MANIFESTĂRIILE INFECŢIEI

Interacţiunea dintre agentul patogen cu calităţile sale patogene de

infecţiozitate, invazie, virulenţă şi organismul gazdă prin caracteristicile sale de
rezistenţă şi reactivitate, determină modificări clinice şi biologice constituind
procesul infecţios cu manifestări variate, de la forme clinice grave, până la forme
clinice uşoare (inaparente).
Procesul infecţios cuprinde:
Infecţia inaparentă: infecţie care se desfăşoară fără manifestări clinice
fiind asimptomatică.Se evidenţiază numai prin teste de laborator. Infecţia
inaparentă are o evoluţie acută ciclică fiind urmată de imunitate.
Exemplu: poliomielita (1formă aparentă /200 inaparente) rubeola, difteria,
infecţia meningococică etc. Infecţiile inaparente sunt responsabile de
imunizările oculte ale populaţiei.
Boala subclinică nu are expresie clinică. Se manifestă prin prezenţa
modificărilor funcţionale şi a leziunilor organice evidenţiabile prin teste de laborator
evoluând cu complicaţii şi cronicizare. Exemplu:formele subclinice şi anicterice
de hepatită virală. diagnosticul se pune cu ocazia studiilor epidemiologice sau
numai în faza de sechele. Depistarea lor are importanţă din punct de vedere
epidemiologic constituind sursă de infecţie, iar pentru bolnav reprezentând o
cauză de complicaţii sau cronicizare.
Infecţia latentă este o infecţie asimptomatică, care poate deveni
manifestă clinic după intervale variabile de timp, prin intervenţia unor factori
favorizanţi.Tipuri de infecţie latentă: tetanosul de plagă, amibiaza, tuberculoza,
bruceloza, herpes zoster.
Boala virală cu evoluţie lentă. Se caracterizează prin evoluţie lentă şi
afectarea progresivă a SNC.Exemplu:boala Kuru, boala Jakob-
Creutzfeld,panencefalita sclerozantă subacută.
Infecţia locală determinată de multiplicarea agentului patogen la locul
de pătrundere sau în vecinătatea acesteia. Exemplu: abces, flegmon, furuncul,
pustulă malignă. generale). Evoluează spre vindecare, cronicizare, propagare
regională sau generalizare.
Infecţia de focar este o formă particulară a infecţiei locale, caracterizată
prin manifestări locale minime, dar cu manifestări generale de tip toxicoseptic,
care apar pe un teren sensibilizat. Determină complicaţii la distanţă:RAA, nefrită,
septicemie.
Infecţia regională este o infecţie care depăşeşte poarta de intrare,
extinzându-se la ganglionii limfatici regionali şi teritoriul limfatic
satelit.Exemplu:adenită, limfangită.
Infecţia cronică este o formă de infecţie în care agentul patogen persistă în
organism determinând modificări clinice şi biologice.De exemplu:hepatita
cronică, bruceloza
Starea de purtători de germeni. Persoane care cantonează germeni în
organism după trecerea prin boală manifestându-se ca şi
1
 purtător convalescent sau ca şi purtători sănătoşi la persoane sănătoase, portajul
fiind de scurtă durată (temporari) sau de lungă durată(cronici).
Boala infecţioasă generală este forma cea mai frecventă de manifestare a
bolii infecţioase.Se caracterizează prin evoluţie previzibilă, cu etape relativ
constante, caracteristice fiecărei boli: incubaţie, debut,perioadă de stare, de
declin, convalescenţă. Evoluţia este autolimitată.
Formele sistemice se caracterizează printr-o evoluţie neregulată,
imprevizibilă, de obicei severă.Exemplu: septicemia.

TRATAMENTUL BOLILOR INFECTIOASE

Tratamentul bolilor infecţioase cuprinde:

─tratament general sau nespecific;
─tratament specific cu produse biologice;
─tratament etiologic.
Tratamentul general nespecific cuprinde măsurile terapeutice cu rol patogenic şi
simptomatic.Se bazează pe stimularea mijloacelor nespecifice de apărare ale
organismului, corectarea dezechilibrelor, pe măsuri simptomatice şi de susţinere.
Are un rol important în: toxiinfecţii alimentare, holeră, tetanos, bolile virale.
Repausul Ia pat reduce consumul de oxigen şi nevoile nutritive ale
organismului. Rol primordial în hepatite virale acute, neuroviroze paralitice; în
bolile febrile scurtează evoluţia şi previne apariţia complicaţiilor.
Îngrijirile igienice vizează locaţia, manoperele terapeutice şi bolnavul.
Cuprind îndepărtarea secreţiilor şi excreţiilor bolnavului, schimbarea poziţiei în
pat; supravegherea produselor de eliminare la bolnavii în stare gravă,
nedeplasabili.
Tratamentul dietetic. Se alcătuieşte în funcţie de toleranţa digestivă şi
necesarul de calorii, de vârstă şi etapa evolutivă .
Dieta va asigura:
─aportul minim de calorii, acoperit în special prin glucide;
─aportul de proteine în special lapte, produse lactate;
─hidratare corespunzătoare.
În bolile infecţioase grave este necesară alimentaţia parenterală .
Tratamentul simptomatic. Urmăreşte combatarea tuturor
simptomelor supărătoare pentru bolnav.
Tratamentul patogenetic se bazează pe tratamentul anti inflamator care este
necesar în numeroase boli infecţioase, tratamentul cu produse biologice ser,
imunoglobuline specifice, vaccinuri.Indicaţiile seroterapiei sunt: curative
(seroterapia): difterie, tetanos, botulism, muşcături de şerpi veninoşi; profilactice
(seroprofilaxia): antirabică (în caz de plăgi rabigene), antitetanică (plăgi tetanice la
persoane nevaccinate).
Tehnica de administrare a serurilor:Seroterapia este o terapie de urgenţă, rezultatele
sale fiind cu atât mai bune cu cât administrarea se face mai aproape de debutul
bolii (precoce). Decizia practicării seroterapiei (seroprofilaxiei) implică:

2
 ─anamneză minuţioasă pentru recunoaşterea existenţei unei
stări de sensibilizare sau/şi a administrării anterioare de ser;
Testarea pentru depistarea sensibilizării este obligatorie,
testul conjunctival: o picătură de ser în diluţie 1/100 cu ser fiziologic administrată
în sacul conjunctival. în caz de sensibilizare, după cea 30 de minute apare
congestie, lăcrimare (testul nu se practică la copil):
─testul intradermic este mai sensibil. Se introduce intradermic 0,1 ml ser
diluat (1/100 sau 1/1000). Testul este pozitiv dacă în 30 de minute apare eritem
(0 5-10 mm), eventual edem.
Dacă testele sunt negative iar pacientul nu a primit ser în antecedente, se va
folosi schema minimală, cu administrare intramusculară: 0,25 ml ser diluat 1/10
(în soluţie de ser fiziologic); dacă la 30 de minute nu apare nici o reacţie se
administrează 0,25 ml ser nediluat, iar după 30 de minute 1 ml ser nediluat.
După încă 30 de minute se administrează toată cantitatea de ser pe cale
intramusculară (în musculatura laterală a coapsei).Pentru obţinerea unui efect
mai rapid serul se poate administra şi i.v. în diluţie de 1/3 cu ser fiziologic.
Dacă testul este pozitiv sau/şi pacientul a primit anterior ser heterolog se
recurge la desensibilizare treptată (Besredka), prin introducerea repetată de doze
mici, în dilutii progresive. Schema poate fi mai lungă sau mai scurtă, în funcţie
de gradul de sensibilizare şi modul de reacţie la primele administrări.
Serul se administrează subcutan, la intervale de 30 de minute în diluţii succesive
de la 1/100, la 1/10 în cantitate de 0,2; 0,4; 0,6; până la ser nativ care va fii
administrat intramuscular sub protecţie de cortizon şi antihistaminice.
Reacţiile serice. Proteinele străine din ser (albumina) se comportă ca
alergene producând fenomene de sensibilizare. Persoanele sensibilizate anterior
reacţionează printr-o formare rapidă de anticorpi, fapt care explică apariţia
reacţiilor serice accelerate (imediate). Persoanele nesensibilizate anterior dezvoltă
anticorpi precipitanţi faţă de proteina străină, după un interval de 6-12 zile de la
injectarea serului, rezultând boala serului.
Reacţia generală nespecifică este cea mai benignă
manifestare, apărând după administrarea i.m. a serului, manifestată
prin durere şi căldură locală, febră moderată.
Şocul anafilactic este o reacţie anafilactică imediată. Apare
rar, mai ales la persoane sensibilizate prin administrarea anterioară de ser, dar şi
la cele care nu prezintă antecedente de sensibilizare anterioară (sensibilizare
ereditară sau transplacentară, sensibilizare ocultă anterioară). Reacţiile
anafilactice survin mai frecvent la persoane cu antecedente alergice familiale sau
individuale (astm, eczemă, rinite alergice).
Tabloul clinic se instalează brutal prin stare de rău, agitaţie, anxietate, senzaţia
de moarte iminentă, dispnee prin bronhospasm, paloare apoi cianoză. Se
instalează tabloul clinic de colaps, cu hipotensiune arterială, puls rapid,
imperceptibil. Extremităţile sunt reci, transpiraţii reci. Pot apare elemente
urticariene gigante, mobile, schimbătoare de la un minut la altul şi edeme.
Reacţia de sensibilizare locală tip Arthus survine ca urmare a injectării cu
acelaşi antigen, la intervale de scurte de timp (4-5 zile) . Reprezintă o reacţie de
sensibilizare locală puternică care apare extrem de rar la om. Se manifestă prin
tumefacţie locală, roşeaţă, induraţie şi durere la locul injectării. Foarte rar,
reacţia poate deveni necrotică, cu aspect de gangrena şi eliminarea ţesuturilor
sfacelate. Boala serului. Apare după o incubaţie de 6-12 zile de la
administrarea serului, ca urmare a reacţiei antigen-anticorp dintre particulele de
antigen şi anticorpii antiser formaţi în cursul perioadei de incubaţie.
Manifestările clinice constau în: eritem şi prurit la locul injecţiilor, febră,
erupţie urticariană (uneori de tip rujeoliform, scarlatiform), lirafadenopatie
generalizată. Apar edeme localizate în special la faţă, pleoape, extremităţi.
Există riscul major al apariţiei edemului glotic. Frecvent pot apare artralgii sau
chiar poliartrite, nevrite periferice paralizii, atrofii musculare, nevrite optice sau
chiar encefalită.În general evoluţia este lentă, dar benignă, spre vindecare.
Diagnosticul se bazează pe anamneză şi manifestările clinice. Diagnosticul
diferenţial se face cu boli eruptive (rujeola), reumatismul articular acut, erupţii
alergice medicamentoase.
Tratamentul reacţiilor serice Tratamentul patogenetic în boala serului impune
administrare de antihistaminice (Feniramin, Nilfan, Tavegyl, Clorfenoxamină).
în formele severe se administrează hormoni corticoizi (prednison lmg/kg/zi,
timp de 3-5 zile). în cazul apariţiei edemului glotic se administrează
Hemisuccinat de hidrocortizon .i.v.
Tratamentul şocului anafilactic este o urgenţă extremă. Frimul gest constă în
aplicarea unui garou la rădăcina membrului unde s-a administrat serul, pentru a
împiedica resorbţia în continuare a acestuia. Se degajă căile respiratorii (decubit
dorsal cu capul în flexie dorsală), reanimare cardiorespiratorie (oxigen),
aspirarea secreţiilor, respiraţie asistată, tratamentul edemului pulmonar.
Imunoglobulinele umane. Utilizarea imunoglobulinelor în terapia şi
profilaxia unor infecţii constituie un progres important, înlocuind practic
seroterapia/seroprofilaxia. Sunt obţinute prin extracţie din serul uman sau
placentă, sunt mai bogate în anticorpi (concentraţie de 15-30 ori mai mare), au o
durată de viaţă mai lungă (4-6 săptămâni), nu transmit hepatita B şi sunt lipsite
de accidente alergice.
Există în uz 2 tipuri de imunoglobuline:standard (polivalente), obţinute din
plasma mai multor donatori şi specifice, preparate din plasma subiecţilor
imunizaţi spontan sau prin vaccinări repetate.
Exemplu:imunoglobulinele specifice antitetanică, antipertusis, antirubeolică,
antihepatită B, antivaricelă-Zona, antirabică.
Utilizarea în terapie a vaccinurilor este indicată subiecţilor infectaţi sau
sensibilizaţi la un agent microbian faţă de care se apără insuficient (infecţii
cronice, recidivante).

