Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
2Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Hipersensibilidad Dentinal

Hipersensibilidad Dentinal

Ratings:

5.0

(1)
|Views: 637 |Likes:
Published by aka_andres
articulo hipersensibilidad dentinal
articulo hipersensibilidad dentinal

More info:

Published by: aka_andres on Feb 08, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/16/2012

pdf

text

original

 
Hipersensibilidad Dentinal
INTRODUCCIÓN
La dentina es un tejido vivo que actúa a los cambios en el ambiente, por ser el único tejido duro inervado del diente.Normalmente está cubierta de esmalte en la porción coronal y por cemento en la superficie de la raíz. La dentina expuesta alambiente oral está sujeta a grandes estímulos químicos, mecánicos y térmicos, los cuales activan a los nociceptores en lapulpa, generando una dentina hipersensible. La dentina hipersensible es un problema de hace muchos años relativamenteignorado en la odontología, donde los actuales métodos de tratamiento tienden a ser impredecibles y cuando muchotemporales en cuanto a su efecto (1). Por consiguiente, este artículo pretende hacer una revisión amplia sobre el tema de lahipersensibilidad dentinal, empezando por su evolución diagnóstica a través del tiempo, para así, poder dar una definiciónactual de lo que se conoce como hipersensibilidad dentinal. Posteriormente, se describirá de una forma sencilla y breve, labiología del complejo dentino-pulpar, para entender las teorías o mecanismos actuales, por los cuales se cree que seproduce el fenómeno de hipersensibilidad dentinal. Al haber explicado la parte fisiológica, se analizarán los factores quecontribuyen a que se genere una hipersensibilidad dentinal, lo que dará una idea mas clara sobre las características clínicaspara poder diagnosticar una dentina hipersensible, y así realizar un diagnóstico diferencial con otros fenómenos o entidadespatológicas con cuadros clínicos similares a la hipersensibilidad dentinal. Finalmente, se describirán y explicarán lasdiferentes técnicas y medicamentos que son utilizados en la actualidad, para tratar la dentina hipersensible.
 HISTORIA
La experiencia vinculada a motivos de dolor por hipersensibilidad dentinaria y los métodos para aliviarla o impedirlo no sonfenómenos recientes. Rajes, médico árabe de casi 875 años d.C. reconoció por primera ocasión, el dolor relacionado con larecesión gingival, que se producía casi siempre en personas mayores y escribió “puede ser un trastorno complicado enciertas personas y simple en otras” (2), dando a entender que el dolor generado por estas recesiones podía llegar a ser agudo.Tal vez la primera observación científica que pueda vincularse con una mejor comprensión fisiológica de la hipersensibilidaddentinaria fue la descrita por Leeuwen hoek en 1678, quien afirmo que la dentina contenía túbulos transparentes muydelgados, los cuales en grupos de 600 no excedían el espesor de un cabello de la barba de un hombre (2).A mediados del siglo XIX, Blandy empezó a hablar sobre lo que se convertiría a futuro en la teoría hidrodinámica, la cual sedescribirá posteriormente en este artículo. El sugirió que la dentina consta de túbulos huecos, llenos con un líquidosecretado por la pulpa, el cual al recibir una presión aplicada externamente, genera un movimiento de compresión sobre lapulpa nerviosa interna, sometiéndola a una especie de presión hidrostática, cuya magnitud es posible cuantificar (2,3).Además, concluyó que cualquier disminución en el espesor del esmalte, que descubra alguna porción dentinaria, aumenta lasensación dolorosa provocada por esa presión externa.Alfred Gysi en 1900, afirmó que los conductos dentales minúsculos carecen de sustancias nerviosas, pero que en el límiteinterno de la dentina alrededor de los odontoblastos hay una red abundante de fibras nerviosas más delgadas. Propuso queel movimiento de líquido en los conductos dentales minúsculos en cualquier dirección producía una sensación de dolor enlos nervios entremezclados con los odontoblastos. Esto dio cabida a la teoría de la transducción odontoblástica la cualtambien será descrita posteriormente (2,4).A mediados del decenio de 1930, Charles Bodecher y Edgard Applebaum, concluyeron que en los dientes jóvenes, en loscuales la mineralización aún no es completa, lo líquidos fluyen con facilidad desde la pulpa. No obstante en dientes de másedad, la formación de dentina secundaria puede sellar los extremos internos de los túbulos dentinarios en la cámara pulpar,haciendo menos permeable esta zona al paso de líquidos en cualquier dirección (2,3).
 
