http://www.md-tuc.blogspot.

com/

INFECCIONES MICÓTICAS DE LA PIEL, LAS PRINCIPALES

GENERO CANDIDA
(CANDIDA ALBICANS)
El género Candida lo forman hongos levaduriformes; la especie más virulenta y de mayor interés en patología humana es C.
albicans aunque otras especies del género (C. tropicalis, C. parasilopsis, C. glabrata, C. krusei) tienen cada vez más
importancia como agentes causales de infecciones sistémicas oportunistas.
En general los hongos del género Candida se desarrollan rápidamente (24 – 48 h) en medios de cultivo ordinarios o en medio
de Sabouraud, tanto a 25 como a 37 °C. Actualmente pueden utilizarse medios de cultivo conteniendo sustratos cromógenos
que, en función del color de las colonias (que desarrollan las diferentes especies en estos medios) permiten realizar una
identificación presuntiva de las mismas.
Las Candidosis de la piel y las mucosas (micosis superficial por Candida) son infecciones de evolución aguda, subaguda o
crónica, producidas por diferentes especies del género Candida. Son micosis oportunistas muy frecuentes y de gran
variabilidad clínica. Las candidosis sistémicas oportunistas (micosis profundas por Candida), son infecciones graves y de
evolución aguda, que plantean importantes problemas diagnósticos y terapéuticos en pacientes inmunodeprimidos.

MORFOLOGÍA: Candida Albicans es un hongo levaduriforme, imperfecto (se reproduce asexualmente por gemación), de
forma ovalada o redonda. Es capaz de crecer y desarrollarse en casi todo tipo de condiciones y en temperaturas entre los 25 .
y 38 ºC. Al desarrollarse forma pseudohifas o hifas cortas (germ tubes), que son características. Cultivados en medios
especiales (papa – zanahoria – bilis, etc.) Candida Albicans se diferencia del resto de las especies del género porque, además
de producir pseudomicelios (incluso verdaderos micelios) y blastoconidios, produce clamidiosporas
C. Albicans puede desarrollarse, en suero humano incubado a 37 °C durante 3 – 4 Hs

EPIDEMIOLOGÍA: Candida Albicans es un hongo de distribución cosmopolita. En condiciones normales y en una

población sana, un 30-50% de los individuos suelen tener un escaso número de Candida Albicans como integrante más o
menos regular y estable de la FN de la mucosa bucal y digestiva. También forma parte de la microflora vaginal en el 20% de
las mujeres (especialmente en las embarazadas). Estos porcentajes son más elevados en diabéticos, embarazadas, pacientes
tratados con glucocorticoides o antibióticos antibacterianos. El número de candidas presentes en la flora endógena del área
orofaríngea, tracto gastrointestinal o en las secreciones vaginales está controlado por la cantidad de glucosa disponible.
Algunas de las circunstancias arriba señaladas (diabetes, embarazo, glucocorticoides) aumentan la cantidad de glucosa de
esas zonas. Del mismo modo, la administración de antibióticos antibacterianos incrementa indirectamente la cantidad de
glucosa disponible para el crecimiento fúngico al reducir significativamente el número de bacterias.
En la piel podemos encontrar algunas especies de Candida (Candida No Albicans) integrando la FN, pero no es común que
halla Candida Albicans. Pues para que la misma se encuentre en la piel, se deben producir las condiciones propicias que
favorezcan la colonización y posterior multiplicación del microorganismo; tales condiciones pueden ser presencia de heridas
y/o quemaduras expuestas, laceraciones cutáneas, humedad y pH alcalino de la piel, etc

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA: Todas las especies de Candida poseen un Ag común, pero en general, los Ag de la
Candida Albicans difieren de los de las otras especie; tienen 7 Ag termoestables y 3 Ag termolábiles.

FISIOPATOGENIA: Candida Albicans, es la especie de mayor interés en patología humana, sólo se aísla excepcionalmente
fuera del hombre o animales, por lo que la fuente de infección es generalmente endógena.
Las candidosis son micosis oportunistas que suelen presentarse en casos de inmunosupresión o cambios en las condiciones de
las superficies cutáneomucosas que favorezcan su colonización (edad, heridas, quemaduras, diabetes, embarazo, humedad de
la piel, recibir antibioticoterapia o tomar glucocorticoides, etc). Si bien estos hongos pueden infectar cualquier tejido, con
mayor frecuencia suelen afectar las superficies cutáneomucosas, donde los podemos encontrar bajo formas levaduriformes o
micelar, siendo esta última la forma que presenta mayor carácter invasivo; ya que las hifas tienen mayor facilidad para
penetrar en los tejidos y resistir la fagocitosis.
Una vez que estas levaduras entran en contacto con un epitelio (y en condiciones adecuadas para colonizarlo), germinan
dando origen a un Tubo Germinal, quien participa en la adherencia y colonización. Mas tarde, del mismo tubo, surgen las
pseudohifas o las hifas que tienden a invadir los tejidos más profundos e incluso pueden ingresar al torrente sanguíneo. Si la
colonización ocurre en una persona sana, los Neutrófilos, Eosinófilos y Macrófagos tienden a fagocitarlos limitando o
circunscribiendo la infección, pero cuando la colonización ocurre en una persona inmnodeprimida los sistemas defensivos no
pueden detener la infección; por ello decimos que la aparición de candidosis orofaríngea es un marcador de patologías como
el SIDA.
Las Candidosis Superficiales, exceptuamos la candidosis mucocutánea crónica, son debidas a alteraciones locales en el
huésped.
• Las Candidosis Mucosas se ven favorecidas por causas locales y generales (edad, embarazo, toma de antibióticos y
glucocorticoides, granulopenia, inmunodeficiencias congénitas o adquiridas). Las infecciones de la piel aparecen en
áreas intertriginosas, donde la humedad y maceración, por el roce continuo de dos superficies, favorecen el
anidamiento de estas levaduras.
 http://www.md-tuc.blogspot.com/