4
 INFECŢII DIGESTIVE ACUTE

Boala diareică acută

(BDA)
Definiţie : sindrom digestiv caracterizat prin diaree,greţuri,vărsături, dureri
abdominale, la care se asociază febră.
BDA reprezintă o problemă majoră de sănătate pe plan mondial datorită:
-frecvenţei ridicate
-evoluţiei severe la copil
Tabloul clinic polimorf este determinat de:
- afectarea diferitelor segmente ale tubului digestiv
- particularităţi ale terenului
Letalitatea 1-4%
Morbiditatea este variabilă în funcţie de factori geografici, socio-economici.
Etiologia bolii diareice acute cuprinde:

1.Bacterii
Shigelle
Salmonelle
E.coli (toxigeni, invazivi)
Vibrionul holeric
Clostridii (C. perfringens, C. difficile)
Yersinia enterocolitica
Vibrio parahemoliticus
Campylobacter

2.Virusuri
Parvovirusuri (virusul Norwalk)
Enterovirusuri (polio, coxsackie, ECHO)
Adenovirusuri (tip 11, 18)
Reovirusuri
Coronavirusuri Astrovirusuri
Rotavirusuri

3.Fungi
Candida

4.Protozoare
Cryptosporidium

Patogenie.
Organismul gazdă dispune de factori de apărare locali, intestinali:

5
 ─ aciditatea gastrică( bacteriile sunt sensibile la pH-ul acid, virusurile
sunt rezistente la aciditatea gastrică )
─ motilitatea intestinului subţire are rol de eliminare a germenilor
─flora microbiana intestinală are rol de barieră prin competiţia pentru
spaţiu cât şi prin elaborarea de cataboliţi antibacterieni, cu efect inhibitor asupra
creşterii bacteriilor patogene
─ anticorpii intestinali formaţi din IgG, IgM circulanţi şi IgA secretor
joacă rol în reglarea florei intestinale şi în apărarea locală antibacteriană şi
antivirală.
În funcţie de specia bacteriană agentul patogen se ataşează de mucoasa
intestinală într-o porţiune a intestinului(depinzând de specie).
Interacţiunea mucoasă intestinală - agent patogen determină mecanismul de
acţiune:
a) tipul enterotoxigen -exudativ(vibrionul holeric, E. coli
toxigen) caracterizat prin ataşarea la mucoasă fără penetraţie
intraepitelială. Multiplicarea bacteriei la nivelul intestinului este
urmată de producţia de enterotoxină care antrenează secreţia activă
de apă şi electroliţi, fapt care explică diareea apoasă abundentă.
Examenul histologic confirmă absenţa invaziei mucoasei.
b) tipul invaziv (Shigella, E. coli enteroinvaziv) se
caracterizează prin ataşarea şi penetrarea mucoasei intestinale.
Invazia şi multiplicarea în interiorul celulelor epiteliale este
urmată de distrucţii celulare, ulceraţii, fapt care explică apariţia
diareei sangvinolente (dizenteriforme).
Ataşarea se face la început la nivelul intestinului subţire, apoi prin infecţie
descendentă se localizează preferenţial la nivelul colonului unde se produce
penetrarea şi apariţia ulceraţiilor mucoasei.
c) tipul penetrant (Salmonella) este caracterizat printr-o
interacţiune particulară cu mucoasa intestinală; ataşarea şi
penetrarea până în ţesutul submucos, printre celulele epiteliale,
fără distrucţia mucoasei; germenii ajung în lamina propria şi
dezvoltă o reacţie inflamatorie cu rol important în patogenie şi
simptomatologie.
Salmonelele tifice determină un răspuns inflamator mononuclear.
Germenii sunt viabili în interiorul macrofagelor şi sunt transportaţi în circulaţie,
cu apariţia bacteriemiei şi semnelor sistemice.

Principii de tratament în boala diareică acută infecţioasă.

Sindromul de deshidratare pe baza scăderii ponderale ( la copil ) şi a semnelor
clinice ( la adult ) se clasifică în SDA :
gradul I: pierdere în greutatea de până la 5% ; la adult senzaţia de sete, facies
încercănat.
gradul II: pierdere în greutate de până la 10% cu prezenţa semnelor de
deshidratare: pliul cutanat leneş, fontanela anterioară deprimată, ochi

6
încercănaţi, extremităţi reci, marmorate, oligurie; la adult în plus faţă de gradul I
se constată tahicardie, tendinţa la hipotensiune.
gradul III: pierderea în greutate este de peste 10%; pe lângă semnele
menţionate la deshidratarea de gradul II se asociază atât la copil cât şi la adult
semne de colaps cardiovascular, hipovolemie, acidoză, coma.
Principii de tratament:
- corectarea pierderilor hidroelectrolitice şi acidobazice (pe cale orală sau
parenterală);
- suprimarea agentului infecţios
- tratament dietetic şi simptomatic.
Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi umorale:
-rehidratarea orală este indicată în formele uşoare şi medii .
Se utilizează soluţia de Gesol (sau soluţii similare) compusă din: clorură de
sodiu 3,5 g, bicarbonat de sodiu 2,5 g, clorură de potasiu 1,5 g, glucoza 20 g
într-un litru de apă.
-rehidratarea parenterală se impune în formele severecu semne de şoc
hipovolemic şi tulburări metabolice (acidoză).
- restabilirea volemiei prin administrarea în perfuzie intravenoasă de plasmă sau
substituenţi Dextran, Macrodex, Rheomacrodex, în doză de 10-20 ml/kg corp
-corectarea acidozei cu soluţie de bicarbonat de sodiu 8,4% (1 ml = 1 mEq ion
bicarbonat şi 1 mEg ion sodiu).
Necesarul de bicarbonat se determină folosind formula : EB (exces de baze) x
greutatea ( kg ) x 0,3 = mEq bicarbonat de sodiu.
Pentru excesul de baze se determină parametri Astrup .Dacă nu se poate utiliza
metoda Astrup se administrează Na 3-4 mEq/kg corp/24 ore, soluţie de
bicarbonat de sodiu 8,4% diluată 1/2 cu soluţie de glucoza 5% .
-corectarea deficitului de electroliţi se face cu ajutorul ionogramei
sau clinic prin bilanţul dintre aport şi pierderi (schema Darrow-
Vialatte).
numai prin rehidratare şi regim alimentar. în prezent există 2 scheme:
Schema clasică pentru copii include dieta hidrică de 6-12ore (ceai, soluţii
electrolitice), urmată de dieta de tranziţie( mucilagiu de orez)
-deficitul de potasiu se corectează după reluarea diurezei (după primele 8-10
ore de tratament ) cu soluţie de clorură de potasiu 7,5% (1 ml = 1 mEq)
-acoperirea pierderilor fiziologice: necesarul de lichide 80 ml/kg/zi (la nou
născut este de 50-60 ml/kg corp/zi) ; cantităţile de electroliţi : sodiu 1
mEq/kg/zi, potasiu 1 mEq/kg/zi, clor 2 mEq/kg/zi, calciu 2 mEq/kg/zi, magneziu
1 mEq/kg/zi. Tratamentul dietetic are importanţă majoră mai ales la sugar şi
copilul mic. Numeroase cazuri de m-acoperirea pierderilor fiziologice:
necesarul de lichide 80 ml/kg/zi (la nou născut este de 50-60 ml/kg corp/zi) ;
cantităţile de electroliţi : sodiu 1 mEq/kg/zi, potasiu 1 mEq/kg/zi, clor 2
mEq/kg/zi, calciu 2 mEq/kg/zi, magneziu 1 mEq/kg/zi. Tratamentul dietetic
Orientările actuale renunţă la dieta restrictivă continuând alimentaţia anterioară
îmbolnăvirii (eventual diluată 1/ 2 ).
După dieta hidrică, regimul alimentar al adultului va conţine pâine prăjită, orez
7
fiert, mere rase, brânză de vacă, supă de zarzavat, carne slabă fiartă, paste
făinoase, cartofi fierţi sau copţi.
Tratamentul etiologic:
─boala diareică acută are în general o evoluţie autolimitată
─tratamentul antibiotic se utilizează doar în cazurile severe (tip invaziv)
Antibioticele utilizate în boala diareică acută: ampicilina, cotrimoxazolul,
colimicina, ciprofloxacina, tetraciclina
─antibioticul se instituie în funcţie de sensibilitatea germenilor izolaţi
(antibiogramă) sau suspectaţi
─ antibioticele se administrează în următoarele situaţii:
1.în cazurile severe de tip invaziv
2.în gastroenteritele cu salmonele, cu risc de bacteriemie şi
diseminare,
3.în enterocolitele noului născut şi sugarului determinate de germeni
invazivi
4.în formele recidivante de boală diareică acută.
-în formele comune de boală se utilizează dezinfectante intestinale (eubiotice):
Saprosan 1 mg/kg corp/zi , Furazolidon 8-10 mg/kg/zi, preparate cu bacili
(Biotics, Enterol )

