CARDIACA
BOMBA VALVULO
MUSCULAR
 INSUFICIENCIA
VENOSA CRÓNICA
Incapacidad de una vena para conducir un flujo de
sangre en sentido cardiópeto, adaptado a las
necesidades del drenaje de los tejidos,
termorregulación y reserva
hemodinámica, con independencia de su posición
y actividad.

SVS

SVP
 VÁRICES
VÁRICES
Son venas que presentan dilataciones permanentes y
patológicas, con alargamiento y flexuosidades.

OMS: dilataciones tortuosas del sistema venoso

superficial, con pérdida de la elasticidad de su pared
y atrofia o desaparición de sus válvulas.
 ETIOLOGÍA

Congénitas
Esenciales o Primarias Idiopáticas (Debilidad valvular
(se originan en el SVS) primaria + factores predisponentes)
Posflebíticas.
Por fístulas
Secundarias arteriovenosas.
Insuficiencia venosa prof.
Postoperatorias.
incompetencia de
perforantes oclusión de Por aplasia u oclusión
venas profundas del sistema profundo.
Principales factores de riesgo asociados a IVC además de la edad (Gesto-
Castromil R, 2001)

Hombre Mujer
Vida sedentaria Embarazo

Sobrepeso Vida sedentaria

Antecedentes familiares Antecedentes familiares
Profesión de riesgo Sobrepeso
El 19% no presenta ningún factor de riesgo asociado.
 FISIOPATOLOGÍA
Fx de riesgo Insuficiencia Valvular Teorías

Alteraciones Hipertensión Venosa

inflamatorias en
pared

Alteraciones Presión venular y arteriolar

colágeno (vasoconstricción)

permeabilidad
Dilatación de paredes
Falla drenaje
Aumenta área linfático
transversal
Edema y cambios tróficos
Distención, tortuosidades
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La IVC además de la asociación a dilataciones varicosas en mayor o
menor grado, se manifiesta con uno o varios de los siguientes síntomas:
– pesadez,
– dolor,
– prurito,
– cansancio,
– calambres musculares e hinchazón en miembros inferiores que empeoran con
el ortoestatismo o calor y mejoran con el decúbito y el frío.

• La gravedad de los síntomas no se corresponde con el tamaño o

extensión de las varices, ni con el volumen de reflujo, y muchos de
estos síntomas se hallan presentes en personas sin patología venosa.
• Los síntomas se incrementan en relación directa a la edad del paciente
y además existen diferencias entre los sexos con respecto a la
sintomatología. (Feied C, 2001; Díaz Sánchez S, 2001; London N, 2000).
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Las complicaciones que con más frecuencia se
pueden observar son

Cutáneas Vasculares
Pigmentación (Dermatitis ocre) Hemorragia

Eccema varicoso Tromboflebitis superficial

Hipodermitis Trombosis venosa profunda

Celulitis Linfangitis
Úlcera flebostática
Lipodermatoesclerosis
Atrofia Blanca
 CLASIFICACIÓN

MORFOLÓGICA (Villa i Coll

MA, 1995):

Venectasias (varicosidades)
• Color rojo, violaceo.
• No peligrosas.
• Muslos, región poplítea.
Reticulares: Fases iniciales de la enfermedad
varicosa. No se localizan en safenas
Tronculares
• Trayecto de las
safenas.
• Grandes dilataciones
CLASIFICACIÓN CEAP
 Anamnesis
+
Clínica
+
Exámen físico C1
Trayecto de la
Safena Externa
y colaterales

C2
C3
C4
C5
C6
Dx topográfico de insuf valvular

Determinar si la incompetencia
está ubicada en:
Desembocadura de safena
interna en la femoral
Venas profundas

Comunicantes que se
encuentran por debajo.
Desembocadura
safena externa
DIAGNÓTICO CLÍNICO

XVII Curso de Actaulización,

Departamento de Medicina Interna UIS,
Bucaramanga, Marzo 10-12, 2005

III Curso de actualización Médica

Ocaña,NS. Septirmbre 16-17,2005
 La inspección

Paciente en bipedestación.

Participación del El aumento del tamaño (no indica patología por

Médico sí solo),
de Atención Primaria
En obesos las várices pueden no ser visibles.
observar los posibles trastornos cutáneos.

