PERDARAHAN

AMELIA K

1
 Terjadi akibat rusaknya dinding pembuluh
darah yang dapat disebabkan oleh ruda paksa
( trauma ) atau penyakit.

Klasifikasi sumber perdarahan / Golongan Perdarahan

1. Perdarahan Nadi ( Arteri )

- Berasala dari pembuluh Nadi
- keluarnya memancar seirama denyut nadi
- berwarna merah terang
2. Perdarahan Balik ( Vena )
- Darah keluar mengalir
- Berwarna merah gelap

3. Perdarahan Rambut ( kapiler )

- Darah keluar merembes
- Berwarna merah gelap
 Jenis perdarahan

Perdarahan yang tampak / terlihat jelas

keluar dari luka terbuka.

Biasanya tak terlihat dan kulit tampak rusak,

kadang-kadang terlihat dibawah permukaan kulit
berupa memar.
 PENANGANAN

A. Perlindungan terhadap Infeksi

pada penangan perdarahan :
1. Gunakan APD
2. Jangan menyentuh mulut, hidung, mata,
makanan sewaktu memberi perawatan.
3. Buang bahan yang telah ternoda.

B.Mengendalikan Perdarahan Luar :

1.Tekan Langsung ( 5 – 15 menit )
2. Elevasi ( dilakukan bersamaan tekan langsung )
3. Tekan pada titik tekan.
4. Cara lain yaitu imobilisasi dengan / tanpa bidai/
Torniket.
 1. Pada perdarahan besar :
a. Tutup langsung luka
b. Pertahankan dan tekan cukup kuat.
c. Rawat luka setelah perdarahan terkendali.
2. Pada Perdarahan ringan atau terkendali
a. Gunakan tekanan langsung dengan penutup luka
b. Tekan sampai perdarahan terkendali
c. Jangan melepas penutup luka atau balutan pertama.
3. Perdarahan dalam / curiga ada perdarahan dalam :
a. Baringkan & Istirahatkan penderita
b. Buka jalan nafas & peertahankan
c. Perawatan Syok jika ada
d. Periksa berkala pernapasan & denyut nadi
e. Jangan beri makan & minum
f. Rawat cedera lain
g. Beri O2 & Rujuk
 PENANGANAN SYOK
1. Bawa penderita ketempat teduh & aman
2. Tidur telentang,tungkai tinggikan 20–30 cm
3. Pakaian dilonggarkan
4. Beri selimut
5. Tenangkan penderita
6. Pastikan jalan nafas & Pernafasan baik
7. Kontrol perdarahan & rawat cedera lainnya
8. Beri Oksigen sesuai protokol
9. Jangan beri makan & minum
10.Periksa berkala tanda vital
11.Rujuk ke fasilitas kesehatan.
 Syok

 terjadi kegagalan sistem kardiovaskuler

 Patofisiologi syok perdarahan
kekurangan volume intravaskuler
menyebabkan penurunan venous return
 penurunan pengisian ventrikel 
penurunan stroke volume dan cardiac
output ,  gangguan perfusi jaringan 
hipoksia, metabolisme seluler terganggu,
kerusakan jaringan, gagal organ dan
kematian.
 Diagnosis of Shock

 MAP < 60
 Clinical s/s of
hypoperfusion of
vital organs

IT IS NOT LOW BLOOD PRESSURE !!!

IT IS HYPOPERFUSION….. 9
10
 Pathophysiology Systemic Level

 Net results of cellular shock:

 systemic lactic acidosis
 decreased myocardial contractility
 decreased vascular tone
 decrease blood pressure, preload, and
cardiac output

11
 Perubahan Patologi dan Fisiologi
pada Syok Hipovolemik

Derajat I Derajat II Derajat III Derajat IV

Jumlah darah yang S/d 750 ml 1000-1250 ml 1500-1800 2000-2500 ml
hilang (ml) ml
Jumlah darah yang S/d 15% 20-25% 30-35% >40%
hilang (%)
Denyut nadi 72-84 > 100 > 120 > 140
Tekanan darah 118/72 110/80 70-90/50-60 Sistolik ,< 50-60
Frekuensi pernapasan 14-20 20-30 30-40 > 35

