CASO CLÍNICO # 2

ABDOMEN AGUDO
PBL

GERALDINE VILLANUEVA RDZ.

15-08-2009
 UN HALLAZGO RADIOLOGICO SUGESTIVO DE
PANCREATITIS AGUDA ES LA PRESENCIA DE:

 A) AIRE EN EL COLON.
 B) AIRE LIBRE EN CAVIDAD.
 C) ASA CENTINELA.
 D) BORRAMIENTO DEL PSOAS.
 E) UN AREA RADIO-OPACA EN EL FLANCO
IZQUIERDO.
EL GRUPO DE ANTIBIOTICOS QUE PRODUCE OSIFICACIÓN TEMPRANA
DEL CARTÍLAGO DEL CRECIEMIENTO

 A) LAS QUINOLONAS.
 B) LOS MACROLIDOS.
 C) LOS AMINOGLUCOSIDOS.
 D) LAS CEFALOSPORINAS.
 E) LOS BETA-LACTAMICOS.
LA ANEMIA QUE SE ENCUENTRA CON MAYOR FRECUENCIA

EN LOS ALCOHÓLICOS CRÓNICOS ES LA:

 A) FERROPÉNICA.
 B) PERNICIOSA.
 C) MEGALOBLÁSTICA.
 D) MICROCÍTICA.
DEFINICIÓN

 Cualquier dolor abdominal que:

Inicio agudo

Datos
Iniciode irritación
agudo
peritoneal
DEFINICIÓN
HIPERESTESIA E HIPERBARALGESIA

 La hiperestesia es un
síntoma, que se define
como una sensación
exagerada de los
estímulos táctiles.

 Hiperbaralgesia, dolor
producido por estímulo
táctil no doloroso.
ABDOMEN AGUDO
QUIRÚRGICO / NO QUIRÚRGICO

• PORFIRIA
• APENDICITIS • INTOXICACIÓN POR
• COLECISTITIS PLOMO
• DIVERTICULITIS • FIEBRE MEDITERRÁNEA
• PERFORACIÓN FAMILIAR
INTESTINAL • EPILEPSIA ABDOMINAL
• RUPTURA DE BAZO • CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• PANCREATITIS
 ABDOMEN AGUDO

 Los conocimientos
anatómicos y
fisiológicos son
fundamentales para
orientar e interpretar el
diagnóstico de
abdomen agudo.
HISTORIA CLÍNICA
FICHA DE IDENTIFICACIÓN

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES

ANTECEDENTES PERSONALES NO
PATOLÓGICOS
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

PADEDIMIENTO ACTUAL

INTERROGATORIO POR APARATOS Y

SISTEMAS
EXPLORACIÓN FISICA

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y
GABINETE
ANATOMÍA

UBICACIÓN: a 2 - 3 cm del ángulo

ileocecal, en la confluencia de
las 3 cintillas colonicas.
LONGITUD: 2,5 - 23 Cm.
DIAMETRO: 6 - 8 mm.
COLOR: ROSADO.
SUPERFICIE: LISA.

CONTIENE LA VALVULA DE GERLACH

QUE IMPIDE QUE HECES PENETREN
EN LA LUZ APENDICULAR.
ETIOLOGÍA

 Hiperplasia linfoidea
60%
 Fecalito 33%
 Cuerpo extraño 4 %
 Tumor, parásito
ANTECEDENTES FAMILIARES

 Enfermedades de la
vesícula biliar.
 Poliposis familiar

múltiple
 Cáncer colo-rectal.
ANTECEDENTES PERSONALES
NO PATOLÓGICOS

 Vivienda
 Nutrición
 Ocupación
 Viajes
 Actividad física
 Toxicomanías
ANTECEDENTES PERSONALES
PATOLÓGICOS

 Alergias
 Historia de alguna
enfermedad crónica.
 Traumatismos.
 Historia de cirugía.
DIAGNÓSTICO DE DIABETES

