Gagal ginjal akut

Author: Mahendra Agraharkar, MD, MBBS, FACP, FASN, Associate Profesor Klinis Kedokteran, Baylor College of
Medicine, Presiden & CEO, Associates Kota Ruang Nefrologi 
Co-author (s): Rajiv Gupta, MD, Profesor Asisten, Departemen Kedokteran, Texas A & M University Health Science
Center; Staf Consulting, Veterans Affairs Medical Center; Workeneh T Biruh, MD, Profesor Asisten Nefrologi, Baylor
College of Medicine 
Kontributor Informasi dan Pengungkapan
Diperbarui: Jun 29, 2010

 Cetak ini 
 Email This

Pengantar

Latar belakang
Gagal ginjal akut (ARF) atau cedera ginjal akut (AKI), karena sekarang disebut dalam literatur,
didefinisikan sebagai suatu penurunan tiba-tiba atau cepat dalam fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya
ditandai dengan peningkatan konsentrasi serum kreatinin atau azotemia (peningkatan nitrogen urea
dalam darah konsentrasi [BUN]). Namun, segera setelah cedera ginjal, BUN atau tingkat kreatinin
mungkin normal, dan satunya tanda cedera ginjal mungkin penurunan produksi urin. Kenaikan tingkat
kreatinin dapat hasil dari obat (misalnya, cimetidine, trimethoprim) yang menghambat sekresi tubular
ginjal itu. Kenaikan tingkat BUN dapat terjadi tanpa cedera ginjal, yang dihasilkan bukan dari sumber
seperti GI atau perdarahan mukosa, penggunaan steroid, atau memuat protein, sehingga persediaan
hati-hati harus diambil sebelum menentukan jika cedera ginjal hadir. (Lihat gambar di bawah dan Gambar
1 .) 

Photomicrograph dari spesimen biopsi ginjal menunjukkan medula ginjal, yang terutama
terdiri dari tubulus ginjal atau. Patchy menyebar penggundulan dari sel-sel tubular ginjal
yang diamati, menunjukkan nekrosis tubular akut sebagai penyebab dari gagal ginjal akut.

Sistem Senapan 

Pada tahun 2004, akut Kualitas Dialisis kelompok kerja Initiative ditetapkan sistem definisi dan klasifikasi
untuk gagal ginjal akut, yang digambarkan oleh akronim senapan (Risiko disfungsi ginjal, Cedera
Kegagalan, ginjal atau Rugi fungsi ginjal, dan ginjal Akhir-tahap penyakit; lihat Tabel di bawah). 1 Penyidik
sejak menerapkan sistem senapan untuk evaluasi klinis AKI, meskipun pada awalnya tidak dimaksudkan
untuk tujuan itu. penelitian AKI semakin menggunakan senapan. 

Tabel: Rifle Sistem Klasifikasi Cedera Ginjal Akut 

Buka tabel di jendela baru

Tahap  GFR ** Kriteria  Kriteria Output Urine  Kemungkinan 

Risiko  SCreat † meningkat × 1,5  UO <0,5 mL / kg / jam Sensitivitas tinggi

‡

atau  × 6 jam  (Risiko> Luka>

GFR menurun> 25%  Kegagalan) 

Cedera  SCreat meningkat × 2  UO <0,5 mL / kg / jam

atau  × 12 jam 
GFR menurun> 50% 

Kegagalan  SCreat meningkat × 3  UO <0,3 mL / kg / jam

atau  × 24 jam 
GFR turun 75%  (Oliguria) 
atau  atau 
SCreat ≥ 4 mg / dL; naik anuria × 12 jam 
akut ≥ 0,5 mg / dL 

Rugi  Persistent gagal ginjal akut: kehilangan total fungsi Tinggi spesifisitas 
ginjal> 4 minggu 

ESKD *  Lengkap hilangnya fungsi ginjal> 3 mo 

* ESKD-stadium akhir penyakit ginjal, laju filtrasi glomerulus ** GFR-; † SCreat-serum kreatinin; ‡ UO-
urine output 

Catatan: Pasien dapat diklasifikasikan dengan kriteria GFR dan / atau kriteria UO. Kriteria yang
mendukung klasifikasi yang paling parah harus digunakan. The superimposisi akut pada kegagalan
kronis ditandai dengan senapan-F C penunjukan; kegagalan hadir dalam kasus-kasus seperti itu bahkan
jika kenaikan SCreat kurang dari 3 kali lipat, asalkan SCreat baru lebih besar dari 4,0 mg / (350 dL μ
mol / L) dan hasil dari peningkatan akut minimal 0,5 mg / dL (44 μ mol / L). 

Ketika klasifikasi kegagalan dicapai dengan kriteria UO, penunjukan senapan-F O digunakan untuk
menunjukkan oliguria. Tahap awal, risiko, memiliki sensitivitas yang tinggi, lebih banyak pasien akan
diklasifikasikan dalam kategori ini ringan, termasuk beberapa yang tidak benar-benar memiliki gagal
ginjal. Kemajuan melalui tahapan semakin parah senapan ditandai dengan penurunan sensitivitas dan
meningkatkan spesifisitas.

Patofisiologi
AKI dapat diklasifikasikan menjadi 3 kategori umum, sebagai berikut: 

 Prerenal - sebagai respon adaptif untuk deplesi volume berat dan hipotensi, dengan nefron
struktural utuh
 Intrinsik - dalam menanggapi penghinaan sitotoksik, iskemik, atau peradangan pada ginjal,
dengan kerusakan struktural dan fungsional
 Postrenal - dari obstruksi terhadap aliran urin.

