Insiden Angka sakit

ARTIKEL

PENATALAKSANAAN GAGAL GINJAL AKUT

Sjahfiri Hadi

Sub Bagian Ginjal Hipertensi Lab/SMF IImu Penyakit Dalam FK UNIBRAW - RS Dr. Saiful Anwar Malang

Pendahuluan

G GA merupakan suatu keadaan gawat darurat ginjal yang harus mendapatkan pengobatan sedini mung kin dan adekuat, karena dapat menimbukan kematian yang cukup tinggi (angka kematianya 40-60%).

8erdasarkan etiologi dan patofisiologi diklasifikasikan menjadi pra renal dan paska renal.Apabila seorang dokter menghadapi pasien GGA,harus dicari adalah penyebab pra dan paska renal lebih dulu yang bilamana dikoreksi sedini mung kin, fungsi ginjal masih dapat reversibel.Selanjutnya dipikirkan kemungkinan GGA renal,yang rnernertukan pengawasan/pengobatan adekuat untuk mencegah gagal ginjal jatuh ke tahap ireversibel,di samping kemungkinan "emergency cases" yang sering timbul pada GGA renal.

Tetapi GGA adalah preventif,suportif dan subtitusi untuk mencegah,memperingan dan mepertahankan ginjal seoptimal mungkin agar dapat kesempatan puiih kembali fungsinya. Tindakan akhir terapi GGA bila konservatif gagal dilakukan terapi ginjal pengganti yakni dialisa.

Batasan

Gagal Ginjal Akut adalah sindrorn klinik yang disebabkan memburuknya fungsi ginjal seeara mendadak (jam-hari) sehingga ginjal tidak mampu menjalankan fungsinya. Ditandai dengan kenaikan secara progresif kadar kreatinin, ureum dengan atau tanpa oliguri . .Oiakibatkan proses di luar maupun dari dalam ginjal baik karena tindakan terutama bUa teljadi di rumah sakit maupun penyakit yang sebelumnya ada.

Secara laboratoris kenaikan kadar kreatinin plasma minimaiO,S ccJdl blla kadar dasar 3,0 mg/dl atau minimal 1 ,00 cc Idl bila ksdardasar 3,0 mg/dl dalam waktu pendek. Kenaikan kreatinin walau keeil tetapi sudah merupakan percerminan penurunan GFR yang eukup besar (kenaikan 2 x kadar kreatinin plasma berarti penurunan GFR separuhnya).

Pra renal Renal

: 40 - 80% : 13 - 22% :2-5%

Paska renal Angka kematian: 40 - 60%

Patofisiologi

Atas dasar patosiologi, prognosis dan lokasi kelainan

dasar GGA dapat diklasifikasikan dalam 3 jenis:

a. Pra Renalliskemik

b. Renallinstrinsik

c. Paska Renal (Nefropati Obstruktff)

Dasar patofisiologi ketlka jenis berbeda walaupun memberikan gambaran klinis yang serupa. Kerusakan ginjal akibat NTA lebih besar dan menetap, penyembuhan memakan waktu lama (hari-minggu). Secara klinis NTAjuga dlbedakan dari NTA Oliguri dan NTA non Oliguri, NTA OUguli prognosis lebih jelek. Proses yang menimbulkan NTA, 80% karena Iskemik dan 20% karena Nefrotoksik.

A. Pra Renal

Pendapat lama faktorglomerolus dikatakan berperan pada fase awat GGA akibat proses perubahan volume hipoperfusi maupun iskemikginjal serta pada keadaan ini masih reversibel bila dikoreksi dengan baik. Fase selanjutnya apabila proses ini melebihi 18 jam akan menyebabkan sumbatan tubulus yang menimbulkan penurunan GFR yang lebih nyata dan berakibat fungsi ginjal yang menetap (ireversibel) walaupun perfusi ginjal dapat dikembalikan normal.