8
 HOLERA

Definiţie.Holera este o boală infecţioasă acută, intestinală, specific umană,

produsă de vibrionul holeric, caracterizată prin pierderi masive de lichide şi
electroliţi, manifestându-se clinic prin diaree, deshidratare masivă, evoluţie
severă.
Etiologie: Agenţii patogeni fac parte din genul Vibrio, familia Vibrionacee. Vibrionul
holeric – Vibrio cholerae – sau vibrionul comun se clasifică pe baza antigenului
somatic O în două grupe:
─vibrioni holerici de grup 0:1
─vibrioni holerici de grup non 0:1.
Grupa 0:1 cuprinde serotipurile Inaba, Ogawa, Hikojima diferenţiate pe
ponderea a 13 fracţiuni antigenice:
─ Inaba antigen A şi C;
─ Ogawa antigen A şi B;
─ Hikojima antigen A, B, C.
Vibrionii sunt un bacili gram negativi, nesporulaţi, cu capete rotunjite, dotaţi cu
un flagel care le asigură mobilitatea.
Rol antigenic: ─antigenul H care intră în structura flagelului ;
─antigenul O care intră în structura peretelui celular.
Tipul clasic a fost înlocuit în prezent de tipul El-Tor care determină mai frecvent
forme uşoare de boală şi starea de purtător.
În 1992 s-a evidenţiat o nouă tulpină dotată cu potenţial epidemic serogrupul
0:139 Bengal.
Vibrionii holerici sunt sensibili la uscăciune, la ph acid, rezistă la -20 grade.La
temperatura camerei, a frigiderului supravieţuiesc 3-5 zile. Epidemiologie:
procesul epidemiologic este endemoepidemic.
Calea de transmitere:indirect prin alimente, obiecte contaminate,apă,
direct de la o persoană la alta.
Rezervorul de infecţie ─omul bolnav;
─purtătorii (convalescenţi, sănătoşi, cronici);
─mediul acvatic ( apa salină, crabii ).
Doza infectantă este variabilă depinzând de ph-ul gastric, anaciditatea
favorizând transmiterea. Receptivitatea este generală.
Numai o parte din cei infectaţi fac boala clinică. O mare parte fac forme
subclinice sau devin purtători.Imunitatea durează câţiva ani nefiind durabilă.
Patogenie. După pătrunderea în tubul digestiv vibrionul se localizează la nivelul
intestinului subţire se multiplică în celulele epiteliale elaborând enterotoxina.
Aceasta este o proteină puternic antigenică alcătuită din 2 fragmente:
fragmentul A, componenta activă şi fragmentul B, componenta care se fixează
pe receptorii specifici celulari, permiţând fragmentului A să acţioneze.
Mecanismul de acţiune este biochimic, prin stimularea activităţii adenilciclazei
intestinale, fapt care creşte concentraţia tisulară de AMP-ciclic responsabilă de
secreţia intestinală de apă şi electroliţi, în special de la nivelul duodenului.Nu
există leziuni morfologice la nivelul mucoasei intestinale.
9
Rezultă o diaree apoasă, uneori cu flocoane (scaune riziforme ca "apa de orez").
Scaunul conţine sodiu, clor, bicarbonat de sodiu, fapt care explică deshidratarea
izotonă care apare în holeră.
Aceasta conduce la acidoză, accentuată ulterior de insuficienţa renală. Pierderile
de apă ajung la 15-20 litri / 24 ore fapt care duce la tulburări circulatorii,
hemoconcentraţie, insuficienţa circulatorie periferică (colaps) şi insuficienţă
renală. Pierderile de potasiu duc la slăbiciune musculară şi suferinţă miocardică.
În convalescenţă la 4-5 zile de la debut, la primul contact infectant se formează
faţă de antigenul O şi H anticorpi aglutinanţi, anticorpi vibrinocizi, de tip IgM
antitoxici, şi anticorpi locali intestinali.După contactul secundar se formează
anticorpi de tip IgG.Anticorpii vibrinocizi reflectă mai bine gradul de protecţie
imună.
Manifestări clinice Incubaţia este scurtă (1-3 zile). Debutul:
brusc cu scaune diareice necaracteristice urmate de scaune tipice eliminate fără colici. În
primele 12-24 de ore se pot pierde cantităţi de lichide de până la un litru pe oră Se
asociază vărsături, crampe musculare.
Perioada de stare diareea devine profuză, cu emisiuni frecvente , continui cu scaune
lichide cu aspect tulbure, cu granule albicioase (scaun riziform).
Se instalează deshidratarea manifestată prin sete, uscăciunea mucoaselor şi
tegumentelor, facies livid, ochi înfundaţi în orbite, voce ştearsă, crampe musculare
atroce. Crampele musculare sunt simptome caracteristice.
Deshidratarea se agravează, apare febra, oliguria, insuficienţă circulatorie şi şoc
hipovolemic. Obiectiv se constată tahicardie, aritmie, dispnee, ileus paralitic, stupoare.
Mortalitatea este de 80% din cazuri.
Durata medie a bolii este de 8-10 zile. Recăderile sunt posibile în convalescenţă.
Formele clinice sunt uşoare, medii, severe,atipice (biotipul Eltor) .
Diagnosticul se face pe date clinice în zonele endemice; în celelalte zone se adaugă
datele epidemiologice (călătorie în zone endemice).
Date de laborator : culturi din scaun şi vărsături pe medii specifice (selective).
Identificarea se face prin aglutinări cu seruri specifice de tip şi cercetarea caracterelor
biochimice.
Complicaţii: suprainfecţii bacteriene ca otite, bronhopneumonie, septicemie,etc.
Diagnosticul diferenţial se face cu boala diareică acută severă produsă de alţi
germeni: stafilococ, E. coli enteropatogen, etc.
Tratamentul aplicat precoce duce la reducerea mortalităţii.
Izolare în spital, în pavilioane separate, în care există condiţii de dezinfecţie a
produselor şi efectelor bolnavilor.
1.Tratamentul patogenetic este primordial şi de mare urgenţă.
Se urmăreşte combaterea şocului hipovolemic prin corecţia tulburărilor
hidroelectrolitice şi acidobazice, redresarea şi menţinerea funcţiilor vitale.
2.Tratamentul etiologic se bazează pe Tetraciclină 2 g/zi la adult, 50
mg/kgcorp/zi la copil.Se mai folosesc:Cloramfenicol, Cotrimoxazol,
Furazolidon.Externarea se face după 3 coproculturi negative la 2zile interval.

10
Profilaxie.Prevenţia apariţiei cazurilor la contacţii de familie se face cu
antibiotice
Prevenirea epidemiilor se poate face prin educaţia populaţiei privind măsurile de
igienă, prin folosirea apei potabile pentru consum şi irigare în agricultură, prin
protecţia mediului, prin prepararea termică a fructelor de mare.
Profilaxia pe scară largă prin vaccinare nu se aplică datorită eficienţei scăzute a
vaccinurilor actuale.Se impune vaccinarea populaţiei care merge în zonele
endemice, vaccinul asigurând imunitate pe o perioadă de 6 luni. .Se utilizează
vaccinul corpuscular cu vibrioni omorâţi, vaccinul cu vibrioni vii CVD 103 Hg
R, vaccinul WC/BS.

11
 TOXIINFECŢIILE ALIMENTARE

Definiţie:boli acute datorate consumului de alimente contaminate

cu bacterii şi/sau toxinele acestora, care se manifestă printr-un
tablou clinic de gastroenterocolită acută cu debut brusc şi
manifestări toxice generale.
În definirea lor există o componentă infecţioasă şi o componentă toxică, ce pot
acţiona concomitent, în proporţii variabile.
Sunt produse de bacterii patogene şi condiţionat patogene sau de toxinele
acestora ingerate cu alimentele.
Se disting 3 tipuri de toxiinfecţii alimentare:
─ produse de bacterii care eliberează toxine prin multiplicarea în
alimentele consumate ( prezentă componenta infecţioasă şi cea toxică);
─ produse de anumite bacterii al căror rol patogen se exercită în
anumite condiţii, în special dacă sunt prezente în cantităţi mari în alimentul
consumat;
─ intoxicaţii alimentare datorate ingerării de toxină preformată de către
bacterii (cl. botulinum, stafilococul enterotoxigen), situaţii în care în tabloul
clinic predomină componenta toxică.
Etiologie. Toxiinfecţiile alimentare pot fi produse de numeroşi germeni:
─ salmonelele (salmonella tiphy murium, salmonella paratiphy C, - salmonella
enteritidis, salmonella panama, salmonella cholerae suis). stafilococi
enterotoxigeni, ─ bacteriile
sporogene aerobe (bacil cereus) şi anaerobe (clostridium botulinum, clostridium
Welchii)
─ germenii condiţionat patogeni: bacilus proteus, E. coli, pseudomonas
aeruginosa, streptococcus fecalis şi shigellele pot produce toxiinfecţii alimentare
atunci când contaminează masiv alimentele
Epidemiologie. Apar sporadic (atunci când o singură persoană a consumat din
alimentul contaminat) şi mai ales în focare epidemice, atunci când mai multe
persoane consumă din alimentul contaminat.
Epidemiile au caracter exploziv (creştere şi scădere rapidă a numărului de
cazuri) deoarece îmbolnăvirile se limitează strict la
persoanele care au consumat alimentul contaminat.
Alimentele care se contaminează mai frecvent sunt: ─
carnea şi produsele din carne, peştele;
─ laptele şi produsele lactate, laptele praf, ouăle (în special ouăle de raţă, praful
de ouă);
─ preparatele culinare din alimente contaminate (prăjituri, îngheţate, creme,
maioneză).
Sursele de infecţie: pentru salmonele omul (bolnav, purtător) şi animalele
(aproape toate speciile de animale domestice şi sălbatice).

12
Pentru stafilococ sursele de infecţie umane sunt reprezentate de persoane cu
infecţii cutanate, mai ales ale mâinilor (panariţii, furuncule).
Bacilii telurici contaminează zarzavaturile, legumele conservate, conservele.
Alimentele pot fi contaminate primar, intravitam (animale, păsări bolnave)
secundar, prin fecalele păsărilor şi animalelor sau de omul cu leziuni active sau
de purtător.
Patogenie. Factorul cel mai important pentru apariţia unei toxiinfecţii alimentare
este doza infectantă:1-10 milioane germeni/gr de aliment .
Există o relaţie directă între cantitatea de germeni ingerată, durata incubaţiei şi
gravitatea tabloului clinic.
Germenii acţionează prin factorii de patogenitate cu care sunt dotaţi
(endotoxine, exotoxine).
Efectul asupra mucoasei intestinale se manifeată prin diaree, vărsături,
deshidratare, acidoză, şoc (hipovolemic şi toxinic).
Ca urmare a pătrunderii toxinelor în sânge pot apare suferinţe de organ, în
special la nivelul sistemului nervos.
Manifestările clinice 1.Toxiinfecţiile alimentare cu Salmonele. Incubaţia este
scurtă (12-36 ore), debutul brusc, cu stare de rău, cefalee, ameţeli, frisoane,
greţuri, vărsături, colici abdominale. Febra creşte rapid,în câteva ore (39-40° C) .
Diareea cu scaune frecvente, apoase, abundente, verzui, fetide, cu mucus şi
uneori striuri sangvinolente .
În urma diareei şi vărsăturilor apar semne de deshidratare detrminând
oligurie,diselectrolitemie, acidoză, hipovolemie, şoc.
Evoluţia este în funcţie de gravitatea bolii; formele uşoare şi comune evoluează
spre vindecare în câteva zile; formele grave evoluează 10-14 zile, iar cele
hipertoxice pot evolua spre deces.
Mortalitatea este 1-2% fiind expuşi în special copiii, vârstnicii şi cei cu boli
cronice.
2.Toxiinfecţia alimentară cu stafilococ. Este frecventă ca morbiditate fiind
urmarea ingestiei de enterotoxină stafilococică preformată în alimente.
Incubaţia este foarte scurtă (câteva ore), debutul brusc cu salivaţie, greţuri,
vărsături, diaree, colici abdominale.
De obicei nu apare febră (în formele grave poate apare hipotermie). Diareea este
lichidă, profuză, putând duce la deshidratare, colaps, mai ales la copil.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe date epidemiologice şi clinice. Identificarea
agentului etiologic se poate face prin culturi din alimentul incriminat, vărsături,
scaun (eventual hemoculturi, în funcţie de germenul incriminat).
Diagnosticul diferenţial se face cu: intoxicaţii (cu substanţe minerale sau
vegetale), holeră, febra tifoidă, hepatita virală (în faza preicterică)
Tratamentul formelor uşoare şi medii:
─ regim dietetic
─ tratament simptomatic pentru combaterea vărsăturilor (emetiral), a colicilor
(metoclopramid, scobuti1).

13
─ tratamentul etiologic în cazul unei tulpini invazive (Salmonella, Shigella).
Tratamentul formelor severe:
─ tratament patogenetic de urgenţă: rehidratare şi reechilibrare electrolitică,
combaterea acidozei, tratamentul şocului.

