LEUKEMIA NONLIMFOID (MIELOGENOUS) AKUT (ANLL ATAU AML)

Definisi
Leukemia nonlimfoid (mielogenous) akut (ANLL atau AML) adalah salah satu jenis
leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel mieloid (ditemukannnya sel mieloid :
granulosit, monosit imatur yang berlebihan). AML meliputi leukemia mieloblastik akut,
leukemia monoblastik akut, leukemia mielositik akut, leukemia monomieloblastik, dan
leukemia granulositik akut.

Penyebab
Seperti halnya leukemia jenis ALL (Acute Lymphoid Leukemia), etiologi AML sampai saat
ini masih belum diketahui secara pasti, diduga karena virus (virus onkogenik). Faktor lain
yang turut berperan adalah :
1. Faktor endogen
Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom (resiko terkena AML meningkat pada anak
yang terkena Down Sindrom), herediter (kadang-kadang dijumpai kasus leukemia pada
kakak beradik atau kembar satu telur).
2. Faktor eksogen
Seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia (Benzol, Arsen, preparat Sulfat),
infeksi (virus, bakteri).

Tanda dan Gejala

1. Hipertrofi ginggiva
2. Kloroma spinal (lesi massa)
3. Lesi nekrotik atau ulserosa perirekal
4. Hepatomegali dan splenomegali (pada kurang lebih 50% anak)
5. Manifestasi klinik seperti ALL, yaitu:
a. Bukti anemia, perdarahan, dan infeksi : demam, letih, pucat, anoreksia, petekia
dan perdarahan, nyeri sendi dan tulang, nyeri abdomen yang tidak jelas, berat
badan menurun, pembesaran dan fibrosis organ-organ sistem
retikuloendotelial (hati , limpa, dan limfonodus).
b. Peningkatan tekanan intrakranial karena infiltrasi meninges : nyeri dan kaku
kuduk, sakit kepala, iritabilitas, letargi, muntah, edema papil, koma.

1
 c. Gejala-gejala sistem saraf pusat yang berhubungan dengan bagian sistem yang
terkena; kelemahan ekstremitas bawah, kesulitan berkemih, kesulitan belajar,
khususnya matematika dan hafalan (efek samping lanjut dari terapi).

Patofisiologi dan Pathways

Jaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat cepat. Normalnya,
produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur sesuai kebutuhan tubuh. Apabila
mekanisme yang mengatur produksi sel tersebut terganggu, sel akan membelah diri sampai
ke tingkat sel yang membahayakan (proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat
terjadi karena kerusakan sumsum tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun herediter.
Sel polimorfonuklear dan monosit normalnya dibentuk hanya dalam sumsum tulang.
Sedangkan limfosit dan sel plasma dihasilkan dalam berbagai organ limfogen (kelenjar limfe,
limpa, timus, tonsil). Beberapa sel darah putih yang dibentuk dalam sumsum tulang,
khususnya granulosit, disimpan dalam sumsum tulang sampai mereka dibutuhkan dalam
sirkulasi. Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, misalnya akibat radiasi atau bahan kimia,
maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih yang berlebihan dan imatur. Pada kasus
AML, dimulai dengan pembentukan kanker pada sel mielogen muda (bentuk dini neutrofil,
monosit, atau lainnya) dalam sumsum tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh
sehingga sel-sel darah putih dibentuk pada banyak organ ekstra medula.
Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan sebagai berikut. Bila
virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang mempunyai struktur antigen
tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia dan
merusak mekanisme proliferasi. Seandainya struktur antigennya sesuai dengan struktur
antigen manusia tersebut, maka virus mudah masuk. Bila struktur antigen individu tidak
sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut akan ditolaknya. Struktur antigen ini
terbentuk dari struktur antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang
terletak di permukaan tubuh atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A
diturunkan menurut hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dengan
faktor herediter.
Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen darah yang lain tertekan
karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses metabolisme (terjadi granulositopenia,
trombositopenia). Sel-sel leukemia juga menginvasi tulang di sekelilingnya yang
menyebabkan nyeri tulang dan cenderung mudah patah tulang. Proliferasi sel leukemia

2
dalam organ mengakibatkan gejala tambahan : nyeri akibat pembesaran limpa atau hati,
masalah kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akibat leukemia meningeal.

Bagan 1. Patofisiologi AML

Komplikasi
1. Gagal sumsum tulang
2. Infeksi
3. Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)
4. Splenomegali
5. Hepatomegali

3
Pemeriksaan Diagnostik
1. Hitung darah lengkap (CBC). Anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm3 saat
didiagnosis, memiliki prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih dari 50.000/mm3
adalah tanda prognosis kurang baik pada anak sembarang umur
2. Pungsi lumbal, untuk mengkaji keterlibatan SSP
3. Foto thoraks, untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum
4. Aspirasi sumsum tulang, ditemuakannya 25% sel blast memperkuat diagnosis
5. Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang
6. Pemindaian ginjal, hati, dan limpa, mengkaji infiltrat leukemik
7. Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan.

Penatalaksanaan
Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat yang diberikan pada
anak. Proses remisi induksi pada anak terdiri dari tiga fase : induksi, konsolidasi, dan
rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3 sampai 6 minggu) anak menerima berbagai agens
kemoterapi untuk menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2-3 minggu selama fase
konsolidasi untuk memberantas keterlibatan sistem syaraf pusat dan organ vital lain. Terapi
rumatan diberikan selama beberapa tahun setelah diagnosis untuk memperpanjang remisi.
Beberapa obat yang dipakai untuk leukemia anak-anak adalah prednison, vinkristin,
asparaginase, metrotreksat, merkaptopurin, sitarabin, alopurinol, siklofosfamid, dan
daunorubisin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Whaley’s and Wong. Essential of Pediatric Nursing. Sixth Edition. USA : Mosby.
2000.
2. Betz, CL & Sowden, LA. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta : EGC.
2002.
3. Whaley’s and Wong. Clinical Manual of Pediatric Nursing. Edisi 4. USA : Mosby.
2001.
4. Joyce Engel. Pengkajian Pediatrik. Edisi 2. Jakarta : EGC. 1999.

4
5. Brunner& Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2. Jakarta :
EGC. 2002.
6. Guyton. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi III. Jakarta : EGC. 1995.