Akhir-akhir ini timbul penemuan baru yang diperkirakan berperan pada GGA, yakini pengaruh ion kalsium sel, sitoskeleton, intergrin, faktor humoral dan seluler yang dapat merubah struktur/fungsi sel tubulus. Regularasi ion kalsium sel terganggu pada GGA berupa 'overload' kalsium

DEXA MEDIA, No.4, Vol. 9, Oktober - Desember 1996

27

tensin, sehingga terjadi vasa konstriksi ginjal. Semua keadaan yang menimbulkan oliguna, hipotensi, penurunan pertusl ginjal dalam waktu cukup lama dapat menimbulkan GGA. Penyebabnya bisa akibat tindakan operatif dan medik.

ARTIKEL

sel tubulus akibat gangguan iskemik ginjal sehingga nutrisi ke jaringan ginjal memburuk. Adanya kekurangan A TP (Adenosine Tri phosphat) di sel menyebabkan peningkatan ion kalsium bebas nitra selulerdan menimbulkan kerusakan struktur sel.

Perubahan sitoskeleton sel dapat menimbulkan terlepas sel tubulus dan membran basalis, dan berakibat kebocoran baik dari filtrasi glomerolus. Adhesi molekul dipermukaan sel dipengaruhi oleh L - CAM dan integrin. Integrin merupakan kelompok molekul protein berperan sebagai mediator rnatriks sel dan adhesi antara sel, yang terdapat pad a hampir semua sel. Peran penting yang lain dan integrin adalah dalam proses agregasi trombosit, fungsi imunologi, perbaikanjaringan dan invasi tumor. Perlu diingat bahwa set tubulus yang kehilangan sifat adhesinya dapat rnerusak sel epitel. Hal ini dapat disebabkan karena adanya hipoksia, zat-zat oksidan.

Kekurangan mediator sel oleh karena faktor hemodinamik (hipoperfusi) dan non hemodinamik (humoral dan sel) dapat menimbulkan GGA, faldor humoral berupa pengeluaran sltokin T.N.F. (Tumor Necrosis Fador), interleukin I (1L.1) PAF (Platelet Adivating FactOr) maupun Endothelm-1 (ET-1).

Kerusakan ginjal akibat TNF disebabkan pengaruh TNF dengan cara memobilisir lekosit, lisis sel, merangsang pengeluaran bahan vasokonstriktor, juga dapat meningkatkan penimbunan fibrin.

Sedangkan ET-1 dapat menurunkan RBF dan GFR yang dapat menimbulak iskemik ginjal.

Pengaruh proses faktor-faktor seluler berupa timbulnya aktivasi-aktivasi lekoslt yang merangsang pengeluaran mediator yakni protease dan radikal bebas yang dapat berakibat rusaknya membran basalis glomerolus.

B. Renallintrinsik

Pada GGA tipe ini terjadi kerusakan jaringan ginjal baik yang di tubular, vaskuler, jaringan interstisial maupun glomerolus.

Kerusakan yang paling sering (banyak)adalah di bagian tubulus dan di kenai sebagai Nekrosis Tubuler Akut (NTA). Ada juga yang mengelompokkan tipe Renal sebagai Vaso Motor Nefropati dan dibagi dalam NTA (Nekrosis Tubuler Akut),NCA (Necrosis Kortikal Akut),NPA (Nekrosis Papiler Akut)dan IN (Interstitiel Nefritis).

NTA tipe Iskemik

Pendapat lama rnendasarkan pada kerusakan (nekrosis)tubulus dan sel endotelnya. dan adanya sumbatan intrarenal akibat debris dalam lumen tubulus,sehingga RBF dan GFR menurun dan terjadi oliguri. Akhir-akhir ini dikemukakan pendapat tentang sistim Renin Angiotensin dan edema sel endotel glomerolus. Penurunan volume efektif tubuh yang berakibat oliguri sehingga RBF ,GFR menurun akan merangsang ginjal untuk melepaskan renin dan angio-

NTA tipe Netrotoksik

Semua bahan toksi yang disekrisi lewat ginjal akan merusak ginjal bila kosentrasinya tinggi. Kerusakan terutama pada permeabilitas endotel kapiler glomerolus. Umumnya apabila kadar bahan-bahan toksin di dalam serum tinggi melebihi kadar terapeutik. Obat-obat yang toksln adalah gentamisin sefalosporin, tetrasiklin, dan bahan kontras. Mioglobin, hemoglobin bebas dengan konsentrasi tinggi dapat juga menimbulkan nekrosis tubulus.

