DR JOSE NOVOA PIEDRA

I.-ANTIHIPERTENSIVOS DE PRIMERA
LINEA

a) DIURETICOS :
•TIAZIDAS
•DIURETICOS DE ASA
•AHORRADORES DE POTASIO
ANTIPERTENSIVOS DE PRIMERA LINEA
b) SIMPATICOLITICOS:
• BETA BLOQUEADORES ADRENERGICOS
• ALFA BLOQUEADORES ADRENERGICOS
• AGONISTAS ALFA DE ACCION CENTRAL
• BLOQUEADORES DE NEURONAS
ADRENERGICAS
• AGENTES BLOQUEADORES
GANGLIONARES
• ANTAGONISTAS MIXTOS
ANTIHIPERTENSIVOS DE PRIMERA LINEA
c) VASODILATADORES
• ARTERIALES
•ARTERIALES Y VENOSOS
d) BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CA
e) ANTAGONISTAS DEL SRRA
*INHIBIDORES ECA
*ARA II : ANTAGONISTA DE LOS
RECEPTORES ESPECIFICOS DE LA
ANGIOTENSINA II
II. ANTIPERTENSIVOS DE SEGUNDA LINEA
•VASODILATADORES DIRECTOS
•SIMPATICOLITICOS DE ACCION CENTRAL

EN FASE DE INVESTIGACION CLINICA

•ANTAGONISTAS DE LA ENDOTELINA
•INHIBIDORES DE LA VASOPEPTIDASA
TIAZIDAS

•Afecta la reabsorción tubular de NaCl :

<K+, a nivel del TCD
•CLASIFICACION:
- Derivados Benzotiadiazepinas:
* Clorotiazida e Hidroclorotiazida
- Derivados Sulfonamidas
* Clortalidona, Metolazona,
Indapamida, Xipamida
TIAZIDAS
FARMACO BIODIS TMAX TACC U-Pr EXC Renal

CLOROTIAZIDA 10-20% 2 6-12 65% 87-97%

HIDROCLOROTIAZIDA 60-80% 2 24-72 50% >95% intac

CLORTALIDONA 65% 1-2 24-72 76% 56-74% inta

METOLAZONA 65% 2-4 12-24 95% 90% intact

INDAPAMIDA 95% 2 36 75-80% 65%(5% in)

TIAZIDAS : dosis
HIDROCLOROTIAZIDAS: Tab 25 mgs
DOSIS : 12.5 A 50 mgs
CLOROTIAZIDA : Tab 500 mgs
DOSIS : 125 A 1,000 mgs
INDAPAMIDA : Tab 2.5 mgs
DOSIS : 2.5 a 5.0 mgs
CLORTALIDONA : Tab 25 mgs
DOSIS : 12.5 a 50 mgs
REACCIONES SECUNDARIAS O
ADVERSAS: TIAZIDAS
Sistema gastrointestinal: Anorexia,
irritación gástrica, náuseas, vómito,
calambres, diarrea y muy
ocasionalmente pancreatitis y
sialadenitis.
Sistema nervioso central: Mareos,
vértigo, parestesias y cefaleas.
Hematológicos: Leucopenia,
agranulocitosis, trombocitopenia, y
anemia aplásica.
Cardiovasculares: Hipotensión
ortostática.
Hipersensibilidad: Púrpura,
fotosensibilidad, erupción cutánea,
urticaria, fiebre y reacciones
anafilácticas.
Otros: Hiperglucemia, glucosuria,
hiperuricemia, espasmo muscular,
debilidad, inquietud y visión borrosa
transitoria.
INTERACCIONES

Alcohol, barbitúricos o narcóticos: Puede

haber aumento de la presión ortostática.
Aminas presoras: Puede disminuir la
respuesta a las aminas presoras, pero no
lo suficiente como para no utilizarlas.
Anfotericina B, corticosteroides o
corticotropina: Pueden intensificar el
desequilibrio hidroelectrolítico,
especialmente hipokalemia .
Anticoagulantes orales: Pueden disminuir
los efectos anticoagulantes.
Agentes antiinflamatorios no esteroideos:
Éstos pueden disminuir el efecto diurético
INTERACCIONES
Glucósidos cardiacos: Existe
posibilidad de aumento de la
toxicidad digital asociada a
hipocalemia.
Hipoglucemiantes orales e insulina:
Puede requerirse ajuste de la dosis
de antidiabéticos.
Relajantes de músculo esquelético:
Aumento probable de la respuesta
al relajante muscular.
DIURETICOS DE ASA