La palpación
No sólo debe centrarse en los trayectos venosos
Valorar los pulsos arteriales.
Existen distintas maniobras exploratorias para
detectar el sistema venoso incompetente
 EVALUACION CLINICA

© 2004 Dr. Amel Bracho,

HRA, Aguachica

INTERROGATORIO

EXAMEN FISICO

- Maniobra de Trendelemburg valora la

insuficiencia valvular del cayado de las safenas
interna y externa.

-Maniobra de Perthes, investiga la permeabilidad

del sistema venoso profundo.

-Maniobra de Pratt: se utiliza para explorar la

insuficiencia de las perforantes.
 

  (especificidad 15% y 20%)

 EVALUACION CLINICA

Se utiliza para la exploración de la insuficiencias de las

perforantes. Esta prueba se ejecuta con torniquetes
múltiples. El paciente en decúbito dorsal, se coloca un
torniquete en la parte alta de la safena interna y después se
enrollan una o dos bandas desde el pie hasta la altura del
torniquete. Al ponerse el sujeto de pie nuevamente, se deja
el torniquete colocado, y se desenrollan las bandas a partir
de la alta y se observa el reflujo desde la
profundidad a la superficie, a nivel de las perforantes
insuficientes.

Mg. Marta Giacomino

 METODOS DE DIAGNOSTICO

AUSCULTACION
CON
DOPPLER

Sensibilidad 80 - 97%
Especificidad 73 - 92%

Îndice Tobillo-Brazo*
© 2004 Dr. Amel Bracho,
HRA, Aguachica
 METODOS DE DIAGNOSTICO

Eco-Doppler
( Duplex Venoso )
 DUPLEX ( ECO-DOPPLER ) VENOSO

VENA FEMORAL COMUN

Díametros luminales y parietales de las

venas

Grado de Compresibilidad de las venas

Ecogenicidad
TROMBOSIS VENOSA

Dirección y velocidad del flujo sanguíneo

Motilidad y coaptación de las valvas

VENA SAFENA TROMBOSADA

 TRATAMIENTO
NO QUIRURGICO

 MEDIDAS HIGIENICAS
 VENOTONICOS
 TERAPIA COMPRESIVA
 ESCLEROTERAPIA
 Medidas higiénicas

 Reducción de peso en caso  Elevar los pies sobre el nivel

de obesidad.
 Evitar periodos prolongados
en bipedestación o sedestación.
 Uso de calzado ancho y
cómodo. Evitar el empleo de
tacones.
del corazón durante 15-30
minutos varias veces al día
 Dormir con la pies de la cama
elevados : 15 cm.
 Evitar el calor.

 Realizar ejercicios que

impliquen la flexión de los
tobillos
 Efecto Terapéutico de los Venotónicos

 Escina – Castaño de Indias ( Vasotón* Venostasin*)

 Rutósido ( Venoruton F* )
 Diosmina (Daflon 500* Venacur*)
 Tribenósido ( Glyvenol*)
 Dobesilato ( Doxium 500*)
 Hidrosmina (Venosmil*)
 Ruscus aculeatus ( Cyclo 3*)
 Flunarizina (Dinegal* Fluzina*)
 Pycnogenol ( Lacoryl*)

 Antiedemas ( Flavonoides) Aumentan actividad de la noradrenalina parietal

 Diuréticos Incrementan la resistencia capilar
 Venotónicos Reducen la hiperpermeabilidad
Mejoran el drenaje linfático
 Antiflogísticos
Antagonizan el efecto de sustancias vasoactivas
 Fibrinolíticos
 vendas de gasa impregnadas con óxido
MEDIAS DE COMPRESION ELASTICAS de cinc y loción de calamina, en una base
de glicerina
COMPRESION mmHG Indicaciones
BAJA 10 -15 Profilácticas

MEDIANA 15 - 20 Terapéuticas

FIRME 20 - 30 PostQx -Terapéuticas

EXTRA-FIRME 30 -40 PostQx - Terapéuticas

1.- La compresión aumenta la taza de curación de las úlceras comparada con la no compresión
2.- Los sistemas de capas múltiples son más efectivos que los sistemas de capa única.
3.- La compresión fuerte es más efectiva que la compresión baja pero no hay diferencias claras
en la efectividad de los diferentes sistemas de compresión fuerte.
 ESCLEROTERAPIA