C. Paska Renal

GGA jenis ini disebabkan karena adanya sumbatan (obstruksi) anatomis maupun fungsional sepanjang saluran kemih dan timbul gejala anuri maupun poluri. Sumbatan saluran menyebabkan tekanan tubuler meningkat sehingga tekanan intar glomerolus menurun dan GFR meurun. Anun timbul bila sumbatan bilateral, kalau hanya satu tak akan menyebabkan anuri kecuali ginjal yang lain memang telah mengalami kerusakan sebelumnya. Sumbatan dapat total ataupun parsial, apabila parsial dapat terjadi azotemeia tanpa diserta oliguri bahkan mungkin disertai pollqun GGA ini dapat sembuh total bila sumbatannya segera dlkoreksi (beberapa hari minggu). Apabila berlangsung lama dan tidak dikoreksi maka kerusakan ginjal akan menetap. Koreksi dini mula-mula dapat dilakukan usaha agar timbul diuresis segera dengan kateter foley, nefrostomi per kuta n, sitoskopi dan k.ateterisasi, kemudian melakukan RPG dan operasi.

Etiologi

• GGA Pra Renal

- Volume efektif menu run denganltanpa hipotensi

- Asupan menurun

- Kehilangan cairan ekstra seluler

- Gangguan ginjal, gastrointestinal dan kulit

- Kehilangan dalam tubuh/rongga

- Hipoalbuminuria, slrosls hati, sindroma nefrotik, pan-

kreatitis, kerusakan trauma jaringan, peritonitis.

Penurunan Curah jantung

Infark miokard, aritmia jantung, gagal ginjal kongestif, tamponade jantung, emboli paru.

Vasodilatasi Perifer

Sepsis, syok, gagal hati, obat anti hipertensi, over dosis o bat.

Oklusi Pembuluh Darah Ginjal

Aterosklerosis, emboli, trombosis, vaskulitis.

28

DEXA MEDIA, No.4, Vol. 9. Oktober - Desember 1996

3. Penyembuhan.

ARTIKEL

Gangguan Auto Regulasi Ginjal Inhibisi prostaglandin, inhibisi ACE

* GGA Pasca Renal Sumbatan intra ureter

Bekuan darah, batu, nekrosis, papil, [arnur.

Sumbatan ekstra ureter

Ligasi, keganasan, endometriosis, fibrosis retroperitoneal, tumor.

Sumbatan saluran kemih bawah

Struktur uretra hipertrofi atau kanker prostat, kanker serviks, 'neurogenic bladder'.

* GGA Renal/intrinsik Penyakit Vaskuler

Hipertensi maligna, vaskulitis, sindrom uremi hemolitik trombotik trombositopenia pupura. '

Penyakit Glomerolus

Glomerolus nefritis akut paska infeksi, sindrom "good pasteur": gromerulonefritis cepat, nefritis lupus progresif, nefropati IgA.

Nefritis Interstisial

- Infeksi

Stafilokokus, bakten gram negatif leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam.

- Infiltrat

Leukimia,limfoma,sarkoidosia,granuloma yang lain. - Obat-obatan

Penisilin,sefalosporin, NSAID, tiazid,simetidin, furosemid,analgesik dan tenitoin.

Tubulus (NTA) - Iskemik

Pre renal azotemia,syok,post operatif, sindroma crush, trauma.