•CLASIFICACION:
A) SULFONAMIDAS:
*FUROSEMIDA *TORASEMIDA
*BUMETANIDA *PIRETNIDA
B) NO SULFONAMIDAS:
*ACIDO ETACRINICO
 DIURETICOS DE ASA

Son los más potentes y se utilizan en

emergencias.
Actuan en el asa gruesa ascendente de
Henle, impidiendo la resorción de Na, Cl y K.
Sus efectos tóxicos son deshidratación,
hipopotasemia,hipomagnesemia,
hipocalcemia y parestesias
DIURETICOS DE ASA

•Su efecto es por hipovolemia y por vasodilatador

periférico directo
•Efecto venodilatador directo: < retorno venoso
•Disminuye : Na, Cl, K y NH4 (amonio)
•Aumenta la excreción urinaria : Ca y Mg
•Aumenta la concentración de Acido Urico al igual
que las Tiazidas
•Aumenta los valores de Glicemia (disminuir K)
•Produce vasodilatación renal, mejora el flujo
renal, pero no aumenta el filtrado glomerular
 DIURETICOS DE ASA
DIURETICOS DOSIS INICIAL (VO o EV) DOSIS DIA HABITUAL

Ac. ETACRINICO 50 mgs/24 hs 25-100 mgs

BUMETANIDA 0.5 mgs/24 hs 0.5-5 mgs

FUROSEMIDA 20 mgs/24 hs 20-320 mgs

TORASEMIDA 5 mgs/24 hs 5-10 mgs

Diuréticos de asa: Reacciones adversas

•DEPLECION DE AGUA Y ELECTROLITOS:<Na, K,Ca,Mg

•HIPÈRURICEMIA : GOTA Y AUMENTO DE COLESTEROL
TOTAL
•OTOTOXICIDAD : ALTERA ELECTROLITOS ( < ) DE
ENDOLINFA DE OIDO MEDIO. HIPOTENSION.
•INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (PRERENAL)
•TGI : VOMITOS, NAUSEAS Y DIARREAS
•HIPERSENSIBILIDAD : EXANTEMAS, DEPRESION DE LA
MEDULA OSEA, LEUCOPENIA, VASCULITIS NEFRITIS
DIURETICOS AHORRADORES DE
POTASIO

A) ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA:
• ESPIRONOLACTONA
• CANRENOATO

B) BLOQUEADORES DE CANALES DE Na
• TRIAMTERENO
• AMILORIDA
 DIURETICOS AHORRADORES DE
POTASIO
•Actua sobre porción final del TCD Y COLECTOR
•Espironolactona es un esteroide sintético y la
Canrenona es su principal principio activo.
•Se administran por vía oral
•Se absorben por TGI (Biodisponibilidad >90%
•Se metaboliza activamente por el HIGADO
•Su TVM : 1.4 horas y la CANRENONA 16.5 hs
•Se excreta por vía renal (20 a 50% como tal)
y por vía biliar y fecal (40%)
BETABLOQUEADORES BETA: son
antagonistas competitivos, inhiben parcial o
totalmente el efecto beta. Pueden ser :