Urine output (ml/jam) 30-35 ml 25-30 5-15 Bisa diabaikan

SSP: status mental Gelisah Lebih gelisah Gelisah dan Bingung, letargi
bingung
Asam laktat Normal Borderline Meningkat Meningkat
Demling RH, Wilson RF.: Decision Making in Surgical Critical Care.
B.C. Decker Inc, 1988. p 63.
Hypovolemic Shock:

Hemodynamic Changes Correlate with

volume loss

 Low CO
 Decreased RAP ( Preload)
 Decreased PAD, PAWP
 Increased SVR (Afterload)

14
Initial Management
Management goal:
Restore circulating volume, tissue perfusion, & correct
cause:
 Early Recognition- Do not relay on BP! (30% fluid loss)
 Control hemorrhage
 Restore circulating volume
 Optimize oxygen delivery
 Vasoconstrictor if BP still low after volume loading

15
PRE-LOAD CONTRACTILITY AFTER-LOAD

STROKE VOLUME HEART-RATE

CARDIAC OUTPUT SYSTEMIC

VASCULAR
RESISTANCE

BLOOD
PRESSURE
16
 Oxygen Transport

CaO2 = (SaO2 x Hb x 1.34) + (PaO2 x 0.003)

DO2 = CO x CaO2

17
Therapeutic objectives in the
treatment of hypovolaemic shock
Hypovolaemia and Shock

decreased blood volume septic shock

decreased cardiac output
decreased oxygen delivery
impaired macrocirculation

vasoconstriction
Inadequate perfusion
endotoxin
Erythrocyte aggregation
release
impaired microcirculation
bowel
tissue ischemia organ failure
kidney 18
 Reduction in blood volume
Sympathetic Reduction
Pain Release of in
catecholamine venous
return
Increase Tachycardia Peripheral Arterial
cardial vasoconstriction hypotension
contractility

Increased Reduced tissue

myocardial perfusion
oxygen demand
Anaerobic metabolism

Myocardial
failure Acidosis

Multi organ
failure 19
Coagulopathy and blood component transfusion in trauma

Coagulopaty

Acidosis

Severe trauma Bleeding

Tissue Hypothermia
hypoxia

Dilution of
Colloid and coagulation factors
crystalloid and platelets
infusion

Massive RBC
transfusion

Interplay between metabolic acidosis, hypothermia and progressive coagulopathy

in trauma
20
 Damage control resuscitation (DCR)
principles.
1. Rapid recogrition of high risk for trauma-induced coagulopathy
(massive transfusion prediction) ,
2. Permissive hypotension
3. Rapid definitive/surgical control of bleeding
4. Prevention/treatment of hypothermia, acidosis, and
hypocalcemia
5. Avoidance of hemodilution by minimizing use of crystalloids
6. Early transfusion of red blood cells:plasma:platelets in a 1:1: 1
unit ratio
7. Use of thawed plasma and fresh whole blood when available
8. Appropriateluse of coagulation factor products (rFVIla) and
fibrinogen containi~ products (fibrinogen concentrates,
cryoprecipitate)
9. Use of fres RBCs (storage age of <14 days)
10. When available thromboelastography to direct blood product
and the hemostat'c adjunct (anti-fibrinolytics and coagulation
factor) administration
Resusitasi cairan
Transfusi
 Hypovolemic Coagulation
shock (30% Loss of factors 30% Fibrinogen 1.0 g/L
Clinical and 75% PT/APTT Platelet 100 x 109/L
Coagulation factors 15%
loss PT/APTT 50 x 103/L
Laboratory of BV red loss 1.5 x N PT/APTT > 1.5 x N
DIC
Variables
Blood Product Administration

The management of massive transfusion in the elective surgical setting

Reproduced with permission from Erber WN. Massive blood transfusion
24
in elective surgical settings. Transfus Apheresis Sci 2002;27:83-92
Fluid and blood component treatment in major bleeding. Values of various
parameters represent trigger points at which relevant blood components
should be transfused. RBS, red blood cells; FFP, fresh frozen plasma; PCC,
prothrombin complex concentrate; Fg, fibrinogen; Plt, platelets; Hct,
hematocrit;PT, prothrombin time; aPTT, activated partial thromboplastin time