Nefrotoksik

Antibiotika,konstras radio aktif, obat anestesi kemoterapetik,imunosupresif,logam berat,bahan' kimia, pestisida.

Pigmen

Mioglobulinun,hemoglobulinun.

Kristal Terinduksi

Kelainan Metabolik

Hiper1<.alsemia,myeloma protein,nefropati light-cham.

Gejala Klinik

Pe~alanan klinis GGA memberikan gambaran dasar yang sarna, baik pra renal,paska renal dibedakan 3 fase:

1. Oligun

2. Diuresis

Fase Oliguri

a. Tahap Awal/Dini

- Tahap dini gejala tersering adalah oliguri 100-200 cC/hari berlangsung 1-50 hari (rata-rata 10 hari).

- Tensi masih normal juga kadang timbul sindrorn uremi berupa mual,muntah.

- Tanda azotemia positif dengan BUN/kreatinin mendadak naik sedangkan keseimbangan elektrolitlasam basa masih normal.

Bila tahap ini dikoreksi dengan baik ginjal sembuh sempurna (reversibel)dengan terapi preventif.

b. Tahap MenetapiEstabilished

Apabila tahap awal dilampaui karena tidak dikoreksi maka akanjatuh NTA tahap menetap. Tahap ini bel1angsung beberapa hari - minggu dan fungsi eksrisi ginjal akan menurun, tanda akumulasi sisa metabolisme tubuh, gangguan regulasi cairan, elektrolit dan basa menjadi nyata. Gejala oliguri masih tampak, mulai timbul tanda 'overload' cairan seperti bendungan paru, edema perifer, hipertensi. gejala sindrom uremia berupa mual, rnuntah, cegukan timbul, azotemia lebih hebat, BUN/kreatinin plasma terus naik. Kelainan neuroJogis apati 'confuse' sampai koma. Gangguan regulasi berupa asidosts metabolik, hiponatremia. hiperkalemi, gejala gangguan kaogulapati, trombositopeni dan sangat rentan pada infeksi sekunder. Adanya depresi sumsum tulang dan hemolisis menyebabkan anemi, berat badan penderita menurun, turgor kulit menurun dratls dan tekanan darah menurun. Komplikasi yang berakibat kematian sering timbul pada fase ini. Usaha mengatasi tahap ini dilakukan terapi suportif untuk mengatasi komplikasi umum dan perbaiki gangguan keseimbangan calran, elektrolit sampai fungsi ginjalnya normal.

Fase Diuresisi

Fungsi ginjal berangsur menjadi normal kembali, keadaan oliguri berubah non-oliguri. Kenaikan produksi urin dan GFR rnenuruukkan tanda dini perbalkan. Peningkatan diuresis timbul lebih dahulu dibandingkan penurunan beraU kre~tinin. Gangguan reabsorbsi tubuh masih nampak sehmgga gangguan keseimbangan calran, elektrolit masih ada, bahkan oliguri bisa timbuJ dengan kemungkinan terjadi dehidrasi, fase diuresis ini berlangsung 1-6 nan. Koreksi fase ini berupa Terapi Substitusi untuk mengganti cairan/elektrolit yang terganggu.

Fase Penyembuhan/Recovery

- Merupakan kelanjutan tahap diuresis di mana fungsi ekskresi ginjal berangsung-angsur membaik dalam beberapa minggu

DEXA MEDIA, No.4, Vol. 9, Oktober- Desember 1996

31

7. Endoktrin : testosteron plasma, LH, FSH menurun dan prolaktin naik, penurunan free T dan T.

ARTIKEL

- BUN/kreatinin menurun, tapi poliguri masih mung kin didapatkan akibat ekskresi urea (osmosis diuretik)

- Koreksi tahap ini sama dengan fase diuresis yakni terapi substitusi.

