Professional Documents
Culture Documents
2
─anamneză minuţioasă pentru recunoaşterea existenţei unei
stări de sensibilizare sau/şi a administrării anterioare de ser;
Testarea pentru depistarea sensibilizării este obligatorie,
testul conjunctival: o picătură de ser în diluţie 1/100 cu ser fiziologic administrată
în sacul conjunctival. în caz de sensibilizare, după cea 30 de minute apare
congestie, lăcrimare (testul nu se practică la copil):
─testul intradermic este mai sensibil. Se introduce intradermic 0,1 ml ser
diluat (1/100 sau 1/1000). Testul este pozitiv dacă în 30 de minute apare eritem
(0 5-10 mm), eventual edem.
Dacă testele sunt negative iar pacientul nu a primit ser în antecedente, se va
folosi schema minimală, cu administrare intramusculară: 0,25 ml ser diluat 1/10
(în soluţie de ser fiziologic); dacă la 30 de minute nu apare nici o reacţie se
administrează 0,25 ml ser nediluat, iar după 30 de minute 1 ml ser nediluat.
După încă 30 de minute se administrează toată cantitatea de ser pe cale
intramusculară (în musculatura laterală a coapsei).Pentru obţinerea unui efect
mai rapid serul se poate administra şi i.v. în diluţie de 1/3 cu ser fiziologic.
Dacă testul este pozitiv sau/şi pacientul a primit anterior ser heterolog se
recurge la desensibilizare treptată (Besredka), prin introducerea repetată de doze
mici, în dilutii progresive. Schema poate fi mai lungă sau mai scurtă, în funcţie
de gradul de sensibilizare şi modul de reacţie la primele administrări.
Serul se administrează subcutan, la intervale de 30 de minute în diluţii succesive
de la 1/100, la 1/10 în cantitate de 0,2; 0,4; 0,6; până la ser nativ care va fii
administrat intramuscular sub protecţie de cortizon şi antihistaminice.
Reacţiile serice. Proteinele străine din ser (albumina) se comportă ca
alergene producând fenomene de sensibilizare. Persoanele sensibilizate anterior
reacţionează printr-o formare rapidă de anticorpi, fapt care explică apariţia
reacţiilor serice accelerate (imediate). Persoanele nesensibilizate anterior dezvoltă
anticorpi precipitanţi faţă de proteina străină, după un interval de 6-12 zile de la
injectarea serului, rezultând boala serului.
Reacţia generală nespecifică este cea mai benignă
manifestare, apărând după administrarea i.m. a serului, manifestată
prin durere şi căldură locală, febră moderată.
Şocul anafilactic este o reacţie anafilactică imediată. Apare
rar, mai ales la persoane sensibilizate prin administrarea anterioară de ser, dar şi
la cele care nu prezintă antecedente de sensibilizare anterioară (sensibilizare
ereditară sau transplacentară, sensibilizare ocultă anterioară). Reacţiile
anafilactice survin mai frecvent la persoane cu antecedente alergice familiale sau
individuale (astm, eczemă, rinite alergice).
Tabloul clinic se instalează brutal prin stare de rău, agitaţie, anxietate, senzaţia
de moarte iminentă, dispnee prin bronhospasm, paloare apoi cianoză. Se
instalează tabloul clinic de colaps, cu hipotensiune arterială, puls rapid,
imperceptibil. Extremităţile sunt reci, transpiraţii reci. Pot apare elemente
urticariene gigante, mobile, schimbătoare de la un minut la altul şi edeme.
Reacţia de sensibilizare locală tip Arthus survine ca urmare a injectării cu
acelaşi antigen, la intervale de scurte de timp (4-5 zile) . Reprezintă o reacţie de
sensibilizare locală puternică care apare extrem de rar la om. Se manifestă prin
tumefacţie locală, roşeaţă, induraţie şi durere la locul injectării. Foarte rar,
reacţia poate deveni necrotică, cu aspect de gangrena şi eliminarea ţesuturilor
sfacelate. Boala serului. Apare după o incubaţie de 6-12 zile de la
administrarea serului, ca urmare a reacţiei antigen-anticorp dintre particulele de
antigen şi anticorpii antiser formaţi în cursul perioadei de incubaţie.
Manifestările clinice constau în: eritem şi prurit la locul injecţiilor, febră,
erupţie urticariană (uneori de tip rujeoliform, scarlatiform), lirafadenopatie
generalizată. Apar edeme localizate în special la faţă, pleoape, extremităţi.
Există riscul major al apariţiei edemului glotic. Frecvent pot apare artralgii sau
chiar poliartrite, nevrite periferice paralizii, atrofii musculare, nevrite optice sau
chiar encefalită.În general evoluţia este lentă, dar benignă, spre vindecare.
Diagnosticul se bazează pe anamneză şi manifestările clinice. Diagnosticul
diferenţial se face cu boli eruptive (rujeola), reumatismul articular acut, erupţii
alergice medicamentoase.
Tratamentul reacţiilor serice Tratamentul patogenetic în boala serului impune
administrare de antihistaminice (Feniramin, Nilfan, Tavegyl, Clorfenoxamină).
în formele severe se administrează hormoni corticoizi (prednison lmg/kg/zi,
timp de 3-5 zile). în cazul apariţiei edemului glotic se administrează
Hemisuccinat de hidrocortizon .i.v.
Tratamentul şocului anafilactic este o urgenţă extremă. Frimul gest constă în
aplicarea unui garou la rădăcina membrului unde s-a administrat serul, pentru a
împiedica resorbţia în continuare a acestuia. Se degajă căile respiratorii (decubit
dorsal cu capul în flexie dorsală), reanimare cardiorespiratorie (oxigen),
aspirarea secreţiilor, respiraţie asistată, tratamentul edemului pulmonar.
Imunoglobulinele umane. Utilizarea imunoglobulinelor în terapia şi
profilaxia unor infecţii constituie un progres important, înlocuind practic
seroterapia/seroprofilaxia. Sunt obţinute prin extracţie din serul uman sau
placentă, sunt mai bogate în anticorpi (concentraţie de 15-30 ori mai mare), au o
durată de viaţă mai lungă (4-6 săptămâni), nu transmit hepatita B şi sunt lipsite
de accidente alergice.
Există în uz 2 tipuri de imunoglobuline:standard (polivalente), obţinute din
plasma mai multor donatori şi specifice, preparate din plasma subiecţilor
imunizaţi spontan sau prin vaccinări repetate.
Exemplu:imunoglobulinele specifice antitetanică, antipertusis, antirubeolică,
antihepatită B, antivaricelă-Zona, antirabică.
Utilizarea în terapie a vaccinurilor este indicată subiecţilor infectaţi sau
sensibilizaţi la un agent microbian faţă de care se apără insuficient (infecţii
cronice, recidivante).
4
INFECŢII DIGESTIVE ACUTE
1.Bacterii
Shigelle
Salmonelle
E.coli (toxigeni, invazivi)
Vibrionul holeric
Clostridii (C. perfringens, C. difficile)
Yersinia enterocolitica
Vibrio parahemoliticus
Campylobacter
2.Virusuri
Parvovirusuri (virusul Norwalk)
Enterovirusuri (polio, coxsackie, ECHO)
Adenovirusuri (tip 11, 18)
Reovirusuri
Coronavirusuri Astrovirusuri
Rotavirusuri
3.Fungi
Candida
4.Protozoare
Cryptosporidium
Patogenie.
Organismul gazdă dispune de factori de apărare locali, intestinali:
5
─ aciditatea gastrică( bacteriile sunt sensibile la pH-ul acid, virusurile
sunt rezistente la aciditatea gastrică )
─ motilitatea intestinului subţire are rol de eliminare a germenilor
─flora microbiana intestinală are rol de barieră prin competiţia pentru
spaţiu cât şi prin elaborarea de cataboliţi antibacterieni, cu efect inhibitor asupra
creşterii bacteriilor patogene
─ anticorpii intestinali formaţi din IgG, IgM circulanţi şi IgA secretor
joacă rol în reglarea florei intestinale şi în apărarea locală antibacteriană şi
antivirală.
În funcţie de specia bacteriană agentul patogen se ataşează de mucoasa
intestinală într-o porţiune a intestinului(depinzând de specie).
Interacţiunea mucoasă intestinală - agent patogen determină mecanismul de
acţiune:
a) tipul enterotoxigen -exudativ(vibrionul holeric, E. coli
toxigen) caracterizat prin ataşarea la mucoasă fără penetraţie
intraepitelială. Multiplicarea bacteriei la nivelul intestinului este
urmată de producţia de enterotoxină care antrenează secreţia activă
de apă şi electroliţi, fapt care explică diareea apoasă abundentă.
Examenul histologic confirmă absenţa invaziei mucoasei.
b) tipul invaziv (Shigella, E. coli enteroinvaziv) se
caracterizează prin ataşarea şi penetrarea mucoasei intestinale.
Invazia şi multiplicarea în interiorul celulelor epiteliale este
urmată de distrucţii celulare, ulceraţii, fapt care explică apariţia
diareei sangvinolente (dizenteriforme).
Ataşarea se face la început la nivelul intestinului subţire, apoi prin infecţie
descendentă se localizează preferenţial la nivelul colonului unde se produce
penetrarea şi apariţia ulceraţiilor mucoasei.
c) tipul penetrant (Salmonella) este caracterizat printr-o
interacţiune particulară cu mucoasa intestinală; ataşarea şi
penetrarea până în ţesutul submucos, printre celulele epiteliale,
fără distrucţia mucoasei; germenii ajung în lamina propria şi
dezvoltă o reacţie inflamatorie cu rol important în patogenie şi
simptomatologie.
Salmonelele tifice determină un răspuns inflamator mononuclear.
Germenii sunt viabili în interiorul macrofagelor şi sunt transportaţi în circulaţie,
cu apariţia bacteriemiei şi semnelor sistemice.
6
încercănaţi, extremităţi reci, marmorate, oligurie; la adult în plus faţă de gradul I
se constată tahicardie, tendinţa la hipotensiune.
gradul III: pierderea în greutate este de peste 10%; pe lângă semnele
menţionate la deshidratarea de gradul II se asociază atât la copil cât şi la adult
semne de colaps cardiovascular, hipovolemie, acidoză, coma.
Principii de tratament:
- corectarea pierderilor hidroelectrolitice şi acidobazice (pe cale orală sau
parenterală);
- suprimarea agentului infecţios
- tratament dietetic şi simptomatic.
Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi umorale:
-rehidratarea orală este indicată în formele uşoare şi medii .
Se utilizează soluţia de Gesol (sau soluţii similare) compusă din: clorură de
sodiu 3,5 g, bicarbonat de sodiu 2,5 g, clorură de potasiu 1,5 g, glucoza 20 g
într-un litru de apă.
-rehidratarea parenterală se impune în formele severecu semne de şoc
hipovolemic şi tulburări metabolice (acidoză).
- restabilirea volemiei prin administrarea în perfuzie intravenoasă de plasmă sau
substituenţi Dextran, Macrodex, Rheomacrodex, în doză de 10-20 ml/kg corp
-corectarea acidozei cu soluţie de bicarbonat de sodiu 8,4% (1 ml = 1 mEq ion
bicarbonat şi 1 mEg ion sodiu).
Necesarul de bicarbonat se determină folosind formula : EB (exces de baze) x
greutatea ( kg ) x 0,3 = mEq bicarbonat de sodiu.
Pentru excesul de baze se determină parametri Astrup .Dacă nu se poate utiliza
metoda Astrup se administrează Na 3-4 mEq/kg corp/24 ore, soluţie de
bicarbonat de sodiu 8,4% diluată 1/2 cu soluţie de glucoza 5% .
-corectarea deficitului de electroliţi se face cu ajutorul ionogramei
sau clinic prin bilanţul dintre aport şi pierderi (schema Darrow-
Vialatte).
numai prin rehidratare şi regim alimentar. în prezent există 2 scheme:
Schema clasică pentru copii include dieta hidrică de 6-12ore (ceai, soluţii
electrolitice), urmată de dieta de tranziţie( mucilagiu de orez)
-deficitul de potasiu se corectează după reluarea diurezei (după primele 8-10
ore de tratament ) cu soluţie de clorură de potasiu 7,5% (1 ml = 1 mEq)
-acoperirea pierderilor fiziologice: necesarul de lichide 80 ml/kg/zi (la nou
născut este de 50-60 ml/kg corp/zi) ; cantităţile de electroliţi : sodiu 1
mEq/kg/zi, potasiu 1 mEq/kg/zi, clor 2 mEq/kg/zi, calciu 2 mEq/kg/zi, magneziu
1 mEq/kg/zi. Tratamentul dietetic are importanţă majoră mai ales la sugar şi
copilul mic. Numeroase cazuri de m-acoperirea pierderilor fiziologice:
necesarul de lichide 80 ml/kg/zi (la nou născut este de 50-60 ml/kg corp/zi) ;
cantităţile de electroliţi : sodiu 1 mEq/kg/zi, potasiu 1 mEq/kg/zi, clor 2
mEq/kg/zi, calciu 2 mEq/kg/zi, magneziu 1 mEq/kg/zi. Tratamentul dietetic
Orientările actuale renunţă la dieta restrictivă continuând alimentaţia anterioară
îmbolnăvirii (eventual diluată 1/ 2 ).
După dieta hidrică, regimul alimentar al adultului va conţine pâine prăjită, orez
7
fiert, mere rase, brânză de vacă, supă de zarzavat, carne slabă fiartă, paste
făinoase, cartofi fierţi sau copţi.
Tratamentul etiologic:
─boala diareică acută are în general o evoluţie autolimitată
─tratamentul antibiotic se utilizează doar în cazurile severe (tip invaziv)
Antibioticele utilizate în boala diareică acută: ampicilina, cotrimoxazolul,
colimicina, ciprofloxacina, tetraciclina
─antibioticul se instituie în funcţie de sensibilitatea germenilor izolaţi
(antibiogramă) sau suspectaţi
─ antibioticele se administrează în următoarele situaţii:
1.în cazurile severe de tip invaziv
2.în gastroenteritele cu salmonele, cu risc de bacteriemie şi
diseminare,
3.în enterocolitele noului născut şi sugarului determinate de germeni
invazivi
4.în formele recidivante de boală diareică acută.
-în formele comune de boală se utilizează dezinfectante intestinale (eubiotice):
Saprosan 1 mg/kg corp/zi , Furazolidon 8-10 mg/kg/zi, preparate cu bacili
(Biotics, Enterol )
8
HOLERA
10
Profilaxie.Prevenţia apariţiei cazurilor la contacţii de familie se face cu
antibiotice
Prevenirea epidemiilor se poate face prin educaţia populaţiei privind măsurile de
igienă, prin folosirea apei potabile pentru consum şi irigare în agricultură, prin
protecţia mediului, prin prepararea termică a fructelor de mare.
Profilaxia pe scară largă prin vaccinare nu se aplică datorită eficienţei scăzute a
vaccinurilor actuale.Se impune vaccinarea populaţiei care merge în zonele
endemice, vaccinul asigurând imunitate pe o perioadă de 6 luni. .Se utilizează
vaccinul corpuscular cu vibrioni omorâţi, vaccinul cu vibrioni vii CVD 103 Hg
R, vaccinul WC/BS.
11
TOXIINFECŢIILE ALIMENTARE
12
Pentru stafilococ sursele de infecţie umane sunt reprezentate de persoane cu
infecţii cutanate, mai ales ale mâinilor (panariţii, furuncule).
Bacilii telurici contaminează zarzavaturile, legumele conservate, conservele.
Alimentele pot fi contaminate primar, intravitam (animale, păsări bolnave)
secundar, prin fecalele păsărilor şi animalelor sau de omul cu leziuni active sau
de purtător.
Patogenie. Factorul cel mai important pentru apariţia unei toxiinfecţii alimentare
este doza infectantă:1-10 milioane germeni/gr de aliment .
Există o relaţie directă între cantitatea de germeni ingerată, durata incubaţiei şi
gravitatea tabloului clinic.
Germenii acţionează prin factorii de patogenitate cu care sunt dotaţi
(endotoxine, exotoxine).
Efectul asupra mucoasei intestinale se manifeată prin diaree, vărsături,
deshidratare, acidoză, şoc (hipovolemic şi toxinic).
Ca urmare a pătrunderii toxinelor în sânge pot apare suferinţe de organ, în
special la nivelul sistemului nervos.
Manifestările clinice 1.Toxiinfecţiile alimentare cu Salmonele. Incubaţia este
scurtă (12-36 ore), debutul brusc, cu stare de rău, cefalee, ameţeli, frisoane,
greţuri, vărsături, colici abdominale. Febra creşte rapid,în câteva ore (39-40° C) .
Diareea cu scaune frecvente, apoase, abundente, verzui, fetide, cu mucus şi
uneori striuri sangvinolente .
În urma diareei şi vărsăturilor apar semne de deshidratare detrminând
oligurie,diselectrolitemie, acidoză, hipovolemie, şoc.
Evoluţia este în funcţie de gravitatea bolii; formele uşoare şi comune evoluează
spre vindecare în câteva zile; formele grave evoluează 10-14 zile, iar cele
hipertoxice pot evolua spre deces.
Mortalitatea este 1-2% fiind expuşi în special copiii, vârstnicii şi cei cu boli
cronice.
2.Toxiinfecţia alimentară cu stafilococ. Este frecventă ca morbiditate fiind
urmarea ingestiei de enterotoxină stafilococică preformată în alimente.
Incubaţia este foarte scurtă (câteva ore), debutul brusc cu salivaţie, greţuri,
vărsături, diaree, colici abdominale.
De obicei nu apare febră (în formele grave poate apare hipotermie). Diareea este
lichidă, profuză, putând duce la deshidratare, colaps, mai ales la copil.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe date epidemiologice şi clinice. Identificarea
agentului etiologic se poate face prin culturi din alimentul incriminat, vărsături,
scaun (eventual hemoculturi, în funcţie de germenul incriminat).
Diagnosticul diferenţial se face cu: intoxicaţii (cu substanţe minerale sau
vegetale), holeră, febra tifoidă, hepatita virală (în faza preicterică)
Tratamentul formelor uşoare şi medii:
─ regim dietetic
─ tratament simptomatic pentru combaterea vărsăturilor (emetiral), a colicilor
(metoclopramid, scobuti1).
13
─ tratamentul etiologic în cazul unei tulpini invazive (Salmonella, Shigella).
Tratamentul formelor severe:
─ tratament patogenetic de urgenţă: rehidratare şi reechilibrare electrolitică,
combaterea acidozei, tratamentul şocului.
14
BOTULISMUL
15
─tulburări oculare precoce, constante, progresive, bilaterale, simetrice cu
paralizie de acomodare şi midriază bilaterală, ptoză, diplopie, strabism
extern,oftalmoplegie
─tulburări bucofaringiene constante: disfagie dureroasă, uscăciunea
mucoasei bucale cu senzaţie de arsură şi sete intensă,
─ rar paralizie faringiană sau velopalatinâ (degluţie imposibilă, reflex faringian
dispărut, voce răguşită, vorbire dificilă)
─ alte semne de botulism, mai puţin frecvente: constipaţie prin
diminuarea secreţiilor şi paralizie musculară
─ retenţia acută de urină, tahicardie sinusală, chiar paralizie diafragmatică
sau de membre inferioare
─semne generale: astenie, slăbiciune.
De reţiunut: absenţa tulburărilor de conştientă, a sindromului infecţios, a
colapsului.
Evoluţia este de obicei severă. Moartea poate surveni rapid în formele grave sau
în 7-10 zile, prin paralizie respiratorie sau ca urmare a unei pneumonii de
deglutiţie.
În formele uşoare şi medii bolnavul se recuperează lent.
Formele clinice particulare:Botulismul sugarilor apare în primele luni de viaţă
ca urmare a colonizării intestinului cu clostridium botulinum ingerat cu
alimente.
Se manifestă prin constipaţie, paralizii de nervi cranieni (ptoză palpebrală,
oftalmoplegie,paralizia deglutiţiei)
Paraliziile se extind la musculatura trunchiului (hipotonie, paraliziiflasce) fiind
urmate de insuficienţa respiratorie.
Botulismul de plagă este urmarea infecţiei plăgilor în condiţii de anaerobioză.
Toxina formată este resorbită local.
Diagnosticul este sugerat de datele clinice şi epidemiologice.
Date de laborator. Izolarea bacilului botulinic se face prin culturi pe medii
anaerobe din alimentul incriminat, lichidul de vărsătură, scaun, secreţii din
plagă.
Identificarea toxinei botulinice în sângele bolnavilor se face prin testul biologic
(injectare intraperitoneală la şoarece).