Sementara klasifikasi ini berguna dalam menetapkan diagnosis diferensial, fitur banyak pathophysiologic
dibagi di antara kategori yang berbeda.
Pasien yang mengembangkan AKI bisa oliguri atau nonoliguric, memiliki peningkatan cepat atau lambat
dalam tingkat kreatinin, dan mungkin memiliki perbedaan kualitatif dalam konsentrasi larutan urin dan
konten selular.Kurangnya presentasi klinis seragam mencerminkan sifat variabel cedera. Klasifikasi AKI
sebagai oliguri atau nonoliguric berdasarkan ekskresi urin sehari-hari memiliki nilai prognostik. Oliguria
didefinisikan sebagai volume urin harian kurang dari 400 ml / d dan memiliki prognosis yang lebih buruk,
kecuali dalam kegagalan prerenal.Anuria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 100 mL / d dan,
jika tiba-tiba di awal, menunjukkan obstruksi bilateral atau cedera bencana untuk kedua ginjal. Stratifikasi
gagal ginjal di sepanjang garis-garis ini membantu dalam pengambilan keputusan (misalnya, waktu
dialisis) dan dapat menjadi kriteria penting bagi respon pasien terhadap terapi.

Pra ginjal AKI

Prerenal AKI merupakan bentuk yang paling umum dari cedera ginjal dan seringkali menyebabkan AKI
intrinsik jika tidak segera diperbaiki. Volume kerugian dari GI, ginjal, kulit (misalnya luka bakar), dan
perdarahan internal atau eksternal dapat mengakibatkan sindrom ini. Prerenal AKI juga dapat hasil dari
perfusi ginjal menurun pada pasien dengan gagal jantung atau syok (misalnya, sepsis, anafilaksis). 

Khusus kelas obat yang dapat menyebabkan AKI prerenal volume-negara terkuras adalah angiotensin-
converting enzyme inhibitor (ACEIs) dan angiotensin receptor blocker (ARB), yang dinyatakan aman
ditoleransi dan bermanfaat pada kebanyakan pasien dengan penyakit ginjal kronis. vasokonstriksi arteriol
menyebabkan AKI prerenal dapat terjadi di negara hypercalcemic, dengan penggunaan agen
radiocontrast, obat anti-inflammatory drugs (NSAID), amfoterisin, inhibitor kalsineurin, norepinefrin, dan
agen pressor lainnya. 

Ini sindrom hepatorenal juga dapat dianggap sebagai bentuk AKI prerenal, karena kegagalan ginjal
fungsional berkembang dari vasokonstriksi menyebar di pembuluh memasok ginjal. 

Intrinsik AKI 

Struktural cedera di ginjal adalah ciri khas AKI intrinsik, dan bentuk yang paling umum adalah cedera
tubular akut (ATN), baik iskemik atau sitotoksik. nekrosis Frank tidak menonjol dalam kasus manusia
sebagian besar ATN dan cenderung merata. cedera Kurang jelas termasuk hilangnya perbatasan kuas,
mendatarkan epitelium, detasemen sel, pembentukan intratubular gips, dan dilatasi dari lumen. Meskipun
perubahan ini diamati terutama di tubulus proksimal, luka pada nefron distal juga dapat
ditunjukkan. Selain itu, distal nefron bisa menjadi terhalang oleh sel desquamated dan puing-puing selular
dan. (Lihat gambar di bawah Gambar 2-4 .) 

Mendatarkan sel tubular ginjal karena pembesaran tubular.

Intratubular cast formasi.

Intratubular puing obstruksi karena gundul epitel selular dan. Perhatikan bahwa sel-sel
epitel tubular gundul mengumpul karena pengaturan kembali molekul adhesi antar sel.

Berbeda dengan nekrosis, situs utama dari kematian sel apoptosis adalah nefron distal. Selama tahap
awal cedera iskemik, hilangnya integritas dari sitoskeleton aktin menyebabkan mendatarkan epitel,
dengan hilangnya perbatasan kuas, kehilangan kontak sel fokus, dan pelepasan sel berikutnya dari
substratum yang mendasari.
Banyak faktor pertumbuhan endogen yang berpartisipasi dalam proses regenerasi belum teridentifikasi,
namun administrasi faktor pertumbuhan eksogen telah ditunjukkan untuk memperbaiki dan mempercepat
pemulihan dari AKI. Penipisan neutrofil dan penyumbatan adhesi neutrofil mengurangi cedera ginjal
berikut iskemia, menunjukkan bahwa respon inflamasi bertanggung jawab, sebagian, untuk beberapa fitur
ATN, terutama dalam cedera postischemic setelah transplantasi.

vasokonstriksi intrarenal adalah mekanisme yang dominan untuk tingkat filtrasi glomerulus berkurang
(GFR) pada pasien dengan ATN. Para mediator dari vasokonstriksi ini tidak diketahui, tetapi cedera
tubular tampaknya menjadi temuan penting secara bersamaan. arus balik Urine dan obstruksi intratubular
(dari sel sloughed dan puing-puing) adalah penyebab ultrafiltrasi bersih berkurang. Pentingnya
mekanisme ini disorot oleh membaiknya fungsi ginjal yang mengikuti relief obstruksi intratubular
tersebut. Selain itu, ketika obstruksi yang berkepanjangan, vasokonstriksi intrarenal menonjol sebagian
karena mekanisme umpan balik tubuloglomerular, yang dianggap dimediasi oleh adenosin dan diaktifkan
bila ada kerusakan tubular proksimal dan makula densa disajikan dengan beban klorida meningkat.

