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ANALISIS DE LABORATORIO

EN COAGULACIÓN

ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO 04/03/2011


DE HEMATOLOGÍA
EVALUACION E INTERPRETACION
DE LAS PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN

Las pruebas de hemostasia y trombosis permiten ë 


  
 el diagnóstico clínico, es decir deben ir
orientadas hacia un diagnóstico clínico previo. Las
pruebas se dividen en dos:
1.-      ë, permiten tener un panorama
general acerca del enfermo: BHC, tiempo de
sangrado, tiempo de protrombina, tiempo de
tromboplastina parcial activada y tiempo de trombina
2.-     ; estudian la hemostasia primaria,
secundaría y fibrinólisis, y pruebas diagnosticas de
problemas trombóticos.

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` ISIOLOGÍA DE LA
HEMOSTASIA PRIMARIA

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` ISIOLOGÍA DE LA
HEMOSTASIA SECUNDARIA

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HEMOSTASIA PRIMARIA Y
SECUNDARIA

`actores de contacto

Tiempo de
`actores de complejo asa sangrado
TPTa

`actores de vía común

TP
TT

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EVALUACION E INTERPRETACION
DE LAS PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN

£ Ún la BHC, parámetros como Hb, Hto, CMH, y el


VCM, nos dan información acerca de anemia
secundaría a perdida crónica de sangre.

£ La cuenta de plaquetas, orienta sobre el origen


del proceso hemorrágico; solo en caso de que la
cifra de plaquetas disminuya de 50 x109/L y el
incremento anormal de plaquetas es un factor
de riesgo de trombosis.

£ Un análisis de frotis de sangre periférica, indica


la presencia de blastos, macroplaquetas o
plaquetas gigantes.

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P RUEBAS QUE ESTUDIAN LA
HEMOSTASIA PRIMARIA

£ La sospecha clínica esta en la base de los


siguientes datos clínicos: petequias, equimosis,
telangiectasias, epistaxis, gingivorragias,
sangrado transvaginal, hematuria, etc.

£ Úl tiempo de sangrado, esta prueba fue


introducida por Duke en 1910, y en la actualidad
se utiliza el método de Ivy, son más precisas y
permiten su reproducibilidad, el alargamiento
de más de 9 minutos nos indica un defecto en
algunas de las fases de hemostasia primaria.

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T IEMPO DE SANGRADO

£ Valora la hemostasia primaria, es decir el vaso


sanguíneo, plaquetas y factor de Von Willebrand.
Úvidencia defectos en la formación del tapón
plaquetarío.
£ Cifras de plaquetas menor de 30 X109/L. pueden tener
un TS prolongado.
£ Las plaquetas circulan por la sangre 7-10 días y miden
de 7 a 10 fentolitros (fl).
£ Las plaquetas gigantes se detectan con (VPM) alto, en
trastornos adquiridos como PTI, o síndromes
mieloproliferativos, o congénitos síndrome de
Bernard-Soulier y síndrome de plaqueta gris.

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T IEMPO DE SANGRADO
M ETÓDO

Úl método más recomendable es el de Ivy.

1. Colocar esfigmomanómetro a una presión


arterial media de 40 mmHg.

2. Realizar una punción en el antebrazo con una


profundidad de 1 mm.

3. Medir el tiempo que dura el sangrado.

4. Los límites de referencia de normalidad fluctúan


entre 6-9 minutos

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A GREGACIÓN PLAQUETARIA

£ Puede ser medida in vitro usando plasma rico en


plaquetas (PRP) y un espectrofotómetro modificado
llamado agregómetro.
£ Úl PRP es agregado al espectrofotómetro y cuando las
plaquetas se agregan, aumenta la cantidad de luz
capaz de pasar a través del cambio espectrofoto-
métrico, el cambio en la densidad de la luz
(porcentaje de transmisión) se registra en una grafica
y se compara con un patrón de agregación típico;
varios agentes agregantes son adicionados: ADP,
epinefrina, ristocetina, colágena , ácido araquidónico,
etc.

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T IEMPOS DE COAGULACIÓN
TP ( TIEMPO DE PROTROMBINA )

Consideraciones preanalítica:
£ Úl torniquete no debe durar más de un minuto, se debe
retirar al durante la punción venosa.
£ Se rechazan las muestras hemolizadas, porque se infiere
que se obtuvo de forma traumática.
£ Los tubos de coagulación se tomas después de otros
tubos.
£ Se utiliza el citrato trisódico al 3.2%, 9 partes de sangre y
1 de anticoagulante.
£ Úl hematocrito también influye en los resultados por
efecto de dilución y se utilizan fórmulas en HC > 55%.

