Endokarditis infeksiosa

Defenisi Penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada

endokard atau katup jantung
Dapat terjadi pada:

• Endokard dan katup yang sudah mengalami kelainan struktur :

penyakit jantung bawaan atau didapat

• Endokard dan katup yang sehat

Prevalensi :
2 : 100.000 pddk
6000 kasus/tahun
Etiologi :
Bakteri >> : Streptococci, Staphylococci, Enterococci
Virus, Jamur
klasifikasi

1.Endokarditis infektif akut

Kuman sangat virulen (S. aureus)
Menyebar ke katup yg sblmnya normal→ infeksi invasif, ulseratif &
nekrotik
Gejala : demam, rigor, malaise & lemah
Komplikasi : emboli, spenomegali
kematian dalam beberapa hari-minggu

•Native valve endocarditis

–Terjadi pada katup jantung asli

–Pria > wanita
–Anak-anak : penyakit jantung reumatik
–Dewasa : umur > 50 tahun
–Katup mitral (paling banyak), aorta, tricuspid

•BEDAH
–Terjadi komplikasi gagal jantung
–Vegetasi yang besar
–Emboli sistemik yang berulang
–Aneurisma katup mitral
–Abses pada katup atau endokard jantung
–Sepsis yang sulit diatasi
•Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan,
mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup
•Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui
pembedahan
•Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup
mekanik
–valvuloplasti : bila orifisium mitral < 1,2 cm
–percutaneus ballon valvuloplasty : MS tanpa MR

Patologi
Dasar kelainan patologi demam reumatik ialah reaksi inflamasi eksudatif dan proliferatif jaringan
mesenkim. Kelainan yang menetap hanya terjadi pada jantung; organ lain seperti sendi, kulit, pembuluh
darah, jaringan otak dan lain-lain dapat terkena tetapi selalu reversibel3. Proses patologis pada demam
reumatik melibatkan jaringan ikat atau jaringan kolagen. Meskipun proses penyakit adalah difus dan
dapat mempengaruhi kebanyakan jaringan tubuh, manifestasi klinis penyakit terutama terkait dengan
keterlibatan jantung, sendi, dan otak.1.
Jantung
Keterlibatan jantung pada demam reumatik dapat mengenai setiap komponen jaringannya. Proses
radang selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium dan miokardium, namun pada
pasien dengan miokarditis berat, perikardium dapat juga terlibat. Beberapa dengan pada penyakit
kolagen lain seperti lupus eritematosus sistematik atau artristis reumatoid juvenil (pada kedua penyakit
ini serositas biasanya ditunjukkan oleh perikarditis), pada demam reumatik jarang ditemukan perikaditis
tanpa endokarditis atau miokarditis. Perikaditis pada pasien reumatik bisanya menyatakan adanya
pankarditis atau perluasan proses radang1.
Penemuan histologis pada karditis reumatik akut tidak selalu spesifik. Tingkat perubahan histologis tidak
perlu berkolerasi dengan derajat klinis. Pada stadium awal, bila ada dilatasi jantung, perubahan
histologis dapat minimal, walaupun gangguan fungsi jantung mungkin mencolok1.
Dengan berlanjutnya radang, perubahan eksudatif dan proliferatif menjadi lebih jelas. Stadium ini
ditandai dengan perubahan edematosa jaringan, disertai oleh infiltrasi selular yang terdiri dari limfosit
dan sel plasma dengan beberapa granulosit. Fibrinoid, bahan granular eusinofil ditemukan tersebar di
seluruh jaringan dasar. Bahan ini meliputi serabut kolagen ditambah bahan granular yang berasal dari
kolagen yang sedang berdegenerasi dalam campuran fibrin, globulin, dan bahan-bahan lain. Jaringan lain
yang terkena oleh proses penyakit, seperti jaringan sendi, dapat menunjukkan fibrinoid; hal ini dapat
juga terjadi dalam jaringan yang sembuh pada pasien penyakit kolagen lain1.
Pembentukan sel Aschoff atau benda Aschoff diuraikan oleh Aschoff pada tahun 1940, menyertai
stadium di atas. Lesi patognomonis ini terdiri dari infiltrat perivaskular sel besar dengan inti polimorf dan
sitoplasma basofil tersusun dalam roset sekeliling pusat fibrinoid yang avaskular. Beberapa sel
mempunyai inti banyak, atau mempunyai ’inti mata burung hantu’ dengan titik-titik dan fibril eksentrik
yang menyebar ke membran inti, atau mempunyai susunan kromatin batang dengan tepi gigi gergaji dan
nukleus kisi-kisi atau lingkaran yang melilit. Sel-sel yang khas ini disebut monosit Anitschkow1.
Benda Aschoff dapat ditemukan pada setiap daerah miokardium tetapi paling sering ditemukan dalam
jaringan aurikular kiri. Benda Aschoff ditemukan paling sering dalam jaringan miokardium pasien yang
sembuh dari miokarditis reumatik subakut atau kronik. Sel Aschoff dapat tampak dalam fase akut;
mungkin pasien ini menderita karditis kronik dengan kumat demam reumatik. Jarang sel Aschoff
ditemukan dalam jaringan jantung pasien tanpa riwayat demam reumatik1.
Reaksi radang juga mengenai lapisan endokardium yang mengakibatkan endokarditis. Proses
endokarditis tersebut mengenai jaringan katup serta dinding endokardium. Radang jaringan katup
menyebabkan manifestasi klinis yang mirip karditis reumatik. Yang paling sering terlibat adalah katup
mitral, disusul katup aorta. Katup trikuspid jarang terlibat, dan katup pulmonal jarang sekali terlibat1.
Tinjauan etiologi penyakit katup oleh Roberts menunjukkan bahwa etiologi reumatik 70% dari kasus
dapat berasal dari penyakit katup mitral murni (isolated) dan hanya 13% dari kasus yang berasal dari
penyakit katup aorta murni. Pada pasien yang kedua katupnya (mitral dan aorta) terlibat, kemungkinan
etiologi reumatik adalah 97%1.
Radang awal pada endokarditis dapat menyebabkan terjadinya insufisiensi katup. Penemuan histologis
dalam endokarditis terdiri dari edema dan linfiltrasi selular jaringan katup dan korda tendine. Lesi yang
khas endokarditis reumatik adalah ’tambalan (patch) MacCallum’, daerah jaringan menebal yang
ditemukan dalam atrium kiri, yakni di atas dasar daun katup mitral posterior. Degenerasi hialin pada
katup yang terkena akan menyebabkan pembentukan veruka pada tepinya, yang akan menghalangi
pendekatan daun-daun katup secara total dan menghalangi penutupan ostium katup. Dengan radang
yang menetap, terjadilah fibrosis dan klasifikasi katup. Klasifikasi mikroskopik dapat terjadi pada pasien
muda dengan penyakit katup reumatik. Jikalau tidak ada pembalikan proses dan penyembuhan, proses
ini akhirnya akan menyebabkan stenosis dan perubahan pengapuran yang kasar, yang terjadi beberapa
tahun pascaserangan1.
Pasien dengan pankarditis, di samping menderita miokarditis juga menderita perikarditis. Eksudat fibrin
menutupi permukaan viseral maupun sisi permukaan serosa (serositis), dan cairan serohemoragis yang
bervariasi volumenya berada dalam rongga perikardium.