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retinopatia hipertensiva

retinopatia hipertensiva

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medicina
medicina

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MEDICINA GENERAL 2000; 25: 554-564
554
M
edicina
G
eneral
s
INTRODUCCIÓN
La retina es el único lugar del organismo dondepodemos observar directamente los vasos sanguíneosmediante una técnica sencilla no invasiva como la of-talmoscopia. Su observación repetida en el tiemponos dará una información valiosa sobre las alteracio-nes producidas en los mismos.En la hipertensión arterial, tanto esencial (1-3)como secundaria (4-10), se afecta precozmente la re-tina (11) y se observaron alteraciones en el fondo deojo denominadas clásicamente
retinopatía hipertensi- va.
Aunque parece haber una asociación clara entrelas alteraciones retinianas y el aumento de las cifrastensionales medias (12-14), parece que existen otrosfactores asociados a la retinopatía como arteriosclero-sis, edad avanzada, enfermedades de la arteria caróti-da, etc. (15). La prevalencia de retinopatía en pacien-tes hipertensos, una vez excluidas otras causas comodiabetes, oscila entre el 7,8 y 11% según autores (16-18).Aunque al conjunto de cambios en el fondo deojo se le ha venido denominando retinopatía hiper-tensiva, se ha demostrado que estos cambios se de-ben a tres tipos de manifestaciones independientes(19):1) Retinopatía hipertensiva.2) Coroidopatía hipertensiva.3) Neuropatía óptica hipertensiva.Estos tres cuadros se deben a que los vasos reti-nianos, coroideos y de la cabeza del nervio óptico,por sus diferencias anatómicas y fisiológicas, respon-den de distinta forma a las elevaciones de la tensiónarterial.Hay varios aspectos condicionantes en la retino-patía hipertensiva:1. La gravedad de la hipertensión, que se reflejaen el grado de retinopatía y en los cambios vascula-res que origina.2. La duración, que también se refleja en el gra-do de retinopatía y en los cambios vasculares escle-róticos, aunque no parece influir en la prevalencia delos mismos (1,15).3. La rapidez de la instauración de la hiperten-sión.4. El estado previo del árbol vascular retiniano.
s
FISIOPATOLOGÍA
Retinopatía hipertensiva
Cuando la arteria central de la retina pasa a tra-vés de la lámina cribosa, el grosor de la pared dismi-nuye, se pierde la lámina elástica interna y la capamuscular media se hace incompleta. Las ramas de laarteria retiniana en el ojo son, por tanto, grandes ar-teriolas (16).Hay que tener en cuenta las propiedades espe-ciales de las arteriolas retinianas:1. Ausencia de fibras del sistema nervioso autó-nomo.2. Presencia de un sistema de autorregulación(20).3. Existencia de una barrera hematorretiniana.
R
etinopatía hipertensiva
A. T
RISÁN
A
NORO
*, H. M
ENÉNDEZ
M
ONTES
*, A. T
RISÁN
A
LONSO
**, D. S
OTO
M
ESA
**, H. S
UÁREZ
C
ASADO
**
*Médico del Centro de Salud de Cangas del Narcea (Asturias). **Estudiante de Medicina.
REVISIÓN
SUMARIO
 