Selain peningkatan nada basal pembuluh darah ginjal, menekankan microvasculature ginjal lebih sensitif
terhadap obat berpotensi vasoconstrictive dan perubahan dinyatakan-ditolerir dalam tekanan darah
sistemik. Pembuluh darah dari ginjal terluka memiliki respon vasodilatory gangguan dan kehilangan
perilaku autoregulatory nya.Fenomena terakhir memiliki relevansi klinis yang penting karena
pengurangan pada tekanan sistemik selama hemodialisis intermiten dapat menimbulkan kerusakan
tambahan yang dapat menunda pemulihan dari ATN.Seringkali, hasil cedera dalam glomeruli atubular, di
mana fungsi glomerular yang diawetkan, tetapi kurangnya keluar tabung menghalangi fungsinya.
Sebuah tanda fisiologis dari ATN adalah kegagalan untuk maksimal encer atau berkonsentrasi urin
(isosthenuria).cacat ini tidak responsif terhadap dosis farmakologis dari vasopressin. Terluka gagal ginjal
untuk menghasilkan dan mempertahankan gradien terlarut tinggi meduler, karena akumulasi dari zat
terlarut dalam medula tergantung pada fungsi nefron distal normal. Kegagalan untuk mengeluarkan urin
terkonsentrasi bahkan di hadapan oliguria merupakan petunjuk diagnostik membantu dalam
membedakan prerenal dari penyakit ginjal intrinsik, dalam azotemia prerenal, osmolalitas urin biasanya
lebih dari 500 mOsm / kg, sedangkan pada penyakit ginjal intrinsik, osmolalitas urin kurang dari 300
mOsm / kg. 

Glomerulonefritis dapat menjadi penyebab AKI dan biasanya jatuh ke kelas disebut sebagai
glomerulonefritis progresif cepat (RPGN). crescent Glomerular (cedera glomerular) ditemukan di RPGN
pada biopsi; jika lebih dari 50% dari glomerulus berisi crescent, ini biasanya menghasilkan penurunan
yang signifikan pada fungsi ginjal.Walaupun relatif jarang, glomerulonephritides akut harus menjadi
bagian dari pertimbangan diagnostik dalam kasus AKI. 

Postrenal AKI 

Obstruksi mekanik dari sistem pengumpulan kemih, termasuk pelvis ginjal, ureter, kandung kemih, atau
uretra, hasil di uropati obstruktif atau AKI postrenal.

Jika situs obstruksi adalah unilateral, maka kenaikan tingkat serum kreatinin mungkin bukan karena jelas
bagi fungsi ginjal kontralateral. Meskipun tingkat kreatinin serum dapat tetap rendah dengan obstruksi
sepihak, kerugian yang signifikan dari GFR terjadi, dan pasien dengan obstruksi parsial dapat
mengembangkan kehilangan progresif GFR jika obstruksi tidak lega. Penyebab obstruksi termasuk
penyakit batu, striktur, dan tumor intraluminal, extraluminal, atau intramural.

obstruksi bilateral biasanya merupakan hasil dari pembesaran prostat atau tumor pada pria dan tumor
urologi atau ginekologi pada wanita.

Pasien yang mengembangkan anuria biasanya memiliki penghalang di tingkat kandung kemih atau hilir
untuk itu.

Frekuensi
Amerika Serikat

Sekitar 1% dari pasien rumah sakit mengaku telah AKI pada saat pendaftaran, dan tingkat kejadian
estimasi AKI adalah 2-5% selama perawatan kasus. AKI berkembang dalam 30 hari pasca operasi pada
sekitar 1% bedah umum dari 2 , melainkan berkembang di sampai dengan 67% dari pasien unit
perawatan intensif. 3 Sekitar 95% dari konsultasi dengan nephrologists terkait dengan AKI. Feest dan
rekan menghitung bahwa rujukan nephrologist tingkat yang sesuai adalah sekitar 70 kasus per juta
penduduk. 4

Mortalitas / Morbiditas
Perkiraan tingkat kematian AKI bervariasi 25-90%. Angka kematian di rumah sakit adalah 40-50%, dalam
pengaturan perawatan intensif, tarif sebesar 70-80%. Penambahan sebesar 0,3 mg / dL pada kreatinin
serum memiliki makna prognostik penting. 

Pada ikutan jangka panjang (1-10 tahun), sekitar 12,5% dari korban AKI adalah dialisis-tergantung
(berkisar luas, dari 1% -64%, tergantung pada populasi pasien) dan 19-31% dari mereka memiliki ginjal
kronis penyakit. 3

Ras
Tidak ada predileksi ras diakui.

Klinis

Sejarah
Riwayat rinci dan akurat sangat penting untuk membantu dalam mendiagnosis jenis AKI dan menentukan
pengobatan selanjutnya. Riwayat rinci dan pemeriksaan fisik dalam kombinasi dengan tes laboratorium
rutin yang berguna dalam membuat diagnosis yang benar (lihat Lab Studi ). 

 Membedakan AKI dari kegagalan ginjal kronis adalah penting, namun membuat perbedaan bisa
sulit.Sejarah gejala kronis - kelelahan, penurunan berat badan, anoreksia, nokturia, dan pruritus -
menunjukkan gagal ginjal kronis.
 Mencatat temuan berikut selama pemeriksaan fisik:
o Hipotensi
o Volume kontraksi
o Gagal Jantung
o Konsumsi obat nefrotoksik
o Sejarah trauma atau tenaga terbiasa
o Kerugian atau transfusi darah
o Bukti gangguan jaringan ikat atau penyakit autoimun
o Terpapar zat beracun, seperti alkohol etil atau glikol etilena
o Paparan uap merkuri, timbal, kadmium, atau logam berat lainnya, yang dapat ditemui di
tukang las dan penambang
 Orang dengan kondisi komorbiditas berikut pada risiko yang tinggi untuk mengembangkan AKI:
o Hipertensi
o Kegagalan jantung kongestif
o Diabetes
o Multiple myeloma
o Infeksi kronis
o Myeloproliferative gangguan
 Urine output sejarah dapat berguna. Oliguria umumnya nikmat AKI. anuria tiba-tiba menunjukkan
obstruksi kemih akut, glomerulonefritis akut dan berat, atau oklusi emboli arteri ginjal. Sebuah
keluaran urin semakin berkurang kemungkinan mengindikasikan terjadinya striktur uretra atau
obstruksi kandung kemih karena pembesaran prostat.
 Karena penurunan fungsi nefron, bahkan penghinaan nefrotoksik sepele dapat menyebabkan
AKI akan ditumpangkan pada insufisiensi ginjal kronis.