• La Candidosis Mucocutánea Crónica aparece en enfermos con defectos inmunitarios congénitos bien definidos:
disgenesias del timo y defectos del sistema de inmunidad celular (agammaglobulinemia, síndrome de Nezelof-
Alliborne, síndrome de Di George), deficiencias poliendocrinas (hipofunción corticosuprarrenal e hipoparatiroidismo
familiar, etc.) y alteraciones de la función leucocitaria (defecto de la actividad candidicida de los granulocitos,
posiblemente debida a un déficit de mieloperoxidasa).
Normalmente, la invasión fúngica de tejidos submucosos sólo se produce cuando las mucosas pierden su integridad, lo cual
hace más vulnerable las defensas que impiden la extensión en profundidad de la infección (principalmente a cargo de
Polimorfonucleares y Macrófagos). Una vez que el hongo ingresa a la sangre (fungemia) se disemina por el organismo
causando varios tipos de “Micosis Profundas”, en las que, en los órganos infectados, se producen abscesos (principalmente
SNC, Riñones, Corazón, Hígado y Pulmones)

CUADROS CLÍNICOS (principales):

A.- MICOSIS SUPERFICIALES:
A. 1 - CANDIDOSIS CUTÁNEAS:
• INTERTRIGO = Las lesiones suelen ser simétricas y aparecen como placas eritematosas, brillantes, exudativas, a
veces con vesículas y pequeñas pústulas. Se localizan en grandes pliegues (axilar, genito-crural, interglúteo, etc.) o en
espacios interdigitales (erosio interdigitalis). Producen sensación desagradable de calor y prurito.La infección por
candidas es uno de los factores etiológicos del denominado eritema del pañal.

• QUEILITIS ANGULAR = Es una dermatitis de la comisura de los labios, generalmente bilateral, que puede
cronificarse. Las lesiones son fisuradas, maceradas y triangulares con vértice comisural. Se presenta sobre todo en
niños, viejos sin dientes y adultos con prótesis dentarias.

• ONICOMICOSIS = Es una infección de las uñas, en especial de las manos, que da lugar a una Paroniquia (panadizo
o inflamación flemosa de la ultima falange) y Oniquia Crónica (inflamación de la placa ungueal , seguida de la
posterior caída de esta). Manifestaciones Clínicas = Apareción de una inflamación periungueal en forma de
tumefacción rojiza y dolorosa, que recuerda las lesiones piógenas. La uña sólo se afecta secundariamente,
produciéndose una reacción hipertrófica e inflamatoria en su parte proximal (a diferencia de las infecciones por
dermatófitos que afectan primariamente el borde libre), que luego se endurece, engrosa y cubre de surcos; a veces
toma un color parduzco.

A. 2 – CANDIDOSIS MUCOSA:
 CANDIDOSIS ORAL O MUGUET = Se trata de una enfermedad particularmente frecuente en RN de
madres que padecen candidosis vaginal; el bajo pH de la mucosa bucal en estos niños favorece el desarrollo de la C.
Albicans. Con menor frecuencia se presenta en niños mayores, donde el Muguet crónico puede causar la existencia de
un defecto anatómico, alteraciones poliendocrinas o defectos inmunitarios. En los adultos, puede ser debida a déficit de
riboflavina, diabetes, alteraciones endocrinas, estadios terminales de una neoplasia y administración de corticoides o
antibióticos. Finalmente, la candidosis oral, con o sin extensión a la mucosa esofágica, es muy frecuente en la infección
por el HIV. Manifestaciones Clínicas = Aparición de una o varias seudomembranas blanquecinas o cremosas (que si
se la arranca deja al descubierto una superficie eritematosa y erosionada); dicha pseudomembrana cubre la lengua, que
puede extenderse hacia el paladar blando y toda la mucosa oral, inclusive esófago y/o traquea. Esto a veces, en niños
pequeños, dificulta la deglución e incluso la respiración. En niños mayores y adultos pueden no dar sintomatología o
producir prurito e inclusive dolor (que se exacerba con la deglución de alimentos).

 VULVOVAGINITIS = Es relativamente frecuente, en especial durante el embarazo; el 25-30% de las

secreciones vaginales obedecen a esta etiología. Clínicamente se caracteriza por un prurito vulvar intenso, La Vulva y la
Vagina tienen un aspecto rojo-congestivo; a veces, aparecen placas blanquecinas en la mucosa , todo ello se acompaña
frecuentemente de Leucorrea, la cual es constante y puede ser clínicamente indistinguible de la producida por tricomona
vaginalis.

 BALANITIS = Suele aparecer en individuos no circuncisos, asociada a diabetes o a historia de vaginitis en

la pareja. Sobre el glande aparecen lesiones eritemato-erosivas y pústulas superficiales, generalmente rodeadas de un
pequeño halo inflamatorio y cubiertas por un depósito blanco-cremoso. Clínicamente cursa con dolor, sensación de
quemadura o prurito.

 CANDIDURIA = Causada por C. Albicans, C. Glabrata o C. Tropicalis, es frecuente en el medio

hospitalario, sobre todo en pacientes diabéticos, sondados y tratados con antibióticos. Puede no dar sintomatología o
manifestarse clínicamente como una cistitis con fiebre, disuria y polaquiuria.

 LARINGITIS = Suele ser secundaria a un muguet faríngeo; cursa clínicamente con disfonía o afonía y en
el examen con espejo de Clarke suelen observarse las típicas seudomembranas. La bronquitis cursa clínicamente con tos
frecuente y productiva; a veces fiebre y esputos hemoptoicos.
 http://www.md-tuc.blogspot.com/

 ESOFAGITIS = En los niños suele ser consecuencia de extensión directa de lesiones de la cavidad oral y
se manifiesta clínicamente en el lactante por el rechazo a alimento y vómitos, a veces con sangre. En el adulto, puede
encontrarse asociada a SIDA, tratamiento con antibióticos, glucocorticoides, diabetes, irradiación, neoplasias o
leucopenias y la sintomatología funcional suele ser bastante llamativa: disfagia, sensación de quemadura retrosternal y
pirosis. La esofagoscopia pone en evidencia una mucosa parcialmente cubierta por seudomembranas blanquecinas que
sangran con facilidad. A veces, éstas se extienden y causan protrusiones intraluminales que pueden verse
radiológicamente. La perforación es excepcional.

