Sindromul de IC

abordare conceptuala complexa

istoric
modelul “cardiorenal”
anomalii flux renal → retentie hidrosalina
modelul “cardiocirculator” (hemodinamic)
↓ DC & vasoconstrictie periferica
modern
modificari moleculare & celulare (activarea NH)

remodelare VS → disfunctie sistolica caracterul progresiv IC

 Modelul neurohormonal IC

Activarea SNS (precoce)

↓DC →↑tonus S & ↓ tonus PS

↑ activ rec β1 ↑ activ rec α1

↑ AV & contract ↑ inotropism

↑ DC vasoconstr perif

↑ consum O2
 Modelul neurohormonal IC
Activarea SRAA (tardiv)

kalikreina chymase Factori declansatori

catepsina G

hipoperfuzia renala
↓ filtrarii Na
stimul S renala→ ↑eliberare
renina
 Modelul neurohormonal IC

Activarea SRAA → angiotensina II Activarea AT1

rec AT1 (vascular & miocardic) vasoconstrictie
rec AT2 (miocardic& vascular) stimuleaza ↑ celulara
secr aldosteron & catecholamine
Activarea AT2
vasodilatatie
Agt II – efecte pe termen scurt
inhiba ↑ celulara
sustine homeostazia circulat
natriureza
Agt II – efecte pe termen lung
eliberare bradikinina
fibroza mioc & renala
activare NH (sz NE)
↑ sz aldosteron
Modelul neurohormonal IC
 Stress-ul oxidativ in IC
Dezechilibru prod ROS / capacit antiox
strain miocardic
activare NH
activare citokine inflamatorii
Efecte ROS
hipertrofie miocite
alterare prot Ca (SERCA2)
↓contract
alterare pompa Na-Ca
apoptoza miocite
 Peptidele natriuretice in IC
5 peptide similare structural: Actiuni peptide natriuretice
ANP natriureza
Urodilatin vasorelaxare
BNP inhiba: renina, aldosteron
CNP inhiba fibroza miocardica
DNP relaxare miocardica

ANP - ↑ acute pAA

BNP - ↑ cronice pA&pV
 Oxidul nitric (NO) in IC
produs de 3 isoforme de NOS prezente in
miocard
Normal - vasodilatatie periferica (princGMP)
In IC - ↓expresia & activitatea NOS3 →
absenta vasodilat
diferite isoforme implicate in remodelare
NOS3 (+) / NOS2 (-)
activitate diferita fctie de distrib spatiala
in celule
 Remodelarea ventriculara in IC

Anatomica
Biologica
volum miocite & componente nonmiocitare
↓ proprietati contractile miocitare
alterare proprietati proteine citoskeletice
reducerea nr miofilamente
alterare cuplaj excitatie-contractie
Geometrie & arhitectura VS
dilatatare VS, cresterea sfericitatii VS
subtierea peretilor VS
incompetenta VMi (IMi)
Remodelarea ventriculara in IC
 Rolul mediatorilor inflamatiei in IC
expresie ↑ citokine proinflamatorii (TNFalfa, IL-1, IL-6)
expresie ↓ citokine antiinflamatorii (IL-10)
efecte (-) miocit & matrice extracelulara
reactii incrucisate cu SRAA
 Epidemiologie
• >10% din populatie
• >10% din spitalizari
• Mortalitatea ->50% la 5 ani de la
diagnostic
• >50% din bv. cu cl. IV NYHA mor 1 an ( ½
din decese survin subit )
• Costul spitalizarii = 2x costul sp. pt. cancer
 Definitia sindromului de IC

• Complicatie virtuala a oricarei boli

cardiace structurala sau
functionala

• Suscita si astazi probleme de

definire
 Definitie fiziopatologica

• Sindrom clinic caracterizat prin incapaciatea

cordului de a asigura un debit cardiac adecvat
necesitatilor organismului in conditiile unei
intoarceri venoase normale

sau

• cresterea debitului se realizeaza numai cu pretul

cresterii presiunii de umplere ventriculara
 Definitie clinica

Sindrom clinic complex caracterizat prin :

• anomalii ale functiei ventriculare

• anomalii ale statusului neurohormonal
• simptome :
• dispnee la efort
• retentie hidrosalina

reducerea sperantei de viata

 Definitie clinica

Sindrom clinic ce apare de cele mai multe ori in

evolutia unei boli cardiace si care este
caracterizat prin :

• Semne/simtome date de staza (pulmonara

si/sau sistemica)

• +/- Semne/simptome date de debit cardiac

scazut
 Observatii

1. Sindrom CLINIC → incorect :

• IC compensata
• IC subclinica

2. IC cu cord sanatos – necesitatile

periferice sunt anormal de mari
Ex:
• hipertiroidii
• fistule arteriovenoase
• anemii
 Clasificare IC

• Sistolica

• Diastolica – semne de IC + FE pastrata

(FE >40-45%)

• Mixta
 Clasificare IC

• Dreapta
– semnele de staza sistemica sunt dominante
– consecinta afectarii cordului dr.