25
 Seorang pengendara motor 20 th tertabrak mobil
dan terhempas ke trotoar. Pemeriksaan Fisik di
IGD: gelisah, Napas 30 x/menit dangkal tanpa
retraksi; TD 110/80; nadi 120 x/menit; Jalan napas
terbuka tanpa obstruksi. Hematoma pada sisi kanan
kepala; deformitas femur sinistra dan siku kiri, dan
laserasi 4 cm di lutut kiri. Pulsasi ada pada ujung ke
empat anggota gerak. BB 50 kg

Strategi Manajemen:

Menurut luka-luka yang ada, bagaimana sifat kecelakaan (trauma) pada pasien ini?
Kecepatan tinggi (>40 km/jam): trauma ganda-kepala, leher, dada,
abdomen dan ekstremitas (catatan:Kecepatan rendah: hanya
mengenai ekstremitas)

Bagaimana status fisiologis pasien?

Compensated shock

Apa ada kehilangan darah, jika ya kira-kira berapa banyak?

1000-1500 ml

Bagaimana prioritas manajemen pasien ini? (BLS/ALS) next slide

 Seorang pengendara motor 20 th tertabrak mobil
dan terhempas ke trotoar. Pemeriksaan Fisik di
IGD: gelisah, Napas 24 x/menit dangkal tanpa
retraksi; TD 110/80; nadi 120 x/menit; Jalan napas
terbuka tanpa obstruksi. Hematoma pada sisi kanan
kepala; deformitas femur sinistra dan siku kiri, dan
laserasi 4 cm di lutut kiri. Pulsasi ada pada ujung ke
empat anggota gerak.

Strategi Manajemen:

Bagaimana prioritas manajemen pasien ini? (BLS/ALS)

BLS: Pelihara airway dengan imobilisasi vertebra servikal

BLS: Dukungan ventilasi dengan oksigen 100%
BLS: Imobilisasi femur dan siku

ALS: Pertimbangkan advanced airway (intubasi)

ALS: Pasang infus jaga
ALS: Resusitasi cairan dengan 20 ml/kg Ringer Asetat atau RL.
 Satu jam kemudian. Pasien sudah
mendapat 1 L. Asering Pemeriksaan Fisik
di IGD: somnolen, Napas 30 x/menit
dalam tanpa retraksi; TD 80/50; nadi 100
x/menit, Saturasi O2 80%. Hb 6 g/dL.
Urine output 15 ml.

Follow-up Manajemen:

Apakah resusitasi volume pada pasien ini sudah berhasil?

Belum, hemodinamik memburuk. Mungkin ada perdarahan internal yang sedang
berlangsung
Apa yang perlu dieksplorasi lebih lanjut?
USG/CT scan abdomen dan kepala untuk rule out perdarahan intraabdomen dan
intrakranial
Apakah pasien memerlukan transfusi darah?
Saat ini belum perlu transfusi darah karena usia muda, namun perlu cross-match
dan persiapkan darah
Apakah pasien harus mendapatkan koloid?
Ringer asetat diteruskan 2L dalam waktu 15-30 menit.
Koloid diberikan jika respon kurang
 2 jam kemudian. Pasien sudah mendapat
3 L(sejak awal) Asering. Kec skrg 40
tetes/menit Pemeriksaan Fisik di IGD:
alert, Napas 14 x/menit dalam tanpa
retraksi; TD 100/70; nadi 90 x/menit,
Saturasi O2 96%. Hb 6 g/dL. Urine output
65 ml. Perdarahan intra-abd &
intrakranial (-) dg USG/CT
Follow-up Manajemen:

Apakah resusitasi volume pada pasien ini sudah berhasil?

Sudah. MAP > 70 mmHg; urine output > 0.5 ml/kg/jam; saturasi oksigen > 95%

Bagaimana kita mendeteksi apakah terjadi overload cairan atau tidak?

Ronkhi basah di lapangan basal paru belakang & pulsasi jugularis

Apa tindakan berikutnya?
Konsul ke ortopedi untuk reparasi fraktur femur
Terima kasih
Referensi:
PMI
dr Yutu Solihat,SpAn