DEFINICIÓN
En 1930, Louis I. Grossman fue de los primeros en definir la hipersensibilidad dentinaria como una reacción dolorosa oraramente sensible de la dentina expuesta ante una irritación (2).Desde 1983, la hipersensibilidad dental se describe clínicamente como una reacción de dolor, el cual puede variar desdeuna molestia a un dolor agudo, ante un estímulo sensitivo intraoral de tipo térmico, mecánico y/o osmótico los cuales ennormalidad no deben causar dicha respuesta (5,6). Otros autores como Curro y Dababaneh , la definen como una respuestaexagerada de dolor a un estímulo que en condiciones normales es inocuo (7,8). Autores como Addy y Troil, dan unadefinición similar diciendo que es un dolor penetrante agudo de corta duración, generado por una dentina expuesta aestímulos químicos térmicos y táctiles, el cual no pude ser explicado por tener un origen en un defecto o patología dental(6,9,10)Se describe como dolor, una experiencia sensorial molesta que puede variar por el componente emocional individual delpaciente. Es por esto que el dolor es una condición muy difícil de ser cuantificado o medido. Según los términos de dolor descritos por Merskey para la International Association for the Study of Pain (IASP), la hipersensibilidad dental se ubica bajoel término de
alodinia
. La alodinia es un estado crónico con exacerbaciones agudas. La cronicidad en el caso dental,concluye cuando se restaura el defecto del esmalte o el cemento. Curro y col, sugieren que el término adecuado para lahipersensibilidad dentinal debería ser “a
lodoncia
¨, el cual une los términos de alodinia con el de hipersensibilidad dentinal(7). Otros autores como Berman definieron a la hipersensibilidad dentinal con el nombre de
dentinalgia
para poderlodistinguir de la
 pulpalgia
o pulpitis. En la dentinalgia el dolor cede al remover el estímulo, mientras que en la pulpitis el dolor se mantiene y requiere de tratamiento endodóntico (3). En la parte de diagnóstico diferencial se explicará mas a fondo loanterior.
BIOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO-PULPAR
INERVACIÓN PULPAR 
Es sabido que la pulpa está inervada por fibras nerviosas polimodales A-delta(δ) y Beta (β) mielinizadas asi como fibras tipoC no mielinizadas. Estas fibras forman una red entremezclada a nivel del plexo subodontoblástico, a partir del cual las fibrasnerviosas se extienden hacia la capa odontoblástica, predentina y dentina, finalizando como terminaciones nerviosas libres(7,11).Las fibras A son mas amplias que las C, además por ser mielinizadas transmiten el impulso nervioso de forma saltatoria, endonde el impulso salta entre nódulos de Ranvier. Esto hace que el impulso viaje de una forma mas rápida. Por otra parte, lasfibras C son mas pequeñas y sus impulsos se mueven a lo largo del axón en forma de ondas, por lo que se le conoce comoconducción contínua, la cual es mas lenta (11).Se ha encontrado que las fibras A-delta y Beta corresponden al 13% de todas los axones aferentes que ingresan a la pulpa,donde las delta estan en una proporción 7:1 con respecto a las Beta. Estas fibras A, se ubican en su gran mayoría, en laregión subodontoblástica e incluso son las que se proyectan hacia la predentina y dentina donde pierden su vaina demielina. Por lo anterior, son las fibras que intervienen en el dolor dentinario (7,11).Las fibras C nociceptoras (sensibles a estímulo nocivo o potencialmente nocivo) corresponden al 83% de las fibras aferentespulpares, se ubican en su mayoría en la pulpa propiamente, y se estimulan por irritantes externos fuertes que llegan a lapulpa, asi como a sustancias vasoactivas (7,11).Excepto tal vez por la serotonina, muchas sustancias vasoactivas comprendidas en el dolor, no parecen tener algún efectodirecto sobre las fibras pulpares A-delta aferentes, pero pudieran activar fibras C aferentes. Los péptidos vasoactivos sepueden liberar en la pulpa durante la inflamación y de esta manera intervenir estrechamente en los mecanismos periféricosque producen el dolor dentinario agudo, o tal vez su liberación lenta durante la erosión del esmalte o el cemento, regule demanera ascendente los nociceptores pulpares para que se tornen hipersensibles durante las estimulaciones dentinariasinnocuas (7).
Estructura de la dentina y los Odontoblastos
La dentina es un tejido que se forma continuamente a lo largo de la vida gracias a su secreción por parte de losodontoblastos. Estos odontoblastos tienen sus procesos o prolongaciones los cuales se proyectan dentro de la dentina en
 