 La glucosa del plasma en

ayunas es mayor que, o
igual a 126 mg/dl con
síntomas de diabetes.
 La glucosa del plasma
casual más de, o igual a
200 mg/dl con los
síntomas de diabetes.
 El valor del examen oral de
la tolerancia a la glucosa es
mayor que, o igual a 200
mg/dl cuando se mide en
un intervalo de dos horas.
 ABDOMEN AGUDO
DOLOR

Sitio de inicio

Sitio actual

Irradiación

Factores agravantes

Factores que mejoran

Progresión

Duración

Evolución

Episodios similares
 ABDOMEN AGUDO
DOLOR

 Anorexia
 Náuseas
 Vómito
 Diarrea
 Melena
 Hematoquesia
SANGRADO DIGESTIVO ALTO
Y BAJO

LIGAMENTO DE
TREITZ
 ABDOMEN AGUDO
OTROS SÍNTOMAS ABDOMINALES

 Síntomas miccionales
(frecuencia, disuria)
 Ictericia
 Presencia o no de

menstruación

SÍNDROME DE MITTELSCHMERZ
ILEO
La Hipotensión postural u ortostática se define como una reducción de la
presión arterial de por lo menos 20 mm de Hg.de presión sistólica y al
menos  10 mm. de la presión diastólica , dentro de los 3 minutos de haber
asumido la postura  erecta a partir  de la posición supina .
Causas de Hipotension Ortostatica  cronica
Perdidas
Perdida 
PerdidasCutanea                                               
renales                                                
gastrointestinales                                
             
Drogas
Drogas Psicotropicas
Antihipertensivos   
Antidepresivos
Diureticos
Sedantes
Bloqueantes simpaticos
L-Dopa
Vasodilatadores
Bromocriptina
IECA
Pergolide
Bloqueantes calcicos

Desordenes Neurogenicos

Esclerosis Multiple
Desordenes Endocrino-Metabolico
Eclerosis lateral amiotrofica
Siringomielia
Diabetes Mellitus
Tabes dorsal
Diabetes Insipida
Neuropatias perifericas
Insuficiencia SSRR primaria o secundaria
Mielopatia o seccion medular
Hipoaldosteronismo primario
Simpaticectomia lumbo-sacra
Hipoaldosteronismo hiporeninemico
Disfuncion  de la rama aferente
Feocromocitoma
Parkinsonismo
Sindrome de Shy-Drager
Hipotension ortostatica idiopatica

Miscelaneas  

Prolapso de Valvula Mitral

Malnutricion, 
Caquexia
Alcohol
Estancia prolongada en cama
Ancianidad
Variantes normales en pacientes de alta estatura

Causas de Depleccion de volumen  

Perdida sanguinea brusca  

Vomitos , diarreas , fistulas

Insuficiencia renal cronica

Necrosis tubular aguda
Nefropatia post-obstructiva
Sindrome Nefrotico
Insuficiencia suprarrenal
Diuresis Osmotica

Sudoracion
Quemaduras
Paracentesis
 Murphy

¿EN QUE
PATOLOGÍA SE
ENCUENTRA EL
SIGNO DE
MURPHY?
SIGNO BLUMBERG

 Dolor a la
descompresión de la
fosa iliaca derecha
indica irritación
peritoneal.
SIGNO DE MC BURNEY
SIGNO ROVSING

 Al presionar la fosa
iliaca izquierda hay
dolor en el lado
contralateral. Indica
irritación peritoneal.
SIGNO DE PSOAS

 Paciente acostado
sobre su lado izquierdo
al extender el muslo
derecho presenta
dolor.
SIGNO DEL OBTURADOR

 Al realizar rotación
interna del muslo
flexionado hay dolor.
SIGNOS DE GREY TURNER Y CULLEN
Clínica

