2.

- CHOQUE HIPOVOLEMICO

INTRODUCCIÓN:

El choque hipovolémico es un síndrome clínico agudo producido por la hipoperfusión (riego deficiente) y

grave disfunción de los órganos vitales. La reducción del flujo produce hipoxia tisular, alteraciones

estructurales, cambios en el pH intra y extracelular y alteraciones de la coagulación. La hemorragia o pérdida

de grandes cantidades de plasma, agua y electrolitos producen disminución del Gasto cardíaco (GC), y la

respuesta directa del organismo consiste en vasoconstricción progresiva de la piel, vísceras y músculo

esquelético para preservar el flujo sanguíneo de los riñones, corazón y cerebro. A nivel celular se produce

metabolismo anaeróbico que incrementa el ácido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica. Si se

prolonga la hipoperfusión, se produce edema pulmonar, acidosis láctica, daño irreversible y muerte.

CODIFICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DE ACUERDO AL CIE 10

Choque hipovolémico corresponde a la codificación R 571

ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS

El choque hipovolémico se diagnostica clínicamente por la repercusión a los órganos afectados producida

por la hipoperfusión, más el antecedente de pérdida hemáticas (hemorragia), líquidos (peritonitis,

pancreatitis, edema interasa, síndrome diarreico, síndrome poliúrico, emesis incoercible, síndrome de Steven

Jonhson, etc) o plasma (quemaduras). A nivel de SNC se presentan cambios en el estado mental, desde

confusión hasta estado de coma. A nivel cardiovascular se observa taquicardia, presión arterial media de 60

a 70 mmHg, isquemia coronaria, hipotensión arterial por disminución de resistencias vasculares sistémicas.

A nivel respiratorio se presenta taquipnea, cianosis, hipoxemia. A nivel renal se presenta oligo-anuria,

disminución del flujo renal y disminución de la filtración glomerular.

A nivel de piel se presenta hipotermia, diaforesis y vasoconstricción.

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Clasificación de la Hemorragia
Hemorragia Pérdida % Perfusión Pulso TA
sanguínea de la piel
(ml
Clase I < 750 15 Normal Normal Normal o
levemente
elevada
Clase II 750 – 15 Disminuída Levemente Normal
1500 – aumentada
30
Clase III 1500 – 30 Disminuída Aumentada Disminuída
2000 –
40
Clase IV > 2000 > Disminuída Aumentada Disminuída
40

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DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE ESPECÍFICOS

Estos datos son tan generales y difusos que sus hallazgos dependen de la causa del choque. Los niveles de

Hb y Hto disminuyen produciendo síndrome anémico agudo. La gasometría arterial muestra acidosis

metabólica y de progresar el estado de choque las concentraciones de lactato incrementa por arriba de 4

mmol/l. En la poliuria se encuentra pseudohipernatremia con disminución del potasio y el magnesio. Alcalosis

metabólica en caso de vómitos persistentes. Elevación de azoados como manifestación de insuficiencia renal

aguda con probable daño de Necrosis tubular aguda. Hipoxemia y desaturación de oxígeno por debajo de

80%. EKG con cardiopatia isquémica. Alteración de la coagulación con tiempos de protrombina prolongados.

En la Rx de tórax puede presentarse imagen en relación a edema agudo pulmonar. El USG o TAC de

abdomen pueden mostrar colecciones que sugieran un sangrado activo. El catéter de flotación muestra

Presión capilar pulmonar (PCP) por debajo de 8 mmHg.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

El principal objetivo del tratamiento en estado de choque hipovolémico es remitir la acidosis metabólica

mediante una buena disponibilidad de oxígeno (DO2) a los tejidos, mejorar la perfusión tisular y mantener el

consumo de oxígeno (VO2) normal o supranormal.