¨El tratamiento esclerosante en la práctica clínica moderna está limitado al tratamiento de las venas
varicosas recurrentes posteriores a la cirugía, y a las venas filiformes o microvarices.
Sería importante comparar la cirugía versus el tratamiento esclerosante¨
 Criterios de Remisión 
( Cirugía Vascular )
 Pacientes con síntomas que no
responden a las medidas
conservadoras.
 Pacientes que hayan presentado
o presenten complicaciones de la
IVC
 Paciente que cumpla criterios de
intervención quirúrgica :
Criterios de
intervención quirúrgica
 Varices sintomáticas con afectación
de las Venas Safenas y/o Venas
Perforantes.
 Varices poco sintomáticas pero
muy evidentes, con alto riesgo de
complicaciones (varicoflebitis,
varicorragia).
 Varices recidivantes.
 Es la complicación más severa
COMPLICACIONES: ÚLCERAS VENOSAS de la insuficiencia venosa
crónica

• Localización: 1/3 inferior MM.II.; perimaleolar (maleolo interno)

• Fondo fibrinoso, poco doloroso, poco necrótico, supurante, profunda, con
edema circundante
• Aparición progresiva
• Tamaño variable
• Bordes en inclinacion suave, sin alcance aponeurótico
• Periferia: dermatitis ocre, eccema, talangiectasias, lesiones epidérmicas de
vecindad

• Rápida colonización
• No siempre retrasa la curación
• Bacterias más frecuentes:
– Estafilococo dorado (22.4-50%)
– Pseudomonas aeruginosas (10-60%)
– Enterobacterias (14-40%)
– Anaerobios (infrecuentes)
• Desaparecen con la cicatrización
 ÚLCERASVENOSAS:
ÚLCERAS VENOSAS:TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

• Tratamiento general:
– Infección: antibioterapia sistémica
• Celulitis, Sepsis, Tétanos
– Reducción de la hipertensión venosa
• Terapia física, Contención elástica, Cirugía

• Tratamiento local:
– Higiene: lavado con agua y jabón
– Estimulación de la actividad fibroblástica
– Antisépticos y antibióticos locales NO
– Apósito oclusivo. Compresión
– Hidrocoloides
ULCERA VARICOSA VS ULCERA ARTERIAL
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL
ETIOPATOGENIA

TVS

Vena sana Vena varicosa

Estado
Inflamatorio Trastorno
(venoclisis) o de Hemodinámico
Hipertrombicidad
 FACTORES DE RIESGO
 Enfermedad con reposo prolongado en la cama.
 Viajes largos en automóvil o avión donde está sentado por largos periodos de
tiempo.
 Fumar.
 Ancianos.
 Uso de pastillas anticonceptivas.
 Sobrepeso.
 Venas varicosas.
 Lesiones, quemaduras o infecciones.
 Embarazo.
 Enfermedades crónicas, problemas cardiacos, algunos cánceres.
 Abuso de drogas intravenosas.
CUADRO CLÍNICO
 ENDURECIMIENTO
DE LA VENA

ENROJECIMIEN SIGNO Y
CALOR
TO DE LA PIEL SINTOMAS

SENSIBILIDAD
DOLOR

LOS SÍNTOMAS, EN GENERAL, SON DE CORTA DURACIÓN (1 A 2 SEMANAS), AUNQUE

EL ENDURECIMIENTO DE LA VENA PUEDE PERMANECER POR UN TIEMPO MAYOR.
DIAGNOSTICO:

EXAMEN CLINICO _ Signos y Sintomas

EXAMENES AUXILIARES:

ECODOPPLER CONOCER LOS SEGMENTOS

TROMBOSADOS

VALORAR LA EXTENSIÓN DE LA
TROMBOSIS

CONOCER ASPECTOS ANATÓMICOS Y

FUNCIONALES DEL RESTO DE LA
CIRCULACIÓN VENOSA
 TRATAMIENTO
• El tratamiento de las TVS tiene como objetivos
básicos:
• Tratar el dolor
• Evitar la extensión del trombo
• Revenir las complicaciones embólicas y las recidivas
• Tratar la insuficiencia venosa superficial.