Fisik
Mendapatkan pemeriksaan fisik secara menyeluruh sangat penting ketika mengumpulkan bukti tentang
penyebab AKI.

 Kulit
 o Petechiae, purpura, ecchymosis, dan reticularis livedo memberikan petunjuk untuk
menyebabkan inflamasi dan pembuluh darah AK
o Penyakit infeksi, purpura thrombocytopenic trombotik (TTP), disseminated intravascular
coagulation (DIC), dan fenomena emboli dapat menghasilkan perubahan kulit yang khas.
 Mata
o Bukti uveitis mengindikasikan nefritis interstisial dan nekrosis vaskulitis.
o Mata palsy dapat menunjukkan keracunan etilen glikol atau nekrosis vaskulitis.
o Temuan sugestif hipertensi berat, penyakit atheroembolic, dan endokarditis dapat diamati
pada pemeriksaan hati-hati mata.
 Sistem kardiovaskular
o Bagian yang paling penting dari pemeriksaan fisik adalah penilaian status kardiovaskular
dan volume.
o Pemeriksaan fisik harus mencakup denyut nadi dan rekaman tekanan darah diukur baik
dalam posisi terlentang dan posisi berdiri, inspeksi dekat dari nadi vena jugularis;
pemeriksaan yang cermat terhadap jantung, paru-paru, turgor kulit, dan selaput lendir,
dan penilaian untuk kehadiran edema perifer.
o Pada pasien dirawat di rumah sakit, catatan harian akurat asupan cairan dan output urine
dan pengukuran harian berat badan pasien adalah penting.
o rekaman Tekanan darah dapat menjadi alat diagnostik penting.
o Hipovolemia menyebabkan hipotensi, namun, hipotensi belum tentu menunjukkan
hipovolemia.
o parah gagal jantung kongestif (CHF) juga dapat menyebabkan hipotensi. Walaupun
pasien dengan CHF mungkin memiliki tekanan darah rendah, ekspansi volume perfusi
ginjal hadir dan efektif adalah miskin, yang dapat mengakibatkan AKI.
o hipertensi berat dengan gagal ginjal menunjukkan penyakit renovascular,
glomerulonefritis, vaskulitis, atau penyakit atheroembolic.
 Perut
o temuan pemeriksaan perut dapat berguna untuk membantu mendeteksi obstruksi di
outlet kandung kemih sebagai penyebab gagal ginjal, yang mungkin disebabkan oleh
kanker atau pembesaran prostat.
o Adanya ascites tegang dapat menunjukkan tekanan intra-abdomen meningkat yang
dapat menghambat aliran balik vena ginjal dan mengakibatkan AKI.
o Hadirnya kabar angin epigastrium menunjukkan hipertensi vaskular ginjal, yang mungkin
predisposisi AKI.

Penyebab
Penyebab AKI secara tradisional dibagi menjadi 3 kategori utama: prerenal, intrinsik, dan postrenal.

 Prerenal AKI
o Volume deplesi
 Kerugian ginjal (diuretik, poliuria)
 Kerugian GI (muntah, diare)
 Kerugian kulit (luka bakar, Stevens-Johnson syndrome)
 Pendarahan
 Pankreatitis
o Penurunan cardiac output
 Kegagalan jantung
  Pulmonary embolus
 Akut miokard infark
 Penyakit berat katup
 Sindrom kompartemen abdomen (ascites tegang)
o Sistemik vasodilasi
 Keracunan darah
 Anafilaksis
 Anestesi
 Obat overdosis
o Vasokonstriksi arteriol aferen
 Hypercalcemia
 Obat-obatan (NSAID, amfoterisin B, inhibitor kalsineurin, norepinefrin, agen
radiocontrast)
 Hepatorenal sindrom
o vasodilatasi arteriol eferen - ACEIs atau ARB
o Oklusi arteri ginjal
 Intrinsik AKI
o Vascular (kapal besar dan kecil)
 Arteri ginjal obstruksi (trombosis, emboli, diseksi, vaskulitis)
 Vena ginjal obstruksi (trombosis)
 Microangiopathy (TTP, sindrom uremik hemolitik [HUS], DIC, preeklampsia)
 Ganas hipertensi
 Scleroderma ginjal krisis
 Transplantasi penolakan
 Atheroembolic penyakit
o Glomerular
 Anti-glomerular membran penyakit (GBM) basement (Goodpasture sindrom)
 Anti-neutrofil antibodi terkait glomerulonefritis sitoplasma (GN Anca terkait)
(Wegener granulomatosis, Churg-Strauss sindrom, polyangiitis mikroskopis)
 Immune kompleks GN (lupus, postinfectious, cryoglobulinemia, glomerulonefritis
membranoproliferative primer)
o Berbentuk tabung
 Iskemik
 Sitotoksik
 Heme pigmen (rhabdomyolysis, hemolisis intravascular)
 Kristal (sindrom lisis tumor, kejang, keracunan etilen glikol, dosis tinggi
vitamin C, asiklovir, indinavir, methotrexate)
 Obat-obatan (aminoglikosida, lithium, amfoterisin B, pentamidin,
cisplatin, ifosfamid, agen radiocontrast)
o Interstisial
 Obat (penisilin, sefalosporin, NSAIDs, inhibitor pompa proton, allopurinol,
rifampisin, indinavir, mesalamine, sulfonamid)
 Infeksi (pielonefritis, nephritides virus)
 Penyakit sistemik (Sj Gren ö sindrom, sarcoid, lupus, limfoma, leukemia,
tubulonephritis, uveitis)
 Postrenal AKI
o Obstruksi ureter (batu penyakit, tumor, fibrosis, ligasi selama operasi panggul)
 o Obstruksi leher kandung kemih (jinak prostat hipertrofi [BPH], kanker [prostat atau prostat
CA CA] prostat, kandung kemih neurogenik, antidepresan trisiklik, blocker ganglion,
tumor kandung kemih, penyakit batu, perdarahan / bekuan)
o Obstruksi uretra (striktur, tumor, phimosis)
o Intra-abdomen hipertensi (ascites tegang)
o Trombosis vena ginjal

