CELULAS OSEAS

INTRODUCCION

El campo de acción de la estomatología (odontología) no solo es el estudio y tratamiento de los

dientes, comprende toda la cavidad oral (labios-garganta), con el aumento de la complejidad de los
tratamientos y las innovaciones quirúrgicas y protésicas en las que se involucra en un 90% el hueso, e
interacción mecánica y metabólica entre este con el diente y tejidos blandos regionales, estar al tema es
de urgencia actualmente.

Considerando lo anterior hacemos un análisis de soporte y estructura que es el hueso, el hueso está
compuesto por tejido ose dispuesto en laminillas céntricas a un canalículo o poroso, (sistema de
Haberse), en forma compacta y una medula compuesta por tejido ose en forma de trabeculas. Bien
llamado hueso como material). Las propiedades del hueso se dan por su composición material
(esencialmente igual para el hombre y todas las demás especies) y su estructura (adaptada para cada
función regional, variable inter e intraindividuo).

La función esquelética de protección, soporte y resistencia mecánica a las cargas externas y de

reserva metabólica.

El tejido Óseo se compone así por células del propio tejido y una matriz intracelular, esta consta de
dos fases: Orgánica, compuesta por colágeno en 90% , el otro restante por proteínas y lípidos y la
Inorgánica, compuesta por cristales de hidroxiapatita 80% y el resto por fosfato de calcio en forma
amorfa y sales de calcio.

Las celulas oseas son de 4 tipos: osteoblastos, osteocitos y osteoclastos y las celulas
osteoprogenitoras o celulas madre indiferenciadas con carácter de fibroblastos.

Las células osteoprogenitoras, durante la formación de los huesos estas células sufren división y
diferenciación a células formadoras de hueso (osteoblastos) mientras que los preosteoclastos darán
origen a los osteoclastos.. Se localizan en las superficies externas e internas de los huesos (celular
periosticas y células endosticas). Son capaces de dividirse y proliferar y tienen la capacidad de
diferenciarse en tres tipos celulares mas, además de los osteoblastos; estas son: adipositos,
condroblastos y fibroblastos (se desconoce el origen exacto de estas células)

Los primeros los osteoblastos son las células formadoras del hueso (Osificación), y que
posteriormente en su siguiente proceso se convertirá en osteoclasto, si el osteoblasto es el precursor
del osteosito.

Los osteoclastos, son los encargados del proceso contrario, la reabsorción osea, proceso mediante el
cual estas degradan el hueso formado por osteoblasto para que el hueso siga manteniendo su forma.

Es importante el estudio del los tejidos, nos permite conocer las diversas funciones del organismo a
nivel celular y como se van desarrollando los tejidos, así tenemos que el tejido óseo de manera general
que es un tejido conectivo mineralizado, cuyas células principales son osteoblastos, osteocitos y
osteoclastos.
 CELULAS OSEAS:
El tejido óseo es altamente especializado y se constituye por células o sustancia o inter
celular o matriz ósea.
Las células del tejido óseo son cuatro: preoteoblastos o células indiferenciadas, osteoblastos,
osteocitos y osteoclastos.
El conjunto de estas células tienen como función esencial la formación del hueso, la
homeostasias mineral (mantenimiento de los niveles séricos de iones de calcio, fosforo y
magnesio entre otros), la remodelación ósea y la reparación ósea.

CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS.- Son unas células no especializadas, derivadas

del mesénquima que pueden experimentar mitosis y transformarse en osteoblastos. Poseen
una forma de huso. Muestran retículo endoplásmico rugoso escaso, así como, Aparato de
Golgi poco desarrollado pero se encuentran ribosomas libres en abundancia. Son las que están
en estado de espera para poder desarrollar sus funciones. Se encuentran el periostio o en el
endostio (membranas fibrosas que tapizan los huesos), hasta que son estimuladas y proceden
a proliferar y diferenciarse en células osteoformadoras, como ocurre en los procesos de
reparación de fracturas.