Para lograr estos objetivos contamos con

analgésicos, anticoagulantes y cirugía
• LOCALES
  Puede aplicarse soluciones astringentes ( Agua de
Burrow ) , pomadas de heparina o heparinoides
•  REPOSO
 No acelera la curación pero mejora la sintomatología
• SISTÉMICAS
– AINES
Tienen un efecto beneficioso ,ej. diclofenaco.
–  HEPARINA
Se discute si debe darse, Depende de su extensión se
utilizara heparina o no
• La escleroterapia proporciona
un tratamiento no quirúrgico
para las varices y las arañas
venosas.
• La Escleroterapia consiste en
inyectar dentro de la luz de la
vena una sustancia
esclerosante que ocasiona una
inflamación local controlada
con la consiguiente fibrosis y
cierre de la variz
• El tratamiento quirúrgico se
realiza bajo anestesia general o
regional, y consiste en eliminar
las venas varicosas por el
llamado método de stripping
(fleboextracción de la safena
interna y externa).
• Simultáneamente se deben ligar
las venas perforantes
insuficientes, así como las ramas
secundarias
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
DEFINICIÓN

• La trombosis venosa profunda (TVP) se define

como una masa sólida que se forma en el
interior del corazón o de los vasos, constituida
por los elementos de la sangre, si esta se
desprende puede llegar a dar una embolia.
• La TVP se encuentra dentro de un complejo
patológico que abarca también a trombo
embolismo pulmonar, como complicación
potencial de la misma.
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Su incidencia es de un 30% en pacientes que son intervenidos
quirúrgicamente y hasta un 50% de los que son sometidos a
prótesis de cadera o de rodilla. Estas cifras disminuyen con
profilaxis antitrombótica.

• Tromboflebitis profunda.
• Formación de trombos en las venas con oclusión total o
parcial de la luz.
• 98% de las TVP en los MMII.
• Localización inicial más frecuente: venas del sóleo
(tromboflebitis distal).
• Casos más graves: región sup del muslo y las venas
ilíacas.
EPIDEMIOLOGÍA
Causa más frecuente de TEP (hasta un 50% TVP).
90% de TEP se debe a TVP
Desarrollo de insuficiencia venosa crónica.
50.000-60.000 personas fallecen c/año en EEUU
por TEP procedentes de una TVP.

Frecuencia estimada en la población general:

• 1-2 TVP/1000hab/año
• 1-8% EP /100.000 habitante/año

Mortalidad por EP: 13-17 %

• 30% pacientes que son intervenidos quirúrgicamente.
• 50% de los sometidos a prótesis de cadera o de rodilla.
 FISIOPATOLOGÍA
Factores Predisponentes: Triada de Virchow
Disminución del retorno venoso de las piernas (estasis):
factor primario en el desarrollo de TVP
ESTASIS TRAUMATISMO HIPERCOAGULABILIDAD
• Reposo en cama. • Manipulación de la vena. • Alteración de la cascada de
• Anestesia general. • Golpe. coagulación.
• Hipotensión. • Punción. • Policitemia vera.
• Posición • Soluciones irritantes. • Deshidratación.
intraoperatoria. • Mayor trombosis de V. • Uso de ACO.
• Deshidratación. subclavia: acceso venoso • Tabaco.
central.
• Episodios de • Supresión brusca de
• Actividad fibrinolítica
hipovolemia. anticoagulantes.
disminuye con el daño
• Inmovilización con • Anemia.
endotelial.
yeso.
• Otros: Embarazo. IC. Neoplasias: páncreas, ovario, pulmón, mama, etc.
FISIOPATOLOGÍA

Retracción: a partir de 2º Recanalización.

sem. • TVP distal : +/- 1 mes.
Paso de flujo a colaterales • Distal al ligamento inguinal: 45-90 d.
vecinas. • Más proximal (iliofemoral): hasta 6m o no
Adherencia: leucocitos  recanalizarse.
deshidratan el trombo (5-7
días)

Propagación: Parte
más reciente 
TEP.

Inicio formación
↓ el retorno venoso.
trombo: (mmii). Acumulación de líquido y aumento de la
presión en el espacio intersticial.
Factores Edema, dilatación de las venas, cianosis.
FACTORES DE RIESGO