MEDICINA GENERAL 2000; 25: 554-564
555
REVISIÓN
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Los cambios que se producen son los siguientes:En la hipertensión hay una pérdida de la auto-rregulación, con dilatación de las arteriolas precapi-lares. Se produce la separación de las uniones de lascélulas endoteliales y por tanto una disrupción focalde la barrera hematorretiniana, lo que genera un in-cremento de la permeabilidad a las macromoléculasplasmáticas y trasudados periarteriolares focales, quees la lesión más precoz. Antiguamente se pensabaque estos trasudados eran igual que las manchas al-godonosas o sus precursores (19,21).Los infiltrados algodonosos, o mejor llamadasmanchas isquémicas retinianas profundas, se deben aisquemia focal aguda de la retina profunda por oclu-sión de las arteriolas terminales (21-23). Parece que aeste nivel pueden actuar también las sustancias vaso-presoras aumentadas en la hipertensión y presentesen la retina por la disfunción de la barrera hematorre-tiniana (24).Las hemorragias retinianas se producen por dis-tintos mecanismos (21,23):1) Por necrosis de las paredes de arteriolas pre-capilares y capilares.2) El edema del disco óptico y el edema retinia-no en la distribución de los capilares radiales peripa-pilares puede interferir con el retorno venoso y pro-ducir hemorragias.3) También pueden producirse por el aumentode la presión capilar.El daño endotelial conduce a la salida y depósi-to de proteínas plasmáticas en la retina profunda quese observan como
exudados duros 
o depósitos lipídi-cos (21,23,25).Los exudados blandos están formados por infar-to isquémico de las fibras nerviosas, generalmentecerca de la cabeza del nervio óptico (16,23), con bo-rrado de la fóvea. Se piensa que están causados porbloqueo del transporte axoplásmico (16).El edema retiniano y macular pueden ser unamanifestación de la coroidopatía hipertensiva por ro-tura de la barrera hematorretiniana a nivel del epite-lio pigmentario y difusión del líquido subretiniano ala retina (19,26).
Coroidopatía hipertensiva
Se produce en hipertensión grave. Los cambioscoroideos son consecuencia de la ruptura de la barrerahemorretiniana a nivel del epitelio pigmentario, a dife-rencia de los retinianos que son a nivel de la arteriola(16). En la hipertensión maligna, agentes vasoconstricto-res endógenos difunden de los capilares coroideos al lí-quido intersticial coroidal y actúan en las paredes delos vasos coroidales produciendo vasoconstricción e is-quemia (19). Hay una necrosis fibrinoide de las arteriasy arteriolas coroidales, que conduce a oclusión e infar-to de los capilares coroideos. El epitelio pigmentario se
Fig. 1.Fig. 2.
 
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daña y pasa líquido al espacio suretiniano, lo que cau-sa desprendimiento de retina (16).La afectación coroidea predomina sobre la reti-niana en la hipertensión aguda y en la crónica sonmás manifiestas las lesiones retinianas (27).
Neuropatía hipertensiva
El mecanismo no está claro. Parece que es unaedematización secundaria a isquemia, seguida depérdida de axones y gliosis. La isquemia puede tenerdos orígenes:1) Afectación de los vasos coroideos, ya queconstituyen el principal aporte sanguíneo de la cabe-za del nervio óptico.2) Difusión de sustancias vasoconstrictoras a lacabeza del nervio óptico a partir de la coroides peri-papilar, lo que produce vasoconstricción de los vasosdentro de la cabeza del nervio óptico (19).
s
MANIFESTACIONESOFTALMOSCÓPICAS DE LARETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Alteraciones vasculares
Alteraciones arteriolares 
En la hipertensión crónica se produce esclero-sis arteriolar por el efecto mantenido de la presiónsanguínea aumentada sobre las paredes vasculares(16). La esclerosis arteriolar no sólo se debe a la hi-pertensión, también puede deberse a la edad. Se ge-nera un estrechamiento generalizado o localizado.Se ha descrito como
arterias en hilo de cobre 
poraumento del reflejo oftalmoscópico de la pared delas arteriolas retinianas esclerosadas (19). Las arte-riolas muy esclerosadas se ven blancas,
arterias en hilo de plata 
(19).Se observa aumento de la tortuosidad de las ar-teriolas esclerosadas (19).Se produce oclusión de arteriolas finas y gene-ración de manchas isquémicas retinianas profundasdenominadas,
infiltrados algodonosos 
(19).En la hipertensión aguda puede verse una ima-gen denominada erróneamente
espasmo arteriolar 
,
Fig. 3. Fig. 5.Fig. 4.

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