Diferensial Diagnosa

Nekrosis Tubular Akut 

Azotemia 
Gagal ginjal kronis 

Masalah lain untuk Be Dianggap

Obstruktif uropati 
Perdarahan GI 
Protein overloading 
Gunakan steroid 

Hasil pemeriksaan

Laboratorium Studi
Beberapa tes laboratorium yang berguna untuk menilai penyebab AKI, dan temuan dapat membantu
dalam manajemen yang benar. Tes-tes ini termasuk sel darah lengkap (CBC) menghitung, biochemistries
serum, analisis urin dengan mikroskop, dan elektrolit urin.

 Blood urea nitrogen (BUN) dan serum kreatinin

o Walaupun peningkatan tingkat BUN dan kreatinin adalah keunggulan dari gagal ginjal,
laju kenaikan tergantung pada tingkat penghinaan ginjal serta asupan protein dengan
hormat kepada BUN.
o Rasio BUN untuk kreatinin adalah temuan penting, karena rasio tersebut bisa melebihi
20:01 dalam kondisi di mana meningkatkan reabsorpsi urea lebih disukai (misalnya,
dalam kontraksi volume); ini menunjukkan AKI prerenal.
o BUN mungkin meningkat pada pasien dengan GI atau perdarahan mukosa, pengobatan
steroid, atau loading protein.
o Dengan asumsi tidak ada fungsi ginjal, kenaikan BUN selama 24 jam secara kasar dapat
diprediksi dengan menggunakan rumus sebagai berikut: 24-jam asupan protein dalam
miligram X 0.16 dibagi dengan air tubuh total dalam mg / dL ditambahkan ke nilai BUN.
o Dengan asumsi tidak ada fungsi ginjal, kenaikan kreatinin dapat diprediksi dengan
menggunakan rumus berikut:
 Untuk laki-laki: berat badan dalam kilogram X [28-0,2 (umur)] dibagi dengan air
tubuh total dalam mg / dL ditambahkan ke nilai kreatinin
 Untuk wanita: berat badan dalam kilogram X [23,8-0,17 (umur)] dibagi dengan air
total tubuh ditambahkan ke nilai kreatinin
o Sebagai aturan umum, jika kenaikan kreatinin serum lebih dari 1,5 mg / dL / d,
rhabdomyolysis harus dikesampingkan.
 CBC menghitung, smear perifer, dan serologi
o Pap perifer mungkin menunjukkan schistocytes dalam kondisi seperti HUS atau TTP.
o Temuan pembentukan rouleaux meningkat menunjukkan multiple myeloma, dan hasil
pemeriksaan harus diarahkan immunoelectrophoresis serum dan urin.
o Kehadiran mioglobin atau hemoglobin bebas, peningkatan kadar asam urat, dan temuan
terkait lainnya dapat membantu lebih jauh menentukan etiologi AKI.
o tes serologi untuk antibodi antinuclear (ANA), Anca, antibodi anti-GBM, hepatitis, dan
antistreptolysin (ASO) dan tingkat melengkapi dapat membantu menyertakan dan
mengecualikan penyakit glomerulus. Meskipun tes serologi dapat informatif, biaya dapat
menjadi penghalang jika tes ini tidak diperintahkan bijaksana.
 Urinalysis
o Temuan butiran, berlumpur-coklat cetakan sugestif dari nekrosis tubular. (Lihat gambar di
bawah danGambar 5 .) Adanya sel tubular atau sel tubular melemparkan juga
mendukung diagnosis dari ATN.Seringkali, kristal oksalat yang diamati dalam kasus
ATN.


Peluruhan sel, yang bertanggung jawab untuk pembentukan butiran

gips, adalah suatu fitur dari nekrosis tubular akut.