• Stanga
– semnele de staza pulmonara sunt dominante

• Globala
 Insuf.ventriculara ≠ insuf.cardiaca

• Insuf. ventric. : alterarea miocardului

ventricular

• Exista IC fara insuf. ventric. : ex - SM

 IC congestiva

• Teoretic – prezenta semnelor de

congestie sistemica si pulmonara

• Practic – semne de staza sistemica

 Clasificarea IC
• Cronica – evolutie ondulanta cu :
– acutizari
– stabilizari

• Acuta :
– dispnee instalata acut

*nu se mai foloseste termenul de IC acuta el fiind inlocuit de notiuni

mai precise :
• EPA
• Soc cardiogen
• IC cronica agravata
 Etiologia IC

afectare ►
• organica / functionala
• congenitala / dobandita
a oricarei structuri cardiace :
– miocard
– endocard ( + valvular )
– pericard

! Sa fie destul de intensa si sa actioneze destul de mult

timp → depasirea mec. compensatorii
 Etiologia IC

• Factori cauzali

• Factori precipitanti ← At !terapie

 Etiologia IC – factori cauzali

Factori de suprasolicitare fizica a cordului

• Suprasolicitare prin rezistenta crescuta

– intracardiaca : stenoze valvulare, CMHO
– extracardiaca : HTA, ↑ vascozitatii sangvine
• Suprasolicitare prin volum crescut
– intracardiaca : insuficiente valvulare, sunturi
intracardiace
– extracardiaca : fistule arteriovenoase,
hipertiroidism, b.Paget, anemii
 Etiologia IC – factori cauzali

Factori de scadere a eficientei contractiei :

• Scaderea globala a contractilitatii : CM,

miocardite

• Scaderea eficientei pompei cardiace : pierderea

masei miocardice, anevrism de VS, blocuri AV
 Etiologia IC – factori cauzali

Factori ce impiedica umplerea cardiaca :

• ↓compliantei cardiace : CM restrictive, HV

• boli pericardice : pericardita constrictiva
• obstructii intracardiace : trombi, mixomul atrial,
stenoza Mi/Tr, congenitale – cor triatrium
• tahicardii
 Etiologia IC – factori precipitanti

• aritmiile / tulb. de conducere

• ischemia miocardica / IMA
• inflamatii, infectii miocardice : EI, miocardite
• leziuni mecanice acute ( ex: ruptura de cordaje
in PVM cu IMI si FE↓)
• TEP
• necomplianta la tratamentul medicamentos /
igieno-dietetic
 Etiologia IC – factori precipitanti

• medicamente inotrop(-) : antiaritmice, Ca-

bl, β-bl, citostatice
• alcoolul
• infectii sistemice, anemii
• ↑ bruste ale TA
• cresteri ale volemiei : sarcina, iatrogen
• stres psihoemotional, efort fizic intens,
interventii chirurgicale
 Tabloul clinic – IVS
- simptomatologia -
dispnee
polipnee
tusea
hemoptizia
astenia / fatigabilitatea
nicturia,oliguria
simptome cerebrale :ameteli,
vertij,confuzie, tulb. ritm nictemeral
 Dispneea
• simptom cardinal al IVS

• de efort, ortopnee, paroxistica nocturna

• senzatie de ‘sete de aer’ in conditiile unui

travaliu respirator excesiv pe un plaman rigid

• dg. dif. cu :
– fatigabilitatea
– dispneea de cauza pulmonara
 Dispneea

• mecanisme
– ↓compliantei pulmonare
– ↑rezistentei la flux
– ↑stimularea centrului respirator

• severitatea dispneei → cl. NYHA → dg.