A) ANTAGONISTAS NO
CARDIOSELECTIVOS: B1 Y B2
•SIN ASI :
- NADOLOL - TIMOLOL
- PROPANOLOL
•CON ASI :
- PINDOLOL - CARTEODOL
- LABETADOL : bloqueo alfa 1
 ANTAGONISTAS NO CARDIOSELECTIVOS
•SIN ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA:
PROPANOLOL : ES LIPOFILICO Tab 10, 40 y 80 mgs
•Se absorbe bien por vía Oral (VO) , con disponibilidad
de 25 a 30%. Ligándose a las proteínas en un 90%.
•Atraviesa bien la barrera Hematoencefáfica.
•TVM : 3 a 5 horas. Se metaboliza totalmente : HIGADO
NADOLOL : ES HIDROFILICO Tab : 80 mgs
•Se absorbe en forma incompleta por VO, con una
Biodisponibilidad del 35%
•Baja Liposolubilidad : Baja concentración en SNC.
•TVM largo de 12 a 14 horas
•Metaboliza en el HIGADO y se excreta vía renal: 3 a
10%
•CON ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRISENCA
PINDOLOL : ES MODERADAMENTE LIPOSOLUBLE 10.5 mg
•Se absorbe en forma completa por VO : por lo que alcanza
una biodisponibilidad de 75%.
•TVM 4 horas, siendo metabolizado por el HIGADO.
•Se excreta en forma inalterada el 50% por el Riñón por lo
que debe regularse en caso de daño Renal.
LABETALOL :
•Es un bloqueador MIXTO : Beta 1, Beta 2 , Alfa 1 y cierto
efecto para bloquear la RECAPTACION DE
NORADRENALINA.
•Se absorbe por completo por VO y sufre extenso efecto de
primer paso: Biodisponibilidad de 20 a 40%
•TVM es de 4 a 8 horas, es metabolizado por el HIGADO y
eliminado por via Renal en forma inactiva
BETABLOQUEADORES BETA
B) ANTAGONISTAS CARDIOSELCTIVOS
BETA 1
•SIN ASI :
- ATENOLOL - ESMOLOL
- BETAXOLOL - METOPROLOL
- BISOPROLOL
•CON ASI :
-ACEBUTOLOL
BETA BLOQUEADORES CARDIOSELECTIVOS
• SIN ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA

ATENOLOL : ES MUY HIDROFILICO Tab : 100 mgs

•Se absorbe en forma incompleta VO (50%) y escaso
metabolismo de primer paso : Biodisponibilidad de 50%
•Atraviesa la Barrera Hematoencefálica limitada .
•TVM de 5 a 8 hs . Se metaboliza muy poco
•Se elimina en forma inalterada por el riñón, hay que
regularlo en caso de daño renal
METOPROLOL : ES LIPOSOLUBLE
•Se absorbe por completo VO, pero significativo
metabolismo de primer paso: Biodisponibilidad 40%
•TVM de 3 a 4 hs . Metabolizado ampliamente en HIGADO.
•Se excreta inalteradamente 3 a 10% vía Renal
ANTAGONISTAS CARDIOSELECTIVOS
•CON ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA
ACEBUTOLOL :
• Se absorbe bien por VO, ampliamente metabolizado
por el Higado a un METABOLITO ACTIVO (diacetolol)
que es un betabloqueador equipotente y más
selectivos por el receptor beta1, que el compuesto
original.
• TVM es de 3 hs y del diacetolol de 8 a 12 hs
•Se elimina el metabolito por vía renal, debiendo
regularse en caso de daño renal
•Se elimina por vía renal 30 a 40% y por vía
biliar/fecal 50 a 60%
ACCIONES GENERALES DE LOS BETABLOQUEADORES
CORAZON : bloqueo beta 1 produce:
•Disminución de la FC, de la fuerza de contracción,
cardiaca, del Gasto cardiaco y disminución marcada del
consumo de oxigeno (útil en angina de pecho)
•Lentifica la conducción auriculoventricular (efecto
antiarrítmico)
•Aumentan el periodo refractario funcional de nódulo A-V
VASOS SANGUINEOS : administración por poco tiempo de
betabloqueadores disminuye el GC
Aumenta la RVP por bloqueo beta 2 (vasodilatación) y el
efecto alfa1 de las catecolaminas que se generan por
disminución del GC.
RIÑON : disminuye la liberación de renina. Disminuye la
excreción de Na y del liquido extracelular ( en cardiacos
lo lleva a Insuficiencia cardiaca congestiva : ICC)
ACCIONES GENERALES DE LOS BETABLOQUEADORES
BRONQUIOS :
Los efectos del bloqueo Beta2 : Broncoespasmo,
especialmente los NO SELECTIVOS ya que los
SELECTIVOS no tienen efecto bloqueo Beta2 .
Este Broncoespasmo es tolerado por personas normales,
pero puede ser fatal en asmáticos o EPOC (Enfermedad
pulmonar obstructiva crónica)
METABOLICOS :
Los No Cardioselectivos (Propanolol, timolol, pindolol)
inhiben la Glucogenolisis (disminuyen la glucosa en
sangre) cuidado con Insulinodependientes
Atenúan la liberación de ácidos grasos libres a la
circulación, mientras que lo No Cardioselectivos :
aumentan los trigliceridos y disminuyen el HDL:
lipoproteina de alta densidad: protectora.
OJO : disminuye la producción de humor acuoso y
disminuye la presión intraocular : TIMOLOL gotas, útil
en el GLAUCOMA de ángulo abierto
EFECTOS UTILES :
HTA : unido a diuréticos y vasodilatadores
ANGINA DE PECHO : Disminuye los ataques, al
disminuir el trabajo y el consumo de O2 del corazón.
INFARTO DE MIOCARDIO :disminuye la demanda de O2,
disminuye la mortalidad en 10%
ARRITMIAS : disminuye la excitabilidad cardiaca
GLAUCOMA : disminuye el humor acuoso
FEOACROMOCITOMA : tumor productor de adrenalina:
hay que bloquear efectos alfa1 y luego el efecto beta1
MIGRAÑA : disminuye el dolor
BLOQUEADORES ALFA
A) HALOALQUILAMINAS
- FENOXIBENZAMINA
B) IMIDAZOLINAS
- FENTOLAMINA - TOLAZOLINA
C) PIPERAZIL-QUINAZOLINA
- PRAZOSIN -TERAZOSIN
- DOXAZOSIN
D) DERIVADOS INDOLICOS
- YOHIMBINA
 BLOQUEADORES ALFA :
Pirerazil-quinazolina
Solo son útiles como antihipertensivos los
BLOQUEADORES que tienen efecto alfa1 postsinaptico.