medio de unos túbulos, conocidos como túbulos dentinales. No se sabe realmente la extensión real de las prolongacionesodontoblásticas dentro del túbulo y la dentina (7,12). Yoshiyama y cols. realizaron un estudio en el cual el 44% de los túbulosdentinales en la capa externa de la dentina cervical contenían estructuras parecidas al proceso odontoblástico, mientras queen las capas media e interna estas estructuras se observaron en el 59 al 85% de los túbulos respectivamente (13).En la dentina coronal del 80 al 90% de los túbulos contienen procesos odontoblásticos en los tres niveles (13). No obstante,autores como Collaert y Fisher afirman que el proceso odontoblástico solo se extiende 0.7µm dentro de los túbulos (Fig 1)(5), por lo que no hay una verdad absoluta respecto a este tema.Figura 1Fig 1. Proceso odontoblástico extendiendose 0.7 µm dentro delos túbulos.Tomado de www.uthscsa.edu/mission/June02/4.htmlCuando los túbulos estan patentes o permeables se observa o presenta un movimiento de fluido dentinal dentro de estostúbulos el cual tiende a salir (5), es decir, ir en dirección hacia el esmalte o cemento. Esta permeabilidad de la dentina y sustúbulos parece ser un factor clave en la difusión de sustancias entre los túbulos dentinales y la pulpa (1).El túbulo dentinal corresponden al 20 0 30% del volumen total de la dentina, y son el portal a través del cual los estímulostienen acceso a la pulpa (3). Cerca de la pulpa coronal el número de túbulos dentinales es de aproximadamente 45 mil por milímetro cuadrado, mientras que en la dentina medial y superficial el número es de 30 mil y 20 mil respectivamente. Desdela pulpa a la periferia el diámetro de los túbulos disminuye de 2.5 µm a 0.9 µm (14).Estos canales pueden estar ocluidos en diferentes puntos por detritos de superficie, inclusiones intratubulares o por ladeposición de dentina terciaria. Todos estos pueden alterar la sensibilidad de la dentina afectando el flujo del fluido de lapulpa y la difusión de sustancias a lo largo de los túbulos (1). Debido a su accesibilidad, la superficie externa de la dentina hasido investigada con cierto detalle, mostrando que los túbulos en la dentina hipersensible son el doble de anchos y estanpresentes en una proporción ocho veces mayor a la dentina no sensible (Fig 2) (1,6,15).Figura 21Fig 2. Túbulos dentinales permeables y amplios, propios de una dentina hipersensible.Tomado de www.umkc.edu/dentistry/microscopy/Esemimg.htmSin embargo, los túbulos abiertos también han sido encontrados en superficies de dentina no sensibles, y por lo tanto, aun silos túbulos están abiertos en la superficie, ellos pueden estar ocluidos más profundamente en la dentina (1).En los casos de hipersensibilidad dentinal los túbulos dentinales son mas amplios y están mas abiertos o patentes debido aque existe solo una capa muy delgada de
smear layer 
, o no existe (6,8).Los procesos odontoblásticos se protruyen frecuentemente en las capas de la subsuperficie de áreas hipersensibles. Esposible que la protrusión de estas estructuras en las capas de la subsuperficie de la dentina expuesta puede inhibir laoclusión fisiológica de los túbulos dentinales abiertos (13), lo cual daría una respuesta lógica al porque en algunassuperficies expuestas no ocurre casos de hipersensibilidad (5).
 
Fluido dentinal 

Activity (2)

You've already reviewed this. Edit your review.
1 thousand reads
1 hundred reads

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->