 GASTRITIS = La gastritis por invasión de la mucosa íntegra del estómago es muy rara y generalmente
aparece durante las fases finales de una infección diseminada. Sin embargo, cada vez se describe con mayor frecuencia la
infección localizada en pacientes con úlceras gástricas. El uso de cimetidina y otros fármacos de características similares
en enfermos ulcerosos eleva el pH gástrico y favorece la colonización candidiásica de la mucosa ulcerada.

 ENTERITIS = Se trata de una de las entidades clínicas más controvertidas atribuidas a C. Albicans. Es una
enfermedad de diagnóstico difícil y suele ser secundaria a administración de antibióticos (tetraciclina o análogos) en
niños pequeños. Clínicamente cursa con dolor abdominal de tipo cólico, heces frecuentes y líquidas de color amarillo-
ocre, a veces con estrías de sangre y deshidratación en grado variable.

 ANITIS = Cursa con prurito; localmente hay congestión de la mucosa y frecuentemente lesiones erosivas
que pueden extenderse y producir intertrigo anogenital y viceversa.

A. 3 – CANDIDOSIS MUCOCUTÁNEA CRÓNICA: La enfermedad suele iniciarse en la infancia y la primera evidencia

clínica suele ser un muguet persistente; posteriormente suelen afectarse las uñas, la piel, el cabello y las mucosas. La
enfermedad evoluciona de forma crónica hacia la formación de granulomas muy deformantes. Son frecuentes la alopecia
permanente y las estenosis esofágicas. Estos enfermos pueden sobrevivir durante muchos años y, curiosamente, la candidosis
diseminada no es una complicación de esta enfermedad; la causa más frecuente de muerte es una sepsis bacteriana. Presentan
una anergia cutánea total o no responden a la candidina, aunque lo hagan a otros tipos de antígenos. Una forma especial lo
constituye el granuloma candidiásico en el que las lesiones son granulomatosas y exageradamente hiperqueratósicas.

B.- MICOSIS PROFUNDAS:

B. 1 - En el SNC = MENINGITIS: ocurre cuando el Hongo pasa a la sangre a partir de un foco primario, para luego
alcanzar las meninges. La sintomatología no difiere de las meneigitis de otras etiologías (Escalofríos, Náuseas, Vómitos,
Cefalea intensa que aumenta al exponerse al sol (fotofobia), Fiebre elevada, Irritabilidad, Confusión, Convulsiones; en los
niños llanto intenso y contínuo, Inapetencia, decaimiento, Fontanelas Abultadas). Los exámenes de LCR revelan líquido de
aspecto claro con predominio linfocitario (10 – 1000/mm3) y glucorraquia normal

B. 2 - En el Corazón = Endocarditis, Miocarditis y/o Pericarditis purulenta.

⇒ ENDOCACARDITIS INFECCIOSA: El Hongo se adhiere a las vegetaciones valvulares (preformadas9 y afecta
el funcionamiento de la válvula. La única solución es la extirpación qurúrgica de la válvula con reemplazo
valvular protésico (previo tratamiento con Anfotericina B y 5 – Fluorocitosina, 2 a 3 semanas previas al
procedimiento quirúrgico).
⇒ MIOCARDITIS Y PERICARDITIS PURUlENTA : (formación de abscesos en el Miocardio y pericardio
respectivamente)

B. 3 - Otros Órganos Afectados pueden ser: Hígado, Bazo, Peritoneo, Pulmones y Ojos; donde la sintomatología se asocia
al grado de compromiso y localización específica del microorganismo.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO: En muchas ocasiones, las lesiones cutaneomucosas son suficientemente

características como para permitir orientar un diagnóstico de sospecha. El diagnóstico definitivo es microbiológico.
MUESTRA: Piel, Uñas (obtenidas por Raspado), Exudado orofaringeo, Secreciones Vaginales, Heces,Orina, Sangre y
LCRCabe aclarar que la presencia de C. Albicans en heces no es suficiente para establecer el diagnóstico; posee más valor la
demostración del agente en la mucosa intestinal, su aislamiento repetido de las lesiones ulceradas y su presencia en el examen
directo de las heces en gran cantidad, sobre todo en fase micelial y desplazando claramente a la flora habitual.

M. DIRECTO:
• EXAMEN MICROSCÓPICO
o En Fresco
o Con Tinción de Gram (se visualizan Levaduras, Pseudohifas e incluso las Hifas)
• CULTIVO MICOLÓGICO: Agar – Saboraud + ATB con incubación de 24 – 48 Hs a 25 – 37 ºC. O bien para C.
Albicans podemos usar suero humano e incubarlo a 37 °C durante 3 – 4 Hs
• IDENTIFICACIÓN: Se realiza en base a las características morfológicas de la colonia (y color de la misma)
 http://www.md-tuc.blogspot.com/

• M. Rápido : Detección de Ag micóticos por ELISA

M. INDIRECTOS: Detección de AC mediante:

 Serología por ELISA
 CIF

 INTRADERMORREACCIÓN a la CANDIDINA = Esta prueba puede tener interés en el diagnóstico de formas

alérgicas consecutivas a una sensibilización a Candida; en este caso, una reacción focal acompañando a la reacción
local posee valor diagnóstico.