PRAZOCIN : MINIPRESS 1 mg
•Se absorbe bien en TGI pero sufre un intenso
metabolismo del primer paso (Biodisponibilidad =
70%) alcanzando niveles picos a las 3 horas.
•Circula unida a proteínas plasmáticas en un 95%.
•Su TVM es de 2 a 3 horas, siendo metabolizado a
nivel hepático y eliminado principalmente por vía
biliar. Solo del 6 al 10 % se excreta por la orina en
forma inalterada. La duración de su efecto es de 4 a
6 horas
 BLOQUEADORES ALFA:
TERAZOSÌN (ADENEX, HYTRIN, TERAPROST,
TEROZOSINA) 1 mg
Se absorbe bien en el TGI, no es afectada por los
alimentos y sufre un escaso metabolismo de primer
paso ( Biodisponibilidad = 90%). Se alcanzan
niveles picos en 1 hora.
Circula unidad a proteínas un 90 a 94% su TVM es
de 12 horas siendo metabolizado a nivel hepático
lo que origina 4 metabolitos, uno de ellos (derivado
del piperazinico) con actividad antihipertensiva.
 CONTINUA TERAZOSIN..........................

•Se elimina principalmente por vía biliar (60,

20% en forma inalterada) y por vía renal
(40,10% en forma inalterada). La duración
de su efecto es de 18 horas lo que permite
adminístrala cada 24 horas
DOXAZOSÌN (Cardura)
•Se absorbe bien en el TGI ( Biodisponibilidad
= 65%).
•Circula unidad a proteínas plasmáticas en 98
a 99%. Su TVM es de 10 a 20 horas (promedio
12).
•Se metabólica extensamente en el hígado y
se excreta principalmente por vía biliar (63,
65% como metabolitos, y 5% en forma
inalterada) y poco por vía renal (9 %) la
duración del efecto es de 24 horas.
EFECTOS FARMACOLOGICOS:

CARDIOVASCULAR:
•Produce vasodilatación arterial y venoso : < RVP
•<RVP : disminuye el retorno venoso y reduce la PA
•Producen menos taquicardia refleja que el resto de alfa
bloqueantes.
•Efecto de primera dosis : disminuye la PA con
Hipotensión Ortostática

EFECTOS METABOLICOS: no alteran ni a los

Carbohidratos, ni a loslípidos. Dicen mejora al disminuir
el LDL Colesterol (Colesterol generador de
arterioesclerosis)

TRACTO GENITOURINARIO :Inhiben el tono del

músculo liso a nivel de próstata : trastornos miccionales
disminuyen
 SIMPATICOLITICOS DE ACCION
CENTRAL
CLASICOS:
- Alfa metil Dopa
- Clonidina
- Guanfacina
- Guanabenz

ULTIMA GENERACION
- Moxonidina
- Rimelnidina
 METILDOPA (250mg-2g/día)

o   Actúa en el cerebro por medio de un metabolito activo

para disminuir la presión arterial
o   El metabolito (alfa metilnoradrenalina) reemplaza a
la noraderenalina en las vesículas neurosecretoras.
o   Se debe administrar con un diurético.
o   Efectos tóxicos: anormalidades inmunitarias,
toxicidad
de órgano, ginecomastia, galactorrea, anemia
hemolítica por eso no es fármaco de 1ª elección.

CLONIDINA, GUANABEZ Y GUANFACINA (0.3 mg/día)

o      Son antagonistas alfa2-adrenérgicos. Ocasionando
disminución de la presión arterial mediante un efecto
tanto sobre
el gasto cardiaco como sobre la resistencia periférica.
o      Se suministran con un diurético. No son de 1ª
lección por
sus efectos en SNC. Efectos tóxicos: xerostomía,
impotencia, nausea,
desvanecimiento
MOXONIDINA:
•Pertenece a una nueva clase de antihipetensivos
•Se absorbe bien por TGI y no evidencia
metabolismo de 1er paso 8Biodisponibilidad
90%). Se liga 7% a las proteínas.
•TVM : 2.6 a 2.8 Hs
•Se metaboliza poco : 10 a 20%; 90% se elimina
por vía renal y 1% por vía fecal.
•Actúan a través de receptores de imidazolina:
tipos de receptores : I-1 y I-2, la estimulación
produce inhibición simpática periférica :
vasodilatación, < RVP y de la PA
CLONIDINA (amp 150 ugs y comprimidos 150 ugs)
•Derivado 2 imidazólico, que se absorbe bien por TGI
•Biodisponibilidad de 95%. Se liga a las proteínas en 20%
•Es muy Liposoluble, por lo que atraviesa la BHE.
•EV : al inicio >de PA por estimulación alfa 2 postsináptico
•Luego que alcanza el SNC por su Liposolubilidad, provoca
efectos centrales Hipotensores, pudiendo disminuir también
el GC.
•VO : no se observa el efecto Hipertensor inicial
•Produce SINDROME DE SUPRESION :>PA al suspender su
administración.
•Contraindicada en casos de Hipersensibilidad, Enfermedad
del Nodo Sinusal y Bloqueos AV de segundo y tercer grado.
•Produce sedación, sequedad de boca, bradicardia e <PA
ortostática
BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS

GUANENTIDINA (10-50 mg/día) ésta dosis se ajusta cada 2 semanas.

O  Se
administra con un diurético. Inhíbela función
simpática de neuronas adrenérgicas periféricas. En las
neuronas reemplaza a la noradrenalina
OEfectos tóxicos: Bloqueo simpático, hipotensión,
debilidad, eyaculación tardía o retrogada y diarrea.