Diagnosa

1. Anamnesa : mencari yang dialami sebelum menderita GGA, dapat membedakan pra-renallpaska renal.

2. Mecari faktor resiko akan timbulnya GGA yang terjadi di rumah sakit atau sebelum masuk rumah sa kit.

3. Setelah mengetahui GGA pra-paska renal baik dengan diagnosa laboratoriurn, baru bisa mengetahui GGA renal/NTA.

4. DO: GGA pra-renal-NT A.

PERIKSA PRE RENAL RENALNTA
BJ Urin > 1.018 < 1.018
Na Urin (mEq111 <15 > 30
Osmolaritas Urin >400 < 400
Urea Uren/plasma > 10:1 < 10:1
Kreatinin Unn/plasma >40:1 < 20:1
Rasio Urea NlKreatinin > 10: 1 < 10: 1
Renal Failure < 1 > 1 5. Laboratorium - Kimia darah

- Kreatinin Ureum, Elektrolit

- AMA--> SLE

- ASTO, Anti GEm --> GNA

Urinalisis

- Proteinuri, SOM case --> penyakit glomerolus

- Eosinofil--> Instertitiel Nefritis

- Kristal asarn urat --> Obstruct uric acid

- Proteinuria Bence Yones --> Myeloma Ginjal

- Mioglobin --> Kerusakan otot

- SDM Case --> NTA

Radiologi: BNO, USG, RPG, Angioterapi, I.V.P. Renogram, Siopsi ginjal

Komplikasi GGA

1. Infeksi: berupa abses luka kateter, penemoni dan ISK.

2. Pulmonal: edema paru, infeksi, infark, aspirasi dan AROS.

3. Neurologi: 'confused', disorientasi, asteriksis, mioklonus, somnolen, koma.

4. Saluran cerna: anoreksia, mual, muntah, hematemesis melena, hiperamilasi.

5. Kardiovaskuler: 'overtoad' cairan, edema paru, hipertensi, aritmia, perikarditis, lnfark miokard dan arrest

6. Hematologi: anemia, koagulasi.

Penatalaksanaan

Prinsip terapi GGA dldasarkan pengetahuan dan perjalanan klinik dari tahap-tahap GGA dengan calran :

1. Terapi konsevatif berupa preventif, suportif dan substitusi.

2. Terapl ginjal pengganti/dialisa apabila konservatif gagal.

Terapi Konservatif

A. Terapi Preventif (Fase Oliguri Awal)

- Tujuannya mencegah terjadi faktor risiko yang ada baik akibat tindakan di dalam rumah sakit maupun yang memang sudah ada sebelumnya.

- Memperingan keadaan GGA dan mengusahakan agar perfusi renal seoptimal mungkin sehingga oliguri dirubah menjadi non-oliguri.

Volume efektiftubuh diusahakan dalam keadaan normal, bila ada hipovolemi ditambah, sebaliknya bila hipervolemi harus dikurangi.

Cara mengatasi kehilangan volume cairan : 1. a. Pendarahan diberi transfusi

b. Plasma expander bila ada luka peritonitis, trauma.

c. Air dan elektrolit yang sesuai :

- Muntah-muntah diberi NaCI 0,45% ditambah kalium (10-20 mmolll)

- Kehilangan cairan/gangguan pankrealitis, diberi NaCI 0,9% ditambah HC03

- Oiare diberi 0 5% ditambah HC03 + Kalium.

2. Bila volume efektif tubuh sudah teratasi/rehidrasi masih tetap oliguri bisa diberi diuresis osmotik berupa :

- Manitol 12,5 gr I.V.l5 menit dapat diulang 30 menit kemudian bila produksi urin < 20 cdjam. Apabila diuresi > 20 ccJjam manitol dapat diteruskan 100 grdalam 0 5% liter/24 jam.

- Furosemid 40 - 80 mg. I.V. Penggunaan furosemid secara dini pada saat belum terjadi kelainan organ sangat membantu mencegah terjadinya NT A. Bila 1 - 2jam sesudah pemberian diuresis tak timbul dilakukan diuresi paksa dengan dosis 250 - 500 mg drip dalam 150 cc D 5%/jam.