o urin coklat atau cola berwarna kemerahan menunjukkan adanya mioglobin atau
hemoglobin, terutama dalam pengaturan dari dipstick positif bagi heme dan tidak ada sel
darah merah pada pemeriksaan mikroskopis.
o Alat tes dipstick dapat mengungkapkan proteinuria signifikan, yang akan menunjukkan
penyakit glomerulus atau interstisial.
o Kehadiran sel darah merah dalam urin selalu patologis. Eumorphic sel darah merah
menunjukkan perdarahan di sepanjang sistem pengumpulan. Dismorfik sel darah merah
atau gips RBC menunjukkan peradangan glomerulus, menunjukkan glomerulonefritis
hadir.
o Adanya leukosit atau WBC gips menunjukkan pielonefritis atau nefritis interstisial
akut. Kehadiran eosinofil urin membantu dalam menetapkan diagnosis tetapi tidak
diperlukan untuk nefritis interstisial alergi untuk hadir.
o Kehadiran eosinofil, sebagaimana divisualisasikan dengan Wright noda atau Hansel
noda, menunjukkan nefritis interstisial tetapi juga dapat dilihat pada infeksi saluran
kemih, glomerulonefritis, dan penyakit atheroembolic.
o Keberadaan kristal asam urat dapat mewakili ATN berhubungan dengan nefropati asam
urat.
o Kalsium oksalat kristal biasanya hadir dalam kasus keracunan etilen glikol.
 Urine elektrolit
 o Temuan elektrolit Urin juga dapat berfungsi sebagai indikator berharga dari fungsi
tubulus ginjal.
o Ekskresi fraksional natrium (FEnA) merupakan indikator yang umum digunakan. Namun,
interpretasi hasil dari pasien di negara nonoliguric, mereka dengan glomerulonefritis, dan
mereka menerima atau menelan diuretik dapat menyebabkan diagnosis keliru. FEnA
dapat menjadi tes yang berharga untuk membantu untuk mendeteksi aviditas ginjal
ekstrim dengan sodium dalam kondisi seperti sindrom hepatorenal. Rumus untuk
menghitung FEnA adalah sebagai berikut:
o FEnA = (U Na / P Na) / (U Cr / P Cr) X 100
o Menghitung FEnA berguna dalam AKI hanya di hadapan oliguria.
o Pada pasien dengan azotemia prerenal, yang FEnA biasanya kurang dari 1%. Dalam
ATN, yang FEnA lebih besar dari 1%. Pengecualian aturan ini adalah ATN disebabkan
oleh nefropati radiocontrast, luka bakar, glomerulonefritis akut, dan rhabdomyolysis.
o Dengan keberadaan penyakit hati, FEnA bisa kurang dari 1% di hadapan ATN. Di sisi
lain, karena pemberian diuretik dapat menyebabkan FEnA menjadi lebih besar dari 1%,
temuan ini tidak dapat digunakan sebagai indikator tunggal di AKI.
o Pada pasien yang menerima diuretik, sebuah ekskresi fraksional urea (FEUrea) dapat
diperoleh, karena transportasi urea tidak dipengaruhi oleh diuretik. Rumus untuk
menghitung FEUrea adalah sebagai berikut: FEUrea = (U urea / P urea) / (U Cr / P Cr) X 100
o FEUrea kurang dari 35% adalah sugestif dari negara prerenal.
 Kandung kemih tekanan: tekanan intra-abdomen <10 mm Hg dianggap normal dan menunjukkan
sindroma kompartemen perut bukanlah penyebab AKI. Pasien dengan tekanan intra-abdomen
bawah 15-25 mm Hg beresiko untuk sindrom kompartemen abdomen, dan mereka dengan
tekanan kandung kemih atas 25 mm Hg harus dicurigai memiliki AKI sebagai akibat dari sindrom
kompartemen abdominal.
 biomarker Emerging: Sejumlah biomarker sedang diselidiki untuk stratifikasi risiko dan
memprediksi AKI dalam mereka yang berisiko untuk penyakit ini. Alasan untuk ini adalah karena
kreatinin merupakan penanda terlambat untuk disfungsi ginjal dan, sekali tinggi, mencerminkan
penurunan berat pada GFR.Biomarker yang paling menjanjikan untuk saat ini adalah lipocalin
gelatinase terkait kemih neutrofil (NGAL), yang telah ditunjukkan untuk memprediksi AKI pada
anak-anak menjalani operasi bypass cardiopulmonary.

Studi Imaging
Dalam beberapa kasus, pencitraan ginjal berguna, terutama jika gagal ginjal obstruksi
sekunder. American College of Radiologi merekomendasikan ultrasonografi, sebaiknya dengan metode
Doppler, sebagai metode yang sesuai imaging paling AKI. 5 

 Ultrasonografi
o ultrasonografi ginjal berguna untuk mengevaluasi penyakit ginjal yang ada dan
penyumbatan sistem pengumpulan kemih. Tingkat hidronefrosis tidak selalu berkorelasi
dengan derajat obstruksi.Hidronefrosis ringan dapat diamati dengan obstruksi lengkap
jika ditemukan dini.
o Mendapatkan gambar pada ginjal dapat secara teknis sulit pada pasien yang mengalami
obesitas atau pada mereka dengan distensi abdomen karena asites, gas, atau koleksi
cairan retroperitoneal.
o scan ultrasonografi atau pencitraan lain yang menunjukkan ginjal kecil menyarankan
gagal ginjal kronis.
  Doppler ultrasonografi
o Doppler scan berguna untuk mendeteksi keberadaan dan sifat aliran darah ginjal.
o Karena aliran darah ginjal berkurang AKI prerenal atau intrarenal, temuan uji jarang
digunakan dalam diagnosis AKI.
o scan Doppler dapat cukup bermanfaat dalam diagnosis penyakit tromboemboli atau
renovascular.
o Peningkatan indeks resistif dapat diamati pada pasien dengan sindrom hepatorenal.
 Nuklir scan
o Pencitraan radionuklida dengan teknesium-99m-mercaptoacetyltriglycine (99m Tc-MAG3)
pentaacetic99m Tc-diethylenetriamine asam, (99m Tc-DTPA), atau iodine-131 (131)-hippurate dapat
digunakan untuk menilai aliran darah ginjal dan fungsi tubular.
o Karena adanya keterlambatan ditandai ekskresi tubular radionuklida dalam penyakit
prerenal dan penyakit intrarenal, nilai scan ini terbatas.
 angiography Aortorenal dapat membantu dalam penegakan diagnosis penyakit pembuluh darah
ginjal, termasuk stenosis arteri ginjal, penyakit atheroembolic ginjal, aterosklerosis dengan oklusi
aortorenal, dan dalam kasus tertentu vaskulitis nekrosis (misalnya, polyarteritis nodosa).

Prosedur

 Biopsi ginjal
o Biopsi ginjal dapat berguna dalam membantu menegakkan diagnosis penyebab
intrarenal AKI dan dapat dibenarkan jika itu akan mengubah manajemen (misalnya,
inisiasi obat imunosupresif). Biopsi ginjal juga dapat ditunjukkan ketika fungsi ginjal tidak
kembali dalam waktu lama dan prognosis diperlukan untuk mengembangkan
pengelolaan jangka panjang.
o Di sebanyak 40% kasus, hasil biopsi ginjal menunjukkan diagnosis tak terduga.
o Penolakan akut seluler atau humoral dalam transplantasi ginjal dapat secara definitif
didiagnosis hanya dengan melakukan biopsi ginjal.