TRATAMIENTO: El tratamiento correcto de cualquier forma de candidosis debe ir precedido en lo posible de la corrección
de los factores predisponentes. Así, la eliminación de las condiciones mecánicas adversas, el control adecuado de la diabetes,
la supresión o reducción de las dosis de antibióticos antibacterianos y glucocorticoides son condiciones previas a la
instauración del tratamiento.
En líneas generales podemos decir que el tratamiento de las Candidosis consiste en :
1. ITRACONAZOL = Para las infecciones cutaneomucosas (Micosis superficiales)
2. ANFOTERICINA “B” + 5 – FLUOROCITOSINA en concomitancia con Itraconazol = Para Micosis Profundas

DERMATOFITOSIS O TIÑAS (TINEAS)

Las Tiñas son un conjunto de micosis superficiales (invaden el estrato córneo de la piel y tej. queratinizados como uñas y
pelo) producidas por Hongos Queratófilos (Dermatofitos), de los siguientes géneros:
1. Género Trichophyton = Infecta Piel , Pelos y Uñas.
2. Género Mycrosporum = Infecta Piel y Pelos.
3. Género Epidermophyton = Infecta Piel y Uñas.
Entonces, los dermatófitos son microorganismos con capacidad para parasitar tejidos queratinizados tanto los de animales
como los del hombre (poseen querantinasas que les permiten utilizar la queratina de la piel como una fuente de nitrógeno).
Son hongos patógenos primarios filamentosos. Dichos hongos causan las micosis humanas más frecuentes en cualquier
latitud; es decir , están ampliamente distribuidos en la naturaleza (aunque pueden existir variaciones en determinadas áreas).
Las regiones de la piel que más comúnmente sufren estas infecciones son pies, uñas, ingle, cuero cabelludo (donde en
general nunca alcanzan estratos profundos). Sin embargo, no todas las áreas de la piel ofrecen un hábitat igualmente
favorable para el desarrollo de los distintos dermatófitos. Las especies del género Thichophyton pueden invadir cualquier
estructura cutánea, las de Microsporum rara vez invaden pliegues o uñas y Epidermophyton parasita fundamentalmente pies,
ingles y axilas.

Todos los dermatófitos presentan la misma morfología parasitaria: filamentos más o menos largos, ramificados y tabicados,
de 2-4 mm de diámetro. En el caso de las tiñas tonsurantes tricofíticas el parasitismo de los pelos es endothrix, y en las
formas inflamatorias y supuradas (querion, sicosis), endoectothrix.
Los hongos pertenecientes a estos géneros son Hongos Imperfectos (se reproducen asexualmente), donde lo conidios (esporas
asexuales que surgen de las hifas por gemación) pueden estar sobre las Hifas (estructuras ramificadas, tabicadas con
artrosporas o no) o bien sobre los conidióforos. Según el tamaño de los conidios, éstos podrán clasificarse en microconidios
o macroconidios; cabe señalar que la identificación de la mayoría de los hongos se basa en los macroconidios (que son más
característicos).
La prevalencia de las dermatofitosis en los distintos países varía, no sólo con la distribución geográfica de las especies, sino
también con el nivel sociosanitario, estado inmunológico, nutrición, condiciones higiénicas y hábitos de la población.

Aunque muchas especies de Dermatofitos tienen su reservorio en el suelo (geófilas), otras han evolucionado hasta desarrollar
un ciclo de vida casi totalmente parasitario y quizá ya no tienen un reservorio geológico. Entre estas últimas, algunas están
adaptadas a la piel del hombre (antropófilas) y la infección se transmite por contacto directo o a través de fómites. Los
dermatófitos antropófilos, si se protegen de la desecación, pueden sobrevivir durante mucho tiempo en pisos de madera,
cuartos de baño, vestidores, esterillas, etc. Y si por casualidad entran en contacto con una zona queratizinada (piel o faneras)
de otro individuo, pueden establecerse de nuevo e iniciar una infección. Otros dermatófitos, como Microsporum Canis
(Zoófilos), tienen como huéspedes naturales los animales, y de ellos pueden transmitirse accidentalmente al hombre. En los
geófilos, como Microsporum Gypseum, el contagio se realiza por contacto con la tierra.
En general, las dermatofitosis producidas por especies antropofílicas tienen tendencia a cronicidad, la reacción inflamatoria
que producen es escasa y se transmiten con relativa facilidad entre individuos susceptibles, pudiendo incluso producir
epidemias. Por el contrario, las infecciones producidas por especies zoofílicas o geofílicas producen reacciones inflamatorias
 http://www.md-tuc.blogspot.com/
intensas, tienden a la curación espontánea, a menudo dejando cicatriz, y no suelen propagarse de individuo a individuo por no
ser la piel humana el sustrato idóneo para el desarrollo de estos hongos.

Entonces, según el lugar habitual de residencia (hábitat o huésped) de estos Hongos, podemos clasificarlos de la siguiente
manera:
A.- ESPECIES ANTROPÓFILAS:
1.- Trichophyton Mentagrophites (Variedad interdigitale)
Trichophyton Rubrum
Las Principales son Trichophyton Tonsurans
Trichophyton Scholeinii
2.- Microsporum Audouinii
3.- Epidermophyton Flocossum

Su único huésped y reservorio es el ser humano

Se comportan como parásitos obligados y se transmiten de persona a persona por contacto directo.
Las Infecciones que provocan son más graves y recidivantes en los pacientes inmunodeprimidos.
Tinea Pedis
En climas Templados causa
El más común es el TRICHOPHYTON RUBRUM que Tinea Cruris
En climas Tropicales causa Tinea Corporis

Las infecciones que provocan son crónicas, no inflamatorias, localizadas en los pies. Se contagian con suma facilidad.
La propagación de estos hongos se debe al contacto del huésped con escamas cutáneas infectadas, descamadas. Estas escamas
suelen contaminar vestuarios, duchas comunitarias (en campamentos militares, gimnasios, fábricas, instituciones mentales,
etc.)

B.- ESPECIES ZOOFILAS

1.- Microsporum Canis
Las Principales son 2.- Trichophyton Mentagrophytes (variedad mentagrophytes)
Trichophyton Verrucosum

Parasitan a ciertos animales (donde causan enfermedades asintomáticas o sintomáticas).