3. Bila tetap oliguri dapat diberikan obat vasoaktlt untuk memperbaiki perfusi ginjal yakni dopamln, natriuretik peptida dari atrium. Pemberian dopamin dosis rendah 2 - 5 mg perkg/menit dalarn 12jam.

4. Untuk mempertahankan integritas sel diberi bahan-bah an sitoprotektif yang akhir-akhir ini dicoba pada tahap dini (oliguri) yakni obat penghambat kanal kalsium, prostaglandin, maupun anti radikal bebas.

5. Bila semua tindakan pengobatan 1, 2, 3, 4 gagal dipertukan terapi aktif/dialisa agar tidak masuk tahap oliguri menetap.

32

DEXA MEDIA, No.4, Vol. 9, Oktober - Desember 1996

Hiponatremia

Sering terjadl karena hidrasi berlebihan akibat pemberian cairan yang sangat banyak terutama infus cairan yang kurang elektrolit dan minum banyak, Terapi dengan cara pembatasan cairan yang ketal, atau pemberian 2 gr NaCI 0,9 % atau 34 mEqNa.

Hipokalsemia

Hal inl disebabkan karena kegagalan absrobsi digastrointestinal, proses asldosls, rhabdomyotlsls. Terapinya dapat diberikan kalsium glukonat 10 - 30 CC/hari. Hiperfosfatemia dapat diberi aluminium hidroksida (AI(OH)J.

Hipennagnesia

Sering merupakan gejala paralisis otot, depresi pernapasan, hipotensi bahkan koma. Hati-hati pemberian antasidal laksan yang mengandung magnesium. Terapi dengan preparat kalsium; insulin + D 5%.

Asidosis Metabolik

Keadaan ini harus segera diatasi terutama bila didapatkan pernapasan kussmaul, yakni bila kadar bikarbonat sering < 15 mg/l. (Jumlah bikarbonat = 0,5 x BB (kg) x 15 - serum HCOJ. Pemberian secara lambat, maksimum 50% dari kebutuhan dlberikan dalam 12jam.

Nutrisi

Kalori : Untuk mencegah pemecahan jaringan endogen dan 'starvation' ketaosidosis harus diberikan cukup kalori, yakni 35 - 50 kal/kg BB

Protein: Keperluannya ditentukan oleh hlperkatabollsrne penderita, sebaiknya diberikan protein hewani sebanyak 0,5 gr/kg BB/hari bila hiperkatabolismenya ringan; bita berat, protein dapat ditolerir diberikan 1 - 1,5 grlkg BB/hari. Protein yang diberikan kombinasi asam amino esensial dan non esensial. Cara nutrisi pada fase ini bisa per oral/G I tube/parentral feeding tergantung keadaan pasien. Lemak dapat diberikan dalam bentuk non esensial dengan jumlah lebih kecil (maksimal1/3 jumlah kalon).

Anemi : Anemia ini disebabkan karena depresi sumsum tulang. Hemolitik dan gangguan trombositopati, PCV penderita, biasanya 25 - 30 % dan diperlukan transfusi.

Pemakaian obat-obatan :

Untuk penderita GGA sebaiknya dihindari pernakalan obat-obatan yang nefrotoksik. Kalau memang sangat diperlukan dapat diberikan tetapi harusdiatur lama dan interval dosis.

Pengobatan kasus darurat pada GGK

1. 1 nfeksilSepsis

Biasanya dlsebabkan ISK (katetertsasi) paska traumatik, paska operasl ginjal maupun gastrointestinal, bronkhopneumonia; terapi diusahakan obat non nefrotoksis, kalau sangat diperlukan dosis dan cara pemberian disesuaikan dengan kadar kreatinin penderita.

ARTIKEL

B. Terapi Suportif (Fase Oliguri Menetap)

- Fase ini adalah fase gawat darurat pada GGA/NTA.

