TRICOCEFALOSIS

Esta parasitosis es otra geohelmintiosis que afecta al hombre y presenta una amplia
distribución geográfica, aunque predomina en las zonas cáli-das y húmedas de los
países tropicales. El agente etiológico se localiza en el colon, en donde causa patología
de intensidad variable, de acuerdo al número de parásitos y a las condiciones del
huésped.

Agente etiológico
Trichuris trichiura o tricocéfalo, deriva su nombre del término "trico" que significa
pelo. Es un gusano blanco de aproximadamente 3 a 5 cm de largo (Figura 53a). La parte
anterior que es delgada, ocupa dos terceras partes del parásito. El tercio posterior es más
grueso y en conjunto simula un látigo. La hembra termina en forma recta en su extremo
posterior mientras que el macho tiene una curvatura pronunciada y está provisto en este
extremo de una espícula copu-latriz. Cerca de este órgano se encuentra la cloa-ca donde
desemboca el aparato genital masculi-no. Los machos, como en casi todos los
helmintos, son más pequeños que las hembras. El tubo digestivo se inicia con la boca
que es pequeña y provista de una lanceta diminuta, continúa con el esófago formado por
un tubo rodeado de slándu-las unicelulares en forma de cadena y le sigue el intestino
que termina en el ano cerca del extremo posterior. El esófago está en la parte delgada
del parásito, mientras que el intestino y los órganos genitales ocupan la parte gruesa del
parásito. El aparato genital es muy desarrollado, principal-mente en las hembras; el
útero termina en una vagina corta que desemboca en un orificio vulvar situado cerca de
la unión de la parte delgada con la gruesa. Los huevos son muy característicos y fáciles
de identificar, miden aproximadamente 25 micras de ancho por 50 de largo, de color
café, membrana doble y tapones en los extremos (Figura 53b).
Ciclo de vida
Los huevos sin embrionar salen al exterior con las materias fecales del hombre, en cuyo
caso no son todavía infectantes (Figura 54), Cuando caen en la tierra húmeda con
temperatura que no sea extremadamente fría o caliente, desarrollan larvas en un período
de dos semanas a varios meses, para convertirse en huevos infectantes por vía oral. En
los países tropicales se observa esta parasitosis ampliamente difundida en las regiones
con temperatura que vana de 14 a 30°C. Los huevos permanecen embrionados en la
tierra por varios meses o años, siempre que no haya sequedad del suelo; los terrenos
húmedos y sombreados son los más propicios para su diseminación. La infección es por
vía oral, lo cual sucede al ingerir huevos embrionados; éstos llegan a la boca con tierra,
alimentos, aguas, etc. En el interior del aparato digestivo los huevos sufren
ablandamiento de sus membranas y se liberan larvas en el intestino delgado, las que
penetran las glándulas de Lieberkun, en donde tienen un corto período de desarrollo y
luego pasan al colon, en el cual maduran y viven aproximadamente 3 años. Los gusanos
macho y Hembra se enclavan por su parte delgada en la mucosa del intestino grueso,
órgano en el que producen la patología. Esta penetración la hacen ayudados por una
lanceta retráctil, que le permite profundizar hasta quedar fuertemente enclavados.
Después de copular, la hembra produce huevos fértiles que salen con las materias
fecales para reanudar el ciclo. Se calcula que después de ingerir huevos embrionados se
tienen parásitos adultos con capacidad de producir huevos, en un período de 2 a 3
meses. Cada hembra produce entre 3.000 y 20.000 huevos por día.
Figura