   RESERPINA (0.5mg – 0.25mg/día)

o  Se extrae de un arbusto de la India. Actúa sobre las vesículas
de almacenamiento y neuronas adrenérgicas centrales y
periféricas, haciendo que pierdan su capacidad de concentrar
noradrenalina y dopamina.
o      Efectos tóxicos: sedación, inhabilidad para concentrarse,
depresión, cogestión nasal.
BLOQUEADORES GANGLIONARES:

TIMETAFÁN (V.I. 0.3 a 5 mg/min)

Ø    
o    Se usan en el tratamiento a corto plazo de
la hipertensión relacionada con aneurisma
disecante de la aorta.
Efectos tóxicos:
Bloqueo ganglionar, íleo paralítico, disfunción de vejiga
urinaria, boca seca, visión borrosa, y paro respiratorio.
Ø    
VASODILATADORES ARTERIALES

HIDRALAZINA ( 75-200mg/día)
o     Estimula la liberación de óxido nítrico (vasodilatador
muy potente) de arteriolas, causando vasodilatación.
Se deben acompañar de diuréticos.
o     Efectos tóxicos: Náuseas, vómito, cefaleas,rubor,
Transtornos gastrointestinales.

MINOXIDIL (10-100mg/día)
o     Aumenta la permeabilidad para el K, hiperpolarizando la
célula y causando vasodilatación.
o  De usa en hipertensiones de moderada a severa.
o   Efectos tóxicos: Hipertricosis, edema por la retención
hídrica, taquicardia refleja y trombocitopenia.y
trombocitopenia.

DIAZOXIDO: no se usa por VO . Su TVM : 28 Hs. Se elimina

por el riñón
DILATADORES VENOSOS: NITROGLICERINAS: NTG

-DEPOINT : 16 y 18.5* mgs parches

-NITROPACK : 1 mgs x Tab
•Su absorción es pobre por VO.
•Su Biodisponibilidad por via sublingual es de 30 a 50% ; VO
es de 20% y Percutánea es de 10 a 20%
•TVM : 1 a 3 min y su metabolito (Dinitratos): 40 min
•Su excreción es Vía Renal
•Su adminitración por Vía EV requiere Monitorización contínua
•Para profilaxis prolongada se usa la NTG en ungüentos y
parches que se liberar al ritmo de 0.2 a 0.4 /hora
•Producen Vasodilatación al convertirse en oxido Nitrico (NO)
y activan la Guanilciclasa que activa la Proteinoquinasa que
desfosforila a la miosina del muesculo liso y produce
VASODILATACION.
•Se usan también como Antianginoso.
VASODILATADORES ARTERIALES Y VENOSOS

Ø     NITROPRUSIATO DE SODIO : CLENIL, NITROPRESS

( EV. : 1-3 microgramos por kilogramo de peso)

• Se utiliza en emergencias hipertensivas.

• Se une a los eritrocitos y se degrada a cianuro y
luego a tiocianato en el Higado.
• Los metabolitos no tienen acción
• TVM : 2 Minutos y la del Tiocianato de 7 a 8 dias
•
Efectos Tóxicos:
Causa vasodilatación excesiva fugaz, por lo que debe
administarse en infusión contínua
Ademas naúseas.vómito, Anorexia, fatiga, psicosis
tóxica.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES
DEL CALCIO : BCC

Fenilalquilaminas : VERAPAMILO, GALOPAMILO

Dihidropiridinas: NIFEDIPINO, NIMODIPINO
Benzotiacepinas: DILTIAZEM
Benzimidazolinas: MIBEFRADIL
Piperazinas: CINARIZINA
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS DE LOS BCC