Diagnosticul diferenţial se face cu boli neurologice: miastenia gravis, scleroza
în plăci, poliomielita, paralizii difterice, tumori cerebrale, encefalită,
poliradiculonevritâ.
Tratament. La apariţia primelor simptome se face spălătură gastrică, clismă, se
administrează purgativ.
De urgenţă se administrează serul antibotulinic polivalent (anti A + B +
E) dacă nu se cunoaşte alimentul incriminat sau bivalent (A + B) dacă alimentul
în cauză nu a fost peştele.
Eficienţa tratamentului depinde decât de repede este administrat serul.Deoarece
toxina poate persista în organism aproximativ 20 de zile seroterapia este
indicată in orice moment al bolii !!!
16
Bolnavii care prezintă tulburări de deglutiţie vor fi alimentaţi cu sonda, cei cu cu
insuficienţă respiratorie se face traheostomie.
Terapia patogenetică cu guanidină care acţionează asupra sinapsei
neuromusculare şi creşte cantitatea de acetilcolină, nu s-a impus în practica
clinică. Mortalitatea variază între 30-50%.
17
DIZENTERIA
19
Rezervorul de infecţie este omul (bolnav, purtător) şi diferite animale.
Transmiterea se face uşor prin mână şi obiecte contaminate.
Pot apare epidemii în colectivităţi de copii mici/secţii de nou născuţi, creşe.
Patogenie Tulpinile infectante au caracter: enterotoxigen (ETEC), invazive
(EIEC), enteropatogene (EPEC) şi enterohemoragice (EHEC).
─ tulpinile ETEC acţionează similar cu toxina holerică,
tulpinile EIEC similar cu toxina Shigellei dysenteriae tip1(Sh.Shigae).
─ mecanismul enteropatogen al EPEC, mai puţin cunoscut, este probabil
realizat prin aderenţă şi elaborarea de toxine "Shiga-like".
─ tulpinile EHEC acţionează prin citotoxine.
Manifestări clinice. Boala diareică acută realizată de tulpinile ETEC la nou
născuţi şi sugari (mai ales prematuri) este de tip holeriform.
Incubaţie de 1-2 zile.
Debutul este brusc cu febră, vărsături şi scaune diareice apoase, uşor mucoase,
cu miros fetid.Deshidratarea se instalează rapid, cu acidoză, toxemie. Febra este
moderată, poate lipsi la prematuri (sau apare hipotermie) . Decesul poate surveni
în 24-48 ore.
Forme clinice: colita hemoragică produsă de tulpini EHEC caracterizată prin
scaune cu mucus şi sânge (tablou clinic asemănător cu dizenteria).
Diagnosticul se bazează pe semnele clinice şi datele epidemiologice (în
colectivităţi).
Coprocultura are valoare relativă deoarece E. coli este un germene cu habitat
intestinal.
Tratamentul este în primul rând patogenetic: rehidratare şi reechilibrare
hidroelectrolitică pe cale orală sau/şi parenterală.
În formele severe se administrează antibiotice neresorbabile neomicină, 100
mg/kg/zi, colistină, 10-15 mg/kg/zi.
În formele dizenteriforme se indică Ampicilina sau Cotrimoxazol; la adulţi
tetraciclină sau chinolone). în "diareea călătorilor" tratamentul se face cu
Doxiciclină (100 mg x 2/zi) sau Cotrimoxazol (2x2 tb/zi).
20
INFECŢII DIGESTIVE CU CAMPYLOBACTER
21
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ VIRALĂ
Boala diareică acută cu etiologie virală cu importanţă mai ales la sugar şi copilul mic (6
luni - 3 ani).
Etiologie. Virusurile care determină gastroenterite sunt numeroase:
rotavirusuri, parvovirusuri (agentul Norwalk), coronavirusuri, calicivirusuri,
astrovirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri, reovirusuri. Epidemiologie. BDA
produse de reovirusuri.
Sezonalitate de iarnă, proces epidemiologic sporadic sau de epidemii.
Sursa de infecţie: copii bolnavi care elimină virusul.
BDA produse de rotavirusuri. Sunt virusuri ARN cu morfofiziologie particulară
(roată), cu diametrul de 70 nm, cu capsidă internă şi externă (nu au înveliş).
S-au identificat 5 serotipuri umane (A-E) şi 2 subgrupe (plus 2 grupe de
rotavirusuri atipice). în grupa B se includ şi ADRV (rotavirusurile care produc
diaree la adult).
Patogenie. Diareea apare ca urmare a pierderii capacităţii de absorbţie a
intestinului subţire o dată cu instalarea leziunilor celulare epiteliale vilozitare din
jejun; morfologic ileonul este infectat, dar fără leziuni histologice.
Manifestări clinice. Incubaţia scurtă (1-3 zile).
Debutul brusc cu vărsături, la 24-36 ore se instalează diaree apoasă uneori
sanghinolentă, febră, semne de deshidratare.
În perioada de stare prezintă o erupţie maculopapuloasă, afectare a căilor
respiratorii, creşterea transaminazelor.
Evoluţia este în general favorabilă, cazurile letale fiind excepţionale.
Diagnostic de laborator.
Coprocultura este negativă; lipsa leucocitelor din frotiul din scaun.
Virusul poate fi evidenţiat în scaun şi aspiratul duodenal prin
imunoelectronoscopie.
Prin ELISA, RIA se pot evidenţia anticorpii specifici IgM în serul bolnavilor.
Tratamentul. Dietă.Tratament patogenetic (rehidratare orală sau parenterală).
BDA produsă de virusul Norwalk produce epidemii în colectivităţi (familie,
şcoli).
Sursa de infecţie: apă, gheaţă, moluşte contaminate. Rezervorul de virus este
omul.
Manifestările clinice constă în vărsături determunând sindromul de vărsătură
epidemică, crampe abdominale, cefalee, inconstant febră şi diaree. Evoluţia este
favorabilă în 1-2 zile.
Diagnosticul şi tratamentul este similar cu cel din diareea cu rotavirusuri.
SALMONELOZE
22
Etiologie.Salmonelele sunt bacili gram negativi aerobi, nonsporulaţi, flagelaţi şi
mobili. Ca şi alte enterobacterii posedă antigene somatice
O cu structură polizaharidică şi flagelare H (proteine) care induc aglutinine
specifice în organism.
Pe baza antigenelor somatice antigenelor H, specifice de serotip care sunt comune
mai multor serotipuri se clasifică conform schemei White Kauffman în grupele
A-H, I-Z, alte grupe.salmonelelor i sunt echivalate cu
Antigenele somatice sau endotoxinele bacteriane sunt piretogene,
leucopenizante, neurotoxice.
Se cultivă pe medii standard (din lichide normal sterile: sânge, LCR, măduvă)
sau pe medii selective îmbogăţite (din scaun, spută).
Salmonella typhi şi salmonele paratyphi A, B, C determină boli specifice omului:
febra tifoidă şi respectiv febrele paratifoide A, B, C. Salmonella typhi şi
Salmonella paratyphi posedă un antigen capsular de virulenţă (Vi), a cărui
prezenţă la suprafaţa celulelor poate bloca aglutinarea cu serul anti-O.
Epidemiologie. Sursa de infecţie: omul şi animalele. Calea de
transmitere fecal-orală:
─ alimentară:prin alimente contaminate precum carne crudă sau insuficient
prelucrată termic, lapte, brânză, ouă infectate, praf de ouă;hrana pentu animale
ca făina de oase, făina de peşte ─ hidrică: după consumul de apă
contaminată ─ umană: reprezentată de bolnavi,
convalescenţi, purtători sănătoşi care contaminează alimentele
Salmonella typhi are ca sursă de infecţie omul infecţia apărând după expunerea
directă sau indirectă la sursa umană.
Salmonelozele netifoidice sunt în creştere în toată lumea manifestându-se
sporadic sau în focare familiale.
Patogenie În funcţie de starea de imunitate a organismului gazdă cantitatea
necesară de germeni este mare (10°-10s) sau mai mică.
Activitatea antimicrobiană de la nivelul intestinului depinde de ph-ul gastric,
flora microbiană intestinală, de mecanismele imune umorale şi celulare locale.
Diareea apare ca urmare a infecţiei mucoasei cu invazia acesteia şi posibil prin
elaborarea unei enterotoxine care acţionează la nivelul segmentului superior al
intestinului.
Manifestări clinice. Salmonelozele se manifestă prin sindroame:
─gastroenterită
─enterocolită
─febră enterică
─bacteriemie
─infecţii localizate
─stare de purtător cronic( intestinal,urinar).
Enterocolitele. Incubaţie 48 ore după consumul de aliment contaminat.
Debut brusc prin greţuri şi vărsături, febră, frisoane, mialgii, cefalee, diaree.
Diareea este variabilă, cu scaune cu volum moderat, lichide şi fetide, însoţite de
dureri abdominale(crampe), cu localizare periombilicală sau în etajul abdominal
inferior. Durata diareei este de aproximativ 7zile mai rar câteva săptămâni.
23
Excepţional scaunele pot fi apoase, de mare volum (holeriforme) sau de volum
mic, asociate cu tenesme şi sangvinolente (dizenteriforme). Febra este de scurtă
durată (1-2 zile).
Persistenţa febrei şi diareei pun problema apariţiei unei complicaţii. Diagnosticul
diferenţial:
─gastroenteritele virale, ─enterite
bacteriene (cu Shigella, E. coli, Stafilococ enterotoxigen, Campylobacter
foetus, Vibrio parahemoliticus, Yersinia enterocolitica, Vibrio cholere),
─colitele pseudomembranoasă
─apendicita acută
Diagnosticul pozitiv:
─coprocultură.
─examenul microscopic al scaunului evidenţiază leucocite polimorfonucleare,
hematii (în cazurile severe chiar sânge abundent).
─leucocitele periferice normale cu neutrofilie ─Hemoculturile rar
pozitive
─Testele de aglutinare .
Febra enterică este un sindrom produs de:
─Salmonella typhi
─Salmonella paratyphi.
─Salmonella typhimurium,
─Salmonella panama Septicemie.
Orice tip de salmonelă poate produce o îmbolnăvire de tip septicemic
caracterizată prin febră neregulată şi bacteriemie persistentă urmată la ditanţe
variabile de timp de metastaze septice (meninge, pleură, ficat, rinichi, oase).
Acest tip de evoluţie este specific organismelor imunodeprimate (fiziologic sau
patologic).
