Professional Documents
Culture Documents
1. PENDAHULUAN
Hipertensi adalah tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik, dan
atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolic pada seseorang yang tidak sedang makan obat
antihipertensi. Hipertensi biasanya merupakan peningkatan kronis dari tekanan darah yang
lebih dari 140/90 mmHg, etiologinya 90 – 95 % tidak diketahui (Hipertensi essensial) .
Walaupun Hipertensi merupakan penyakit yang lazim, gawat darurat pada Hipertensi
jarang terjadi, ini akibat dari perbaikan dalam terapi obat yang telah dipertahankan dalam
tekenan tertentu (maintenance drug therapy). Pengobatan gawat darurat menjadi penting
bila tekanan arterial sistemik yang menetap tinggi merusak target organ (end organ),
misalnya encefalopati, beban jantung berlebihan (cardiac overload) atau memperburuk
masalah yang mendasarinya. Faktor resiko kardiovaskular antara lain, merokok, obesitas
(BMI > 30), inaktivitas fisik, dislipidemia, diabetes mellitus, mikroalbuminuria, usia (laki
>55 tahun, perempuan >65 tahun), riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular.
Pemeriksaan penunjang yang membantu yaitu urinalisis, tes pungsi ginjal, gula darah,
elektrolit, profil lipid, foto toraks, EKG, dan berdasarkan penyakit penyerta.
Pada kelompok umur dewasa termasuk yang lebih dari 70 tahun, semakin tinggi
tekanan darah sistolik dan diastolic maka semakin besar resiko terkena stroke dan gagal
jantung kongestif. Tekanan darah sistolik menjadi prediksi angka kesakitan yang lebih baik
dibandingkan dengan tekanan darah diastolic. Beberapa klasifikasi penggolongan
hipertensi dapat digunakan untuk menangani penderita.
Pencegahan primer hipertensi dapat dilakukan dengan intervensi pola hidup pada
populasi umum dan populasi khusus (populasi yang mempunyai resiko tinggi). Intervensi
efektif untuk pencegahan primer termasuk mengurangi konsumsi natrium dan alcohol,
menurunkan berat badan, serta olahraga teratur.
Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi tidaklah begitu jelas, namun demikian ada
dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut yaitu :
1. Peran langsung dari peningkatan TD
2. Peran mediator endokrin dan parakrin
4.1 Peran peningkatan Tekanan Darah
Akibat dari peningkatan mendadak TD yang berat maka akan terjadi gangguan
autoregulasi disertai peningkatan mendadak resistensi vaskuler sistemik yang
menimbulkan KOT dengan sangat cepat. Gangguan terhadap sistem autoregulasi secara
terus-menerus akan memperburuk keadaan pasien selanjutnya. Pada keadaan tersebut
terjadi keadaan kerusakan endovaskuler (endothelium pembuluh darah) yang terus-
menerus disertai nekrosis fibrinoid di arteriolus. Keadaan tersebut merupakan suatu siklus
(vicious circle) dimana akan terjadi iskemia, pengendapan platelet dan pelepasan beberapa
vasoaktif. Trigernya tidak diketahui dan bervariasi tergantung dari proses hipertensi yang
mendasarinya.
Bila stress peningkatan tiba-tiba TD ini berlangsung terus-menerus maka sel
endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan selanjutnya melakukan
vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh darah. Usaha ini dilakukan agar tidak
terjadi penjalaran kenaikan TD ditingkat sel yang akan menganggu hemostasis sel. Akibat
dari kontraksi otot polos yang lama, akhirnya akan menyebabkan disfungsi endotelial
pembuluh darah disertai berkurangnya pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi
endotelial akan ditriger oleh peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti
sitokin, endhotelial adhesion molecule dan endhoteli-1.
Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel endotelial,
menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem koagulasi yang
teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi akan mengendapkan
materi fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah kecil dan sempit sehingga makin
meningkatkan TD. Siklus ini berlangsung terus dan menyebabkan kerusakan endotelial
pembuluh darah yang makin parah dan meluas.
4.2 Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin
Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting dalam
patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin dalam darah akan
Sebenarnya tidak terdapat tekanan darah yang tertentu merupakan krisis hipertensi,
namun merupakan kombinasi pemburukan cepat pada satu atau lebih organ vital (susunan
saraf pusat, kardiovaskuler, ginjal) disertai peningkatan tekanan darah yang tidak sesuai.
Perburukan cepat artinya jika tidak diberikan terapi secara efektif dalam waktu tertentu,
terdapat kemungkinan terjadinya kegawatdaruratan. Hipertensi ini memerlukan penurunan
tekanan darah segera meskipun tidak perlu menjadi normal, untuk membatasi atau
mencegah terjadinya kerusakan organ sasaran.
Krisis hipertensi adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan
darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Tingginya tekanan
darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. Krisis hipertensi
dibagi menjadi dua jenis, yaitu hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi.
Hipertensi emergency, situasi di mana diperlukan penurunan tekanan darah yang
segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut
atau progresif. Kerusakan yang dapat terjadi antara lain :
1. Neurologik ; Encephalopati Hipertensi, stroke hemoragik (intraserebral atau
subdural) atau iskemik, papil edema.
2. Kardiovaskuler ; Unstable angina, infark miokardium akut, gagal jantung dengan
edema peru, diseksi aorta.
3. Renal ; Proteinuria, hamaturia, gagal ginjal akut, krisis ginjal scleroderma.
4. Mikroangiopati ; anemia hemolitik.
5. Preeklampsia dam eklampsia.
Riwayat penyakit ditujukan pada system neurologist dan kardiovaskular, medikasi
dan penggunaan obat. Keluhan neurologi mungkin dramatik, tetapi sering kali berupa
gejala yang tidak spesifik seperti nyeri kepala, malaise, dan persepsI yang samar-samar
20 – 40 mg tiap 10
Keluhan GI,
menit
bronkospasme,
Labetalol α dan β IV bolus sampai 5 – 10 3–6 Kecuali gagal
2 hipotensi,
hidroklorida Blocker 300 mg, menit jam jantung
bradikardia,
0,5 – 2,0 mg menit
block jantung
infus
50 – 150 mg IV
bolus, dapat
diulang setiap 5 – Takikardia,
1–2 4 – 24 Pada CAD dan
8 Diazoksid Vasodilator 15 menit; atau 15 – flushing, mual,
menit jam diseksi aorta
30 mg/menit infus nyeri dada
sampai maksimum
600 mg
15 4 Hipokalemia,
10 Furosemid Diuretik 10 – 80 mg
menit jam hipotensi
IV bolus
Indikasi khusus
Gangliocic 1–3 Hipotensi, ileus,
11 Trimetaphan 0,5 – 5 mg / menit 10 menit pasa diseksi
Blocker menit retensio urine,
aorta
respiratory arrest
CARA ONSET OF DURASI OF EFEK PERHATIAN
NO NAMA OBAT DOSIS
KERJA ACTION ACTION SAMPING KHUSUS
DAFTAR PUSTAKA
01-02-2006 22:58:10