Figura 53a. T. trichiura, machos y hembras. Nótese la diferencia de tamaño y del

extremo posterior. (Cortesía Oscar Vanparis, Janssen Pharmaceutica, Bélgica). b. T.
trichiura, huevo. (Cortesía Oscar Vanparis, Janssen Pharmaceutica, Bélgica).
 Patología
La principal patología producida por los tricocéfalos proviene de la lesión mecánica, al
introducirse parte de la porción anterior en la mucosa del intestino grueso. Es, pues, una
lesión traumática que causa inflamación local, edema y hemorragia, con pocos cambios
histológicos.
La gravedad de la patología es proporcional al número de parásitos. En casos graves
existe una verdadera colitis y cuando hay intensa inva-sión del recto, asociada a
desnutrición, puede presentarse el prolapso de la mucosa rectal. La pérdida de sangre,
que ocurre en los casos de infecciones severas, se debe a hemorragia causada por la
colitis disentérica y el prolapso rectal, además de la posible ingestión de eritrocitos por
el parásito, dentro de su alimentación normal. Aunque el tema de la ingestión de sangre
por estos parásitos ha sido controvertido, se acepta que realmente no son hematófagos.
Enfermeda-des concomitantes que causan colitis o rectitis, como la amibiasis, agravan
las lesiones de la tricocefalosis. Las ulceraciones producidas en amibiasis o en otras
enfermedades, pueden con-fluir con las lesiones que causan los tricocéfalos y aumentar,
de esta manera, la patología de la enfermedad (Figura 55). Ocasionalmente los parásitos
pueden introducirse en el apéndice y causar inflamación de este órgano.
Manifestaciones clínicas
Las infecciones leves, especialmente en adultos con buen estado' de salud, no originan
síntomas y se diagnostican por el hallazgo ocasional de huevos al examen coprológico.
Las infeccionéis de intensidad media producen dolor de tipo cólico y diarrea
ocasionales. Al palpar la fosa ib'aca derecha, puede encontrarse sensibilidad. La
sintomatología franca se encuentra en casos de parasitismo intenso y es especialmente
grave en niños desnutridos. La parasitosis de por sí contri-buye a la desnutrición. El
cuadro clínico se caracteriza por disentería, similar a la amibiana o de otras etiologías.
Los síntomas principales son: dolor cólico, diarrea con moco y sangre, pujo y tenesmo.
Cuándo este cuadro clínico se presenta en forma grave en niños desnutridos que tienen
hipotonía de los músculos perineales y relajación del esfínter anal, la mucosa rectal
inflamada y sangrante se prolapsa debido al hiperperistaltismo y al frecuente esfuerzo
de la defecación. La mucosa prolapsada está expuesta a sufrir traumatismos que
aumentan la hemorragia, además de infecciones secundarias (Figura 56). La
tricocefalosis intensa en niños desnutridos, que sufren el parasitismo en forma crónica,
causa enflaquecimiento, anemia y falta de desarrollo en la estatura. Recientes estudios
en niños con estas características, tratados adecuadamente para esta parasitosis, han
revelado que recuperan las características físicas, incluyendo la normalidad en la
estatura. Se ha descrito la presencia de dedos en palillo de tambor en niños con
tricocefalosis crónica intensa.

Diagnóstico
El diagnóstico clínico es imposible de hacer en las formas leves y medianas. En los
casos intensos con cuadro disentérico, debe hacerse un diagnóstico diferencial con
amibiasis, balantidiosis, disentería bacilar, colitis ulcerativa, etc. Cuando se presenta el
prolapso a causa de esta enfermedad se observan, con frecuencia, los parásitos
enclavados en la mucosa.
La confirmación del diagnóstico debe hacer-se por la identificación de los huevos en las
materias fecales. Es importante correlacionar el número de éstos con la intensidad de la
infec-ción, para lo cual se utilizan los métodos de recuento de huevos. Se considera de
manera aproximada que infecciones con menos de 5.000 h.p.g. son leves. Cifras entre
5.000 y 10.000 h.p.g. constituyen infecciones de intensidad me-dia y las que presentan
más de 10.000 h.p.g pueden considerarse intensas. Algunos estudios han demostrado
que realmente deben conside-rarse intensas aquellas por encima de 30.000 h.p.g. Es
posible calcular aproximadamente el número de parásitos adultos existentes en el
intestino, con base en los recuentos de huevos, dividiendo por 200 la cifra de h.p.g. De
esta manera una infección asintomática con un re-cuento de 1.000 h.p.g. equivale a 5
parásitos en el colon. En adultos y niños bien nutridos pueden existir recuentos más
altos sin que haya sintoma-tología. La rectosigmoidoscopia permite obser-var los
parásitos localizados en la mucosa. Es indispensable que el médico y el laboratorista
sepan identificar los parásitos adultos, para po-der hacer un diagnóstico correcto,
cuando son llevados por el paciente o extraídos en la recto-sigmoidoscopia.
Figura 54. Ciclo de vida: 1. El hombre se infecta al ingerir huevos embrionados. 2. La larva se libera en intestino y en
el colon se convierte en parásito adulto. 3. El huésped elimina huevos con la materia fecal. 4. Estos huevos
embrionan en la tierra. 5. Los huevos embrionados contaminan aguas y alimentos.
Figura 55. Colitis amibiana asociada a tricocefalosis. (Cortesía Depto. de Patología, Univ. de Antioquia. Medellín,
Colombia).