Etiologia septicemiilor: ─Salmonella cholerae suis
─Salmonella Paratyphi B
Infecţii localizate
─meningita (exclusiv la sugari)
─pneumonie, empiem imunodeprimaţi)
─osteomielite, artrite
─abcese splenice, hepatice
─endocardită, pericardite
Starea de purtător cronic. Survine la excretorii intestinali sau urinari de
Salmonella typhi, Salmonella Paratyphi (2-5%)
Tratament. Apariţia de tulpini de Salmonella multirezistente la antibiotice
(rezistenţă plasmidică - factor R) este legată de utilizarea largă, excesivă a
antibioticelor la om şi animale.
Tratamentul antimicrobian:
1. Se administrează în formele de boală cu:
─bacteriemie persistentă
─forme tifoidice (febra enterică)
24
─bacteriemii (septicemii,localizările extradigestive). 2.Cazurile de
enterocolită salmonelozică se tratează prin rechilibrare hidroelectrolitică şi
simptomatic.
3.Terapia antimicrobiană nu este indicată în formele necomplicate deoarece
prelungeşte perioada de eliminare germenilor prin scaun. Antibioticele indicate:
─ampicilina,amoxicilina ─cotrimoxazolul
─cefalosporinele de generaţia a 3- a(cefotaxima,cefoperazona)
─chinolonele(ciprofloxacina).
În funcţie de forma clinică durata terapiei este :
─de 10-14 zile în bacteriemia fără semne de localizare ─de 4-6
săptămâni în infecţiile localizate(osteomielite,endocardite).
Starea de purtător este de scurtă durată şi nu necesită tratament cu antibiotice.
Este obligatorie sterilizarea purtătorilor:
─din sectorul alimentar
─reţeaua de aprovizionare cu apă
─din instituţiile de copii.
În cazul purtătorilor cronici de Salmonella typhi se face:
─tratament chirurgical (colecistectomie) ─tratament cu
antibiotice
25
FEBRA TIFOIDĂ
26
Examenul clinic:limbă saburală,meteorism abdominal, sensibilitate în fosa
iliacă dreaptă, stază ileocecală (borborisme), splenomegalie, puls disociat cu
temperatura.
Debutul atipic se manifestă prin sindrom pseudogripal (cefalee, mialgii, febră
ridicată, frisoane, tuse uscată) sindrom de gastroenterită febrilă (vărsături, diaree,
dureri abdominale) sau mai rar ca meningită, pneumonie.
Perioada de stare (săptămâna 2-3). Febra se menţine în platou cu mici remisiuni
matinale.În 60-80% se constată disociaţia febrei cu pulsul.
Starea tifică apare în 30-40% din cazuri manifestată prin prostraţie, indiferenţă,
inversiunea somnului, delir.
Diareea se asociază în 60-70% din cazuri cu scaune lichide, fetide uneori urmate
de constipaţie. Subiectiv prezintă senzaţia de sete vie, dureri abdominale,
anorexie.
Obiectiv se constată:
─ sensibilitate în fosa iliacă dreaptă,garguimente, meteorism
abdominal,splenomegalie, hepatosplenomegalie.
─ angină (ulceraţii superficiale, ovalare, indolore, localizate pe pilierii anteriori
sau vălul palatin)
─ raluri bronşice (însoţite de tuse uscată),
─ în 20-30% din cazuri petele lenticulare (rozeola tifică) reprezentând emboli de
bacili tifici, sunt formate din macule puţin numeroase mici de 2-4 mm, rotunde,
roz, uşor reliefate, care dispar la digitopresiune, dispuse pe abdomen, flancuri şi
baza toracelui.
Perioada de declin săptămâna 3-4 Scăderea treptată a febrei, diminuarea stării
tifice, foame imperioasă, oliguria cu o criză poliurică.
Formele clinice
─Forme fruste a căror simptome se reduc la febră mai persistentă, uşoară
splenomegalie, sensibilitate şi borborisme în fosa iliacă dreaptă.
─Febra tifoidă tratată cu antibiotice scurtarea duratei bolii, complicaţiilor
crescând procentul de recăderi.
─Forme atipică la sugar şi copilul mic septicemie cu manifestări gastrointestinale
şi deshidratare.
Complicaţii. Pot surveni înainte sau în timpul tratamentului, mai ales în formele
grave cu stare tifică marcată.
Antibioterapia precoce a condus la dispariţia complicaţiilor secundare supurate
(cu excepţia celor osteoarticulare).
Complicaţii:
─ miocarditele se manifestă prin tahicardie, puls slab, zgomote cardiace
asurzite, aritmii atriale şi ventriculare.
─hemoragia intestinală majoră este o complicaţie tardivă (săptămâna
a 2 - 3-a).
─perforaţia intestinală unică sau multiplă (porţiunea terminală a ileonului).
27
─parotidite, pneumonii, ulcere de decubit Recăderile
apar în primele 8-15 zile ale convalescenţei, fiind explicate prin persistenţa
germenilor în zone necrotice de la nivelul formaţiunilor limfatice .
Infecţiile localizate pot apare în orice ţesut evoluează spre abcese. Bacteriemia
poate determina infecţii meningeale, osteomielite, endocardite.
Diagnosticul se bazează pe datele epidemioiogice şi clinice. Se precizează prin
examinări de laborator:
1.Evidenţierea bacilului tific se poate face prin:
─hemocultură (în orice stadiu al bolii),
─medulocultură (în perioada tardivă),
─urocultură.
─Bilicultura este utilă pentru depistarea purtătorilor.
─Coprocultura
Diagnosticul serologic: reacţia Widal evidenţiază anticorpii aglutinanţi specifici O
care apar în prima săptămână de boala.
Tratamentul etiologic. Sunt indicate antibioticele care realizează concentraţii
limfatice ridicate in vivo şi eventual acţiune intraceluiară;
Cloramfenicol, 50 mg/kg/zi. Dozele se cresc treptat: 1,5 g/zi, apoi 2,5 g/zi,
3 g/zi.
Ampicilina sau amoxicilina (în doze de 100 mg/kg/zi)
Cotrimoxazolul ( 3 x 2 tb/zi) Cefalosporinele de generaţia a 3-a
(cefoperazona, cefotaxima) sunt utilizate în ultimii ani.
Chinolonele (ciprofloxacina, ofloxacina, pefloxacina) suprimă starea de
purtător convalescent, previn starea de purtător cronic. Corticoterapia: în cură
scurtă, 3-5 zile formele grave toxice şoc, manifestări cardiovasculare,
encefalită.
28
FEBRA PARATIFOIDĂ
29
HEPATITELE VIRALE
31
Hepatita virală B
32
Transmiterea se face pe următoarele căi:
─parenteral: intravenos, intramuscular, intradermic, subcutan, prin
proceduri infectante;
─ prin sânqe şi derivate de sânge (hepatita posttransfuzională);
─prin manopere stomatologice cu instrumente nesterilizate (virusul
hepatitic B este prezent în salivă);
─alte căi: sexuală şi contact intim familial;
─vertical (de la mamă la făt, mai ales dacă mama face infecţia în ultimele 3
luni de sarcină).Debut pseudogripal,reumatismal,prin stări alergice (urticarie,
edem Quincke). Aceste manifestări sunt expresia formării de complexe imune
circulante, alcătuite din antigen HBs şi anticorpi (IgM, IgG) care se depozitează
în diferite ţesuturi (sinovia articulară, capilarele cutanate), realizând aşa numita
"boală a complexelor imune".Perioada de stare.Icterul se instalează
lent.Manifestările extrahepatic sunt xtinse:pancreatice, renale
vasculare , cutanate , encefalopatie hepatică (în formele severe cu insuficienţă
hepatică), manifestări hematologice.Evoluţia hepatitei virale B este mai
lungă.Vindecarea se obţine în 85-95% din cazuri.Cronicizarea se produce în 5-
15% din cazuri.
Formele severe sunt mai frecvente în hepatita virală B dar pot apare în oricare
din formele etiologice,evoluţia fiind imprevizibilă.Semne clinice de severitate:
persistenţa şi/sau accentuarea manifestărilo
dispeptice in perioada prodromală, icter intens pezenţa/apariţia sindromului
hemoragipar (epistaxis, gingivoragii, purpură), febră persistentă şi
reducerea dimensiunilor ficatului, astenie omnolenţă.
Biochimice: teste de coagulare alterate prin scăderea sub 50% a
concentraţiei complexului protrombinic (TQ cu valori crescute), amoniemia
crescută (peste 160y%), TGP şi TGO crescute la valori mari, leucocitoză cu
neutrofilie. Diagnosticul pozitiv
se face pe criterii epidemiologice, clinice şi de laborator. Transaminazele
au un titrumai puţin ridicat la debutul bolii, cresc lent şi persistă mai mult timp
(în platou). Testele de disproteinemie (r. Tymol) pot fi normale sau uşor
modificate în prima săptămână de boală.
Testele specifice evidenţiază markerii infecţiei cu virusul hepatitic B: antigenul
HBs se determină în mod curent prin diferite metode, de la cele mai simple
(imunodifuziunea radiară, contraimunelectroforezâ), la cele mai sensibile (RIA,
ELISA).
Un rezultat negativ nu infirmă diagnosticul într-un context
clinicoepidemiologic relevant. Antigenul HBs poate lipsi, fapt explicat prin:
• blocarea în complexe imune în formele severe de hepatită şi hepatita
fulminantă; poate reapare ulterior, mai ales dacă s-a făcut tratament cu cortizon;
• existenţa "ferestrei imunologice", perioada scurtă în care antigenul HBs a
dispărut din serul bolnavului iar anticorpii antiHBs nu au apărut încă;
• tehnica utilizată pentru evidenţierea antigenului HBs nu este destul de
sensibilă.
33
─în această situaţie este necesară determinarea anticorpilor antiHBc IqM ,
permite diferenţierea de starea de purtător de antigen HBs, precum şi de
hepatitele cu altă etiologie. Se pot determina şi alţi markeri ai infecţiei cu virusul
B ca: antigenul "e" care confirmă existenţa infecţiei B şi demonstrează
caracterul infecţios al sângelui, evidenţierea ADN-ului viral în serul bolnavului
(RIA, ELISA).
Hepatita fulminantă
Se caracterizează printr-o necroză hepatică masivă Clinic şi biochimic prin
insuficienţă hepatică acută cu evoluţie spre comă.
Survine rar (0,5-1% din totalul cazurilor de hepatită), aproape exclusiv în
evoluţia hepatitei virale B, la persoane tinere, cel mai frecvent în primele două
săptămâni de boală.