functional al IC + prognosticul pacientilor
 Clasificarea NYHA a IC
clasa I

• Nu exista o limitare a activitatii fizice

• Dispnee la eforturi exceptionale

• Activitatea fizica obisnuita nu se insoteste

de dispnee, papitatii, angina
 Clasificarea NYHA a IC
clasa II

• Usoara limitare a activitatii fizice obisnuite

• Asimptomatici in repaus

• Activitatea fizica obisnuita se poate insoti

de dispnee, palpitatii, angina
 Clasificarea NYHA a IC
clasa III

• Marcata limitare a activitatii fizice obisnuite

• Asimptomatici in repaus

• Un nivel de activitate inferior celei ordinare

provoaca dispnee, palpitatii, angina
 Clasificarea NYHA a IC
clasa IV

Incapacitate de a efectua o
activitate fara disconfort - dispnee
de repaus
 Polipneea

prin stimularea centrului respirator de

catre receptorii “J” pulmonari excitati
de staza veno-capilara
 Tusea

• Coexista cu dispneea

• Se poate manifesta solitar ( echivalent de

dispnee, apare in aceleasi conditii )

• Daca nu se amelioreaza sub diuretic tb.≠ de

– tusea din contextul IRCS
– tusea indusa de IEC
 Nicturia

apare precoce in evolutia IC

Oliguria

apare tardiv, in IC terminala

expresie a prabusirii DC si a debitului renal
 Simptome cerebrale

• Anxietate
• Confuzie
• Cefalee
• Tulburari de memorie

• Respiratie Cheyne-Stokes ( expresie a

ischemiei centrului respirator )
 Astenia / fatigabilitatea

• Senzatie de slabiciune

• Expresie a ↓DC periferic

• Spre deosebire de dispnee ↑ in :

– hipovolemie
– tratament diuretic
– hNa
 -blocant
 Tabloul clinic – IVS
- obiectiv -
1. general
atitudine fortata
paloare cutanata / cianoza periferica
extremitati reci
transpiratii profuze
falsa crestere ponderala ( retentie hidrosalina )
malnutritie / casexie cardiaca ( in stadiile
terminale )

2. pulmonar
raluri de staza
+/-hidrotorax ( frecvent bilateral )
 Tabloul clinic – IVS
- obiectiv -
3. cardiac
cardiomegalia ( nu este oblig. )
tahicardia / tahiaritmiile ( cvasiconstante
daca pacientul nu prezinta tulburari de
conducere / fara tratament β-blocant, digitala
galop protodiastoic de VS ( FE↓)
suflu sistolic apexian ( IMi functionala )
puls slab / puls alternant
TAs ↓ ( mai ales in decompensarile acute )
TAd ↑
 Tabloul clinic IC dreapta
- simptomatologia -
• staza sistemica – are expresie subiectiva
preponderent la nivel digestiv

• hepatalgie – de efort / repaus

• meteorism abdominal, greata, anorexie,

constipatie

• astenie, oligurie
 Tabloul clinic IC dreapta
- obiectiv -

• Sistemic : cianoza, icter, edeme gambiere

→ anasarca, jugulare turgescente / reflux
hepatojugular, hepatomegalie de staza +/-
splenomegalie +/- ciroza cardiaca,
exoftalmie

• Pulmonar : hidrotorax ( frecv dr.)

 Tabloul clinic IC dreapta
- obiectiv -
Cardiac :

– Cardiomegalie ( dr. )
– Hartzer (+)
– Galop protodiastolic de VD
– IT ( pulsatii jugulare / hepatice sistolice )
– PVC ↑
 Criteriile Framingham pentru ICC
- majore -
• Dispnee paoxistica nocturna
• Jugulare turgescente
• Raluri de staza
• EPA
• Reflux hepatojugular
• EPA, cardiomegale, staza viscerala → autopsie
• Galop protodiastolic de VS
• PVC > 16cm H2O
• Timp circulator >= 25sec
• ↓G >= 5,5Kg in 5 zile prin tratament
 Criteriile Framingham pentru ICC
- minore -
• Dispnee de efort
• Tuse nocturna
• Edeme gambiere bilaterale
• Hepatomegalie
• Efuziuni pleurale
• ↓CV la ⅓ din valoarea maxima prezisa
• Tahicardie >= 120b/’

( in absenta altor cauze alternative )

 Criteriile Frammingham pentru ICC

Pentru dg cert:

2 criterii majore
1 criteriu major + 2 criterii minore
 Paraclinic
a. ECG
b. Rx cord-pulmon
c. PVC
d. Ecocardiografia
e. Ventriculografia
f. RMN/TC
g. Teste functionale pulmonare
h. Biochimie
Capacitatea maxima de utilizare a O2
i. Timpul de aparitie a metabolismului anaerob
j. Ventriculografia de contrast + coronarografia
k. Biopsia miocardica
 ECG

• normala - dg. de IC tb. atent reevaluat

• modificata – poate orienta asupra dg.
etiologic / fact. precipitanti :
– uQ / BRS + context clinic la un bv. cu BCI → FE↓
– HVS +/- supraincarcare atriala
– tulburari de ritm / conducere
• valoarea dg.↑ daca coE semne / simptome
de IC
 Rx. cord - pulmon

• face parte din eval. dg. initiala a IC

• modificarile au valoare clinica interpretate

in context clinic si ECG

• utilitatea dg.← detectarea cardiomegaliei

+ congestiei pulmonare
 Rx. cord - pulmon

Cardiomegalia :

• poate lipsi in IC ac.