Los PREOSTEOBLASTOS: son células de aspecto

fibroblástico cercanas a las superficies óseas pero
separadas de estas por otros tipos celulares (células del
endostio, osteoblastos)6. Los preosteoblastos son difíciles
de identificar en condiciones normales, pero pueden
observarse con facilidad si sufren una hiperplasia como
por ejemplo en el hiperparatiroidismo. Los
preosteoblastos derivan de una célula madre del estroma
medular (CFU-F:Unidad Formadora de Colonias de
Fibroblastos) y en condiciones normales constituyen el
Preosteoblastos fusiformes compartimiento proliferativo del linaje osteoblástico.
adyacentes a osteoblastos cúbicos
que revisten un ribete de osteoide
(banda azul claro) en un caso de
hiperparatiroidismo (Azul de OSTEOSITO: Su principal función es de mantener
vivo el tejido óseo, de garantizar el desarrollo del metabolismo mineral, de contribuir en la
homeostasis mineral y de captar los esfuerzos que se ejercen sobre los usos para activar
mecanismos de adaptación, remodelación de los lesiones que afecten a los huesos, una célula
poco activa, presentan prolongaciones (prolongaciones tubulares de su citoplasma que
recorren la matriz ósea en diversas direcciones) que mantiene en contacto unas células con
otras, con la capacidad de censar el estrés mecánico regional y de promover la acción
modeladora o remodeladora de los osteoblastos y osteoclastos.

La cavidad de la matriz ósea que contiene el cuerpo celular del osteocito se denomina laguna
osteocitaria y los diminutos canalículos que albergan sus prolongaciones citoplásmicas reciben
el nombre de conductos calcóforos.
 Los osteocitos son células con una escasa actividad metabólica pero su preservación parece
necesaria para que el tejido óseo mantenga sus propiedades biomecánicas. La situación de los
osteocitos es teóricamente ideal para detectar el estrés mecánico y las microlesiones de la
matriz. Estas células podrían transmitir señales a las células de revestimiento que utilizarían la
información recibida para modular localmente el remodelado13. Durante años se ha discutido
acerca de si los osteocitos son o no capaces de inducir la osteolisis de la matriz que los rodea
al ser estimulados por la PTH (osteolisis osteocitaria). En la actualidad esta posibilidad se
considera del todo improbable.

Un hueso poblado de osteocitos asegura el mantenimiento de su calidad y cantidad.

OSTEOBLASTO: Son las células formadoras del hueso, células jóvenes, muy activas, son
polihédricas con largas y delgadas prolongaciones citoplasmáticas que son rodeadas por el
osteoide producido y que se asocian mediante uniones del comunicación (nexos o gap
junction) con prolongaciones similares de los osteoblastos
vecinos y ricas en una isoenzima específica de la fosfatasa
alcalina6. Derivan de los preosteoblastos y suelen
considerarse células con diferenciación terminal incapaces
de dividirse, no obstante existen datos que sugieren que, al
menos en parte, conservan la capacidad de proliferar.
Revisten las superficies oses formando grupos
compactos de una sola capa de espesor y allí realizan su
trabajo fundamental, que es sintetizar la matriz orgánica del
hueso (colágeno tipo I, proteoglicanos, proteínas implicadas
en la adhesión celular, osteocalcina y factores de
crecimiento) y controlan el depósito de las sales minerales.
Tanto in vivo como in vitro los osteoblastos pasan
sucesivamente por tres estadios funcionales7,8,9:
a) proliferación celular y síntesis de los componente
orgánicos de la matriz ósea,
b) maduración de la matriz ósea (cambios en la
composición y organización de la matriz que la hacen
competente para ser mineralizada)
Osteoblastos sobre un ribete de c) depósito de mineral. In vitro se ha comprobado que
osteoide. Obsérvese que el estos estadios coinciden con la activación sucesiva de una
osteoblasto del centro presenta serie de genes: c-fos, c-jun, histona H4, colágeno tipo I,
el núcleo en el extremo opuesto fibronectina y factor transformante ß (proliferación y síntesis
a la zona de contacto con el de los componente orgánicos de la matriz ósea); fosfatasa
hueso. El osteoide se observa alcalina (maduración de la matriz); sialoproteina ósea,
osteopontina y osteocalcina (depósito de mineral).