• En 80 %: al menos un FR
• El 50 % de trombofilia hereditaria se asocian con un
FR adquirido.
• 30-50% tienen un estado de hipercoagulabiliadad.
• 50-60% hay algún factor adquirido.
• 1 FR  2,4 veces más riesgo.
• 2 FR  7,7 veces más.
• 3 ó más  20 veces más.
Factores de riesgo de la TVP
FACTORES ADQUIRIDOS:
• Inmovilización prolongada (a partir de 3º día).
• Cirugía (ortopédica, Cx vascular mayor, neurocirugía).
• Traumatismos de extremidades, fractura clavicular o de la 1º
costilla.
• Enf. tromboembólica previa.
• Neoplasia (pélvica, abdominal o metastática) y sus tratamientos.
• Obesidad, Quemaduras, Várices.
• Edad avanzada.
• Catéteres venosos centrales.
• Embarazo, postparto.
• Uso de estrógenos y ACO (en Cirugía suspender 2m antes).
• Enf. médica: IAM, IC, infarto cerebral isquémico, neumopatía
severa e insuficiencia respiratoria, infección, sepsis, shock y
enfermedad inflamatoria intestinal, quemaduras, Sd. Nefrótico.
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD CONGÉNITOS:
• Resistencia a la proteína C activada (Factor V Leyden).
• Disprotrombinemia familiar (protrombina G20210A)
• Déficit o disfunción de antitrombina III, proteina C, proteina S o
cofactor II de la heparina.
• Disfibrinogenemia o hiperfibrinogenemia.
• Hiperhomocistinemia.
• Descenso de los niveles de plasminógeno y activadores del
plasminógeno.

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD ADQUIRIDOS:

• Trombocitopenia inducida por heparina.
• S. mieloproliferativos (Policitemia vera o trombocitosis 1ª) y Ac
antifosfolípido: anticoagulante lúpico y Ac. anticardiolipina.
CLÍNICA

75%: no presentan signos ni síntomas obvios.

Síntoma más frecuente: dolor de la pantorrilla.
Signo físico más habitual: edema unilateral en mmii.
Tumefacción, rubor , calor y aumento de las colaterales
superficiales. Sensación de pesadez.
El signo de Homans es de muy escasa validez (<1/3).
Característico dolor al apoyar la extremidad.

signo de Homans
Los síntomas y signos clínicos dependen de:
1. Severidad d la trombosis (grado de oclusión, parcial o
total).
2. Presencia o no de vasos colaterales,
3. Localización.
4. Severidad d oclusiones vasculares asociadas e
inflamación.
5. Condición clínica general del paciente.

• La trombosis venosa no se diagnostica

exclusivamente por la clínica

• Sólo un 17-32% d pcts sospechosos de sufrir una

TVP de mmii la padecen.
 DIAGNÓSTICO

PROBABILIDAD CLÍNICA TVP MMII (Wells Modificado)

 PROBABILIDAD CLINICA:
3 : Alta (prevalencia TVP ≈ 75%)
1-2 : Intermedia (prevalencia TVP ≈ 17%)
0 : Baja (prevalencia TVP ≈ 3%)

• No se puede utilizar en: embarazadas, pacientes

anticoagulados, pacientes con TVP previa, con
síntomas de más de 60 días de duración, ante
sospecha de embolismo pulmonar y en pacientes
con una pierna amputada.
PRUEBAS DE LABORATORIO

D-DÍMERO
• Negativo: < 200ug/ml  No TVP.
• VPP 44%, VPN 98%.
• FP: hepatopatías, cáncer, cirugía, neumonías, CID, sepsis, ICC,
posoperatorio, Sd. paraneoplásicos, trombosis arteriales, etc.)
• Bajo riesgo de TVP (Wells) + dímero D (-): descartar TVP.

CAPTACIÓN DE FIBRINÓGENO MARCADO

• Mide incorporación al trombo reciente de F marcado con I-125.
• Sensibilidad: 90% (pantorrilla, ↓ cuanto más proximal).
• Puede tardar hasta 72 hs en positivizarse.
• FP: procesos inflamatorios (fracturas, quemaduras, incisiones,
etc.)
 DUPLEX - SCAN (ECO - DOPPLER)

• Diferencia defectos intraluminales no oclusivos y defectos

intraluminales de compresiones extrínsecas.
• Útil en venas inaccesibles: hipogástrica, ilíaca común, femoral
profunda y las infrapoplíteas.
• Sensibilidad: 95% (T. proximales), 50-75% (T. distales)
• Inconveniente: tiempo y operador dependiente.
• Criterios Dx:
• Visualización directa del trombo (estructura hipoecogénica).
• Cambios producidos por presencia del coágulo en lumen venoso
(signos indirectos: distención pasiva de la vena y ausencia de
compresividad local y distal)
• Cambios en la dinámica del flujo venoso.
 VENOGRAFÍA
• Usa medio de contraste.
• Para casos dudosos o discordantes.
• No es muy sensible en venas dístales de pantorrillas, no detecta
compresiones extrínsecas.
• Indicaciones:
• – ↑ sospecha TVP sin Dx por métodos no invasivos.