Mecanismul de apariţie al necrozei hepatice este imunopatologic fiind
urmarea fixării antigenelor virale în hepatocite şi a distrugerii lor de către
limfocitele T (distrugere concomitentă a virusului şi a celulelor infectate).
Mecanismul lezional s-ar datora unui răspuns hiperergic al organismului, iniţial
printr-o producţie excesivă şi precoce de anticorpi, urmată de formarea de
complexe antigen-anticorp care se depun în hepatocite şi determină necroză
masivă.
Insuficienţa hepatică acută se realizează rapid şi total, exprimându-se prin
etape biochimice şi clinice care se succed spre coma hepatică.Terapie:
administrate in cantităţi mici şi repetat (se exclud proteinele şi lipidele) ;
• asigurarea necesarului de lichide şi corectarea tulburărilor de echilibru
hidroelectrolitic şi acidobazic, conform parametrilor de laborator (ionogramă,
parametri Astrup);
• administrarea de soluţii de glucoza (5-10%) pentru corectarea
hipoglicemiei şi aport caloric;
• administrarea de antibiotice neresorbabile oral (neomicina, 10-20
mg/kg/zi, în 2-3 prize) pentru inhibiţia dezvoltării florei amon i oformatoare;
• tratamentul tulburărilor de coagulare (clinice şi biochimice) cu: sânge
proaspăt, plasmă, antihemoragice (vitamina K, Etamsilat, Adrenostazin);
tratamentul edemului cerebral (cu substanţe depletive, diuretice);
• administrarea de substanţe detoxifiante (arginină Sorbitol, Ornitină);
• Hemisuccinat de hidrocortizon 10-20 mg/kg/zi, în 2-3 prize/24 ore, în
scopul combaterii manifestărilor imunologice hiperergice. Administrarea
precoce, în stadiile iniţiale, ar putea controla evoluţia spre comă a formelor
severe de boală.
Alte metode terapeutice încercate: exsangvinotransfuzia, plasmafereza,
hemodializa şi dializa peritoneală nu au îmbunătăţit prognosticul bolii.
Hepatita virală Delta are aspect particular, apare fie ca o
coinfectie fie ca o suprainfecţie ainfecţiei cu virusul B.
Spre deosebire de oricare alt virus care depinde de metabolismul celulei
infectate, virusul hepatitei virale delta necesită în plus ajutorul unui alt virus care
34
îi furnizează învelişul de care are nevoie (antigen HBs). Deci este un virus
defectiv, iar sistemul antigen D - anticorp antiD apare numai asociat infecţiei virale B.
HEPATITA VIRALĂ C
35
Hidrocarbonatele trebuie să furnizeze 60-70% din necesarul caloric, mai ales
în prima fază a bolii când dieta este preponderent hidro-zaharat-lactată (sucuri
naturale, lapte, compot de mere, cartofi fierţi, biscuiţi, pâine, gem, miere).
Proteinele se administrează la început prin lapte şi produse lactate (iaurt,
brânză de vacă), apoi sub formă de carne fiartă de pasăre, vită.
Lipidele aduc un aport caloric mare, vitamine liposolubile, diversifică dieta.
Se vor administra în cantitate de 60-80 g/zi, după dispariţia sindromului
dispeptic (şi reapariţia apetitului), sub formă de ulei, unt, frişca, smântână.
Sunt excluse din alimentaţie alimentele şi sucurile conservate,alimentele
prăjite, grase, brânzeturile fermentate.
în cazurile cu intoleranţă digestivă mai de durată (anorexie, greţuri,
vărsături) aportul caloric se completează parenteral (perfuzii cu glucoza 10%,
vitamine).
Tratamentul si^pjtomaţic vizează combaterea greţurilor şi vărsăturilor cu
medicaţie antispastică (papaverină-, lizadon, metoclopramid). Adaosul de
fermenţi pancreatici (triferment) ameliorează digestia.
Mtionina, colina sunt indicate în hepatitele care survin la persoane cu
steatoză hepatică (prin alcoolism, alte toxice hepatice). Dintre preparatele
hepatoprotectoare disponibile în prezent sunt indicate: slimarina, acidul aspartic,
trofoparul (extract de splină). Substanţele cu acţiune dezintoxicantă arginină-
sorbitol, ornitina-Ornicetil) sunt indicate în formele cu evoluţie severă.
Vitaminele sunt indicate la persoanele subnutrite, cu hipovitaminoze anterioare,
boli digestive cu diaree prelungită. Se indică vitamine din grupul B (Bx, B6),
vitamina C şi E;fitomenadiona este indicată în formele severe cu sindrom
hemoragipar.
Corticoterapiaeste indicată numai în anumite situaţii şi forme clinice, pentru
depăşirea unor momente critice în evoluţia bolii:
• forme severe, cu semne clinice şi biochimice de insuficienţă hepatică;
• forme severe, cu agravare rapidă;
• forme colestatice;
• forme cu manifestări alergice exprimate.
Se administrează hemisuccinat de hidrocortizon, 100-200 mg de 2-3 ori pe
zi.
în formele colestatice, pe lângă tratamentul cu cortizon, este necesară
administrarea de substanţe relaxante ale sfincterelor biliare (miofilin),
colerefcice (Anghirol, Colebil, Fiobilin).
Tratamentul etiologic antiviral nu există pentru HAV.Pentru HBV şi HCV
tratamentul viral existent nu se aplică practic.
36
BOLI CU POARTA DE INTRARE AERIANĂ
INFECŢIILE STREPTOCOCICE
39
SCARLATINA
Definiţie
Boală infecţioasă acută, produsă de streptococul beta-hemolitic tip A, care
produce o toxină eritrogenă şi care se caracterizează prin angină, febră, erupţie
micropapuloasă, eritematoasă, urmată de descuamaţie.
Este o boală de: declarare nominală , internare obligatorie şi
tratament etiologic obligatoriu .
Incidenţa scarlatinei este în scădere în ultimele decenii Importanţa:complicaţiile
postinfecţioase ce survin la cei
netrataţi sau trataţi incorect (reumatism, nefrită, endocardită)
În ultimii ani se constată o recrudescenţă a acestor infecţii !!!
Patogenie :-scarlatina este o infecţie locală
-agentul patogen se multiplică la nivel faringian foarte rar
extrafaringian (uter plagă chirurgicală,veziculă din varicelă)
-secretă în organism toxina eritrogenă, care este responsabilă de
apariţia erupţiei, febrei, cefaleei, vărsăturilor, tahicardiei
Etiologie:Agentul etiologic al scarlatinei este streptococul beta-hemolitic din
grupul A, producător de toxină scarlatinoasă (eritrogenă) numită şi toxina Dick.
42
ANGINA STREPTOCOCICĂ
43
ERIZIPELUL
Definiţie: demită acută streptococică determinată de streptococul beta
hemolitic grup A ( rar streptococii de grup B sau C ) care interesează
vasele limfatice cutanate, caracterizată prin apariţia unui placard
eritematos, cu tendinţă extensivă şi manifestări generale.
Epidemiologie:
procesul epidemiologic - sporadic
- sezonul rece
- zonele temperate
vârsta - mai frecvent la adulţi şi vârstnici şi foarte rar la copii-
Sursele de infecţie:
─afecţiunile streptococice (angine, infecţii cutanate)
─purtătorii de streptococ beta hemolitic
─erizipelul ( flictene, cruste )
Transmiterea: ─pe cale aeriană
─indirect prin obiecte contaminate
Contagiozitatea: redusă
Poarta de intrare: ─ soluţii de continuitate ( tegumente, mucoase )
─ plăgi, ulcere varicoase, plagă ombilicală
─ micoze interdigitale, excoriaţii
Factori favorizanţi( terenul ) :
─sensibilizare la streptococ
─rezistenţa scăzută (vârstnici, boli cronice, diabet )
Tablou clinic: Incubaţie scurtă (1-3 zile)
Debut brusc (chiar brutal) :
─frisoane
─hipertermie
─mialgii
─vărsături
─cefalee
Obiectiv la porta de intrare: ─o tumefiere cu toate semnele inflamatorii
─cu extindere centrifugă
─cu marginea placardului edemaţiată (burelet
marginal)
Erizipelul feţei:
─ localizat la nivelul piramidei nazale
─aspect în aripi de fluture
─prezintă vezicule sau flictene
─limfadenopatie submaxilară sau pretragiană (constantă)
44
Evoluţie: recidivantă (fără tratament)
Vindecare cu tratament 8-10 zile .
Focar de infecţie: -infecţia nasofaringiană
-dermita retroauriculară
-dermita conductului auditiv extern
-infecţia dentară
-amigdalita subacută
Erizipelul membrelor: membrele inferioare (frecvent)
Factori favorizanţi: obezitatea, tulburări de circulaţie
Poarta de intrare: ulcerul de gambă, plaga punctiformă
dermatoza excoriată, intertrigoul micotic al degetelor.
Obiectiv:
─ picior edemaţiat
─ tegumente calde
─ întinse lucioase
─ roşu intens
─ placard rău delimitat
─ adenopatia regională (constantă).
Subiectiv:
─ durere pulsatilă
─ simptomele
─ se exacerbează la mobilizare.
Alte localizări:
pielea păroasă a capului, organele genitale externe,
abdomen, fese, membrele superioare (după mastectomie)
Complicaţiile sunt rare sub tratament:
-supuraţii locale
-flegmoane
-adenite
-GNA.
-celulita necrozantă streptococică
Diagnosticul pozitiv:se bazează pe semnele clinice, locale
(placard unic, cu burelet)
Erizipelul stafilococic:
-evoluează mai lent
-culoare roşie violacee
-fără burelet
-infiltrat, dur la palpare
45
-mai rece
Diagnostic diferenţial:
1.erizipeloidul Rosenbach:
- prin manipulare de produse animale infectate
(porc, peşte, crustacee)
-agentul etiologic Erysipelothrix rhusiopathiae
- bacil gram pozitiv
- produce rujetul la porc
2. eriteme actinice
3. eriteme solare
4. pernio (degeraturi)
5. eczema acută
6. herpes zoster suprainfectat
7. stafilococia malignă a feţei
8. eritemul nodos
9. eritemul cronic migrator ( boala Lyme)
Tratamentul erizipelului:
Spitalizarea este necesară în formele severe, în erizipeloidul Rosenbach.
46
Celulita necrozantă (fasceita necrozantă)
47
Infecţiile cu streptococ grup B (agalactiae)
48
RUJEOLA
51
RUBEOLA
Definiţie. Rubeola este o boală infecţioasă acută virală, contagioasă, specific
umană caracterizată clinic prin limfadenopatie, catar respirator uşor şi exantem
caracteristic.