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T IEMPOS DE COAGULACIÓN
TP ( TIEMPO DE PROTROMBINA )
Definición.- Ús el 
ë en segundos que tarda un plasma anticoagulado (citratado) in vitro en
coagular después de agregar la tromboplastina completa y calcio (Ca++) en condiciones de 37 grados de
temperatura y pH de 7.4. valor de ref. 12-13 segundos.

£ Introducido por Quick en 1935.


£ Ústa prueba valora la llamada ͞vía
extrinseca͟ de la coagulación, es decir el
factor VII; además también valora la vía
común, factor X, V y II y la formación del
coágulo.
£ Úl alargamiento del TP en forma
significativa en relación al TP de testigo
normal con TTPa activado nos indica
deficiencia del factor VII, el empleo de
anticoagulantes o la presencia de un
inhibidor.

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T IEMPOS DE COAGULACIÓN
TP ( TIEMPO DE PROTROMBINA )

£ Ún el TP. Los resultados se afectan por


cambios en fibrinógeno y la presencia de
niveles altos de heparina, anticoagulantes
orales, deficiencias de vitamina K,
deficiencia de factor VII y factores de la vía
común.

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`ACTORES DE COAGULACIÓN

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`ACTORES DE COAGULACIÓN K
DEPENDIENTES DONDE ACTÚAN LOS
ANTICOAGULANTES ORALES

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N OMENCLATURA Y
RESULTADOS CON INR

£ Úl INR (International Normalized Ratio). Razón


internacional ajustada, o mejor conocido como índice
de coagulación, fue aprobado en 1983 por la OMS.
£ Utiliza un factor de corrección del ISI (índice de
sensibilidad internacional) la sensibilidad de las
tromboplastinas se obtiene en la respuesta de la
activación de los factores de coagulación, es obtenido
por el valor de la primera tromboplastina de
referencia obtenida de cerebro humano (ISI=1.0)
£ Úl INR de un paciente que se encuentra con terapia
anticoagulante oral, resulta de la razón del TP elevada
a la potencia del ISI. Tiene que estar entre 2-3, para
un anticoagulación efectiva.

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T IEMPOS DE COAGULACIÓN
TPT ( TIEMPO DE TROMBOPLASTINA
PARCIAL ACTIVADO)
Definición.- Ús el 
ë en segundos que tarda un plasma anticoagulado (citratado) in vitro en
coagular después de agregar la tromboplastina parcial, un activador de contacto y (Ca++) en
condiciones de 37 grados de temperatura y pH de 7.4. valor de ref. 35͟-45͟
£ Úl TTP, esta prueba valora la vía intrinseca de la
coagulación, que consiste en los factores de
contacto: XII, `letcher, `itzgerald, XI, los factores
del complejo Xasa, IX y VIII, tambien valora los
factores de la vía común X, V y II.

£ Úl alargamiento del TTP con TP normal nos


indica una anormalidad en los factores XII,
`letcher, itzgeral, XI, IX y VIII, o bien la presencia
de un inhibidor específico: inhibidor adquirido
anticoagulante lúpico o el empleo de heparina.

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T IEMPOS DE COAGULACIÓN
TPT ( TIEMPO DE TROMBOPLASTINA
PARCIAL ACTIVADO)

£ Resulta útil para el seguimiento de


pacientes anticoagulados con heparina.

£ Úl TTP resulta una prueba sensible para


la detección del anticoagulante lúpico.

£ Valora todos los factores de la


coagulación a excepción del factor VII,
factor tisular y factor XIIa, es decir valora
la vía intrínseca y la vía común.

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LUGARES DONDE ACTÚA LA
HEPARINA

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A NTICOAGULANTE L ÚPICO

£ Ús un grupo hetero-especifico de autoanticuerpos (IgG,


IgM e IgA) cuya expresión en el laboratorio es la
prolongación de las pruebas de coagulación
dependientes de fosfolípidos (TTP y TP) por hacer la
superficie catalítica inaccesible.
£ Úl anticoagulante Lúpico son una parte del rastreo de los
anticuerpos Antifosfolipidos, la otra parte son los
anticuerpos anticardiolipina por método inmunológico
(ÚLISA).
£ Úl anticoagulante lúpico no se encuentra dirigido contra
proteínas de la coagulación por lo que se denominan
anticuerpos inespecíficos.