Pengobatan

Perawatan Medis
Tingkat kematian pasien di unit perawatan intensif (ICU) lebih tinggi pada mereka yang memiliki AKI,
terutama ketika AKI cukup parah untuk memerlukan perawatan dialisis. Selain itu, bukti menunjukkan
bahwa risiko relatif dari kematian adalah 4,9 pada pasien di ICU yang mengalami gagal ginjal yang tidak
cukup berat sehingga membutuhkan dialisis. Hal ini mencerminkan bahwa tingkat kematian tinggi pada
pasien dengan AKI yang memerlukan dialisis tidak mungkin terkait dengan prosedur dialisis atau
komorbiditas yang menyertainya dan yang AKI saja dapat menjadi indikator independen kematian.

 Langkah-langkah untuk memperbaiki penyebab AKI harus dimulai pada awal indikasi disfungsi
ginjal.Sebagian besar massa ginjal rusak sebelum bukti biokimia disfungsi ginjal dihargai karena
hubungan antara GFR dan tingkat serum kreatinin tidak linear, terutama pada awal penyakit,
munculnya kreatinin serum mungkin tidak jelas sebelum 50% dari GFR hilang.
 Pemeliharaan homeostasis volume dan koreksi kelainan biokimia tetap menjadi tujuan utama
pengobatan.Furosemide dapat digunakan untuk memperbaiki volume overload ketika pasien
masih responsif, ini sering memerlukan dosis tinggi IV. Furosemide tidak berperan dalam
mengkonversi AKI oliguri ke AKI nonoliguric atau untuk meningkatkan produksi urin ketika pasien
 tidak hypervolemic. Namun, respon terhadap furosemid dapat diambil sebagai tanda prognosis
yang baik. Pada tahap ini, ginjal tetap rentan terhadap efek racun dari berbagai bahan
kimia. Semua agen nefrotoksik (misalnya, agen radiocontrast, antibiotik dengan potensi
nefrotoksik, persiapan logam berat, agen kemoterapi kanker, NSAIDs) baik dihindari atau
digunakan dengan sangat hati-hati. Demikian pula, semua obat dibersihkan oleh ekskresi ginjal
harus dihindari atau dosis mereka harus disesuaikan secara tepat.
 Memperbaiki asidosis berat dengan administrasi bikarbonat dapat menjadi penting sebagai
jembatan untuk dialisis. Hal ini tidak dapat diabaikan bahwa perlakuan saat AKI terutama
mendukung di alam dan tidak ada modalitas terapeutik hingga saat ini telah menunjukkan
keberhasilan dalam merawat kondisi tersebut. agen Terapi, seperti dopamin, nesiritide,
fenoldopam, dan manitol, tidak ditunjukkan dalam pengelolaan AKI dan mungkin berbahaya bagi
pasien.
 Hiperkalemia, yang dapat mengancam jiwa, harus ditangani dengan mengurangi asupan kalium
dalam diet atau tabung feed, bertukar kalium di lumen usus menggunakan resin kalium-mengikat,
mempromosikan perubahan intraseluler di kalium dengan solusi insulin dan dekstrosa, dan
melembagakan dialisis , seperti diuraikan dalam artikel eMedicine hiperkalemia .
 Memperbaiki kelainan hematologi (misalnya, anemia, disfungsi trombosit uremic) waran langkah
yang tepat, termasuk transfusi dan administrasi desmopressin atau estrogen.
 Gagal ginjal yang akut Trial Network (ATN) Studi selesai pada tahun 2008 dirancang untuk
membandingkan hasil klinis antara pasien dialokasikan untuk dosis intensif-intensif versus dosis
kurang dari terapi pengganti ginjal. 6 No manfaat tambahan (morbiditas / mortalitas) telah
diberikan kepada pasien yang menerima lebih dialisis intensif (baik dialisis intermiten atau
kontinu). Bukti terbaik menunjukkan bahwa pasien dengan AKI dialisis yang bergantung harus
menerima perawatan hemodialisis minimal 3 per minggu dengan menyampaikan nilai / Kt V 1.2
atau hemodialisis kontinu (hemodialisis Veno-vena terus-menerus atau hemofiltration) 20 mg / kg
/ jam (ditentukan) .

Konsultasi
Nefrologi konsultasi harus dicari di awal perjalanan AKI sehingga manajemen yang dapat dioptimalkan
dan untuk menghindari komplikasi dicegah AKI.

Diet

 modulasi Diet adalah aspek penting dari pengobatan AKI. Garam dan pembatasan cairan
menjadi penting dalam pengelolaan oliguri gagal ginjal, dimana ginjal tidak cukup baik
mengeluarkan racun atau cairan.
 Karena kalium dan fosfor yang tidak diekskresikan optimal pada pasien dengan AKI, darah
tingkat elektrolit ini cenderung tinggi. pengukuran Frequent adalah wajib untuk memulai
pengobatan dini dan menghindari komplikasi.
 Pada fase polyuric AKI, kalium dan fosfor dapat habis dan pasien membutuhkan suplemen
makanan dan penggantian intravena.
 Perhitungan keseimbangan nitrogen dapat menantang, terutama di hadapan kontraksi volume,
menyatakan hypercatabolic, perdarahan gastrointestinal, dan penyakit diare. Pasien kritis harus
menerima minimal 1 g / kg / hari asupan protein tetapi harus menghindari hiperalimentasi, yang
dapat mengakibatkan tingkat BUN tinggi dan kehilangan air mengakibatkan hipernatremia.

Obat
 Pengobatan farmakologis AKI telah diupayakan secara empirik, dengan tingkat keberhasilan yang
bervariasi.Beberapa terapi eksperimental pada hewan model yang menjanjikan sedang menunggu uji
pada manusia. terapi Eksperimental termasuk faktor pertumbuhan, peptida vasoaktif, molekul adhesi,
inhibitor endotelin, dan ginjal bioartificial. Aminofilin juga telah digunakan eksperimen untuk profilaksis
terhadap gagal ginjal.