Este o boală benignă la copil şi la adult, dar gravă la femeia gravidă, având un
risc teratogen ridicat.
Etiologie.Virusul rubeolic este un virus ARN, din familia Togaviridae, genul
Rubivirus .Virusul este distrus de căldură,eter, solvenţi, ultraviolete; este
rezistent lafrig.
Epidemiologie.Rubeola este o boală cu răspândire universală, care se
manifestă sporadic sau endemoepidemic cu sezonalitate de iarnă- primăvară.
Morbiditatea nu se cunoaşte cu exactitate datorită numărului mare de forme
inaparente(30-50 % din cazuri sunt infraclinice).
Mortalitatea prin rubeolă nu se cunoaşte cu exactitate, decesul fiind excepţional.
Rezervorul de infecţie.─ bolnavii de rubeolă (inclusiv cei cu forme inaparente)
─purtătorii preinfecţioşi, purtătorii postboală.
─nou-născuţii cu rubeolă congenitală( excretă virusul
prin secreţiile nazofaringiene şi prin urină timp de 6 luni până la 1 an).
Pentru rubeola postnatală nu există nici excretori cronici, nici portaj.
Contagiozitatea rubeolei este mare, dar mai redusă decât a rujeolei.
Indicele de contagiozitate : 40% pentru formele clinice manifeste, 80 - 90% în
infecţiile inaparente.
Perioada de contagiune începe cu circa 7 zile înainte de erupţie şi durează 5 zile
(uneori 15–21zile) după apariţia acesteia.
Căi de transmitere:
─directă pe cale aerogenă (transmitere orizontală)
─indirectă prin obiecte contaminate (foarte rar)
─calea transplacentară în rubeola congenitală((transmitere verticală)
Receptivitate.Receptivitatea este universală.
Imunitatea este solidă şi de lungă durată. Deoarece imunitatea scade treptat în
rubeolă adolescenţii şi tinerii pot fi receptivi la infecţie.
Manifestări clinice
Incubaţia durează 1 4 - 2 1 zile (în medie 1 7 - 1 8 zile).
Perioada de invazie (prodromală) Durează 2 zile . Se caracterizează prin: febră
moderată sau absentă, fenomene cataralc nazale, discretă faringită, indispoziţie
generală.
Tabloul clinic este dominat dc tumefierea generală a ganglionilor limfatici cu
predominanţa ganglionilor occipitali, retro şi submastoidieni, laterocervicali
submaxilari.
Ganglionii sunt dc volum mediu, mobili, uşor sensibili la palparc şi nu
supurează niciodată; persistă mai multe săptămâni după dispariţia bolii, fiind un
semn constant al bolii. Adenopatia rubeolică poate precede cu o săptămână
erupţia.
52
Perioada eruptivă Erupţia este inconstantă, apare într-un singur puseu ce
cuprinde faţa şi trunchiul, se generalizează în 24 ore, durează 2-4 zile.
Exantemul rubeoliform este alcătuit din macule de culoare roz, nu prea intense,
care nu confluează, uneori de dimensiuni mici (aspact scarlatiniform ).
Adenopatia rubeolică persistă şi în această perioadă.Febra este moderată sau
absentă. "Adenopatia este primul şi ultimul semn."
Complicaţii Artrita rubeolică. Este mai frecventă la adolescenţi, la adulţi şi la
sexul feminin. Afectează mai ales articulaţiile mici de la mâini, pumnii,
genunchii fără a se însoţii de fenomene inflamatorii.Apare înaintea erupţiei,
imediat după aceasta, sau după erupţie şi durează 2 - 4 săptămâni.
Purpura trombocitopenică posteruptivă. Este rară, apare la 10 – 15 zile
după erupţie.
Encefalita este rară, debutează către sfârşitul perioadei eruptive.
Examene de laborator
Hemograma: leuconeutropenie cu limfocitoză cu prezenţa limfocitelor
hiperbazofile şi a plasmocitelor (5 -10%); uneori monocitopenie, uşoară
eozinofilie şi trombocitopenie.
Examenele serologice permit precizarea diagnosticului,evidenţiind anticorpii
inhibitori ai hemaglutinării, fixatori de complement şi neutralizanţi, pe seruri
pereche, prelevate la10 zile interval(titrul anticorpilor trebuind să crească de
4ori).
Testul de hemaglutinoinhbare (HAI) s-a dovedit cel mai sernsibil.
In anumite situaţii (diagnosticul rubeolei la gravide) este necesar determinarea
anticorpilor specifici de tip IgM, care sunt martorul unei infecţii recente (persistă
6 - 1 0 săptămâni). Indicaţiile testului de hemaglutinoinhibare:
- când erupţia interesează o femeie gravidă sau un subiect contact cu o femeie
gravidă;
-pentru a confirma etiologia rubeolică a unei complicaţii;
- în cadrul examenului prenupţial şi la declararea sarciniirepetarea reacţiei până
la 4 luni de sarcină dacă serologia era ini negativă;
-înaintea vaccinării
Cultivarea virusului rubeolic şi identificarea antigenului virusului rubeolic prin
imunofluorescenţă se folosesc rar în practică.
Diagnosticul pozitiv se sprijină pe date epidemiologice, anamnestice, clinice şi
de laborator. Dacă nu se efectuează testele serologice diagnosticul este supus
erorilor.
Diagnosticul diferenţial
Exantemul trebuie diferenţiat de cel din:
─ scarlatină, prin apariţia exantemului pe faţă şi lipsa semnului Pastia;
─rujeolă, prin dinamica diferită a exantemului, lipsa tendinţei la confluare,
lipsa enatemului;
─roseola infatum: apare la copilul până la 2 ani şi este cauzată de Herpes
virus hominis 6.
53
─megaleritemul epidemic: este produs de Parvovirus B19, apare în epidemii
familiale sau şcolare la copilul de 6 - 10 ani; numai faza preeruptivă ce durează
3 zile este febrilă, iar erupţia este fugace;
─mononucleoza infecţioasă: frecvent după administrarea de ampicilină apare
un examen macro-maculopapulos;
─exantemele produse de enterovirusuri (Echo, Coxackie) asociază mialgii,
cefalee, diaree, febră acută, iar exantemul este mai persistent;
─ sifilis secundar;
─ erupţie medicamentoasă, precoce sau tardivă (9 zile) şi alte exanteme
alergice de tip urticarian.
Diagnosticul diferenţial al poliadenopatiei
─ Cauze infecţioase:virale: mononucleoza infecţioasă, CMV,
primoinfecţia cu HIV, adenoviroze, bacteriene: sifilis secundar, bruceloză,
rareori tuberculoză, parazitare: toxoplasmoză.
─ Cauze ncinfecţioase: leucemii, limfoame, boli inflamatorii (LED,
sarcoidoză), boala serului, intoleranţa medicamentoasă ( febră,
poliadenopatie superficială, mialgii, artralgii, erupţie scarlatiniformă)
54
RUBEOLA CONGENITALĂ
La femeia gravidă primoinfecţia cu virusul rubeolic determină viremie cu
trecerea transplacentară a virusului. Rubeola congenitală este urmarea infecţiei
produsului de concepţie cu virusul rubeolic după o infecţie aparentă sau
inaparentă a femeii gravide. Aproximativ 90 % din femeile gravide posedă
anticorpi antirubeolici, ceea ce înseamnă că o gravidă din 10 este supusă riscului
de rubeolă.
Multiplicarea virusului în ţesuturile embrionare are drept consecinţă:
- necroză tisulară;
- alterări vasculare;
- alterări cromozomiale;
- inhibarea mitozelor.
Incidenţa rubeolei congenitale este maximă în primele 16 săptămâni de sarcină.
Malformaţiile congenitale reflectă cu fidelitate momentul infecţiei.
Consecinţele infecţiei rubeolice la gravidă sunt:
1.avorturi şi naşteri premature:
2.rubeola congenitală ce include malformaţiile.
Embriopatia rubeolică şi malformaţiile sechelare (triada Gregg):
─ leziuni auditive: leziuni ale organului Corti, leziuni cohleare.
─leziuni oculare: cataracta uni/bilaterală, corioretinită sau retinopatie,
glaucom.
─leziuni cardiace: stenoză de arteră pulmonară, canal arterial, coarctaţie de
aortă.
Alte marformaţii: dentare (hipoplazie, agenezie), genitourinare (criptorhidie,
hipospadias), neurologice (microcefalie, retard psihomotor).
Rubeola congenitală evolutivă. Corespunde unei infecţii virale cronice
generalizate, nou-născutul fiind contagios timp îndelungat (6 luni până la un an),
printr-o multiplicare prelungită a virusului. Se caracterizează prin:
─distrofie intrauterină: microftalmie, micrognatie, hipoplazie sau agenezie
dentară, criptorhidie,
─afectare multiviscerală: miocardită, pneumonie interstiţială, menin-
goencefalită, leziuni osoase, hhepatosplenomegalie, adenopatii.
─trombocitopenie, anemie hemolitică, leucopenie.
Diagnosticul de rubeolă congenitală se afirmă prin:
─evidenţierea virusului la nivelul faringelui;
─ancheta serologică: serologie pozitivă la mamă;
─prezenţa IgM fetale de la naştere şi în primele trei luni; persistenţa IgM
(iniţial materne apoi fetale) după a 6-a lună de viaţă.
Tratament .Primoinfecţia la femeia gravidă în cursul primului trimestru are
indicaţie de întrerupere de sarcină !!!
Profilaxia: izolarea bolnavului la domiciliu, dar mai ales prevenirea contactului
copiilor bolnavi cu femeile gravide.Profilaxia eficientă este prin vaccinare.
Este importantă izolarea copiilor cu :
55
─rubeolă congenitală de femeile gravide sau la vârsta procreerii, care
nu au avut rubeolă.
─profilaxia pasivă prin administrarea de gammaglobuline standard
gravidelor contacte de rubeolă.
VARICELA
Virusul varicelo zosterian este un virus ADN,care face parte din grupa
herpes virusurilor şi detrmină apariţia a două boli: Varicela, infecţie primară, care
este urmarea expunerii la infecţie a persoanelor susceptibile, boală comună,
foarte contagioasă, cu manifestări clinice caracteristice;
Herpes Zoster (Zona Zoster), infecţie recurentă a organismelor cu imunitate
parţială, restantă după primoinfecţie, care apare în condiţii de imunodepresie.