BIODISP TVM UNION-P

(%) (hs) (%)
DILTIAZEM 40 6-8 80-85

VERAPAMILO 20-35 6-12 90

NIFEDIPINO 40-50 2-5 92-98

AMIODIPINA 65 35-40 97

NICARDIPINA 30 6 95-98

NIMODIPINO 8-12 9 99
FISIOLOGIA DEL CALCIO
•Ion más abundante y más importante para
mantener la Homeostasis del organismo
•Es un traductor de señales a nivel intracelular
y regulador bioquímico, principalmente en los
músculos, ya que la relajación o contracción
depende de la cantidad de Ca++ intracelular ,
sin el cual es imposible la interacción de la
actina y miosina
•EN EL CORAZON : Se une a la TROPONINA C, y
se separa de la TROPOMIOSINA a la cual
estaba unida, al quedar libre la Tropo miosina
permite a la actina unirse a la miosina y se
produce la contracción del músculo cardiaco
•EN EL MUSCULO LISO VASCULAR
•La despolarización de la membrana por un
potencial de acción, activa los canales de Ca++
tipo L, con un ingreso masivo de Ca++ y un
aumento de Ca++ intracelular
•El Calcio se une a la CALMODULINA, formando un
complejo que activa a la quinasa de la cadena
ligera de MIOSINA, la que permite la interacción
entre la actina y la miosina, y LA CONTRACCIÓN
DEL MUSCULO LISO VASCULAR.
MECANISMO DE ACCION DE LOS BCC:
Se une a la SUBUNIDAD alfa-1 de los canales de
Ca++ dependientes de voltaje tipo L , impidiendo
que el ca++ ingrese a la células :RELAJACION
EFECTOS FARMACOLOGICOS
Vasos sanguíneos : produce vasodilatación
arterial a nivel sistémico : < RVP , Postcarga y
PA. No producen vasodilatación venosa.
El orden de VASODILATACION PERIFERICA es
NEFEDIPINO > VERAPAMILO>DILTIAZEM
•La Nisoldipina y Nicardipina tienen efecto
vasodilatador coronario, al igual que el
Nifedipino.
•El Verapamilo < la demanda de O2 al disminuir
el trabajo del miocardio (< postcarga y
contractibilidad)
EFECTOS DE LOS BLOQUEADORES DEL CALCIO
•EFECTO INOITROPICO NEGATIVO : bloquea
los canales lentos de Ca++, disminuyendo la
contractibilidad cardíaca, en el siguiente orden:
VERAPAMILO > DILTIAZEM >NIFEDIPINO
•Pueden descencadenar TAQUICARDIA
REFLEJA por la caída de la PA.
•El Verapamil no descencadena Taquicardia
refleja
•El Verapamil y el Diltiazem producen
Depresión del automatismo cardiaco : <la FC y
Aumento del periodo refractario efectivo :
inhibición de la conductividad del impulso
cardiaco
 BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO
BCC Dilatación arterial Dilatación Disminución de Aumento de la Efecto inotropo Conducción A-V
coronaria la TA frecuencia negativo
cardíaca

Nifedipina ++ ++ ++ ++ + =

Nicardipina ++ ++ ++ ++ -? =

Amlodipina ++ ++ ++ + -? =

Felodipina ++ ++ ++ + -? =

Isradipina ++ ++ ++ 0/+ -? =

Verapamil ++ + ++ - +++ Disminuye

Diltiazem ++ ++ ++ - ++ Disminuye
e) ANTAGONISTAS DEL SRRA (Sistema
Renina-Angiotensina)