El ser humano se infecta por contacto directo o indirecto con los pelos de los animales infectados.
El más común es el MICROSPORUM CANIS que origina cuadros clínicos muy inflamatorios y supurativos

C.- ESPECIES GEOFILAS:

La principal es el MICROSPORUM GYPSEUM

Su hábitat natural es el suelo. Se encuentra, con mayor frecuencia, en áreas tropicales.

Afecta principalmente a aquellas personas que realizan tareas de granja y/o jardinería.
Si bienes poco frecuente que el hombre resulte infectado, cuando lo hace causa infecciones inflamatorias.

FISIOPATOLOGÍA:
1 = CONTAMINACIÓN: Esta puede ocurrir desde el suelo, animales o desde otros seres humanos, mediante Artrosporas
(son Células Vegetativas de paredes engrosadas y formadas por Hifas) eliminadas en los pelos o escamas desprendidas del
huésped primario. Como vemos para desarrollar una dermatoficia no siempre es necesario el contacto directo con el individuo
infectado.
2 = INCUBACIÓN: Oscila entre 2 y 4 días; en este lapso las artrosporas se adhieren a los queratinocitos y luego germinan.
3 = INVASIÓN: Tras germinar, los Dermatofitos sintetizan Queratinasas (enzimas determinantes en su capacidad para
penetrar la queratina y utilizarla como fuente de nitrógeno). También producen Elastasa (enzima que afecta la producción de
respuesta inflamatoria).
4 = EXPANSIÓN Y DISEMINACIÓN: La lesión producida por el hongo se extiende y disemina en un lapso que oscila
entre semanas y los 4 meses, dependiendo de la especie.
5 = FASE DE INVOLUCIÓN: Es un período refractario que el hongo adopta y mantiene por meses o años.

En los Individuos con buen estado inmunitario la inflamación producida tiende a incrementar la velocidad de renovación y
crecimiento de las células cutáneas, lo cual va asociado a una descamación rápida de las células infectadas; lo cual
contribuye, en cierta manera, a limitar la infección.
Cabe recordar que en las dermatoficias, la Rta. Inmune Celular es mediada por los Linfocitos “T” , quienes son sensibilizados
por las Cél. de Langerhans de la epidermis (las que actúan como células presentadoras de Ag). También intervienen en está
Rta inmune los Neutrófilos y Macrófagos, quienes son capaces de destruir a los Dermatofitos , tanto dentro como fuera de las
cél. infectadas, mediante mecanismos oxidativos.. En tanto los Ag de los hongos actúan como agentes quimiotáticos para los
 http://www.md-tuc.blogspot.com/
leucocitos (Linfocitos T, principalmente) y además pueden activar el Sistema del Complemento. Recordemos que durante la
infección hay un incremento de la renovación celular epidérmica; con la cual la eliminación de hongos se lleva a cabo
mediante el desprendimiento exagerado de la capa córnea de la piel, puesto que la Rta. Inmune induce a una rápida
renovación epitelial, al estimular la capa basal de la epidermis.

CUADROS CLÍNICOS:
 TINEA PEDIS o Pie de Atleta = El la mayoría de los casos el agente causal suele ser el TRICHOPHYTON
RUBRRUM (especie antropófila) y con menor frecuencia el EPIDERMOPHYTON FLOCOSSUM (antropófilo). Se
trata de una infección cutánea que afecta principalmente a adolescentes y a adultos jóvenes y de mediana edad. Es una
dermatofitosis muy contagiosa y, sin duda, la más frecuente y cosmopolita en la actualidad. A menudo causa lesiones a
distancia, requiere tratamiento prolongado y normas profilácticas meticulosas para evitar recidivas y/o reinfecciones que,
de otra forma, son inevitables. Puede localizarse en los espacios interdigitales de los pies o en la superficie plantar de los
mismos, desde donde incluso puede propagarse hacia su dorso.
Manifestaciones Clínicas: Al principio aparece Irritación local y una Mácula Eritematosa que se acompaña de Prurito
Local y mal olor. Al evolucionar la lesión, la epidermis afectada adquiere un aspecto blanquecino, hay descamación,
aparición de vesículas en la periferia (primero son serosas y después, con frecuencia, purulentas por sobreinfección
bacterianas)., que por progresión excéntrica forman placas eccematiformes más o menos pruriginosas que si llegan a la
o fisura son muy dolorosas. Las lesiones pueden extenderse a los pulpejos de los dedos de los pies, a la planta y dorso
del pie. Factores Predisponenetes: Humedad regional, mala higiene, uso de medias poco absorbentes o de calzados
poco permeables, compartir toallas, calzado o medias con individuos infectados, caminar descalzo por ambientes
contaminados con escamas infectadas por el microorganismo.

 TINEA CRURIS o Eccema Marginado de Hebra = El principal agente causal, al igual que en el cuadro anterior,
es el TRICHOPHYTON RUBRUM (especie antropófila) y en menor medida EPIDERMOPHYTON FLOCOSSUM
(especie antropófila). Esta infección afecta principalmente a los varones adultos jóvenes y a mujeres adultas que residen
en zonas de clima tropical La infección se localiza en la ingle, desde donde se propaga a la cara int. de los muslos y con
menor frecuencia (raramente) puede propagarse hacia el periné, escroto y surco interglúteo. Cabe aclarar que puede ser
transportada desde y hacia los espacios interdigitales del pie (Autoinoculación).
Manifestaciones Clínicas: Aparecen Manchas rojas, que confluyen y progresan de forma excéntrica y asimétrica,
constituyendo una extensa placa pruriginosa con un borde congestivo y escamoso, con pequeñas vesículas (eccema
marginado) o pústulas. Las lesiones suelen ser bilaterales, descamativas y se asocian a mal olor. Pueden observarse
lesiones semejantes en axilas y pliegues submamarios en pacientes obesas..Factores preisponenetes : Obesidad, mala o
falta de higiene, permanencia en recintos calientes y mal ventilados, individuos que transpiran profusamente y que usan
vestimenta ajustada, ciertas condiciones ambientales y/o climatológicas, estación de verano (que predispone a crear las
condiciones propicias para que el hongo desarrolle la infección).