Definiţie:varicela este o boală infecţioasă specifică copilăriei foarte contagioasă,
caracterizată clinic printr-un exantem eritematoveziculos.
Epidemiologie.Răspândire universală.Procesul epidemic se manifestă
endemoepidemic.Calea de transmitere este aeriană prin contact direct, prin
picături de secreţie nasofaringiană. Perioada de contagiozitate îcepe înainte de
debut cu câteva zile şi durează aproximativ 6 zile după apariţia ultimului val
eruptiv. Contagiozitatea crustelor este discutabilă. Infecţia se poate transmite
intrauterin (varicela congenitală).
Imunitatea după boală este de durată, dar virusul poate persista în organism
şi se poate reactiva în unele circumstanţe având ca urmare apariţia herpesului
zoster.
Manifestări clinice. Incubaţia este de 2-3 săptămâni.
Perioada de debut(de invazie) se manifestă cu febră până la 38° C, rash
preeruptiv trecător de tip scarlatiniform.
Perioada de stare se caracterizează prin apariţia unui exantem , alcătuit din
elemente separate, care evoluează în 4 faze succesive: macule roz, papule, care se
transformă într-o zi în vezicule clare, transparente aspect de "picătură de rouă".
Veziculele ocupă toată macula sau sunt înconjurate de un halou fin eritematos.
După o zi două, veziculele se usucă, conţinutul veziculelor se tulbură uşor,
centrul se deprimă. După încă două zile apare o crustă care se elimină în 8-10
zile, lăsând o zonă de depigmentaţie pasageră. Suprainfecţia veziculelor cu
germeni piogeni (streptococ, stafilococ), duce la apariţia de pustulelor care pot
lăsa cicatrici după vindecare.
Complicaţiile neurologice Ataxia acută cerebeloasă (2-3%) apare mai frecvent
la copii de 2-4 ani. Se manifestă prin tremurături, hipertermie şi dismetrie, mers
ebrios cu baza de susţinere lărgită. LCR este normal (sau cu uşoară reacţie
limfocitară şi proteinorahie uşor crescută).
Encefalita. Cea mai severă complicaţie cu o mortalitate de 10-15% sau
vindecare cu sechele.
meningită limfocitară, mielită, poliradiculonevrită, nevrită. Prognosticul
acestor complicaţii este bun.
Sindromul Reye apare postinfecţios asociat tratamentului cu aspirină .
Complicaţii renale:glomerulonefrita manifestată prin proteinurie, hematurie,
hiperazotemie
57
Complicaţii cardiace: miocardite subclinice, decelabile prin EKG;
Complicaţii hematologice: purpura trombocitopenică acută, în faza eruptivă, de
natură imunoalergică.
Diagnosticul pozitiv se face în majoritatea cazurilor pe datele
epidemiologice, clinice şi de laborator.
─ examenul citologic prin frotiu Tzanck, pentru evidenţierea celulelor
gigante multinucleate
─ evidenţierea virusului la microscopul electronic, prin imunofluorescenţă
sau/şi culturi.
─ examenul serologic evidenţiază anticorpii fixatori de complement (RFC).
Diagnosticul diferenţial: prurigo strofulus, impetigo, herpes simplex
diseminat (la nou născuţi, malnutriţi, imunodeprimaţi), infecţia diseminata
cu coxackie A, zona generalizată, scabia suprainfectată .
Tratamenul este simptomatic: tratament antihistaminic, băi antiseptice
urmate de aplicaţii locale cu antiseptice. Pentru febră nu se va utiliza aspirină!!!
In formele complicate este necesar tratamentul suprainfecţiilor bacteriene
(local sau general) cu antibiotice, după izolarea germenilor şi antibiogramă.
In formele grave, la imunodeprimaţi, pe lângă tratamentul simptomatic se
indică :
vidarabină 10 mg/kg/zi la 12 ore sau acyclovir (Zovirax), 5-10 mg/kc la 8 ore
timp de 7 zile i.v.
Tratamentul antiviral accelerează vindecarea leziunilor cutanate şi scade
frecvenţa complicaţiilor.
Corticoterapia este indicată în formele toxice de varicela şi în encefalita
variceloasă.
Profilaxia este necesară la imunodeprimaţi: evitarea contactului cu varicela
şi zona zoster,.
După contact, administrarea de Imunoglobuline specifice anti VZV (ZIG),
0,3 ml/kg în primele 3 zile după expunere. Se mai poate face chimioprofilaxie
cu acyclovir.
HERPES ZOSTER
61
Faza de declin. în săptămâna a 4-a numărul şi intensitatea
chintelor diminuă. După o evoluţie de 4-6 săptămâni (mult scurtată
după tratament) copilul este obosit, slăbit.
Caracterul spastic al tusei persistă luni, tusea păstrându-şi acest caracterul.
Tusea convulsivă a nou născutului şi sugarului La această vârstă este o boală
gravă cu letalitate de 2-3%, datorita în special complicaţiilor respiratorii şi
nervoase.
Chintele sunt frecvent atipice şi dificil de recunoscut: secuse de tuse din ce
în ce mai slabe, cianozante, reprize inspiratorii puţin zgomotoase, expectoraţie
greu de eliminat, însoţite de vărsături. Adesea sunt înlocuite de accese de tuse
prelungită, neproductivă.
Complicaţiile tusei convulsive. Complicaţii respiratorii: Bronhopneumonii, bronşite
prin suprainfecţiie bacterienă. Se manifestă prin febră, polipnee, cianoză, raluri
umede, alterarea stării generale. Radiologic pulmonar focare diseminate.
Atelectaziile apar tardiv fiind evidenţiate radiologic.
Complicaţiile neurologice sunt rare.Pot apare convulsii simple.
Encefalopatia apare mai frecvent în săptămâna a 3-a şi se manifestă prin
hipertermie, tulburări de conştientă, convulsii, tulburări de tonus. La examenul
EEG se constată unde lente, difuze. LCR este normal. Prognosticul este sever
grefat de sechele.
La sugar şi nou născut apar:
─ chinte asfixiante constând din secuse, la început banale, dar care devin
din ce în ce mai slabe, fără expectoraţie şi care epuizează copilul. Acesta devine
inert, cianotic, tahicardie, îşi pierde cunoştinţa şi apare stopul respirator.
─ apneea sincopală este un accident şi mai dramatic, imprevizibil,
manifestată prin stop cardio respirator apărut brutal, în afara chintelor. Se
datorează spasmului glotic. Complicaţiile mecanice:
epistaxis, emfizem localizat, ulceraţia frenului lingual, hemoragii
subconjunctivale, purpură facială, hernie sau prolaps rectal. Pneumotoraxul sau
emfizemul subcutanat sunt excepţionale.
Diagnosticul tusei convulsive Pe baza datelor clinice în formele tipice, a datelor
epidemiologice şi a datelor de laborator.
─ hemoleucograma arată hiperleucocitoză(20000-60000/mm3), cu
limfocitoză (60-80%). La sugar şi la adult, aceste modificări sunt mai puţin
tipice.
─ izolarea bordetellei se face din secreţia nasofaringiană.
─ imunofluorescenta directă evidenţiază antigenele bacteriene în secreţiile
nasofaringiene.
Diagnosticul serologic. Evidenţierea anticorpilor specifici IgM prin
imunofluorescenţă indirectă dă rezultate tardive, la fel ca şi evidenţierea creşterii
titrului anticorpilor aglutinanţi.
Diagnosticul diferenţial
─infecţii acute respiratorii :gripă, traheobronşite acute virale, catarul
respirator din prodromul de rujeolă, alte infecţii respiratorii determinate de
adenovirusuri, virusul sinciţial respirator, virusurile paragripale {sindroame
pertusoide).
─în faza de accese paroxistice se va face diferenţierea de: compresiuni
mediastinale (tumori, timus hipertrofiat, adenopatii), corpi străini (laringieni,
bronşici), spasmul laringian.
Tratamentul tusei convulsive
Formele uşoare şi medii (comune) necomplicate se îngrijesc la
domiciliu, în condiţii de izolare, igienă corespunzătoare. Se vor urmări în special
aspectul şi numărul chintelor, curba termică, greutatea. Regimul alimentar,
corespunzător caloric, se repartizează în mai multe prânzuri care se repetă dacă
copilul le-a eliminat prin vărsătură.
Formele severe( complicate) mai ales la copilul sub 2 ani,
se vor trata în spital pentru a putea interveni în cazul apariţiei chintelor
asfixiante şi a apneei sincopale.
Sunt necesare manevre de drenaj bronşic, dezobstrucţie faringiană,
oxigenoterapie şi uneori corticoterapie.
Suprainfecţiile bacteriene se tratează cu antibiotice (amoxicilină plus acid
clavulanic, cefalosporine).
Complicaţiile neurologice necesită tratament anticonvulsivant, antiedematos,
eventual ventilaţie mecanică.
Tratamentul etiologic. Eritromicina este considerată de elecţie datorită
nivelelor serice ridicate pe care le realizează precum şi bunei penetrări în tractul
respirator. Doze: 40-50 mg/kg/zi,în 2prize, pe o durată de 14 zile, pentru
prevenirea recăderilor. Se mai pot utiliza macrolide, ampicilina, cefalosporine.
Tratamentul patogenetic. Corticoterapia (prednison, hemisuccinat de
hidrocortizon) poate reduce numărul chintelor, severitatea şi durata tusei
paroxistice dar este rezervată numai formelor severe de boală.
Tratamentul cu calmante ale tusei este ineficient. Medicaţia sedativă în
scopul diminuării hiperexcitabilităţii centrilor nervoşi (diazepam, clordelazin,
fenobarbital) este contraindicata la nou născuţii şi sugarii .
63
MONONUCLEOZA INFECTIOASA
65
DIFTERIA
71
nivelul trombilor germenii se înmulţesc, produc enzime proteolitice care îi
fragmentează, favorizând diseminarea prin emboli septici care vor reprezenta
punctul de plecare al focarelor septice secundare.
Când focarul septic primar este localizat la nivelul endocardului valvular
diseminarea se produce pe cale arterială. Endocardul însămânţează în
permanenţă torentul circulator cu emboli septici care ajung la nivelul diferitelor
organe creând noi focare septice care întreţin septicemia.
Calea limfatică datorită ganglionilor sateliţi ariei de infecţie realizează
rezistenţă la diseminare.