Komplikasi yang dapat berakibat mematikan pada fase ini harus diobati dengan baik seperti hiperkalemi, infeksil sepsis, kelainan neurologi (koma), kardiovaskuler, gastrointestinal (hematemesis-melena), respirasi (ARDS), asidosis metabolik.

• Tujuan terapi untuk menjaga agar penderfta tetap dapat bertahan hidup sehingga ada kesempatan ginjal pulih, Terapi secara suportif homeostasis mengatasi gangguan keseimbangan.

Mengatasi gangguan keseimbangan A. Cairan

- Bila ada overdehidrasi, dapat diberikan furosemid 40 - 80 mgllV dapat dilakukan diuresis paksa 250 mg dalam 600 cc D 5%/jam. Bila tetap gagal, dapat dilakukan dialisa.

- Pemeberian cairan dibatasi 500 cc + pengeluaran sehari (urin, feses, muntah) bila penderita panasdapat ditambah tiap kenaikan 1°C cairan diperlukan 10 cc/jam.

Pedoman kebutuhan cairan dapat dipantau dari kadar Na bila turun berarti cairan tubuh overhidrasi, sehingga asupan cairan lebih dibatasilketat. Sebaliknya bila kadar Na tinggi berarti dehldrasl sehingga cairan dapat dltambah, atau mempergunakan cairan hipotonis (Iarutan 2A = NaCI 0,45% + D 2,5%), evaluasi dengan menghitung BB penderita. Bila adekuat + BB+ 0, 4kg/hari sedangkan kalau > 0,4 kg/hari berarti dehidrasi dan hiperkatabolisme meningkat.

B. Elektrolit Asam Basa

- Elektrolit

- Hiperkalemi

- Hipekalemi adalah penyebab kematian paling sering pada

GGA.

• Bila < 6 mg/L •• > hiperkalemia ringan, diperlukan pengawasan dan asupan kalium dihentikan dapat diberi Resin Exchange 25 - 50 gr/3 - 4 x.

- Bila > 6 mEq/L --> Hiperkalemi sedang + berat, harus diobati sebagai berikut.

Pili han Pengobatan Hiperkalemi

cc+

GIukosa 10% 500 ec- 50 unif

RI dalSmJO.OOmenit .. R~'

Dialisis Elimlnasi

33

DEXA MEDIA, No.4, Vol. 9, Oktober - Desember 1996

obstetri-ginekologi 90%, bedah 35%.

Faktor rtsiko yang mernperjelek prognosis adalah sepsis. usia lanjut apabila lesi disaluran cerna bagian atas.

ARTIKEL

2. HematemesislMelena

Hal ini dapat disebabkan karena paska operasi, paska traumatik tindakan di bagian kandungan, gangguan koagulasi, ulkus peptikum/duodeni. Terapi diberikan H2 antagonis reseptor ranitidin 150 mg/orallhan atau 50 mg LV.l24 jam dan simetidin HCI 300 mg/24 jaml oral.

3. Efusi PerikardiallTamponade

Dapat dilakukan perikardiosintesis bila ada gangguan hemodinamik.

4. CHF/Hipertensi

Proses ini disebakan 'overload', aritmia, asidosis metabolik maupun IMA. Diberikan obat anti hipertensi dan vasodilator, digoxin. Apabila gagal semua dapat menyebabkan kematian dan dicegah dengan dialisis.

Terapi Dialisa Pada GGA

Indikasi dilakukan dialisa pada GGA adalah sebagai berikut:

- Klinis adalah overload cairan, perdarahan hebat, sindrom ureum, asidosis metabolik, korna yang dapat tak diobati secara konsevatif.

Laboratoris, bita HCOJ < 12 mEql1, K> 6,0 mEq/1, Natrium < 120 mEq/1, dan BUN> 100 mg/dl.