 TINEA MANUM = Su principales agente etiológico es el TRICHOPHYTON RUBRUM (Antropófilo). Esta

dermatoficia, en general es unilateral pero en ocasiones puede ser bilateral, asienta en la superficie de la palma de la
mano, y por autoinoculación puede llegar a comprometer los pies. El contagio suele ser indirecto (toallas, utensilios
deportivos) o por autoinoculación a partir de otros focos.
Manifestaciones Clínicas: Puede iniciar como una lesión vesiculosa o no, luego la piel de la palma de la mano se torna
seca y se descama, hay eritema leve, ardor y prurito.

 TINEA FACIAl o Sicosis Tricofítica = El principal agente causal es el TRICHOPHYTON RUBRUM. Esta
forma clínica suele ser inflamatoria, tipo querion. Esta dermatoficia afecta la piel de la cara.
Manifestaciones Clínicas: La zona infectada luce eritematosa y ante la exposición al sol la erupción facial se exacerba
y se acompaña de intenso prurito.

 TINEA BARBAE = Su principal agente etiológico es el TRICHOPHYTON VERRUCOSUM (especie Zoófila).

Se da principalmente en zonas rurales y se adquiere por contacto con animales infectados. Esta micosis suele afectar la
piel del cuello y de la zona de implantación de la barba y bigotes (varones adultos).
Manifestaciones Clínicas: Las lesiones inician como pústulas eritematosas y se acompaña de prurito

 TIENA CORPORIS o Herpes Circinado Sus principales agentes causales son:

1.- TRICHOPHYTON RUBRUM, T. Verrucosum y T. Mentagrophytes = (Antropófilo) Causa
inflamación local leve y poco delimitada con manchas rosada-rojizas.
2.- MICROSPORUM CANIS = (Zoófilos) Causa mayor inflamación local con pústulas
eritematosas de bordes sobreelevados.
3.- MICROSPORUM GYPSEUM = (Geófilo) Causa una moderada inflamación local de color
rojo ladrillo.
La Infección cutánea asienta en la piel lampiña de la cara, tronco y extremidades, exceptuando las palmas de las
manos, las plantas de los pies y los pliegues cutáneos.
 http://www.md-tuc.blogspot.com/
Manifestación Clínicas: Comienza como una maculapápula eritematosa (única o múltiple), descamativa, que se
extiende de forma centrífuga formando una placa redondeada con un borde eritematoso escamoso sobreelevado; a
veces presenta vesículas. Las lesiones evolucionan con rapidez, tendiendo a curar por el centro configurando así
imágenes anulares. En general van acompañadas de prurito de intensidad variable. En los sujetos de piel oscura las
lesiones tienden a ser hipopigmentadas.

 TINEA CAPITIS o Dermatoficia Anular del Cuero Cabelludo = Es una infección que afecta el cuero cabelludo,
cejas o pestañas. En general afecta a los Niños (entre 3 y 10 años de edad). Los agentes causales suelen ser :
a.- Hongos Antropófilos Causan Infecciones Epidémicas (Genero Trichophyton)
b. Hongos Zoófilos Causan Infecciones Esporádicas (Genero Microsporum)
La Tinea Capitis generalmente se clasifica de acuerdo con el patrón de invasión del tallo piloso en :
⇒ Infecciones Ectothrix = En ellas las artrosporas del hongo se forman en la parte externa del tallo piloso.
Los pelos a menudo se quiebran a unos pocos mm por encima del cuero cabelludo (hecho que ocurre a
diferentes niveles), dando la sensación que los pelos fueron arrancados.
⇒ Infecciones Endothrix = Las artrosporas se desarrollan en el interior del tallo piloso, por lo que los pelos
se quiebran a nivel de la superficie del cuero cabelludo , dejando áreas de alopecia con puntos negros.
Manifestaciones Clínicas: Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas (desde simples placas de alopecia
hasta lesiones marcadamente inflamatorias), dependiendo de la especie causal. Sin embargo, podemos decir que las
lesiones se caracterizan por la aparición de escamas en el cuero cabelludo, acompañadas de eritema, inflamación y
alopecia de la zona infectada. Para comprender mejor el tema conviene hacer referencia a las 3 formas clínicas
fundamentales:
1. Tinas Tonsurates No Inflamatorias (Microscópica y Tricofítica)
2. Querión o Tiña Inflamatoria
3. Favus o Tiñas Fávicas

 TIÑA TONSURANTE MICROSCÓPICA: (Ectothrix) Es muy contagiosa y propia de niños, principalmente

varones en la segunda infancia. Produce epidemias escolares, por contacto directo o por objetos contaminados. Sin
tratamiento, suele curar espontáneamente al llegar a la pubertad. Manifestaciones Clínicas = Comienza con una
pequeña máculo-pápula perifolicular, algo eritematosa, que crece excéntricamente. En poco tiempo se forma una o
varias placas escamosas, poco congestivas, que luego suelen confluir e interesar porciones extensas del cuero
cabelludo. En la superficie de las placas todos los cabellos están parasitados, se fragmentan a 2-3 mm del orificio
folicular y están envueltos por conidias. A menudo hay un ligero prurito.

 TIÑA TONSURANTE TRICOFÍTICA: (Endothrix) Esta tiña, endémica en el Mediterráneo, afecta a niños
mayores de 4 años, pero, a diferencia de la forma microspórica, no siempre involuciona al llegar a la pubertad. Se
llega, por tanto, a la Tricoficia Crónica del Adulto, que origina nuevos contagios que sobrepasan el ámbito familiar.
A partir de tricoficias crónicas del cuero cabelludo, los individuos muy debilitados e inmunodeprimidos, puede
desarrollar una dermatofitosis granulomatosa extensiva. Manifestaciones Clínicas = La infección da lugar a la
formación de múltiples placas eritematosas de pequeño tamaño, los pelos se tornan tan frágiles y tortuosos, se
rompen y desprenden al llegar a la superficie del cuero cabelludo. Los fragmentos de pelos parasitados persisten en
el interior del folículo y se ven como puntos negros; al lado de éstos hay otros indemnes.