3.Focarele septice secundare se localizează preponderent în funcţie de
sediul tromboflebitei: pneumonii, bronhopneumonii, hepatite septice,
pielonefrite, meningite, abcese cerebrale, artrite septice, osteomielite.
Manifestări clinice
Incubaţia este scurtă, câteva zile sau chiar ore în formele grave.
Debut brusc cu
-febră ridicată (39-40° C),
-frison puternic
-cefalee,
-vărsături,
-adinamie, starea generală alterată
Uneori sunt prezente manifestările de la nivelul porţii de intrare.
Perioada de stare cuprinde
a ) Sindromul infecţios cu febră neregulată sau intermitentă,
frisoane
b ) Afectare pluriorganică:
cardiovasculară: tahicardie, tulburări de ritm, zgomote cardiace asurzite,
hipotensiune arterială
respiratorie: semne clinice de pneumonie,bronhopneumonie,
pleurezie,insuficienţă respiratorie (tuse, dispnee, cianoză)
manifestări cutanate: erupţii variate (maculare, peteşiale, pustule
hemoragice),
manifestări hepatice: hepatomegalie, splenomegalie, icter
nervoase: reacţie meningeală, semne neurologice de focar
renale: oligurie, cu apariţia insuficienţei renale acute;
manifestări digestive anorexie, greţuri, vărsături, diaree deshidratare
secundară şi tulburări de echilibru hidroelectrolitic.
Evoluţia poate fi:
supraacută, cu evoluţie spre deces în 3-4 zile. Tabloul clinic caracterizat prin
lipsa metastazelor septice deoarece nu au timp să se constituie
•acută, clasică, cu evoluţie de 10-14 zile;
•subacută, cu evoluţie de câteva săptămâni datorată depistării tardive şi
tratamentului anterior cu antibiotice;
•cronică, rară în prezent, cu evoluţie de luni sau ani, cu perioade de
acutizare; ex. focarele endocardice, osoase, articulare.
Complicaţii. şocul infecţios
coagularea intravasculară diseminata (CID).
Diagnosticul pozitiv se bazează pe
1.datele anamnestice (vârstă, teren, existenţa unei porţi de intrare, focar septic,
explorări pe organe, spitalizări),
2.datele clinice (febră, erupţii, embolii, abcese, localizări septice de organ)
3.datele de laborator
- evidenţierea germenilor pe frotiu din secreţii de la nivelul porţii de
intrare,a focarului septic primar sau alte localizări
- culturi din toate focarele septice: spută, urină, LCR, scaun.
-hemoculturi:
─ se recoltează înaintea introducerii tratamentului cu antibiotice ;
─în plin puseu febril sau frison;
─se însămânţează pe diverse medii (inclusiv pentru anaerobi şi
fungi);
─tulpinile izolate se păstrează în laborator pentru determinarea
antibiogramei şi ulterior a NES;
Diagnosticul de septicemie se confirmă când cel puţin 3 hemoculturi sunt pozitive
cu acelaşi germen.
-date de laborator de rutină
─VSH crescută
─ leucocitozâ cu neutrofilie
Date paraclinice :
─radiografii (pulmonare, osoase),
─ examenul FO,
─ORL,
─EKG, EEG,
─ecografie abdominală şi cardiacă,
─tomografie computerizată
Diagnosticul diferenţial se face cu boli cu evoluţie sistemică:
- febră tifoidă
- salmoneloze
- leptospiroze
- tuberculoza
- gripă
- mononucleoză infecţioasă
- infecţia HIV.
Tratamentul este complex şi de urgenţă.
Septicemiile se tratează într-un serviciu dotat corespunzător, cu posibilităţi
de investigare şi tratament.
Principii de tratament:
Rezolvarea prin tratament medicamentos sau chirurgical al focarelor de
infecţie.
73
Combaterea diferitelor verigi patogenetice agravante (insuficienţa respiratorie,
deshidratarea, tulburările acidobazice) şi a complicaţiilor care pot surveni,
tratamentul terenului etc.
Tratamentul etiologic are o importanţa majoră.
Se începe după efectuarea tuturor recoltărilor şi investigaţiilor permise de
starea bolnavului.
Se face tratament cu asocieri de antibiotice (rareori monoterapie) alese pe
criterii de probabilitate (tratamentul de primă intenţie).
Dacă se izolează agentul cauzal, tratamentul se va remania în funcţie de
sensibilitatea/rezistenţa la antibiotice a acestuia. Antibioticele se vor administra
parenteral (i.v., i.m.), în doze; maxime, în funcţie şi de starea funcţională a
rinichilor, ficatului.
Se va urmări evoluţia şi răspunsul la tratament pe criterii clinice (curba
febrilă, examen clinic) şi de laborator (NES, repetarea examinărilor
bacteriologice, a hemoculturilor).
Se vor folosi următoarele asocieri de antibiotice:
•stafilococ: oxacilină şi gentamicină sau o cefalosporină de generaţia a 2-a;
•bacili gram negativi: ampicilina 6-8 g/zi şi gentamicină (doză maximă 160
mg/zi) sau cefalosporine generaţia a 3-a (Rocephine, Fortum) sau chinolone
sistemice. în cazul unei infecţii cu pseudomonas aeruginosa se va administra
Ticarcilină, Imipenem, chinolone;
• germeni anaerobi: Metronidazol i.v.,7-15 mg/kg/zi şi/sau Penicilină G în
doze mari (10-12 mii Ul/zi);
• fungi: Amfotericina B, lmg/kg corp/zi, în perfuzie lentă i.v.
Tratamentul patogenetic implică:
• reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică;
• tratamentul insuficienţelor de organ (respiratorie, cardiacă, renală,
hepatică). Apariţia oliguriei, însoţită de hiperazotemie, hiperkaliemie (K>7
mEq/1) impune efectuarea hemodializei;
• tratamentul biologic şi de stimulare: corectarea anemiei prin
administrarea de transfuzii de sânge, administrarea de gamaglobuline la
imunodeprimaţi (cel puţin standard 0,2-0,3 ml/kg/zi) sau venoglobuline
(Gamavenin, 1-3 g/doză);
• tratamentul cu cortizon nu este indicat decât în cazul apariţiei unor
complicaţii grave (manifestări alergice maligne, şocul infecţios);
• tratamentul chirurgical este frecvent necesar pentru asanarea focarelor
septice primare sau secundare.
Prognosticul septicemiilor este rezervat.
Mortalitatea este destul de ridicata depinde de numeroşi factori: agentul
etiologic, terenul pe care apare boala, precocitatea stabilirii diagnosticului şi
instituirii tratamentului.
ŞOCUL INFECŢIOS
75
Se disting două faze în dinamica şocului:
─faza hiperkinetică caracterizată patogenetic de vasodilataţie, foarte rar
sesizată clinic
─faza hipokinetică în care au loc modificările hemodinamice, metabolice
cu acidoză şi CID
Manifestările clinice cuprind trei faze:
─ faza precoce cu o durată foarte scurtă frison, febră, tahipnee,
tahicardie, obiectiv tegumetele calde, tensiunea arterială limite normale,
conştienţa păstrată
─ faza avansată se caracterizează prin mialgii, crampe musculare,
tahipnee, tahicardie, puls filiform, TA sub 80 mm Hg, oligurie acrocianoză,
agitaţie, obnubilare
─ faza tardivă cu tablou clinic ce indică o mare gravitate: puls
imperceptibil,TA la zero, oligoanurie, tegumente cu pete cadaverice,
hemoragii,comă
Diagnosticul se bazează pe anamneză, pe semne clinice (tulburările
cardiovasculare) într-un context context infecţios.
Datele biochimice: leucopenie cu neutropenie, hipoglicemie, acidoză,
hiperazotemie, tulburări de coagulare.
Diagnostic diferenţial: şocul hipovolemic, şocul cardiogen, şocul
anafilactic.
Evoluţia este greu de prevăzut. în lipsa tratamentului bolnavul cu şoc infecţios
decedează în scurt timp (câteva ore sau 1-2 zile)..
Tratamentul şocului este o urgenţă majoră. Urmăreşte restabilirea şi
ameliorarea respiraţiei tisulare prin:
─ corectarea hipovolemiei
─combaterea acidozei
─corectarea tulburărilor circulatorii periferice şi centrale
─tratamentul insuficienţei respiratorii
Principii de tratament în şoc:
Umplerea rapidă a patului vascular prin creşterea cantităţii de lichide şi
prin utilizarea unor soluţii macromolecualre (dextran, albúmina umană,
soluţii cristaloide)
Manifestările de CID se tratează cu sânge, plasmă, heparină (50-100 U kg
corp, în 4 prize, la 6 ore).
Corectarea acidozei şi diselectrolitemiei cu soluţie bicarbonat de Na 14%,
după calcularea deficitului (mEq Na = EB x 0,35 x greutatea/kg).
Administrarea de potasiu se va face numai după restabilirea diurezei, cu
soluţie de clorura de potasiu 7,5% (1 ml = 1 mEq).
Corecţia tulburărilor circulatorii periferice şi centrale se face cu substanţe
vasoactive cu acţiune pe receptorii alfa şi beta, dopamina şi dobutamina
Tratamentul tonicardiac se introduce numai după corectarea volemiei
(deslanosid, lanatosid C).Se permeabilizează căile respiratorii.
Oxigenoterapia se administrează cu un debit de 6 l/minut.
Corticoterapia este indicată în faza precoce a şocului pentru acţiunea
antitoxică şi de reglare a tonusului vascular la nivelul microcirculaţiei în doze
mari (500-1000 mg),repetate la 4-6 ore.
Tratamentul disfuncţiilor de organ
Insuficienţa renală acută manifestată prin oligoanurie impune forţarea
diurezei cu Manitol, Furosemid şi uneori hemodializa.
Tratamentul etiologic este similar cu cel al septicemiilor în cazul şocului care
apare în infecţiile bacteriene. După precizarea etiologiei terapia se va adapta
sensibilităţii germenului în cauză (după antibiogramă). Tratamentul cu
antibiotice bactericid administrat de la începutul bolii poate agrava şocul printr-o
nouă eliberare de toxine bacteriene ca urmare a lizei brutale a germenilor.
Antibioterapia se va începe după scoaterea bolnavului din şoc şi eventual
administrarea de gamaglobuline i.v.
Prognosticul şocului infecţios este grav, letalitatea fiind variabilă (20-40%).
Succesul terapeutic depinde de terenul pe care apare boala, etiologie,
precocitatea stabilirii diagnosticului şi iniţierii măsurilor terapeutice.
77
LEPTOSPIROZE
79