14
 BOTULISMUL

Definiţie: este o intoxicaţie alimentară severă produsă prin ingestia unor

alimente care conţin toxina botulinică.
Epidemiologie. Frecvenţa botulismului este subevaluată datorită nerecunoaşterii
bolii în numeroase cazuri.
Clostridium botulinum agentul patologic al botulismului este un germene teluric, ai
cărui spori pot contamina legumele, zarzavaturile, fructele.
Ingeraţi de animale, bacilii se dezvoltă în intestinul acestora. Conservarea
alimentelor şi sterilizarea insuficientă permite dezvoltarea germenilor şi
eliberarea de toxină în aliment. Conservele casnice prezintă riscul cel mai mare:
carne de porc, şuncă, cârnaţi, conservele de peşte, conservele vegetale.
Excepţional şi conservele preparate industrial, insuficient sterilizate pot fi
contaminate cu bacil botulinic (supe concentrate, conserve de legume).
Bacilii botulinici se multiplică în alimente, mai ales în conserve, în condiţii de
anaerobioză şi secretă toxina botulinică.
Unele tipuri în special tipul E nu modifică calităţile organoleptice ale
preparatului.
Celelalte tipuri de toxină botulinică prin secreţia de enzime proteolitice alterează
alimentul la gust şi miros determinând bombarea capacului conservei prin
formare de acid butiric
Boala apare sporadic sau în focare familiale sau chiar colectivităţi.
Etiologie: Clostridium botulinum este:
─ germene gram pozitiv, strict anaerob,
─ cu spori extrem de rezistenţi la factori fizici şi chimici
(autoclavarea la 120° distruge sporii în 30 de minute)
─ prezintă 6 tipuri A, B, C, D, E, F fiecare producând o toxină
antigenic distinctă
─ tipurile A, D şi E produc mai frecvent boala la om
─ tipul E prezent în intoxicaţiile cu peşte
Patogenie. După ingestie toxina se resoarbe la nivelul tubului digestiv unde
determină leziuni ale mucoasei (congestie, microhemoragii).
Toxina difuzează în organism producând leziuni toxice ─sistemului nervos.
Acţionează la nivelul joncţiunii mioneurale blocând transmiterea în fibrele
colinergice prin blocarea eliberării de acetilcolină. Se realizează un tablou clinic
de tip miastenie.
Toxina acţionează şi la nivelul sistemului nervos central. Manifestări clinice.
Incubaţia este scurtă (câteva ore, până la 5 zile). Debutul este prin sindrom
abdominal acut, pseudoocluziv sau pseudoapendicular. Apare diaree uşoară
constipaţie şi meteorism. În cavitatea bucală uscăciunea mucoasei bucale şi
faringelui, jenă la deglutiţie.
Perioada de stare se instalează la 1-6 zile după ingestie

15
 ─tulburări oculare precoce, constante, progresive, bilaterale, simetrice cu
paralizie de acomodare şi midriază bilaterală, ptoză, diplopie, strabism
extern,oftalmoplegie
─tulburări bucofaringiene constante: disfagie dureroasă, uscăciunea
mucoasei bucale cu senzaţie de arsură şi sete intensă,
─ rar paralizie faringiană sau velopalatinâ (degluţie imposibilă, reflex faringian
dispărut, voce răguşită, vorbire dificilă)
─ alte semne de botulism, mai puţin frecvente: constipaţie prin
diminuarea secreţiilor şi paralizie musculară
─ retenţia acută de urină, tahicardie sinusală, chiar paralizie diafragmatică
sau de membre inferioare
─semne generale: astenie, slăbiciune.
De reţiunut: absenţa tulburărilor de conştientă, a sindromului infecţios, a
colapsului.
Evoluţia este de obicei severă. Moartea poate surveni rapid în formele grave sau
în 7-10 zile, prin paralizie respiratorie sau ca urmare a unei pneumonii de
deglutiţie.
În formele uşoare şi medii bolnavul se recuperează lent.
Formele clinice particulare:Botulismul sugarilor apare în primele luni de viaţă
ca urmare a colonizării intestinului cu clostridium botulinum ingerat cu
alimente.
Se manifestă prin constipaţie, paralizii de nervi cranieni (ptoză palpebrală,
oftalmoplegie,paralizia deglutiţiei)
Paraliziile se extind la musculatura trunchiului (hipotonie, paraliziiflasce) fiind
urmate de insuficienţa respiratorie.
Botulismul de plagă este urmarea infecţiei plăgilor în condiţii de anaerobioză.
Toxina formată este resorbită local.
Diagnosticul este sugerat de datele clinice şi epidemiologice.
Date de laborator. Izolarea bacilului botulinic se face prin culturi pe medii
anaerobe din alimentul incriminat, lichidul de vărsătură, scaun, secreţii din
plagă.
Identificarea toxinei botulinice în sângele bolnavilor se face prin testul biologic
(injectare intraperitoneală la şoarece).
Diagnosticul diferenţial se face cu boli neurologice: miastenia gravis, scleroza
în plăci, poliomielita, paralizii difterice, tumori cerebrale, encefalită,
poliradiculonevritâ.
Tratament. La apariţia primelor simptome se face spălătură gastrică, clismă, se
administrează purgativ.
De urgenţă se administrează serul antibotulinic polivalent (anti A + B +
E) dacă nu se cunoaşte alimentul incriminat sau bivalent (A + B) dacă alimentul
în cauză nu a fost peştele.
Eficienţa tratamentului depinde decât de repede este administrat serul.Deoarece
toxina poate persista în organism aproximativ 20 de zile seroterapia este
indicată in orice moment al bolii !!!

16
Bolnavii care prezintă tulburări de deglutiţie vor fi alimentaţi cu sonda, cei cu cu
insuficienţă respiratorie se face traheostomie.
Terapia patogenetică cu guanidină care acţionează asupra sinapsei
neuromusculare şi creşte cantitatea de acetilcolină, nu s-a impus în practica
clinică. Mortalitatea variază între 30-50%.

17
 DIZENTERIA

Definiţie:dizenteria bacteriană este o infecţie acută digestivă, produsă de diferite

specii ale genului Shigella.
Etiologia. Genul Shigella bacili gram negativi se împarte în 4 grupe (A, B, C, D)
pe criterii antigenice şi biochimice, fiecare reprezentate printr-o specie de tip:
grupa A - Shigella dysenteriae - (Shigella shigae) - (10 serotipuri);
grupa B - Shigella flexnery (6 serotipuri);
grupa C - Shigella boydii (15 serotipuri);
grupa D - Shigella sonnei (1 serotip).
Epidemiologie. Boala este endemoepidemică (în special în zonele tropicale şi
temperate).
Rezervorul de infecţie este numai omul (bolnavi, purtători).
Transmisia este fecal orală, prin contact direct (mâna murdară) sau indirect
(obiecte şi alimente contaminate). Epidemiile hidrice sau alimentare sunt rare.
Suprapopulatia, condiţiile sanitare defectuoase favorizează boala. Receptivitatea
este generală, mai mare la copii şi tineri.
Patogenie. Shigelelle pătrund în tubul digestiv şi se localizează iniţial la nivelul
intestinului subţire unde eliberează o enterotoxină care induce o diaree apoasă,
prezentă în tabloul clinic la debutul bolii.
Ulterior se localizează la nivelul epiteliului colic unde acţionează prin mecanism
invaziv, producând zone de ulceraţie, cu apariţia scaunelor tipice (mucus, puroi,
sânge).
Cantitatea de apă eliminată prin scaun este redusă. Numai prin eliminări repetate
de scaun se poate ajunge la deshidratare.
Prezenţa în tabloul clinic la copii a cefaleei, convulsiilor a fost explicată prin
existenţa unei neurotoxine (la Shigella dysenteriae) asemănătoare cu a vibrionului
holeric.
Manifestările clinice. Incubaţie scurtă (2-4 zile)
Debutul este de obicei brusc, adesea febril, cu dureri abdominale (colicative),
însoţite uneori şi de vărsături.
La copil debutul poate fi mai brutal, cu manifestări toxice, scaunele pot fi apoase la
început (mecanism toxigen) după care la scurt timp (câteva ore) apar scaunele tipice cu
mucus şi sânge.
Scaunele pot conţine şi puroi (în formele extinse, grave), sunt reduse cantitativ, se
însoţesc de colici abdominale şi tenesme (contracturi ale anusului, senzaţie iminentă de
defecaţie, dar care nu este urmată de eliminare).
Numărul de scaune variază cu forma de boală (20-100 scaune/24 ore), practic lipsite de
conţinut fecal ("spută rectală").
Poate apare deshidratare şi dezechilibru hidroelectrolitic şi acidobazic. Abdomenul este
excavat iar la palpare, pe colonul descendent şi sigmoid se poate constata sensibilitate
şi spasticitate (coarda colică).
Evoluţia dizenteriei tratate este spre vindecare. Lipsa tratamentului poate fi urmată de
recrudescenţe, cronicizare (foarte rară în prezent), stare de purtător.
18
Formele clinice sunt variate în raport cu vârsta:
─la copilul mic pot apare forme uşoare (ca enterocolite banale);
─la sugar pot apare atât forme uşoare cât şi forme grave, toxice (deshidratare severă,
convulsii);
─forme atipice pot apare şi la adult (simulează o toxiinfecţie alimentară).
Complicaţiile sunt foarte rare în preze -nevrite
periferice, toxice, manifestate prin pareze, paralizii (nerv facial, radial, sciatic);
artrite nesupurative (reumatism dizenterie);
dacă sunt însoţite de uretrită şi conjunctivită (irită) alcătuiesc sindromul Reitter
(toxicoalergic).
Diagnosticul pozitiv se face pe date epidemiologice şi clinice (scaunul dizenteriform).
Date de laborator.Izolarea bacilului dizenteric din scaunul spontan sau recoltat cu
sonda Nelaton, însămânţat pe medii selective.
Identificarea serologică se face pe lamă, cu seruri aglutinate (de specie şi serotip).
Diagnosticul diferenţial: febra tifoidă, toxiinfecţii alimentare, enterocoliţele acute cu
altă etiologie, rectocolita hemoragică, dizenteria microbiana ş.a.
La sugar şi copilul mic se va diferenţia de invaginaţia intestinală. La adult se vor
exclude polipii rectali, neoplasmul rectal, infarctul mezenteric, hemoroizii.
Tratament. Formele uşoare (cele mai frecvente în prezent) se vindecă cu regim
dietetic şi tratament simptomatic.
Tratamentul patogenetic este necesar în formele severe de boală: rehidratare şi
reechilibrare electrolitică şi acidobazică. în formele toxice/hipertoxice se indică
hemisuccinat de hidrocortizon, 100-200 mg/zi i.v. timp de 1-2 zile.
Tratamentul etiologic cu antibiotice este indicat în dizenterie mai ales în formele
grave (în formele uşoare se indică tratament cu eubiotice).
Se utilizează următoarele preparate:
─Cotrimoxazol 2× 2 tb (la copil 6-8 mg trimetoprim/kg/zi )
─Tetraciclină 2 g/24 ore, timp de 5 zile sau 2,5 g într-o singură priză
─Furazolidon 100 mg x 4/zi 4-5 zile (la copil 5 mg/kg/zi)
─Acidul nalidixic, 4 g/zi, timp de 5 zile (la copil 50mg/kg/zi în 4 prize);
─Ciprofloxacina (contraindicată la copii).
Enterocolita acută provocată de Escherichia coli apare în special la sugar şi
copilul mic.
La adult germenii determină "diareea călătorilor".
Etiologie. Escherichia coli este un bacil gram negativ care colonizează flora
normală a colonului dar în anumite condiţii devine patogen provocând infecţii
intestinale şi boli extraintestinale (infecţiiurinare, septicemii, meningite).Orice
tip de E. coli poate fi enterotoxigen sau invaziv.
Factorii de virulenţă sunt:
─ adeznele care favorizează colonizarea intestinului
─ enterotoxinele.
Epidemiologie. Frecvenţa enterocolitelor acute cu E. coli variază cu vârsta şi zona
geografică. Tulpinile enterotoxigene determină îmbolnăviri la sugar şi copilul
mic, în condiţii de igienă deficitară.