1) INHIBIDORES ECA
GRUPO CARBOXILO GRUPO SULFHIDRILO
• Enalapril : Tab 10 mgs * Captopril : Tab 25 mgs
• Benazepril :Lotensin * Alacepril
• Lisinopril : Zestril * Espirapril
• Cilazapril :Inhibace * Pivalopril
• Quinapril : Accupril * Renateapril
CARACTERISTICAS DE LOS INHIBIDORES ECA :
FARMACOCINETICA:
•Hay 2 grupos : Fármacos activos como Captopril y Lisinopril que son
biológicamente activos y Pro fármacos requieren de un proceso de
Bioactivación en el Hígado (previamente fue esterificado para
favorecer su absorción en el TGI). Incluye a todos los IECA
•Se administran por vía Oral o Sublingual
•Se absorben bien por el TGI, pero en forma incompleta, interfiere su
absorción con los alimentos, debe administrarse 1 a 2 horas antes
de los alimentos (no afecta al Enalapril, Quinapril, Ramipril y
Lisinopril .
•Circulan unidos a las albúminas en proporción variable (Benazepril
el 97%, Captopril 25 a 30%, Enalapril 60%)
•El Captoril y Lisinopril no requieren el proceso de Bioactivación en el
Hígado (Hidrólisis enzimática.
•Su excreción es principalmente por vía renal y una pequeña
proporción por la Bilis.El Lisinopril no se metabolisa y se excreta
como tal.
EFECTOS FARMACOLOGICOS :
•Son considerados antihipertensivos Vasodilatadores.
•ACCION INHIBIDORA SOBRE EL SRRA: disminuyen los niveles
séricos de Angiotensina II : bloquea a la enzima convertidora de
Angiotensina I a Angiotensina II (potente vasoconstrictor) y
disminuye la Aldosterona (que promueve la absorción de agua y Na)
•ACCION ESTIMULANTE SOBRE EL SISTEMA KALICREINA-CININA:
que aumenta los vasodilatadores, al inhibir a la Bradicinina
estimulando la formación de Oxido Nítrico con acción vasodilatadors
•Por lo tanto los IECA son vasodilatadores y disminuyen la RVP, sin
modificar la FC y el GC en forma importante
•Mejora el filtrado Renal y por lo tanto la función (EFECTO NEFRO-
PROTECTOR)
•SNC : bloquea la SED, que esta estimulada por la Angiotensina II
•No altera el Metabolismo del Calcio, ni de los Lípidos, ni de los
Carbohidratos : puede usarse en Diabéticos.
2) ARA II : ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES
ESPECIFICOS DE LA ANGIOTENSINA II
•LOSARTAN : Cozar, Covance, Losacor
•VALSARTAN
•CANDESARTAN CILEXETILO
•IRBESARTAN
•TELMISARTAN
FARMACOCINETICA :
•No existe diferencias clínicas entre ellos.
•El Candesartán cilexetilo y el Losartán son Pro
Fármaco, que requiere metabolismo Hepático para
activarse.
•Se absorben bien, pero son metabolizados
potentemente por el Citocromo P 450 en el Hígado
•Ligan a la proteína en buena proporción (99%)
FARMACOCINETICA :
•Su excreción es por vía Renal y biliar : El Temisartán se
elimina exclisivamente por Bilis y el Candosartán no se
metaboliza.
FARMACODINAMIA :
•Bloquea selectivamente los receptores donde actúa la
Angiotensina II
•Existen en el hombre 2 tipos de receptores:
- Receptores AT 1 : ubicado en el músculo liso
vascular, Glándulas suprarrenal, Miocardio, Hígado,
Cerebro y Riñón (median la acción de la Angiotensina
II y la Aldosterona
- Receptores AT 2 : se encuentra en las áreas
selectivas del Cerebro y Riñón. Su estimulación
provoca acciones favorables para la Hemodinamia
cardiovascular : produce vasodilatación
FARMACOCINETICA :
•La Angiotensina II tiene predilección por los Receptores AT 1, por
lo que al bloquearlos inhiben el efecto vasopresor y liberador de
Aldosterona.
•Se dice que al blouearle los receptores AT 1 , la angiotensina II va
hacia los receptores At 2 produciendo vasodilatación.
•La vasodilatación produce disminución de la RVP y de la postcarga
y aumento del GC con mayor tolerancia al ejercicio.
•Producen además efectos reparadores del miocardio, como la
regresión de la Hipertrofia ventricular izquierda.
•Los ARA II no son antihipertensivos de primera elección y se usa
como alternativa a los IECA, en pacientes que toleren algunos de
sus efectos colaterales como la TOS SECA.
PREPARADOS :
• Losartán : Tab 25 y 50 mgs DOSIS : 25 a 100 mgs
•Telmisartán : Tab 40 y 80 mgs DOSIS : 20 a 80 mgs
•Candesartán cilexetilo : Tab 8 mgs DOSIS: 8 a 32 mgs
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES :
• Hipersensibilidad al fármaco
• Estenosis bilateral de las arterias renales
• Hiperpotasemia
• Embarazo
• No deben ser administrados con suplementos de potasio,
ni con diuréticos ahorradores de potasio.

RAM : - Congestión nasal, sinusitis

• Hipotensión, taquicardia, bradicardia
• Rash, urticaria, diaforesis
• Diarrea, anorexia, dispepsia y estreñimiento
• Calambres, mialgias, lumbalgia, dolor de piernas
• Mareo, insomnio, depresión, vértigo