 Suele presentarse como

dolor abdominal intenso
a nivel de epigastrio e
hipocondrio izquierdo
con náuseas y vómitos.
 El dolor alcanza el

máximo en minutos y
dura varios días.
LITIASIS BILIAR
CPRE
CAUSAS

 La causa más
frecuente de
pancreatitis aguda
es el alcohol en
nuestro medio y en
segundo lugar es la
litiasis biliar .
PANCREATITIS LITIÁSICA
CAUSAS
Fármacos que causan pancreatitis
PICADURA DE UN ALACRÁN

 Tityus Trinitatis
 (Found in Central/
 South America and
 the Caribbean)
PANCREATITIS AGUDA
 El insulto da como resultado la salida de
enzimas pancreáticas en el tejido pacreático
y peripancreatico dando como resultado
reacción inflamatoria aguda.
 Criterios de Ranson
 Admisión
◦ Edad > 55
◦ Leucocitos > 16,000
◦ Glucosa > 200
◦ LDH > 350
◦ AST > 250
5% mortality risk with <2 signs
15-20% mortality risk with 3-4 signs
40% mortality risk with 5-6 signs
99% mortality risk with >7 signs
 48 horas
◦ Baja del Hematocrito
> 10%
◦ Calcio sérico < 8
◦ Déficit de base > 4.0
◦ BUN > 5
◦ Secuestro de líquidos
> 6L
◦ PO2 Arterial < 60
BIOMETRÍA HEMÁTICA

 La evaluación inicial incluyo

lo siguiente:
 Biometria Hemática
 Hb 15.7
 Hto 47.8
 Plt 243
 Leuk 13.7 (79% de PMN)
QS , PFS Y ES
Na 131 mEq/L
K 5 mEq/L
Cl 100 mEq/L
BUN 16 mg/dL
Cr 1.1 mg/dL
Glu 310 mg/dL
Ca 9.1 mg/dL
PO4 4.07 mg/dL
Alb 3.5 g/dL
Tprot 6.8 g/dL
Urato 3.6 mg/dL
SGPT/ALT 16 IU/L
SGOT/AST 19 IU/L
LDH 260 IU/L
AlkPhos 147 IU/L
Tbili 0.6 mg/dL
¿Cómo sacar la osmolaridad
plasmática?
 OSM plasmática: 2(Na+K)+ Glucosa +BUN
18 2.8

 OSM plasmática: 2 (131+5)+ 310 + 16

18 2.8

272+17.22+5.7=294
PERFIL DE LÍPIDOS Y AMILASA Y
LIPASA
Perfil de lípidos
Colesterol total 272 mg/dL
Trigliceridos 237 mg/dL

Posteriormente se reporto lo siguiente:

Amilasa sérica 30 IU/L (30-100)
Lipasa sérica 297 IU/L (2.3-50)
Amilasa urinaria 67 U/24 hrs (60-450)
Lipasa urinaria 13
AMILASA SÉRICA
 Aumenta en las primeras 3-6 hrs.
 Elevación máxima a las 20 a 30 hrs.
 Persiste elevada por 48 a 72 hrs.
 La elevación no corresponde con la severidad

de la enfermedad.
AMILASA URINARIA

 En pancreatitis leve
en fase de
resolución.
 Permanece elevada

por más tiempo que

la sérica.
LIPASA SÉRICA
 Más sensible y específica
 Se eleva después que la amilasa
 Permanece elevada por 14 días.
Clasificación de Balthazar
Baltazar A Baltazar B

Baltazar D
Baltazar C

Baltazar
E
RX DE TÓRAX EN PANCREATITIS
TRATAMIENTO

 El paciente fue puesto en ayuno, se le colocó

una sonda NG a succión intermitente, se
comenzó hidratación con sol salina al 0.9%,
omeprazol IV 40 mg/D, butilhioscina,
glucocheck cada 4 horas.
Pronóstico
 85-90% son pancreatitis leves y
autolimitadas.
◦ Se resuelven en 3-7 días
 10-15% son severas y requieren de la
entrada a UCI
Pancretitis crónica

 #1- abuso de alcohol