 QUERIÓN: (Ectohtix) Está producida habitualmente por Dermatofitos zoofílicos o geofílicos. Es más frecuente en
el medio rural y en niños en edad preescolar y escolar. El contagio se establece generalmente por contacto con
animales infectados (perros, gatos, ganado vacuno, roedores), por manipulación de tierra o a través de objetos
contaminados. El período de incubación suele ser de una semana. Manifestaciones Clínicas =A los pocos días
aparecen foliculitis y perifoliculitis profundas, con formación de un absceso, que en la superficie se manifiesta como
una gran placa sobreelevada. Ya sea de forma espontánea o por presión sobre la placa se observa la salida, por los
orificios foliculares, de abundante material purulento (color verdoso o hemorrágico). Los pelos caen con facilidad a
la más mínima tracción. La lesión local es dolorosa. Aparecen adenopatías regionales, fiebre y, en ocasiones. El
querion tiende a la curación espontánea en algunos meses, dejando una alopecia cicatrizal más o menos evidente.

 FAVUS: (Patrón Fávico) Es una Dermatofitosis Crónica del cuero cabelludo que puede interesar otras regiones
pilosas, piel lampiña y uñas. Esta afección se observa en condiciones de poca higiene, pobreza, malnutrición y ante
enfermedades crónicas (tuberculosis, lepra). Se la conoce como tiña de la miseria y es endémica en algunos países
de la cuenca mediterránea, Oriente Medio, Sudeste asiático, Sudáfrica y Sudamérica. El contagio requiere contacto
íntimo y prolongado, de manera que predomina en el medio familiar (sobre todo en zonas rurales) a partir de
individuos afectados.
El agente causal es el TRICHOPHYTON SCHOENLEINII. Este hongo logra invadir la médula del pelo. Pero
luego regresa dejando un túnel residual con aire esto se conoce como patrón fávico). Manifestaciones Clínicas =
Alrededor de los tallos pilosos se forman costras inflamatorias (escudetes fávicos), de color amarillento (compuestas
por neutrófilos y exudado seroso), muy malolientes que, en su evolución, se fusionan sobre el cuero cabelludo, de
 http://www.md-tuc.blogspot.com/
manera que los cabellos están adheridos entre sí por una costra gruesa muy maloliente (despide un olor a ratón). Otra
característica del Favus es que produce alopecia cicatrizal.

 ONICOMICOSIS o TIÑA UNGIUM (de las UÑAS) = Es una Infección Micótica Crónica, de difícil tratamiento
que compromete las uñas y cuyos agentes etológicos son las especies TRICHOPHYTON RUBRUM y
TRICHOPHYTON MENTAGROPHYTES, y con menor frecuencia el EPIDERMOPHYTON FLOCCOSSUM.
Estos Dermatofitos invaden la lámina o placa ungueal. Afecta a pacientes (hombres o mujeres de cualquier grupo etáreo)
con infecciones micóticas en los pies (principalmente) y/o manos. Sin embargo la mayor incidencia en los adultos
jóvenes (en gral. varones). La Tiña de las Uñas se produce tras la invasión de la lámina ungueal.
El Patrón clínico más frecuente es:

1.- ONICOMICOSIS DISTAL Y SUBUNGUEAL (ODS) = Tiene lugar cuando la placa ungueal es invadida
desde los bordes lateral y distal (libre) y en general termina afectando toda la placa ungueal. Produce el
Engrosamiento Ungueal, inicialmente aparecen pequeñas manchas amarillas, luego las uñas presentan un color
blanco, amarillo o amarronado; la placa ungueal se torna frágil y quebradiza.

2.- IONICOMICOSIS BLANCA Y SUPERFICIAL (OBS) = Tiene lugar cuando la placa ungueal es invadida
superficie superior, con el trasncurso del tiempo la placa ungueal es recubierta por una placa friable (desmenuzable).
Pueden observarse áreas blancas y opacas en la superficie de las uñas, que pueden ser únicas o múltiples, de tamaño
muy variable.

El diagnóstico diferencial de esta micósis debe establecerse con la Onicomicósis por Cándida, en donde hay un
escaso engrosamiento de la placa ungueal, y donde la onicomicósis con mayor frecuencia se produce en las manos.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO: La impresión clínica de una dermatofitosis debe confirmarse mediante la

búsqueda microscópica de los elementos fúngicos por examen directo (en escamas o cabellos parasitados) y el aislamiento
por cultivo y posterior identificación del hongo.

MUESTRA = Obtenidas por raspado de uñas, descamación de la piel y/o pelos arrancados con pinza (previamente
flameada) n lesiones supurativas tomar la muestra de material purulento mediante punción – aspiración con aguja estéril.
 Conviene efectuar la toma de muestras clínicas antes de aplicar localmente antisépticos o antifúngicos que puedan
alterar la viabilidad del hongo.

 En Piel y Uñas: La muestra debe obtenerse del borde de la lesión

 Para el procesamiento del material obtenido: Antes de observar al microscópio, colocar el material en OHK (al
20%) con glicerol durante 2 Hs o bien Calentarlo Suavemente unos min. para ablandarlo

M. DIRECTO:
Exámen Micológico al Microscopio:

Microsporum = Se los observa con una fluorescencia verde

M. con luz UV de Wood Trichophyton = No producen fluorescencia (a excepción del Favus por T.
Schoenlenini)
Trichophyton Schoenleinii = Produce fluorescencia amarillenta

M. O. == En las escamas podemos observar las hifas como cadenas. A pesar de su indiscutible valor, el
examen microscópico directo no nos permite hacer un diagnóstico etiológico; éste requiere el aislamiento
del hongo en cultivo y su identificación posterior. Un examen directo negativo no descarta, por sí mismo. el
posible diagnóstico de una dermatofitosis.