Figura 56. T. trichiura, prolapso rectal sangrante.

Epidemiología y control
La epidemiología de la tricocefalosis es muy similar a la de ascariosis, pues es también
una geohelmintosis adquirida por vía oral. Las con-diciones ambientales como
temperatura y hume-dad adecuadas, así como los factores relaciona-dos con el huésped,
siguen las mismas caracte-rísticas ya descritas en la epidemiología de la ascariosis,
aunque hay menor frecuencia de trico-cefalosis en las regiones tropicales áridas. Debe
anotarse que los huevos de Trichuris son más sensibles a la desecación que los de
Ascaris. La prevalencia de la tricocefalosis en los países endémicos de América Latina
es similar a la de ascariosis. En Colombia la frecuencia de estas parasitosis fue de 50%
en la encuesta nacional de 1966 y rebajó a cerca de 35% en la de 1980, posiblemente
debido a la mayor utilización de antihelmínticos efectivos y al mejor saneamiento en las
ciudades. En relación con intensidad de la tricocefalosis, hay en general predominio de
las formas leves; las infecciones intensas son más frecuentes en niños que en adultos.
Las medidas de control recomendadas para la tri-cocefalosis son las mismas descritas
para la ascariosis. Se han realizado programas de trata-miento masivo para eliminar los
tricocéfalos, utilizando los antihelmínticos de amplio espec-tro como son los
benzimidazoles y la combina-ción oxantel-pirantel, durante 1 a 3 días, aunque la
efectividad de las dosis únicas es menor que en ascariosis.

Tratamiento
Las infecciones leves sin manifestaciones clíni-cas no requieren estrictamente
tratamiento. Las infecciones medianas y severas deben tratarse siempre. Las siguientes
drogas se recomiendan en la actualidad.

Benzimidazoles. El más antiguo de ellos, me-bendazol, se usa a la dosis de 100 mg,

dos veces al día por 3 días para todas las edades. El albendazol a la dosis de 400 mg por
día, durante 3 días y el flubendazol de 300 mg por día por 2 días. Las dosis únicas de
estos benzimidazoles son menos efectivas en tricocefalosis que. en ascariosis y
uncinariosis. El mejor de ellos a dosis única de 500 mg es mebendazol, que pro-duce
curación en sólo 14%, pero reducción de huevos en 82%. El albendazol a la dosis única
de 400 mg produce 10% y 73% de curación y reducción de huevos.
Estos antihelmínticos actúan en forma lenta y los parásitos muertos por el medicamento
se demoran hasta 4 días para eliminarse. Aunque los benzimidazoles son teratogénicos
experi-mentalmente, no se conoce este efecto en huma-nos tratados con dosis
terapéuticas. Los produc-tores, sin embargo, recomiendan no usarlas en embarazadas ni
en menores de 1 año.
Pamoato de oxantel. Es una droga que existe en forma comercial en algunos países.
Química-mente es análogo al pirantel, pero en su efecto terapéutico se diferencia de éste
porque no es efectivo contra Ascaris. En algunos países se presentan combinaciones de
oxantel y pirantel con el fin de tener un mayor espectro antihel-míntico. El oxantel es un
compuesto cristalino, amarillo, prácticamente insoluble en agua, con mínima absorción
por el intestino, bien tolerado y sin toxicidad a dosis terapéuticas. La dosis recomendada
es 10 mg/kg, 2 veces al día, duran-te 3 días. En infecciones leves son suficientes 10
mg/kg, como dosis única

El tratamiento inmediato del prolapso rectal consiste en la reducción manual de la

mucosa prolapsada, previa extracción de los parásitos visibles, utilizando técnicas
asépticas para esta maniobra.
Después de este procedimiento es reco-mendable mantener los glúteos ajustados
sobre el ano, utilizando bandas de esparadrapo o mate-rial similar, sin impedir que el
paciente pueda tener defecaciones sin dificultad.
El tratamiento de fondo para el prolapso es la corrección del estado nutricional y la
curación de la parasitosis. Si existe anemia u otras parasitosis asociadas se debe recurrir
al tratamiento adecuado.
Fig. 41- (A) hembra; (B) macho. a) vagina; b) útero; c) ovario; d) recto y ano; e)
faringe; g) canal deferente; g) espícula; h) cloaca; i) testículo. Fuente Rey, 2005
Phyllum Clase Orden Familia Genero
Aphasmidia Enoplida Trichuridae Trichuris
Nematodo Ascarididae Toxocara
Phasmidia Ascaridida
Anicakidae anisakis