La matriz sintetizada por el osteoblasto se

denomina osteoide de las sales minerales, pasa a
ser matriz orgánica, mineralizada o calcificada.
Al producirse este denomino de calcificación, la
matriz ósea mineralizada atrapa en su interior a los
osteoblastos, Cuando los osteoblastos que han
permanecido en la superficie finalizan la síntesis de
matriz, se aplanan y se convierten en células de revestimiento (células del endostio o "lining
cells"). Estas células a través de la producción de factores locales (Interleucina-6,
Interleucina-11)10,11 parecen desarrollar un importante papel en el control del remodelado óseo.
Los osteoblastos que quedan en el espesor de la matriz adquieren aspecto estrellado y pasan
a denominarse osteocitos6.

Los PREOSTEOCLASTOS: son células dotadas de un solo núcleo que se adhieren a las
superficies óseas y al fusionarse entre sí dan lugar a los osteoclastos17. Los preosteoclastos de
la médula ósea pueden dar lugar por fusión a los osteoclastos que remodelan el hueso
esponjoso o pasar a la circulación. Dado que en el hueso cortical no existe médula ósea es
probable que los osteoclastos que intervienen en su remodelación procedan de precursores
circulantes que hayan emigrado del interior de los capilares sanguíneos de los osteomas.
(Hasta hace poco, se creía que surgían de la fusión de varios monocitos, pero, de acuerdo
a las nuevas investigaciones se ha descubierto que tienen su origen en el sistema de
fagocitos mononucleares y surgen de la diferenciación (mediada por citocianas
provenientes del osteoblasto) de macrófagos. Ubicados en las lagunas de Howship pueden
llegar a ser células gigantes (hasta 150 micrometros de diámetro), con varios núcleos. )

OSTEOCLASTOS: Son de mayor tamaño que los osteoblastos y se disponen sobre las
superficies óseas de manera aislada o en grupos poco numerosos. Son células multinucleadas
especializadas en la destrucción del hueso, con una gran cantidad de vesículas con enzimas
proteolíticas y una parte de la membrana celular diferenciada, denominada cepillo del
osteoclasto. Son macrófagos de origen hematopoyético y solo se acercan al hueso cuando son
estimulados por factores químicos liberados por la acción de osteocitos y osteoblastos. Se
localizan en la superficie del hueso y, mediante una importante actividad enzimática, liberan el
calcio al liquido extracelular, descalcificando el tejido óseo (liberan lisosomas ricos en enzimas
hidroliticas y fosfasa alcalina, cuya función es romper los cristales que se forman en los huesos
llamados hidroxipirita), y luego dirigen la matriz orgánica o calgena.
Su función así es la reabsocion del hueso participando activa e importantemente en la
remodelación ósea. Normalmente digieren tejido mineral para mantener la homeostasis
endocrina (estimulados por hormonas), para reparar microfracturas, renovar tejido envejecido y
quitar tejido que ha dejado de ser mecánicamente útil. Todas estas últimas acciones son
direccionadas por los osteocitos y tienden a mantener la calidad funcional de los huesos.
Es decir que tanto el osteocito, como el osteoblasto y el osteoclasto cooperan para preservar
la calidad del hueso (unidad multicelular ósea o BMU de los autores ingleses).
 Esquema de los mecanismos implicados en la reabsorción
ósea por parte de los osteoclastos.