• lipseste in IC diastolica

• = index cardio-toracic >0.50

 Rx. cord - pulmon

Congestia pulmonara :

• = FE↓ / presiuni de umplere↑

• ~ cu severitatea si ΔT disfunctiei cardiace
>17mmHg
desen interstitial accentuat
• Staza veno-capilara 18-25mmHg
Kerley A, B
>30mmHg – EPA

• Exista o corelatie buna intre diam. AP lobare dr. si HTAP

 Ecocardiografia

• cea mai relevanta metoda de evidentiere a

disfunctiei cardiace de repaus
geometriei VS
• evaluarea grosime pereti
diametre cavitati
• aprecierea fct. sistolice + diastolice a VS

• dg. etiologic
 Ventriculografia

• Standardul de aur in cuantificarea

functiei VS

• Scumpe / invazive
 Teste functionale pulmonare

• Disfunctie restrictiva

• ↓CV / ↓ uneori a VEMS

• Dg. dif al dispneei pulmonare

• Utila - chirurgia cardiaca la varstnici,

valvulopatii mitrale
 Biochimia
HLG completa – anemii, policitemii
ionograma serica & urinara
diselectrolitemii retentie Na/H2O
iatrogen (hNa de dilutie)
↑transaminaze / ↑bilirubinei
↑retentiei azotate ( ↓perf.renale, iatrogen )
proteinurie ( ischemie glomerulara )
acidoza metabolica si ↑ac.lactic
albumine serice ≠ edeme, casexia cardiaca
TSH
 Obligatorii

• ECG

• Rx cord-pulmon

• Ecocardiografia / ventriculografia izotopica

• Probe biochimice / hematologice

 Neobligatorii
• Functia tiroidiana

• Teste de efort

• CT / RMN

• Cateterism cardiac, coronarografie, biopsie

endomiocardica
 Algoritm de diagnostic

Semne + simptome IC (dispnee, fatigabilitate,

edeme )
Ex. afectiune cardiaca ECG
Rx. cord-pulmon
Teste anormale BNP
ecocardiografie
Teste imagistice ventriculografie
MRI
Teste anormale
 Diagnostic IC

• Etiologic

• Tip – sistolica / diastolica / mixta

• Functional – severitate

• Factori precipitanti
 Factorii de prognostic ai IC

• Clinici

• Hemodinamici

• Electrofiziologici

• Biochimici
 Factori clinici de prognostic

• Sex M
• BCI
• Clasa NYHA III, IV
• TAs < 110mmHg, pres. pulsului↓
• Tahicardie persistenta
• Galop protodiastolic VS persistent
• Capacitatea de efort (<3-4 METS –
progn.↓)
• Casexia cardiaca
• Resp. Cheyne-Stokes
Factori hemodinamici de prognostic

• FEVS
• P.TDSV
• P.sistolica VS
• FEVD
• p.AD / p.TDVD
• PAM
• Index cardiac ( repaus / efort )
• RV sistemica
 Factori electrofiziologici de
prognostic

• ESV complexe

• TV nesustinute / sustinute

• FiA
 Factori biochimici de prognostic

Constituentii serici :
1. NA
2. Renina
3. AVP
4. Endotelina
5. IL6
6. BNP, ANP
7. Na
8. K
9. Mg
 Complicatii

• ↓DC la niv. diverselor organe / sisteme

• Accidente tromboembolice ( inclusiv TEP,
TVP )
• Insuf. renala
• Insuf. hepatica ( ciroza )
• Enteropatii cu pierdere de K / sdr nefrotic
• Casexia cardica
 Complicatii

• Infectii pulmonare recurente/BRcr

• Acutizari → EPA / soc cardiogen
• Tulb. de ritm / conducere → MS
• Agravarea ischemiei
• Diselectrolitemii severe (↑ de diuretic)
• RA medicamente
 Sensibilitate, specificitate, valoare
predictiva a simptomelor/semnelor in IC