19
Rezervorul de infecţie este omul (bolnav, purtător) şi diferite animale.
Transmiterea se face uşor prin mână şi obiecte contaminate.
Pot apare epidemii în colectivităţi de copii mici/secţii de nou născuţi, creşe.
Patogenie Tulpinile infectante au caracter: enterotoxigen (ETEC), invazive
(EIEC), enteropatogene (EPEC) şi enterohemoragice (EHEC).
─ tulpinile ETEC acţionează similar cu toxina holerică,
tulpinile EIEC similar cu toxina Shigellei dysenteriae tip1(Sh.Shigae).
─ mecanismul enteropatogen al EPEC, mai puţin cunoscut, este probabil
realizat prin aderenţă şi elaborarea de toxine "Shiga-like".
─ tulpinile EHEC acţionează prin citotoxine.
Manifestări clinice. Boala diareică acută realizată de tulpinile ETEC la nou
născuţi şi sugari (mai ales prematuri) este de tip holeriform.
Incubaţie de 1-2 zile.
Debutul este brusc cu febră, vărsături şi scaune diareice apoase, uşor mucoase,
cu miros fetid.Deshidratarea se instalează rapid, cu acidoză, toxemie. Febra este
moderată, poate lipsi la prematuri (sau apare hipotermie) . Decesul poate surveni
în 24-48 ore.
Forme clinice: colita hemoragică produsă de tulpini EHEC caracterizată prin
scaune cu mucus şi sânge (tablou clinic asemănător cu dizenteria).
Diagnosticul se bazează pe semnele clinice şi datele epidemiologice (în
colectivităţi).
Coprocultura are valoare relativă deoarece E. coli este un germene cu habitat
intestinal.
Tratamentul este în primul rând patogenetic: rehidratare şi reechilibrare
hidroelectrolitică pe cale orală sau/şi parenterală.
În formele severe se administrează antibiotice neresorbabile neomicină, 100
mg/kg/zi, colistină, 10-15 mg/kg/zi.
În formele dizenteriforme se indică Ampicilina sau Cotrimoxazol; la adulţi
tetraciclină sau chinolone). în "diareea călătorilor" tratamentul se face cu
Doxiciclină (100 mg x 2/zi) sau Cotrimoxazol (2x2 tb/zi).

20
 INFECŢII DIGESTIVE CU CAMPYLOBACTER

Definiţie. Infecţii transmise pe cale digestivă, produse de specii din genul

Campylobacter care se manifestă ca: gastrite, enterocolite febrile şi, mai rar, prin
manifestări extraintestinale (septicemii).
Etiologie. Genul Campylobacter cuprinde specii patogene pentru om:
Campylobacter jejunii şi coli Campylobacter foetus, Campylobacter pylori.
Epidemiologie. Rezervorul de infecţii este animal (animale sălbatice şi
domestice, păsări).
Transmiterea este fecal-orală, prin ingestia de apă sau alimente contaminate
(epidemii hidrice, epidemii prin lapte nefiert).
Receptivitatea este generală, dar copiii sunt cel mai frecvent afectaţi.
Patogenie. Germenii colonizează intestinul şi realizează un proces inflamator la
nivelul jejunului, ileonului şi colonului (enterocolită, colită, rectitâ) cu diaree
sangvinolentă. Acţionează prin mecanism invaziv, determinând o enterită
exudativa difuză, cu ulceraţii. Uneori poate determina bacteriemie.
Manifestări clinice. Forma cea mai frecventă de manifestare (infecţia cu
Campylobacter jejuni/coli) este enterocolita febrilă (febră, scaune apoase,
uneori foarte numeroase). La copii poate evolua ca adenită mezenterică şi
sindrom pseudoapendicular. Se poate complica cu: artrită, sindrom Reitter, bacteriemie.
Infecţia cu Campylobacter foetus evoluează cu manifestări extraintestinale
(septicemie, meningită). Acestea apar mai frecvent la persoane cu imunodepresie
(vârstnici, malnutriţi).
Diagnosticul poate fi suspectat pe criterii epidemiologice (contact cu animale,
consum de lapte crud).
Diagnosticul etiologic se face prin coproculturi pe medii speciale. în infecţiile cu
Campylobacter foetus hemoculturile pot fi pozitive.
Diagnosticul diferenţial se face cu enterocolitele acute cu altă etiologie, dizenteria,
colita ulceroasă, boala Crohn.
Tratamentul este igienodietetic şi simptomatic în formele uşoare. în formele
severe la copii şi imunodeprimaţi se indică tratament cu antibiotice: acid nalidixic,
eritromicină, tetraciclină, cloramf enicol, furazolidonă, clindamicină, aminoglicozide,
chinolone.

21
 BOALA DIAREICĂ ACUTĂ VIRALĂ

Boala diareică acută cu etiologie virală cu importanţă mai ales la sugar şi copilul mic (6
luni - 3 ani).
Etiologie. Virusurile care determină gastroenterite sunt numeroase:
rotavirusuri, parvovirusuri (agentul Norwalk), coronavirusuri, calicivirusuri,
astrovirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri, reovirusuri. Epidemiologie. BDA
produse de reovirusuri.
Sezonalitate de iarnă, proces epidemiologic sporadic sau de epidemii.
Sursa de infecţie: copii bolnavi care elimină virusul.
BDA produse de rotavirusuri. Sunt virusuri ARN cu morfofiziologie particulară
(roată), cu diametrul de 70 nm, cu capsidă internă şi externă (nu au înveliş).
S-au identificat 5 serotipuri umane (A-E) şi 2 subgrupe (plus 2 grupe de
rotavirusuri atipice). în grupa B se includ şi ADRV (rotavirusurile care produc
diaree la adult).
Patogenie. Diareea apare ca urmare a pierderii capacităţii de absorbţie a
intestinului subţire o dată cu instalarea leziunilor celulare epiteliale vilozitare din
jejun; morfologic ileonul este infectat, dar fără leziuni histologice.
Manifestări clinice. Incubaţia scurtă (1-3 zile).
Debutul brusc cu vărsături, la 24-36 ore se instalează diaree apoasă uneori
sanghinolentă, febră, semne de deshidratare.
În perioada de stare prezintă o erupţie maculopapuloasă, afectare a căilor
respiratorii, creşterea transaminazelor.
Evoluţia este în general favorabilă, cazurile letale fiind excepţionale.
Diagnostic de laborator.
Coprocultura este negativă; lipsa leucocitelor din frotiul din scaun.
Virusul poate fi evidenţiat în scaun şi aspiratul duodenal prin
imunoelectronoscopie.
Prin ELISA, RIA se pot evidenţia anticorpii specifici IgM în serul bolnavilor.
Tratamentul. Dietă.Tratament patogenetic (rehidratare orală sau parenterală).
BDA produsă de virusul Norwalk produce epidemii în colectivităţi (familie,
şcoli).
Sursa de infecţie: apă, gheaţă, moluşte contaminate. Rezervorul de virus este
omul.
Manifestările clinice constă în vărsături determunând sindromul de vărsătură
epidemică, crampe abdominale, cefalee, inconstant febră şi diaree. Evoluţia este
favorabilă în 1-2 zile.
Diagnosticul şi tratamentul este similar cu cel din diareea cu rotavirusuri.
SALMONELOZE

Definiţie. Familia enterobacteriacee grupa Salmonelle ( peste 2200 serotipuri)

sunt bacili gram negativi care evoluează cu aspecte clinice variate. Majoritatea
salmonelelor sunt patogene pentru om şi animal.

22
Etiologie.Salmonelele sunt bacili gram negativi aerobi, nonsporulaţi, flagelaţi şi
mobili. Ca şi alte enterobacterii posedă antigene somatice
O cu structură polizaharidică şi flagelare H (proteine) care induc aglutinine
specifice în organism.
Pe baza antigenelor somatice antigenelor H, specifice de serotip care sunt comune
mai multor serotipuri se clasifică conform schemei White Kauffman în grupele
A-H, I-Z, alte grupe.salmonelelor i sunt echivalate cu
Antigenele somatice sau endotoxinele bacteriane sunt piretogene,
leucopenizante, neurotoxice.
Se cultivă pe medii standard (din lichide normal sterile: sânge, LCR, măduvă)
sau pe medii selective îmbogăţite (din scaun, spută).
Salmonella typhi şi salmonele paratyphi A, B, C determină boli specifice omului:
febra tifoidă şi respectiv febrele paratifoide A, B, C. Salmonella typhi şi
Salmonella paratyphi posedă un antigen capsular de virulenţă (Vi), a cărui
prezenţă la suprafaţa celulelor poate bloca aglutinarea cu serul anti-O.
Epidemiologie. Sursa de infecţie: omul şi animalele. Calea de
transmitere fecal-orală:
─ alimentară:prin alimente contaminate precum carne crudă sau insuficient
prelucrată termic, lapte, brânză, ouă infectate, praf de ouă;hrana pentu animale
ca făina de oase, făina de peşte ─ hidrică: după consumul de apă
contaminată ─ umană: reprezentată de bolnavi,
convalescenţi, purtători sănătoşi care contaminează alimentele
Salmonella typhi are ca sursă de infecţie omul infecţia apărând după expunerea
directă sau indirectă la sursa umană.
Salmonelozele netifoidice sunt în creştere în toată lumea manifestându-se
sporadic sau în focare familiale.
Patogenie În funcţie de starea de imunitate a organismului gazdă cantitatea
necesară de germeni este mare (10°-10s) sau mai mică.
Activitatea antimicrobiană de la nivelul intestinului depinde de ph-ul gastric,
flora microbiană intestinală, de mecanismele imune umorale şi celulare locale.
Diareea apare ca urmare a infecţiei mucoasei cu invazia acesteia şi posibil prin
elaborarea unei enterotoxine care acţionează la nivelul segmentului superior al
intestinului.
Manifestări clinice. Salmonelozele se manifestă prin sindroame:
─gastroenterită
─enterocolită
─febră enterică
─bacteriemie
─infecţii localizate
─stare de purtător cronic( intestinal,urinar).
Enterocolitele. Incubaţie 48 ore după consumul de aliment contaminat.
Debut brusc prin greţuri şi vărsături, febră, frisoane, mialgii, cefalee, diaree.
Diareea este variabilă, cu scaune cu volum moderat, lichide şi fetide, însoţite de
dureri abdominale(crampe), cu localizare periombilicală sau în etajul abdominal
inferior. Durata diareei este de aproximativ 7zile mai rar câteva săptămâni.
23
 Excepţional scaunele pot fi apoase, de mare volum (holeriforme) sau de volum
mic, asociate cu tenesme şi sangvinolente (dizenteriforme). Febra este de scurtă
durată (1-2 zile).
Persistenţa febrei şi diareei pun problema apariţiei unei complicaţii. Diagnosticul
diferenţial:
─gastroenteritele virale, ─enterite
bacteriene (cu Shigella, E. coli, Stafilococ enterotoxigen, Campylobacter
foetus, Vibrio parahemoliticus, Yersinia enterocolitica, Vibrio cholere),
─colitele pseudomembranoasă
─apendicita acută
Diagnosticul pozitiv:
─coprocultură.
─examenul microscopic al scaunului evidenţiază leucocite polimorfonucleare,
hematii (în cazurile severe chiar sânge abundent).
─leucocitele periferice normale cu neutrofilie ─Hemoculturile rar
pozitive
─Testele de aglutinare .
Febra enterică este un sindrom produs de:
─Salmonella typhi
─Salmonella paratyphi.
─Salmonella typhimurium,
─Salmonella panama Septicemie.
Orice tip de salmonelă poate produce o îmbolnăvire de tip septicemic
caracterizată prin febră neregulată şi bacteriemie persistentă urmată la ditanţe
variabile de timp de metastaze septice (meninge, pleură, ficat, rinichi, oase).
Acest tip de evoluţie este specific organismelor imunodeprimate (fiziologic sau
patologic).
Etiologia septicemiilor: ─Salmonella cholerae suis
─Salmonella Paratyphi B
Infecţii localizate
─meningita (exclusiv la sugari)
─pneumonie, empiem imunodeprimaţi)
─osteomielite, artrite
─abcese splenice, hepatice
─endocardită, pericardite
Starea de purtător cronic. Survine la excretorii intestinali sau urinari de
Salmonella typhi, Salmonella Paratyphi (2-5%)
Tratament. Apariţia de tulpini de Salmonella multirezistente la antibiotice
(rezistenţă plasmidică - factor R) este legată de utilizarea largă, excesivă a
antibioticelor la om şi animale.
Tratamentul antimicrobian:
1. Se administrează în formele de boală cu:
─bacteriemie persistentă
─forme tifoidice (febra enterică)