Debe colocarse un catéter venoso central 7 u 8 French de 2 ó 3 vías, uno o dos catéteres periféricos 14 ó 16

French y una sonda vesical. Se aplica oxígeno suplementario con puntas nasales o mascarilla facial, o si

existe insuficiencia respiratoria, se asegura la vía aérea con intubación endotraqueal asistida con ventilación

mecánica. El manejo fino de líquidos se lleva a cabo con la colocación de un catéter de flotación (catéter de

Swan Ganz) para medición de la PCP. La Ley de Starling indica que la eficacia del trabajo cardíaco, depende

del volumen que reciba el corazón. El incremento de la precarga aumenta las presiones de llenado en las

aurículas, lo que a su vez aumenta el GC, para esto se utilizan soluciones cristaloides y coloides. Cuando el

Hto es menor de 30% o la Hb es menor de 11 gr, es necesaria la administración de paquetes globulares

(PG). Debe mantenerse la PVC entre 8 y 12 cmH2O, la PCP entre 10 a 18 mmHg, el Índice cardíaco (IC) por

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arriba de 3 lts/min/m2, el VO2 por arriba de 100 ml/min/m2 (supranormal), el lactato sérico por debajo de 4

mmol/l y conservar el déficit de base entre +2 y –2.

El manejo inicial de la hipotensión debe ser agresivo siempre que la presión sistólica sea menor de 90

mmHg, la presión arterial media sea menor de 60 mmHg o existan signos de disfunción orgánica. Se elige la

administración de soluciones cristaloides y posteriormente coloides para reexpansión intravascular, y si no se

ha corregido la presión arterial, deben utilizarse los vasopresores.

Las soluciones salinas son causa de acidosis metabólica hiperclorémica y la solución Hartman mantiene la

alcalinidad de la sangre, mediante el mecanismo de conversión del lactato y acetato a bicarbonato. Cuando

la reanimación se efectúa a base de cristaloides (soluciones salinas y Hartman) debe administrarse más de

3 veces el volumen perdido. Los coloides (expansores del plasma) más utilizados son: Hetastarch, Dextrán,

polimerizado de gelatina, Haes-sterile, soluciones hiperoncóticas-hiperosmolares y Voluven al 6 ó al 10%,

sus propiedades son: corrección de la hemoconcentración y de la hipoproteinemia, disminución de la

viscosidad de la sangre y recuperación del líquido intravascular. Debe recuperarse la sangre perdida con

transfusión de PG. Si la presión arterial media no aumenta de 60 mmHg debe agregarse al tratamiento la

infusión de vasopresores del tipo dopamina y noradrenalina. Si la descompensación hemodinámica persiste

a pesar de la transfusión de más de 3 PG, la infusión de cristaloides, coloides y uso de vasopresores,

pueden suceder 2 eventos: uno, que el paciente se encuentra en un estado de choque irreversible por

acidosis láctica y, 2, que el paciente requiera de revisión quirúrgica.

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 DIAGRAMA DE FLUJO

GUÍA DE TRATAMIENTO

CHOQUE HIPOVOLEMICO

Mejorar perfusión tisular

Mantener VO2 supranormal

Catéter venoso central Puntas nasales

Catéter venoso periférico Intubación endotraqueal
Sonda vesical Ventilación mecánica
Catéter de flotación

Coloides: Dextrán, Hetastarch,

Cristaloides Polimerizado de gelatina,Haes-sterile,
Sol fisiológica salina Soluciones hipertónicas, Voluven 6-10%
Sol Hartman

PVC: 8 a 12 cm H2O
PCP: 18 mmHg
IC: > 3 lts/min/m2
IVO2: > 100 ml/min/m2
Lactato sérico: < 4 mmol/l
Déficit de base: +-2 mEq/l

Paquete globular Vasopresores

PG: 1 a 1.5 gr Hb Dopamina: dosis beta, alfa
Noradrenalina

Transfusión más de 3 PG/24 hrs

Persistencia de descompensación
hemodinámica: Cirugía

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 BIBLIOGRAFÍA

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