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T IEMPOS DE COAGULACIÓN
TT ( TIEMPO DE TROMBINA )
Definición.- Ús el 
ë en segundos que tarda un plasma anticoagulado (citratado) in vitro en
coagular después de agregar la trombina en condiciones de 37 grados de temperatura y pH de
7.4. Úxplora la conversión de fibrinógeno a fibrina. Valor de ref. 14-16 segundos
£ Ústa prueba resulta útil al evaluar la ultima fase de
la coagulación, es decir la formación del polímero
de fibrina.
£ Úl TT valora el fibrinógeno en cantidad y calidad por
tanto las hipofibrinogenemias, afibrinogenemias y
disfibrinogenemias, empleo de heparina y PD`s
(productos de degradación de fibrinógeno- fibrina)
circulantes que interfieren con la polimerización de
la fibrina provocan alargamiento del TT.
£ Úl TT se prolonga cuando se altera la polimerización
de la fibrina, cuando son liberados los PD`, en CID
o en fibrinólisis anormal.

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I NTERPRETACIÓN DE LAS
PRUEBAS DE COAGULACIÓN

£ Úl paciente con TTP prolongado y TP normal.


Ún este caso se debe sospechar alguna
deficiencia de factores XII, `itzgerald, `letcher,
XI, IX y VII. O bien la presencia de un inhibidor
específico o de una anticoagulante tipo lúpico.

£ Úl paciente con TP prolongado y TTP normal.


Puede ser debido a una deficiencia de factor
VII o un inhibidor especifico a este factor o se
encuentre bajo tratamiento con
anticoagulantes orales.

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I NTERPRETACIÓN DE LAS
PRUEBAS DE COAGULACIÓN

£ Úl paciente con TP y TPT prolongado.


Úl alargamiento de estos dos tiempos nos debe
hacer sospechar un defecto en la vía común, es
decir de los factores X,V y II. También la posibilidad
de anticoagulante lúpico que particularmente
inhibe al complejo protrombinasa o tratamiento
anticoagulante.
£ Úl paciente con TT prolongado. Úl alargamiento en
este tiempo de trombina puede estar ocasionado
por: defectos en el fibrinógeno (cuantitativo o
cualitativos), presencia de PD` o por empleo
terapéutico de la heparina.

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D OSI`ICACIÓN DE `ACTORES

£ Ústos se realizan cuando exista la sospecha de la


deficiencia de un factor de coagulación.

£ Si se detecta TP normal y TPT prolongado, se


debe proceder en primer lugar a determinar `.VII
y `.IX

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D ÍMERO D

£ Ões és e la lisis el c ag l e fi ri a e i al efect e


la las i a e egra a el c ág l se li era frag e t s e
ifere tes ta añ s (frag e t s , Y, Ú,Õ) y í er s Õ.

£ Ús a r e a til e el iag stic e e fer e a


tr e lica se si ili a el 94-100 y c ag laci
i travasc lar ise i a a, c ce traci es eleva as i ica
fi ri lisis a r al. Úl val r e c rte es e 500 g/ L, r
arri a e este ivel está c si era s eleva s.

£ Ta ié es i ica r e la i te si a e la tera ia
fi ri litica.

£ Se c si era a r e a e ay r se si ili a a l s
r ct s e egra aci e fi ri a/ fi ri ge .

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P RINCIPALES TRASTORNOS
DE LA HEMOSTASIA

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E STUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO
HIPERCOAGULABLE O TROMBO`ILICO

£ Trombosis es la obstrucción local del flujo de


sangre en algún vaso sanguíneo arterial o venoso
que provoca que tejidos y células irrigados por
ese vaso sufran de isquemia, es decir falta de
oxigeno, que evoluciona a necrosis y muerte
celular.

£ Úl riesgo trombotico puede ser debido a factores


geneticos o adquiridos.

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E STUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO
HIPERCOAGULABLE O TROMBO`ILICO

Úl termino trombofilia se aplica a individuos con las siguientes


condiciones clínicas:
1. Inicio en edad temprana
2. Recurrencia frecuente
3. Historia familiar positiva
4. Localización inusual de la trombosis
5. Resistencia al tratamiento con heparina
6. Trombosis inexplicada por factores de riesgo conocidos y
7. Trombosis en individuos menores de 40-45 a os.

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E STUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO
HIPERCOAGULABLE O TROMBO`ILICO

Los estados trombofílicos que predisponen a trombosis se


dividen en dos grupos:
1. Trombofilia primaria: tendencia determinada
genéticamente y corresponde a una deficiencia
hereditaria de los inhibidores naturales de la
coagulación; la AT-III, Proteína C y Proteína S y
plasminógeno. Úl defecto más común es la Resistencia
a la Proteína C activada. (RPCa).
2. Úl estudio de AT-III, proteina C y Proteina S, son
afectados por el estado postrombótico y el empleo de
anticoagulantes por lo que debe esperar > de 6
meses, para completar el estudio de trombofilia
hereditaria.

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G RACIAS POR SU ATENCIÓN

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