24
 ─bacteriemii (septicemii,localizările extradigestive). 2.Cazurile de
enterocolită salmonelozică se tratează prin rechilibrare hidroelectrolitică şi
simptomatic.
3.Terapia antimicrobiană nu este indicată în formele necomplicate deoarece
prelungeşte perioada de eliminare germenilor prin scaun. Antibioticele indicate:
─ampicilina,amoxicilina ─cotrimoxazolul
─cefalosporinele de generaţia a 3- a(cefotaxima,cefoperazona)
─chinolonele(ciprofloxacina).
În funcţie de forma clinică durata terapiei este :
─de 10-14 zile în bacteriemia fără semne de localizare ─de 4-6
săptămâni în infecţiile localizate(osteomielite,endocardite).
Starea de purtător este de scurtă durată şi nu necesită tratament cu antibiotice.
Este obligatorie sterilizarea purtătorilor:
─din sectorul alimentar
─reţeaua de aprovizionare cu apă
─din instituţiile de copii.
În cazul purtătorilor cronici de Salmonella typhi se face:
─tratament chirurgical (colecistectomie) ─tratament cu
antibiotice

25
 FEBRA TIFOIDĂ

Definiţie:boală sistemică specifică omului produsă de Salmonella typhi denumită

febră tifoidă şi cea produsă de Salmonella paratyphi A, B, C denumită febră
paratifoidă (A, B,C).
Epidemiologie: Deşi morbiditatea este scăzută, reprezintă pericol epidemiologic
datorită persistenţei surselor de infecţie umane necunoscute (purtători de bacili
tifici, forme de boală atipice şi abortive).
Se manifestă sporadic sau endemoepidemic.Receptivitatea este generală.
Rezervorul de infecţie: este exclusiv uman (bolnavi cu forme tipice sau atipice
de boală, purtători). Un pericol epidemiologic mai mare îl reprezintă formele
atipice, uşoare, care apar la vaccinaţi şi copii care pot rămâne nedepistate
Patogenie. Bacilii tifici ajunşi în intestinul subţire, probabil în jejun, se
multiplică, traversează mucoasa intestinala şi se localizează în foliculii limfatici
unde se multiplică din nou în interiorul celulelor mononucleare.
Modificările histopatologice locale constau în hiperplazie şi infiltraţie cu
monocite. Apărarea locală insuficientă permite progresia germenilor spre
ganglionii mezenterici şi, prin canalul toracic, pătrund în circulaţia generală
realizând prima bacteriemie. Germenii circulanţi sunt captaţi de celulele SRE
(ficat, splină, măduvă) care se hiperplaziază. În aceste organe are loc
multiplicarea masivă a bacilului tific, timp de 10-14 zile, etapă fiziopatologică
ce corespunde pe plan clinic incubaţiei.
De aici bacilii tifici, în mod treptat se revarsă în sânge, realizând a doua
bacteriemie, în cursul căreia se localizează în mucoasa digestivă şi în formaţiunile
limfatice intestinale (plăcile Peyer).
Această a doua bacteriemie este specifică bolii şi constantă (descărcări mici,
repetate) şi corespunde debutului insidios al bolii.
Modificările histopatologice de la nivelul intestinului au o succesiune regulată,
concordantă cu evoluţia stadială a bolii (în 4 septenare). Sunt preponderente la
nivelul intestinului subţire, dar se pot extinde şi la nivelul colonului.
Evoluează de la leziuni de enterită catarală la enterită necrozantă (necroza
formaţiunilor limfatice), ulceraţii şi reepitelizare (în ultima săptămână de boală).
Aceste leziuni sunt de intensitate variabilă (pot lipsi în formele uşoare de boală).
La nivelul unor organe se constată leziuni degenerative toxice (miocardită,
hepatită, encefalozâ).
Tabloul clinic. Incubaţie medie de 10-17 zile (limite 7-21 zile) Debutul clasic
(30-50% ) se manifestă prin:
─tulburări digestive (anorexie, greţuri, constipaţie, dureri abdominale
moderate, uneori diaree);
─tulburări nervoase: cefalee, vertij, insomnie;
epistaxis: unic sau repetat;
─febră constantă, cu ascensiune progresivă (până la 39-40° C) în cursul
primei săptămâni, însoţită de astenie progresivă.

26
 Examenul clinic:limbă saburală,meteorism abdominal, sensibilitate în fosa
iliacă dreaptă, stază ileocecală (borborisme), splenomegalie, puls disociat cu
temperatura.
Debutul atipic se manifestă prin sindrom pseudogripal (cefalee, mialgii, febră
ridicată, frisoane, tuse uscată) sindrom de gastroenterită febrilă (vărsături, diaree,
dureri abdominale) sau mai rar ca meningită, pneumonie.
Perioada de stare (săptămâna 2-3). Febra se menţine în platou cu mici remisiuni
matinale.În 60-80% se constată disociaţia febrei cu pulsul.
Starea tifică apare în 30-40% din cazuri manifestată prin prostraţie, indiferenţă,
inversiunea somnului, delir.
Diareea se asociază în 60-70% din cazuri cu scaune lichide, fetide uneori urmate
de constipaţie. Subiectiv prezintă senzaţia de sete vie, dureri abdominale,
anorexie.
Obiectiv se constată:
─ sensibilitate în fosa iliacă dreaptă,garguimente, meteorism
abdominal,splenomegalie, hepatosplenomegalie.
─ angină (ulceraţii superficiale, ovalare, indolore, localizate pe pilierii anteriori
sau vălul palatin)
─ raluri bronşice (însoţite de tuse uscată),
─ în 20-30% din cazuri petele lenticulare (rozeola tifică) reprezentând emboli de
bacili tifici, sunt formate din macule puţin numeroase mici de 2-4 mm, rotunde,
roz, uşor reliefate, care dispar la digitopresiune, dispuse pe abdomen, flancuri şi
baza toracelui.
Perioada de declin săptămâna 3-4 Scăderea treptată a febrei, diminuarea stării
tifice, foame imperioasă, oliguria cu o criză poliurică.
Formele clinice
─Forme fruste a căror simptome se reduc la febră mai persistentă, uşoară
splenomegalie, sensibilitate şi borborisme în fosa iliacă dreaptă.
─Febra tifoidă tratată cu antibiotice scurtarea duratei bolii, complicaţiilor
crescând procentul de recăderi.
─Forme atipică la sugar şi copilul mic septicemie cu manifestări gastrointestinale
şi deshidratare.
Complicaţii. Pot surveni înainte sau în timpul tratamentului, mai ales în formele
grave cu stare tifică marcată.
Antibioterapia precoce a condus la dispariţia complicaţiilor secundare supurate
(cu excepţia celor osteoarticulare).
Complicaţii:
─ miocarditele se manifestă prin tahicardie, puls slab, zgomote cardiace
asurzite, aritmii atriale şi ventriculare.
─hemoragia intestinală majoră este o complicaţie tardivă (săptămâna
a 2 - 3-a).
─perforaţia intestinală unică sau multiplă (porţiunea terminală a ileonului).

27
 ─parotidite, pneumonii, ulcere de decubit Recăderile
apar în primele 8-15 zile ale convalescenţei, fiind explicate prin persistenţa
germenilor în zone necrotice de la nivelul formaţiunilor limfatice .
Infecţiile localizate pot apare în orice ţesut evoluează spre abcese. Bacteriemia
poate determina infecţii meningeale, osteomielite, endocardite.
Diagnosticul se bazează pe datele epidemioiogice şi clinice. Se precizează prin
examinări de laborator:
1.Evidenţierea bacilului tific se poate face prin:
─hemocultură (în orice stadiu al bolii),
─medulocultură (în perioada tardivă),
─urocultură.
─Bilicultura este utilă pentru depistarea purtătorilor.
─Coprocultura
Diagnosticul serologic: reacţia Widal evidenţiază anticorpii aglutinanţi specifici O
care apar în prima săptămână de boala.
Tratamentul etiologic. Sunt indicate antibioticele care realizează concentraţii
limfatice ridicate in vivo şi eventual acţiune intraceluiară;
Cloramfenicol, 50 mg/kg/zi. Dozele se cresc treptat: 1,5 g/zi, apoi 2,5 g/zi,
3 g/zi.
Ampicilina sau amoxicilina (în doze de 100 mg/kg/zi)
Cotrimoxazolul ( 3 x 2 tb/zi) Cefalosporinele de generaţia a 3-a
(cefoperazona, cefotaxima) sunt utilizate în ultimii ani.
Chinolonele (ciprofloxacina, ofloxacina, pefloxacina) suprimă starea de
purtător convalescent, previn starea de purtător cronic. Corticoterapia: în cură
scurtă, 3-5 zile formele grave toxice şoc, manifestări cardiovasculare,
encefalită.

28
 FEBRA PARATIFOIDĂ

Febrele paratifoide sunt determinate de Salmonella paratyphi A, B şi C. Sunt

asemănătoare clinic cu febra tifoidă. Apar sporadic sau în epidemii ca urmare a
contaminării apei de băut sau alimentelor. Rezervorul de infecţie şi modul de
transmitere sunt asemănătoare cu cele din febra tifoidă.
Febra paratifoidă A are un tablou clinic foarte asemănător cu febra tifoidă, atât
prin simptome cât şi prin evoluţie.
Incubaţia este mai lungă decât a febrei paratifoide B şi C. Pot apare aceleaşi
complicaţii cu acelaşi risc de mortalitate.
Febra paratifoidă B se deosebeşte în parte de febra tifoidă.Debutul este mai
frecvent brusc.Durata medie a bolii este mai scurtă(20-21 zile), iar evoluţia este
mai uşoară, cu complicaţii mai rare, mortalitate mai mică.
Dacă apare, erupţia este mai bogată, mai extinsă, cu elemente mai mari, cu
contur neregulat, uneori reliefate şi urmate de descuamaţie. Tulburările digestive
sunt reprezentate de anorexie, vărsături şi diaree. Splenomegalia este constantă
dar afectarea cardiovasculară este mai redusă, starea tifică mai puţin exprimată.
Complicaţiile sunt mai reduse procentual. Predomină formele uşoare şi medii,
mortalitate mai scăzută.
Febra paratifoidă C. Aspectul clinic este al unei febre tifoide mai severe, cu
simptome nervoase şi frecvent icter. Nu determină leziuni caracteristice
intestinale (spre deosebire de febra tifoidă). Evoluţia este mai severă, cu
mortalitate ridicată.
Diagnosticul febrelor paratifoidice se face pe criterii clinice (febră, tulburări
digestive, splenomegalie, stare tifică şi adesea icter).
Diagnosticul pozitiv se face numai bacteriologic, reacţia Widal fiind
neconcludentă (greu de interpretat).
Tratamentul etiologic se face cu cloramfenicol. Pentru unele tulpini rezistente se
recurge la ampicilina, Cotrimoxazol, eventual cefalosporine, fluorochinolone.

29
 HEPATITELE VIRALE

Definiţie.Boală infecţioasă specific umană produsă de virusurile hepatitice cu

evoluţie sistemică, cu manifestări digestive predominant hepatice.
Hepatita virală acută (HVA) este o problemă majoră de sănătate la nivel
mondial datorită morbidităţii ridicate, potenţialului de cronicizare, existenţei
formelor cu potenţial evolutiv sever, letale, complexităţii problemelor de terapie
şi profilaxie.
Hepatita virală acută este o boală plurietiologică. În prezent sunt
identificate 7 virusuri hepatice (A, B, C, D, E, G,TTV) care determină
îmbolnăviri cu caracteristici epemiologice şi clinicoevolutive
distincte.