Simptome/semne Se (%) Sp(%) val. predictiva(%)

dispnee efort 66 52 23
ortopnee 21 81 2
dispnee paroxistica 33 76 26
istoric edeme 23 80 22
AV repaus 7 99 6
Raluri 13 91 21
S3 31 95 61
jugulare turgide 10 97 2
edeme (la exam) 10 93 3
EDEMUL PULMONAR ACUT
 DEFINITIE
• EPA cardiogen- insuficienta ventriculara stinga acuta:

dispnee severa, paroxistica datorata acumularii de lichid

in interstitiu si alveolele pulmonare, in conditiile

cresterii excesive a presiunii hidrostatice capilare

• !A- permeabilitatea si integritatea capilarelor prezervate

 FIZIOPATOLOGIE
• P.filtrare =(P.h. c.-P.h.i)-(P.co.c-P.co.i)
• P.h.c~8mmHg( mai mare spre baze),
P.co.c~25mmHg
• P.h.i~ -11mmHg, P.co.i ~6mmHg
• extravazatul rezultat→sistemul limfatic, polul venos
capilar
 FIZIOPATOLOGIE

• EPA - ↑ marcata si rapida a P.h.c ↑ (> 25-28 mmHg)

→ ↑ filtratul → ↑ drenajului limfatic → acumulare
interstitiala → acumulare in alveole
• Functia sistolica buna VD, hipoalbuminemia,drenaj
limfatic ↓ favorizeaza EPA
 ETIOLOGIA EPA
I. ↑ PRESIUNII CAPILARE PULMONARE - EPA
CARDIOGEN
- IVS (BCI, HTA, valvulopatii, CMP, miocardite)
- Stenoza mitrala, Mixomul AS, tromboza masiva AS
- Supraperfuzie

II. REDUCEREA PRESIUNII COLOID-OSMOTICE

- Sdr. nefrotic, insuficienta hepatica, malnutritie, enteropatie
cu pierdere de proteine
 ETIOLOGIA EPA
III. ALTERAREA PEMEABILITAII ALVEOLO-CAPILARE
(SDRA/EPA noncardiogen)
-infectii - pneumonii virale, bacteriene
-toxice - fosgen, fum, teflon, NH4
-subst.straine circulante : venin de sarpe, endotoxine bacteriene
-aspirarea continutului gastric acid
-pneumonie acuta de iradiere
-subst.endogene vasoactive
-CID
-reactii de hipersensibilizare la droguri
 ETIOLOGIA EPA
IV. INSUFICIENTA LIMFATICA

-posttransplant pulmonar

-carcinomatoza limfangitica

-limfangita fibrozanta
 ETIOLOGIA EPA
V.MECANISME NECUNOSCUTE / PARTIAL
CUNOSCUTE
-EPA de altitudine
-EPA neurogen
-supradoza de narcotice
-embolia pulmonara
-eclampsia
-postcardioversie
-postanestezie
-post by-pass cardiopulmonar
 TABLOUL CLINIC
• Dispneea severa,cu debut brusc, cu ortopnee si polipnee
• Tuse iritativa,rapid productiva-aerata, spumoasa, rozata/hemoptoica
• Anxietate marcata, tegumente reci,transpiratii
profuze,palide/marmorate, cianoza a extremitatilor
• Auscultatia plaminilor: raluri subcrepitante>1/2 inferioara +/-
sibilante
• Auscultatia cordului: (dificila)- tahicardie/tahiaritmii +/- galopVs,
sufluri
• HTA (!A reactiva)
• Evolutie nefavorabila: respiratie ineficienta, superficiala,
somnolenta, coma, ↓TA, deces ( insuficienta respiratorie acuta/ soc
cardiogen)
 TABLOUL PARACLINIC
• EKG- etiologie- ex: SCA, aritmii, blocuri

• laborator- uzuale, electroliti, enzime de citoliza miocardica

• puls-oximetria/echilibru acido-bazic- hipoxemie, hipocapnie

(hipercapnie, acidoza respiratorie → acidoza mixta-stadii severe)

• Rx cord-pulmon

+/-cardiomegalie,

edem interstitial si alveolar: hiluri mari, desen perivascular accentuat perihilar,

in cimpurile inferioare si medii, voalarea cimpurilor pulmonare, infiltrari perihilare,
cu margini imprecis conturate “in aripi de fluture”
 TABLOUL PARACLINIC

• Ecocardiografia in urgenta: EPA de etiologie

necunoscuta, reguritari valvulare acute, DAo; dupa
stabilizarea pacientului recomandata la toti pacientii
• (!A – etiologie)
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

• Astmul bronsic

• Embolia pulmonara

• Bronhopneumonia