Terapi Substitusi (Fase Diuresis dan Penyembuhan)

Pad a fase ini yang per1u diperhatikan adanya poliuri (sampai 4.000 - 5.000 cc/hari) yang mungkin berakibat dehidrasi, asidosis bahkan hipokalemi. Terapi dengan substitusi cairan, garam, bikarbonat, kalium, dicoba per oral bila tldak mungkin bisa parentral 3 - 5 hart Fase poliuri ini berhenti dan pelan-pelan normal bila BUN menurun sampai <40mg%.

Terapi GGA Paska Renal

Derajat penyembuhan sangat tergantung dan lama dan beratnya sumbatan. Diagnosa dan pengobatan dilakukan < 72 jam. Tindakan ini dilakukan nefrostomi per bulan, kateter transuretra.

Pielografi retrograd baru kemudian dilakukan tindakan operatif. Apabila koreksi sumbatan dengan operatif duaksanakan mungkin timbul gejala "Post-obstructive diuresis", yakni adanya fase poliuri akibat ekskresi ureum yang mula-mula tersumbat kemudian bertindak sebagai osmosis diuretika. Tetap secara substitusi, dengan cara mengganti cairan dan elektrolit yang hilang. Permulaan jumlah urin yang keluar diganti seluruhnya (100%) dengan Ringer Laktat, NaCI 0,9% sampai kadar kreatinin mendekati normal. Kemudian secara bertahap dosis calran diturunkan dengan cairan hipotonis (NaCI 0,45%)

Prognosis

Angka kematian penderita GGA 40 - 60% bila diikuti kegagalan organ lain angka kematian menjadi naik dan 'survival rate' hanya 35%, kasus medis survival rate-nya 70%

Daftar Pustaka

1. Adler S .. Eng B. IntgrJnS receptor and Function On Cultured Glomerular Endhothelial Celts. Kidney in!. 1993: 44-278.

2. Andeson R.J .• Acute renal Failure in The Principles and Pranticee of nephrologis edit. Yacobson, B.C. Decker Inc. Philadelphia. 1991 : 626- 66.

3 Chertow R.S. et all : Pronogtic Stra!lfication in Critically III Patients With Acut Renal Failure. Requiring Dialysis Areh Interu. Med 1995.155.1505 - 1511.

4. Finn. WF. Conservatife. Non Dialytic rnanagernent of Acut Renal failure in Current Theraphy Nephrology and Hipertension (Thrid Ed.) Glassock R.J. B.C. Decker. An inprint of Mosby year Book Inc 1992 . 258-264.

5. Gary Toback K. : Regeneration after Acutl Tubuler Necrosis Blackwell SCientific Publication. Kidney. Int. 1992 . 41.1.226-246

6. Kinsey E. smith M. Acutl Renal Failure In Renal Disease. A Conceptual Approach Edinburgh. Churcill livingstone. 1987.

7. Kohan D.E. Role of Endothelin and TUmor Necrosis Factor in the Renal Repsonse 10 Sepsis. Nephrol Dial Transplant. 9 (supp 4.) 1994 : 73.

8 Ledingham J.G. Acut! Renal Failure in Oxtord Textbook of Medicine (2nd ed.) Ed. Weatherall. Oxford. university Press. 1987 18124-18.133.

9. lieberthal W. Levinsky M.G. Acutl Clinical Renal Failure in the Kidney Physiology and Pathophislology (end ed) vol. 3 Ed. Donald Resnick W. Seldrine. Raven Press. New York. 1992·3181-3211

10. Mulher R.S. et. el. Acutl Renal· Failure in Manual Nephorology. B.C.

Decker Philadelphia 1990. 53·88.

11. Simon EE. Potential Role of Intergins in Acull Renal failure Nephorology Dial Transplant 9 (supp 4) 1994 26.

12. Smith M.C .. Schultz P.J. Acull Renal Failure in Decision Making In Urologi (2nd ed.) Ed. Resnick. Caldinone. BC. Decker Philadelphia.

DR..SUROSO DOKTER AHLJ DfDAH TULAN6

'%

34

DEXA MEDIA, No.4, Vol. 9, Oktober - Desember 1996