Hepatita virală tip A

Virusul hepatic A (HAV) este un enterovirus ARN .
Epidemiologie.Sursa de infecţie:bolnavul cu forme clinice de boală
(icterice, anicterice)sau persoanele asimptomatice.Calea de transmitere este
fecal orală directă prin mâini murdare sau indirectă prin alimente,apă
contaminate.Transmiterea sexuală esta foarte rară,iar cea prin transfuzii
excepţională.Receptivitatea generală.Imunutatea durabilă specifică de tip
conferită de anticorpii de tip Ig G.
Manifestări clinice Incubaţia 3-6 săptămâni( de la 2săptămâni la
2luni).Perioada prodomală (3-7 zile) cuprinde mai multe tipuri de debut.
Debutul digestiv::anorexie, greţuri, jenă în hipocondrul drept, astenie,
somnolenţă.Obiectiv: urini hipercrome. Debut pseudogripal cu febră,
pseudoreumatismal cu artralgii, neuropshiatric cu agitaţie, depresie sau debut
atipic mimând un abdomen acut chirurgical.
Perioada de stare(2-3 săptămâni).Se instalează odată cu apariţia icterului
iniţial scleral apoi tegumentar, situaţie în care starea subiectivă a bolnavului se
ameliorează.Icterul se intensifică la culoare luând o tentă rubinie.Se constată
hepatomegalie cu consistenţă de organ, însoţită de splenomegalie uşoară.Urinile
sunt hipercrome iar scaunele decolorate.Perioada de declin în care scaunele se
recolorează iar urinile se decolorează.Perioada de convalescenţă.Se ameliorează
starea clinică analizele revin la normal.Vindecarea histologică are loc în 2-3
luni.
Evoluţia hepatitelor acute virale este favorabilă în majoritatea cazurilor
(boală autolimitată). Forme clinice de boală : subacute, fulminante, colestatice,
30
prelungite. Evoluţie spre vindecare în majoritatea cazurilor.Nu se
cronicizează.Formele fulminante sunt excepţionale.Prognosticul este bun.
Forma anicterică este frecventă la copii, are un tablou clinic limitat practic
la durata perioadei preicterice. Diagnosticul se face pe criterii epidemiologice şi
prin probe de laborator (transaminaze).
Forma colestatică. Se manifestă prin icter intens şi persistent (bilirubinemie
peste 15%), prurit, hepatomegalie, ficat de consistenţă crescută, margine
ascuţită. Testele de laborator care pledează pentru existenţa colestazei sunt:
fosfatază alcalină crescută, colesterolemia şi lipemia crescute; testele de
disproteinemie arată creşterea alfa 1 şi alfa 2 globulinelor.
Formele prelungite prin coafectarea căilor biliare (dischinezie, coledocitâ,
spasm a sfincterului Oddi),prin existenţa unei lambliaze sau prezenţa
suprainfecţiilor bacteriene.
Complicaţiile unt rare: anemii hemolitice, infecţii bacteriene (angiocolite,
colecistite).
Dlsqnosticulj hepatitei virale A este susţinut de date epidremiologice
şi clinice şi confirmat prin teste de laborator.
Datele de laborator.Creşterea transaminazelor de 4-10 ori faţă de normal cu
raportul GPT/GOT supraunitar.Testul Tymol are valori crescute reflectând
creşterea Ig M.
Eectroforeza proteinelor serice: creşterea fracţiunilor alfa 2 şi beta în
faza acută sau a gama globulinelor la cei cu potenţial de cronicizare.Testele de
coagulare se modifică numai în formele severe.Testele de retenţie sunt crescute
în funcţie de intensitatea icterului .Creşte bilirubina totală cu preponderenţa celei
directe.
Diagnosticul diferenţial, se face cu numeroase alte boli, mai ales în faza
preicterică: gastrite, dischinezii biliare, gripă şi alte viroze respiratorii,
reumatism, nevroză astenică, apendicită acută (mai ales la copil).
În perioada ictrică hepatite cu virusuri cu tropism hepatic (citomegalovirus,
virus herpetic, virus Epstein Barr), cu hepatitele bacteriene (septicemii,
bruceloză, leptospiroză), hepatitele toxice medicamentoase (tuberculostatice,
anestezice, antibiotice hepatotoxice).
Cu icterele hemolitice (anemii hemolitice de cauze diferite); icterele
mecanice, prin: malformaţii congenitale de căi biliare, litiază,
neoplasm.Diagnosticul etiologic se face prin evidenţierea lipsei antigenului HBs şi
a prezenţei anticorpilor anti virus hepatitic A de tip Ig M , prin metoda ELISA.
Prognosticul hepatitei virale A este bun, vindecarea se realizează în
2-3 luni.

31
 Hepatita virală B

Etiologia. Virusul hepatitic B (HBV) aparţine familiei hepadnaviridae. Este

un virus cu ADN cu structură complexă, transmisibilpe cale parenterală, sexuală
şi maternofetală.
Epidemiologie. Morbiditatea prin hepatită virală B a crescut în ultimele decenii,
în legătură cu utilizarea manoperelor medicale cu risc (tehnici de explorare,
tratamente injectabileutilizarea sângelui şi produselor de sânge, utilizarea de
droguri pe cale parenterală, transmiterea veneriană şi existenţei unui număr
foarte mare de purtători de antigen HBs.
Rezervorul de virusJeste omul: bolnav de hepatită virală B,
hepatită cronică cu antigen HBs prezent, c hepatită cronică cu antigen HBs
prezent, ciroză hepatică post hepatită cronică cu antigen HBs prezent, c hepatită
cronică cu antigen HBs prezent, ciroză hepatică post
utilizarea sângelui şi produselor de sânge, utilizarea de droguri pe cale
parenterală, transmiterea veneriană şi existenţei unui număr foarte mare de
purtători de antigen HBs.

32
 Transmiterea se face pe următoarele căi:
─parenteral: intravenos, intramuscular, intradermic, subcutan, prin
proceduri infectante;
─ prin sânqe şi derivate de sânge (hepatita posttransfuzională);
─prin manopere stomatologice cu instrumente nesterilizate (virusul
hepatitic B este prezent în salivă);
─alte căi: sexuală şi contact intim familial;
─vertical (de la mamă la făt, mai ales dacă mama face infecţia în ultimele 3
luni de sarcină).Debut pseudogripal,reumatismal,prin stări alergice (urticarie,
edem Quincke). Aceste manifestări sunt expresia formării de complexe imune
circulante, alcătuite din antigen HBs şi anticorpi (IgM, IgG) care se depozitează
în diferite ţesuturi (sinovia articulară, capilarele cutanate), realizând aşa numita
"boală a complexelor imune".Perioada de stare.Icterul se instalează
lent.Manifestările extrahepatic sunt xtinse:pancreatice, renale
vasculare , cutanate , encefalopatie hepatică (în formele severe cu insuficienţă
hepatică), manifestări hematologice.Evoluţia hepatitei virale B este mai
lungă.Vindecarea se obţine în 85-95% din cazuri.Cronicizarea se produce în 5-
15% din cazuri.
Formele severe sunt mai frecvente în hepatita virală B dar pot apare în oricare
din formele etiologice,evoluţia fiind imprevizibilă.Semne clinice de severitate:
persistenţa şi/sau accentuarea manifestărilo
dispeptice in perioada prodromală, icter intens pezenţa/apariţia sindromului
hemoragipar (epistaxis, gingivoragii, purpură), febră persistentă şi
reducerea dimensiunilor ficatului, astenie omnolenţă.
Biochimice: teste de coagulare alterate prin scăderea sub 50% a
concentraţiei complexului protrombinic (TQ cu valori crescute), amoniemia
crescută (peste 160y%), TGP şi TGO crescute la valori mari, leucocitoză cu
neutrofilie. Diagnosticul pozitiv
se face pe criterii epidemiologice, clinice şi de laborator. Transaminazele
au un titrumai puţin ridicat la debutul bolii, cresc lent şi persistă mai mult timp
(în platou). Testele de disproteinemie (r. Tymol) pot fi normale sau uşor
modificate în prima săptămână de boală.
Testele specifice evidenţiază markerii infecţiei cu virusul hepatitic B: antigenul
HBs se determină în mod curent prin diferite metode, de la cele mai simple
(imunodifuziunea radiară, contraimunelectroforezâ), la cele mai sensibile (RIA,
ELISA).
Un rezultat negativ nu infirmă diagnosticul într-un context
clinicoepidemiologic relevant. Antigenul HBs poate lipsi, fapt explicat prin:
• blocarea în complexe imune în formele severe de hepatită şi hepatita
fulminantă; poate reapare ulterior, mai ales dacă s-a făcut tratament cu cortizon;
• existenţa "ferestrei imunologice", perioada scurtă în care antigenul HBs a
dispărut din serul bolnavului iar anticorpii antiHBs nu au apărut încă;
• tehnica utilizată pentru evidenţierea antigenului HBs nu este destul de
sensibilă.

33
 ─în această situaţie este necesară determinarea anticorpilor antiHBc IqM ,
permite diferenţierea de starea de purtător de antigen HBs, precum şi de
hepatitele cu altă etiologie. Se pot determina şi alţi markeri ai infecţiei cu virusul
B ca: antigenul "e" care confirmă existenţa infecţiei B şi demonstrează
caracterul infecţios al sângelui, evidenţierea ADN-ului viral în serul bolnavului
(RIA, ELISA).
Hepatita fulminantă
Se caracterizează printr-o necroză hepatică masivă Clinic şi biochimic prin
insuficienţă hepatică acută cu evoluţie spre comă.
Survine rar (0,5-1% din totalul cazurilor de hepatită), aproape exclusiv în
evoluţia hepatitei virale B, la persoane tinere, cel mai frecvent în primele două
săptămâni de boală.
Mecanismul de apariţie al necrozei hepatice este imunopatologic fiind
urmarea fixării antigenelor virale în hepatocite şi a distrugerii lor de către
limfocitele T (distrugere concomitentă a virusului şi a celulelor infectate).
Mecanismul lezional s-ar datora unui răspuns hiperergic al organismului, iniţial
printr-o producţie excesivă şi precoce de anticorpi, urmată de formarea de
complexe antigen-anticorp care se depun în hepatocite şi determină necroză
masivă.
Insuficienţa hepatică acută se realizează rapid şi total, exprimându-se prin
etape biochimice şi clinice care se succed spre coma hepatică.Terapie:
administrate in cantităţi mici şi repetat (se exclud proteinele şi lipidele) ;
• asigurarea necesarului de lichide şi corectarea tulburărilor de echilibru
hidroelectrolitic şi acidobazic, conform parametrilor de laborator (ionogramă,
parametri Astrup);
• administrarea de soluţii de glucoza (5-10%) pentru corectarea
hipoglicemiei şi aport caloric;
• administrarea de antibiotice neresorbabile oral (neomicina, 10-20
mg/kg/zi, în 2-3 prize) pentru inhibiţia dezvoltării florei amon i oformatoare;
• tratamentul tulburărilor de coagulare (clinice şi biochimice) cu: sânge
proaspăt, plasmă, antihemoragice (vitamina K, Etamsilat, Adrenostazin);
tratamentul edemului cerebral (cu substanţe depletive, diuretice);
• administrarea de substanţe detoxifiante (arginină Sorbitol, Ornitină);
• Hemisuccinat de hidrocortizon 10-20 mg/kg/zi, în 2-3 prize/24 ore, în
scopul combaterii manifestărilor imunologice hiperergice. Administrarea
precoce, în stadiile iniţiale, ar putea controla evoluţia spre comă a formelor
severe de boală.
Alte metode terapeutice încercate: exsangvinotransfuzia, plasmafereza,
hemodializa şi dializa peritoneală nu au îmbunătăţit prognosticul bolii.
Hepatita virală Delta are aspect particular, apare fie ca o
coinfectie fie ca o suprainfecţie ainfecţiei cu virusul B.
Spre deosebire de oricare alt virus care depinde de metabolismul celulei
infectate, virusul hepatitei virale delta necesită în plus ajutorul unui alt virus care

34
îi furnizează învelişul de care are nevoie (antigen HBs). Deci este un virus
defectiv, iar sistemul antigen D - anticorp antiD apare numai asociat infecţiei virale B.