Los osteoclastos reabsorben el hueso en dos fases. Primero solubilizan el mineral y luego
digieren la matriz orgánica. El mineral se solubiliza acidificando el microambiente creado entre
la matriz ósea y la membrana fruncida del osteoclasto. La acidificación (pH=4) se logra
bombeando hacia el hueso los iones H+. En el citoplasma de los osteoclastos la anhidrasa
carbónica cataliza la reacción entre el Co2 y el h2o dando lugar a CO3H2 que se disocia en
CO3H- y H+. El H+ es bombeado activamente hacia la matriz ósea a través de la membrana
plegada mediante una bomba de protones dotada de una ATPasa específica. El CO3H- es
expulsado fuera de la célula a través de la superficie opuesta donde es intercambiado
activamente por CL. El CL- no se acumula en el interior del osteoclasto puesto que es
vehiculado hacia la matriz ósea a través de canales específicos situados en la membrana
plegada. Una vez eliminado el mineral la matriz orgánica es digerida por colagenasas ácidas y
otras enzimas proteolíticas de origen lisosómico. Cuando se ha completado el proceso de
reabsorción los osteoclastos mueren por apoptosis. Los núcleos se hacen más pequeños e
hipercromáticos y se fragmentan hasta desaparecer y el citoplasma aumenta su acidofilia y se
retrae. Estos restos celulares serán fagocitados por células macrofágicas.

Los osteoblascos y los osteoclastos son células que se estimulan cuando hay presión o
extensión del músculo permitiendo así el continuo cambio del hueso.

MUERTE DE LAS CELULAS OSEAS

La muerte celular puede deberse a dos mecanismos, por apoptosis y por acción de factores
hormonales. Apoptosis es el proceso de muerte natural programada dentro de su ADN, que es
de dos semanas para los osteoclastos y tres meses para los osteoblastos. Cuando estos se
convierten en osteocitos su vida se prolonga mucho más tiempo.
Aunque luego también mueren por apoptosis.
Como los osteocitos son sensores del uso mecánico de la matriz calcificada que los rodea, la
muerte extendida o prematura de osteocitos produce un defecto en el censado mecánico del
hueso.
 Así mismo hay que conciderar los factores de la muerte celular. El más común es la
inmovilidad. En los sitios donde los osteocitos dejan de ser estimulados por cargas aumenta la
apoptosis celular, seguida de una disminución de la población total de células. Por ese motivo
el desuso óseo es una causa importante de pérdida de hueso.
Los cambios hormonales, en la menopausia o senilidad disminuyen la población de
osteocitos. Las personas conosteoporosis idiopática parecen tener menos densidad de
osteocitos y toda persona tratada con corticoides tiende a acelerar la apoptosis de osteocitos y
osteoblastos. Algunos factores inflamatorios e infecciosos aceleran la apoptosis celular a la vez
que pueden aumentar la activación anormal de osteoclastos.
Cada vez se descubren nuevos factores de agresión celular que terminan por afectar la
calidad y función del hueso.

Se comprende que la vitalidad y presencias de TODAS estas células es indispensable.

BIBLIOGRAFIA
Antonio Martin Duce Silvestre Patología Quirúrgica, 2005 Elsevier España, S. A. Génova
Pag.619-621

Gartner, Leslie P. et James L. Hiatt. Texto Atlas de Histología. 3 ed. Editorial Mc Graw Hill.
USA, 2007.

INTERNET
http://www.conganat.org/IICONGRESO/conf/018/osteobl.htm
II Congreso Virtual Hispano americano de Anatomía Patológica, Estructura y Función del
hueso Normal. Dr. Sergio Serrano.

www.gador.com.ar/iyd/fao/fao38.pdf
Dr. Víctor Montangero, Director: Daniel Gallelli Hecho el depósito legal, ISBN 987-9255-18-6
Gador S.A. Copyright 2003

http://www.tdr.cesca.es/TESIS_UM/AVAILABLE/TDR-1015108-133404//MolinaMi%F1ano.pdf