FISIOLOGI PEMBEKUAN DARAH

CEDERA VASKULAR

Pemajanan kolagen

vasokontriksi factor jaringan

serotonin Reaksi pelepasan trombosit

aliran darah kaskade

berkurang Tromboksan A2,ADP pembekuan

darah

Agregasi trombosit

trombin

Sumbat hemostasis primer

fibrin

Fusi trombosit

SUMBAT HEMOSTASIS

STABIL
aktivasi trombosit

Kerusakan dinding pembuluh darah paparan protein subendothelium, terutama faktor von
Willebrand (vWF), hadir dalam endotelium . vWF adalah protein yang dikeluarkan oleh endotelium yang
sehat, membentuk lapisan antara endotelium dan mendasari membran basal . Ketika endotelium rusak,
yang terisolasi, yang mendasari-vWF biasanya terkena sel darah putih dan merekrut Faktor VIII , kolagen
, dan faktor pembekuan lain. Platelet yang beredar mengikat kolagen dengan permukaan kolagen-spesifik
glikoprotein Ia / reseptor IIa. adhesi ini diperkuat lebih lanjut oleh vWF protein tambahan yang beredar,
yang membentuk link tambahan antara platelet glikoprotein Ib / IX / V dan fibril kolagen.

trombosit aktif rilis isi butiran disimpan ke dalam plasma darah. Butiran-butiran termasuk ADP ,
serotonin , platelet-activating factor (PAF), vWF , platelet faktor 4 , dan tromboksan A 2 (TXA 2), yang, pada
gilirannya, mengaktifkan platelet tambahan. Butiran-butiran 'isi mengaktifkan protein reseptor yang terhubung G q-
kaskade, sehingga konsentrasi kalsium meningkat pada trombosit 'sitosol. kalsium mengaktifkan protein
kinase C , yang, pada gilirannya, mengaktifkan fosfolipase A 2 (PLA 2). PLA 2 kemudian memodifikasi integrin
membran glikoprotein IIb / IIIa, meningkatkan afinitas untuk fibrinogen mengikat. platelet diaktifkan
mengubah bentuk dari bulat ke stellata, dan fibrinogen silang-link dengan glikoprotein IIb / IIIa bantuan
dalam agregasi trombosit berdekatan (menyelesaikan hemostasis primer).
KASKADE KOAGULASI