Cultivo Micológico: (Requiere 2 semanas) El aislamiento primario se lleva a cabo a temperatura ambiente,
generalmente en Agar – Sabouraud con ATB (Penicilina/ Estreptomicina, etc.) que suprimen el desarrollo de hongos
ambientales contaminantes.

Identificación Micológica: La mayoría de los Dermatofitos pueden ser identificados en el curso de 2 semanas y su
identificación morfológica (macroscópica y microscópica) depende de las colonias.

M. INDIRECTO:
INTRADERMOREACCIÓN = Se inocula el Ag del hongo en el antebrazo del paciente. Solo sirve para determinar
si hubo o no contacto con el hongo.
 http://www.md-tuc.blogspot.com/

SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO:

Datos Filiatorios
Tto. Medicametoso
Diagnóstico Presuntivo
R/p
• Examen Micológico
• Investigar la Presencia
de Dermatofitos
• Cultivo Micológico
• Identificación

TRATAMIENTO: La terapéutica tópica con Azoles sigue siendo una medida eficaz en muchas formas clínicas de
dermatofitosis. En la mayoría de los casos basta con el tratamiento tópico durante 3-4 semanas para obtener la curación. El
tratamiento oral con GRISEOFULVINA es obligatorio en las Tiña Capitis, Tiña Ungium y en los casos de Tiña Corporis
anormalmente extensas, tiñas agudas muy inflamatorias y tiñas incorrectamente tratadas previamente con glucocorticoides.

Giseofulvina + Ketaconazol (tópico) durante 6 – 12 semanas = Tiña Capitis

Griseofulvina + Ketaconazol durante 6 meses a 1 año = Onicomicosis (Tiña Ungium)

Griseofulvina + Urea y Bifonazol

MALASSEZIA FURFUR
Antiguamente se lo denominaba Pytirosporum – Ovale u Orbiculare según la morfología adoptada en su fase levaduriforme –
Pytirosporum Ovale (de forma ovalada) y Pytirosporum Orbiculare (de forma redondeada). Sin embargo ahora sabemos que ambos
poseen la misma estructura antigénica.
Es un hongo levaduriforme y lipófilo que forma parte de la flora comensal de la superficie cutánea. Este hongo coloniza la piel sana durante
la niñez y la adultez, pudiendo pasar del comensalilsmo al parasitismo provocando así una enfermedad crónica (Pitiriasis Versicolor o Tiña
Versicolor) que tiene tendencia a la recidiva.

EPIDEMIOLOGÍA: La infección por Malassezia Furfur ocurre comúnmente en las regiones tropicales y se ponen de manifiesto
después de la exposición a la luz solar (la cual podría ser un factor desencadenante)
Como sabemos M. Furfur coloniza la piel de personas sanas y que puede causar una micosis cutánea, la Pitiriasis o Tiña Versicolor. Pero
esta levadura también se ha aislado en fungemias asociadas a catéter. Casi todos estos casos se relacionan con la administración intravenosa
de soluciones lipídicas y se han descrito en RN, en inmunodeprimidos, en enfermos con neoplasias y en pacientes con SIDA. En estas
personas, la fiebre puede ser el único síntoma. El diagnóstico es complicado porque esta levadura no crece en los medios de cultivo
habituales. Para recuperar al enfermo se deben suspender las soluciones lipídicas y retirar el catéter intravascular.

FISIOPATOGENIA: La infección se asocia al cambio o transformación del hongo, de su forma levaduriforme a su formade hifas. Estas
producen la invasión cutánea, dando inicio la enfermedad. Para que se desarrolle debe haber presencia de ácidos grasos de cadena
mediana. La infección producida se limita al cuero cabelludo (en el caso del Pytirosporum Ovale) y/o la región del tronco (en la zonas
próximas a las extremidades superiores, en el caso de de Pytirosporum Oriculare). La slesiones cutáneas consisten en áreas despigmentadas,
hecho que se debería a que el microorganismo permanentemente síntetiza, en el estrato córneo de la piel, de un ácido carboxilico llamado
Ácido Azoléico. En algunos casos la tinea Versicolor puede remitir espontáneamente.

CUADRO CLÍNICO:
PITIRIASIS VERSICOLOR = Es una infección de la capa córnea de la piel (micosis superficial), causada por Malassezia
Furfur. Se trata de una infección frecuente, cosmopolita, crónica y con tendencia a recidivar en personas predispuestas.
Manifestaciones Clínicas = Las lesiones pueden ser Maculas Hipopigmentadas, Hiperpigmentadas (eritematomarronosas) o
Mixtas (hipopigmentadas e hiperpigmentadas). Las máculas, con el tiempo confluyen y forman placas descamativas. En
general no son pruriginosas.
Se cree que Malassezia Fufur tendría algún papel en la patogenia de la dermatitis seborréica y en la foliculitis.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:
 http://www.md-tuc.blogspot.com/
MUESTRA = Obtenidas del raspado de las lesiones cutáneas (escamas de piel desprendida). Deben tratarse con OHK (al
20%, durante 2 Hs) para ablandar el material.

M. DIRECTO:
• Examen Microscópico Directo = Permite visualizar en las escamas Levaduras redondeadas u ovaladas y/o hifas
cortas
• Tincion con Tinta Parker + OHK = permite una mejor visulización.
• Examen Microscópico con Luz UV de Wood = Este microorganismo da una fluorescencia amarillo – verdosa
• Cultivo Micológico = Agar Saboreaud + una capa de aceite Tween 80 ( si no agregamos este aceite, las levaduras de
Pytirosporum o Malassezia Furfur son difíciles de cultivar).

TRATAMIENTO:

• Ketaconazol (tópico) Durante 10 – 14 días

• Sulfuro de Selenio al 2%

Se debe advertir al paciente que las alteraciones pigmentarias recién pueden normalizarse después de varios meses