Strategi profilaksis terbukti menurunkan kejadian nefropati kontras adalah pemberian IV cairan. Meskipun
ada kontroversi mengenai fluida ideal, dan normal saline isotonik NaHCO 3 telah terbukti efektif. Normal
salin solusi dari 1 jam mL / kg / diberikan 12 jam sebelum prosedur dan kemudian 12 jam setelah
prosedur dianjurkan. Pada pasien yang berisiko tinggi untuk volume overload, isotonik NaHCO 3 solusi
harus diberikan sebelum dan setelah prosedur. Hal ini dapat disiapkan dengan mencampur 3 ampul dari
NaHCO 3 dalam satu liter D5W dan dapat diberikan pada tingkat 3 mL / / jam kg selama 1 jam sebelum
prosedur; 1 mL / kg / jam selama prosedur, dan untuk 6 jam kemudian. 

Agen lain profilaksis, digunakan dengan berbagai kesuksesan, adalah N-acetylcysteine pada dosis 1200
mg q12h PO. Hal ini diberikan kepada pasien berisiko tinggi sehari sebelum studi kontras dilakukan dan
dilanjutkan hari prosedur. Diuretik, NSAID, dan mungkin ACEIs harus dipotong dekat waktu prosedur.

Efek perlindungan dari N-acetylcysteine akan muncul menjadi terbatas pada pasien yang menerima
radiocontrast.Sebuah meta-analisa dari pasien yang menjalani operasi besar tidak menemukan bukti
bahwa N-acetylcysteinedigunakan perioperatif dapat mengubah kematian atau hasil ginjal ketika
radiocontrast tidak digunakan. 7 Demikian pula, tinjauan dari acak, percobaan terkontrol langkah-langkah
lain yang digunakan untuk melindungi fungsi ginjal perioperatif ( misalnya, administrasi dopamin, diuretik,-
channel blocker kalsium, ACEIs, atau hidrasi cairan) tidak menemukan bukti yang dapat diandalkan
bahwa intervensi yang efektif. 8 

Diuretik
Meskipun diuretik tampaknya tidak berpengaruh pada hasil AKI didirikan, mereka tampil berguna dalam
homeostasis cairan dan digunakan secara ekstensif. Penggunaan larutan natrium klorida isotonik dalam
hubungannya dengan diuretik masih bisa diperdebatkan. Intervensi hanya terapeutik atau preventif yang
memiliki efek menguntungkan didirikan pada pengelolaan administrasi AKI adalah natrium klorida larutan
isotonik untuk menjaga euvolemic pasien atau bahkan hypervolemic.

Furosemide (Lasix)

Meningkatkan ekskresi air dengan mengganggu sistem cotransport klorida-mengikat, yang, pada
gilirannya, menghambat reabsorpsi natrium dan klorida di ascending loop tebal Henle dan tubulus distal
ginjal. Potensi dan agen-cepat bertindak dengan aksi puncak pada 60 menit dan abadi h. 6-8 
Pada gagal ginjal, dosis yang lebih tinggi harus digunakan untuk efek diuretik yang lebih besar. Dosis
setinggi 600 mg / d mungkin diperlukan dalam kondisi dipantau. 
Sering, dosis IV diperlukan dalam AKI untuk mempertahankan output urin. infus IV sering membantu
dalam pengaturan ICU, di mana diperlukan dosis yang lebih besar. Metode ini mempromosikan
natriuresis berkelanjutan dengan ototoxicity berkurang dibandingkan dengan intermiten bolus dosis
konvensional.

 Dosis
 Interaksi
 Kontraindikasi
 Kewaspadaan
Dewasa

20-40 mg PO qd awalnya

Pediatric

Tidak ditetapkan

Vasodilator
Dopamin dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan dilatasi selektif dari vaskular
ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga mengurangi penyerapan natrium, sehingga mengurangi
kebutuhan energi tubulus yang rusak. Hal ini meningkatkan aliran air seni, yang, pada gilirannya,
membantu mencegah obstruksi tubular cast. Sebagian besar studi klinis telah gagal untuk membangun
peran ini bermanfaat infus dopamine ginjal-dosis.

Dopamin (Intropin)

Merangsang kedua reseptor adrenergik dan dopaminergik. efek hemodinamik adalah dosis-

tergantung. dosis rendah terutama menstimulasi reseptor dopaminergik, yang, pada gilirannya,
menghasilkan vasodilatasi ginjal dan mesenterika. Jantung stimulasi dan vasodilatasi ginjal dihasilkan
oleh dosis yang lebih tinggi.

 Dosis
 Interaksi
 Kontraindikasi
 Kewaspadaan
Dewasa
1-5 mcg / kg / min IV

Pediatric
Administer seperti pada orang dewasa

Kalsium channel bloker

Efektif dalam model hewan tetapi kemanjuran tidak terbukti pada manusia. Efek diyakini dimediasi
melalui vasodilatasi, dan kalsium channel blockers semakin digunakan untuk meningkatkan fungsi ginjal
transplantasi.

Nifedipin (Adalat, Procardia)

santai otot halus dan menghasilkan vasodilatasi, yang, pada gilirannya, meningkatkan aliran darah dan
pengiriman oksigen.

 Dosis
 Interaksi
 Kontraindikasi
 Kewaspadaan
Dewasa

10-30 IR topi mg PO tid, tidak melebihi 120-180 mg / d 

30-60 mg PO qd SR tab, tidak lebih dari 90-120 mg / d

Pediatric

0.25-0.5 mg / kg / dosis PO prn tid / qid

N-acetylcysteine
Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan seperti yang dengan diabetes
mellitus.

N-acetylcysteine (Mucosil, Mucomyst)

Dapat menyediakan substrat untuk konjugasi dengan metabolit beracun.

 Dosis
 Interaksi
 Kontraindikasi
 Kewaspadaan
Dewasa
Untuk pencegahan nefrotoksisitas: 600 mg tawaran PO pada hari sebelumnya dan hari prosedur