PLETISMOGRAFÍA DE IMPEDANCIA
• Desplazada por la ecografía.
• Poca fiabilidad en las oclusiones distales. Sensibilidad: 70-100%

TAC y RMN
• Limitaciones por costo y accesibilidad al método.
• De mayor utilidad en algunos territorios (trombosis pelviana).
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Comunes
Quistes de Baker
Hematomas
Desgarros musculares, esguince.
Menos Comunes
Flebitis superficial
Pseudoaneurismas/aneurismas
Masas linfáticas u obstrucción linfática
Insuficiencia venosa
Masas Pélvicas
Insuficiencia cardíaca derecha
Sindrome Varicoso
Otros: celulitis, hematoma muscular, edema por
éstasis, artritis, patología articular de la rodilla
PROFILAXIS
OBJETIVO Prevenir la morbimortalidad relacionadas con el TEV (EP)

Tipo de intervencion
Intervención riesgo
Factores de riesgo existentes.
quirúrgica
+ alto •Ancianos sometidos a IQ mayores
•Antecedentes de TEV
•Enfermedad maligna
•Paralisis

Sin profilaxis la incidencia de TVP en pacientes sometidos a

cirugía por enfermedad maligna intraabdominal es del 25% en
tanto que pacientes sometidos a cirugía ortopédica por fractura
de cadera se eleva hasta 40 – 50 % en el postoperatorio
 TRATAMIENTO Corto plazo: prevenir extensión del trombo

Largo plazo: prevenir aparición del sd post-

OBJETIVO
trombótico o Hipertensión pulmonar
tromboembólica.

Sospecha clinica Iniciar tto + Dx. Por Si se descarta

confiable doppler
Si se confirma Suspender tto

• Antes de iniciar el tto. obtener hemograma completo,

recuento de plaquetas, PTTa y TP basales. Hasta donde
sea posible, no se debe iniciar anticoagulación sin estos
exámenes.
• Con el valor del PTTa, seguir la anticoagulación. El
1º día medir TTPA c/6h y luego 1v/d, hasta obtener
la prolongación de él a una relación entre 1,5 y 2,0
del control basal del pcte. La dosis de heparina se
ajusta de acuerdo con el PTTa

• (HNF), la cual se debe administrar de acuerdo con el

peso del pct, 80U/Kg IV como dosis d ataque,
seguida por dosis variable entre 15-25 U/Kg/h,
dependiendo d la prolongación o no del PTTa.
• Las HBPM por vía SC representan en la actualidad la estrategia inicial de
elección de la TVP (Tabla 2), anteriormente representado por la heparina
no fraccionada (HNF) por vía intravenosa (IV).

• En un metaanálisis comparando HBPM a dosis fijas con HNF a dosis

ajustadas se observó una reducción en la incidencia de tromboembolismo
recurrente, hemorragias mayores y mortalidad. Por todo ello, la pauta
actual es administrar HBPM una vez al día durante 5-7 días y continuar con
anticoagulantes orales (Tabla 2).
 TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE LA TVP

• En la mayoría de los pacientes, tras la HBPM se

continúa con anticoagulantes orales (sintrom
o warfarina), los cuales precisan adecuada
monitorización de laboratorio para alcanzar un
rango terapéutico adecuado, que se establece
generalmente con INR de 2-3 para la mayoría
de las indicaciones.
• Esta estrategia es efectiva para la prevención
de recurrencias de TVP.
• La duración del tratamiento al largo plazo va a depender del riesgo de
recurrencia, habiéndose establecido las siguientes categorías:

Primera TVP en el contexto de un factor de riesgo transitorio

• duración adecuada de anticoagulación es 3 meses

Primera TVP en el contexto de cáncer, u otro factor de riesgo permanente

• si el paciente presenta una adecuada función renal, el tratamiento de elección
será HBPM por un periodo de al menos 6 meses o hasta la cura o remisión del
proceso
Primera TVP en el contexto de un estado trombofílico
• Se recomienda anticoagulación oral durante 6 meses, excepto en pacientes con
anticuerpos antifosfolípidos o defectos homocigotos en que se mantendrá de
manera indefinida.
TVP recurrente
• se recomienda prolongar la anticoagulación y reevaluar anualmente al paciente
para valorar el riesgo-beneficio de una anticoagulación prolongada

1º episodio de TVP en ausencia de factor riesgo identificable (idiopático)

• Se considera que 6 meses es el tiempo mínimo de anticoagulación para estos
pacientes. Sin embargo, el riesgo de recurrencia tras la suspensión de la
anticoagulación es del 10%