1) ca o coinfecţie, în care apare concomitent cu virusul

hepatitic B ;
2) ca o suprainfecţie, în care virusul hepatitic D se suprapuneunei infecţii
cronice cu virusul B .
Antigenul D poate fi uneori decelat în serul bolnavilor în faza precoce a bolii
acute; dispariţia sa este urmata de apariţia anticorpilor (anti virus hepatitic D ) .
Apariţia acestora poate fi tardivă, de durată scurtă şi în titru scăzut (mulţi
bolnavi sunt negativi în faza acută a bolii; pot deveni pozitivi în convalescenţă,
dar cu nivele scăzute de anticorpi).
Epidemiologie.Factori favorizanţi:
persoane cu expuneri parenterale multiple (toxicomani,I.V.,hemofilici,
politransfuzaţi).În cazul suprainfecţiei apare o agravare a bolii.Manifestări
clinice.Prezintă aspectul unei hepatite acute bifazice.
Diagnosticul se suspectează la orice bolnav cu antigen HBspozitiv, cu
hepatită acută sau cronică,
severă iar bolnavul are expuneri parenterale multiple.
Demonstrarea prezenţei antigenului HBs şi a anticorpilor anti
virus hepatitic D în serul bolnavilor confirmă diagnosticul.

HEPATITA VIRALĂ C

Este o formă etiologică desprinsă din grupul hepatitelor non A

non B (NANB), cu cale de transmitere parenterală apropiindu-se clinic de
hepatita virală B. Manifestări clinice.Tabloul clinic similar cu al hepatitei B
deosebindu-se prin debutul insidios, evoluţia mai prelungită şi cronicizarea mai
frecventă(25% evoluează spre ciroză, 50% spre hepatită cronică).
Diagnosticul. Virusul este prezent în sânge în faza acută şi cronică dar în cantitate
mică. Anticorpii apar târziu (în convalescenţă) astfel încât diagnosticul etiologic
nu se poate preciza în faza acută a bolii. în faza cronică anticorpii anti HVC sunt
prezenţi la 80-90% din bolnavi.
Testele de evidenţiere a anticorpilor anti virus hepatitic C sunt aplicate în
prezent pentru testarea donatorilor de sânge.

Tratamentul hepatitelor virale acute

Repausul la pat favorizează circulaţia intrahepaticâ, oxigenarea.

Regimul alimentar (dieta) Trebuie să conţină alimente care să solicite cât mai
puţin funcţiile hepatice

35
 Hidrocarbonatele trebuie să furnizeze 60-70% din necesarul caloric, mai ales
în prima fază a bolii când dieta este preponderent hidro-zaharat-lactată (sucuri
naturale, lapte, compot de mere, cartofi fierţi, biscuiţi, pâine, gem, miere).
Proteinele se administrează la început prin lapte şi produse lactate (iaurt,
brânză de vacă), apoi sub formă de carne fiartă de pasăre, vită.
Lipidele aduc un aport caloric mare, vitamine liposolubile, diversifică dieta.
Se vor administra în cantitate de 60-80 g/zi, după dispariţia sindromului
dispeptic (şi reapariţia apetitului), sub formă de ulei, unt, frişca, smântână.
Sunt excluse din alimentaţie alimentele şi sucurile conservate,alimentele
prăjite, grase, brânzeturile fermentate.
în cazurile cu intoleranţă digestivă mai de durată (anorexie, greţuri,
vărsături) aportul caloric se completează parenteral (perfuzii cu glucoza 10%,
vitamine).
Tratamentul si^pjtomaţic vizează combaterea greţurilor şi vărsăturilor cu
medicaţie antispastică (papaverină-, lizadon, metoclopramid). Adaosul de
fermenţi pancreatici (triferment) ameliorează digestia.
Mtionina, colina sunt indicate în hepatitele care survin la persoane cu
steatoză hepatică (prin alcoolism, alte toxice hepatice). Dintre preparatele
hepatoprotectoare disponibile în prezent sunt indicate: slimarina, acidul aspartic,
trofoparul (extract de splină). Substanţele cu acţiune dezintoxicantă arginină-
sorbitol, ornitina-Ornicetil) sunt indicate în formele cu evoluţie severă.
Vitaminele sunt indicate la persoanele subnutrite, cu hipovitaminoze anterioare,
boli digestive cu diaree prelungită. Se indică vitamine din grupul B (Bx, B6),
vitamina C şi E;fitomenadiona este indicată în formele severe cu sindrom
hemoragipar.
Corticoterapiaeste indicată numai în anumite situaţii şi forme clinice, pentru
depăşirea unor momente critice în evoluţia bolii:
• forme severe, cu semne clinice şi biochimice de insuficienţă hepatică;
• forme severe, cu agravare rapidă;
• forme colestatice;
• forme cu manifestări alergice exprimate.
Se administrează hemisuccinat de hidrocortizon, 100-200 mg de 2-3 ori pe
zi.
în formele colestatice, pe lângă tratamentul cu cortizon, este necesară
administrarea de substanţe relaxante ale sfincterelor biliare (miofilin),
colerefcice (Anghirol, Colebil, Fiobilin).
Tratamentul etiologic antiviral nu există pentru HAV.Pentru HBV şi HCV
tratamentul viral existent nu se aplică practic.

36
 BOLI CU POARTA DE INTRARE AERIANĂ

INFECŢIILE STREPTOCOCICE

Noţiuni generale Infecţiile streptococice sunt produse de germeni din genul

Streptococcus caracterizate de:
-putere patogenă diferită
-imunitate specifică de specie şi tip
-frecvenţă crescută în populaţie
-aspecte clinice polimorfe Streptococii
fac parte din flora comensală a mucoaselor şi tegumentelor
Prezintă calităţi patogene (virulenţă, invazivitate, toxicitate)
Utilizează porţi diverse de intrare în organismul gazdă Îmbolnăvirile
sunt în funcţie de receptivitatea organismelor
Patogenetic se disting forme clinice determinate de:
a)multiplicare bacteriană:
-angine, scarlatină, erizipel, septicemii, piodermite, osteoartrite b)mecanisme
imunopatologice : -reumatism
articular acut, glomerulonefrită acută, eritem nodos
Clasificarea streptococilor
După proprietăţile hemolitice( zona de clarifiere observată în jurul coloniilor din
mediu )se clasifică în :
─ alfa hemolitici produc hemoliză verde şi hemoliză incompletă de
unde denumirea ( streptococ viridans )
─beta hemolitici hemoliză totală caracteristică a grupelor patogene
pentru om (A, B, C, D, G);
─ gama hemolitici absenţa hemolizei, caracteristică pentru germeni
nepatogeni pentru om
Grupa A cuprinde 90% din streptococii patogeni (piogeni) 80 tipuri serologice
pe baza proteinei M determină imunitate specifică de tip prezentând importanţă
epidemiologică şi clinică.
Grupa B prezintă 2 polizaharizi (polizaharidul Cşi polizaharidul S) şi are ca
reprezentant Streptococcus agalactiae ce colonizează căile genitale.
Caracterele comune ale genului Streptococcus:
─coci gram pozitivi
─ sferici, nesporulaţi, imobili
─dispuşi în perechi sau lanţuri scurte
─aerobi, facultativ anaerobi,încapsulaţi
Sensibilitatea la penicilină:
─streptococii din grupa A sunt sensibili
─cei din grupa B mai puţin sensibili
─cei din grupa D sunt rezistenţi
Structura streptococului beta hemolitic grup A:
1.capsula:acid hialuronic cu rol în virulenţă
37
 2.acidul lipoteicoic rol în colonizare
3.componentele extracelulare: toxine şi enzime
─streptokinaza - factor de difuziune
─proteinazele - degradează proteine
─ toxina eritrogenă - exantemul din scarlatină
Grupa B prezintă polizaharidulC şi polizaharidul S
Streptococcus agalactiae produce mastita bovideelor
La om generează infecţii neonatale grave:
─meningite,bronhopneumonii,septicemii.
Grupa C cuprinde streptococii patogeni pentru animale:
─ serotipurile str. humanus C, str. zooepidemicus
Determină îmbolnăviri la om (angine, scarlatină).
Grupa D cuprinde streptococi în general nehemolitici cu
habitat normal intestinal - enterococi (str. Fecalis)
La om produce: septicemii, endocardite, meningite,
toxiinfecţii alimentare, infecţii urinare şi genitale.
Grupele F şi G pot determina faringite, infecţii de căi
respiratorii superioare.
Celelalte grupe au o patogenitate redusă pentru om Streptococii anaerobi
(peptostreptococcus) sunt alfahemolitici sau nehemolitici
se localizează în:
─faringe
─tractul intestinal
─tractul genital
Produc: septicemii, infecţii puerperale, angine,
sinusite, abcese pulmonare, granuloame dentare, otice .
Patogenia infecţiilor cu streptococ betahemolitic grup A
Grupa A este cea mai importantă pentru patologia umană.
Patogenia infecţiilor are la bază relaţia dintre calităţile patogenetice ale
streptococilor şi receptivitatea organismelor.Calităţile patogene ale
streptococilor sunt conferite de toxine şi echipamentul enzimatic şi de antigenele
structurale.
Tipurile de streptococ 2, 4, 12, 49, 55, 57, 60 au capacitate
nefritogenă.
Reumatismul acut articular poate apare după infecţia cu oricare tip de
streptococ de grup A.
Streptococii care produc toxină eritrogenă produc scarlatină dacă
organismul respectiv nu posedă imunitate antitoxică (anticorpi antitoxină
eritrogenă).
Streptococii dotaţi cu hialuronidază (factorul de difuziune) posedă
capacitate invazivă, determinând septicemie, scarlatină septică.
Imunitatea antitoxică - anti toxina eritrogenă - se obţine pasiv transplacentar la
sugar.
După evoluţia unei scarlatine se realizează o imunitate antitoxică
specifică de tip care durează în general toată viaţa.
38
Imunitatea antibacteriană este reprezentată de anticorpii faţă de diferitele
antigene ale streptococului:
-antistreptolizină O (ASLO)
-antiproteină M
-antihialuronidază
-antistreptodornază
Determinarea anticorpilor antistreptolizină O se face în dinamică.
Trecerea prin infecţie determină o stare de hipersensibilitate reprezentând
manifestarea răspunsului imun celular.
Între streptococ şi unele ţesuturi ale organismului gazdă se crează un proces
imunoalergic cu formarea de autoanticorpi O reacţie imunoagresivă
încrucişată(cross-reacţie) are loc între structurile glomerulare şi streptococi
prin elaborarea de autoanticorpi .
Cross-reacţia are loc între antigenele comune streptococului şi ţesutul cardiac,
muşchiul scheletic şi sinoviala articulară.
Perioada de latenţă de 5-28 zile între infecţia cu streptococ de grup A şi debutul
GNA , cât şi scăderea complementului pledează pentru depunerea complexelor
imune pe membrana bazală glomerulară.
Depozitele de imunoglobuline cuplate cu fracţiunea C3 şi cu properdina pe
membrana bazală a capilarelor glomerulare au fost evidenţiate electronooptic şi
prin imunofluorescenţă.

39
 SCARLATINA

Definiţie
Boală infecţioasă acută, produsă de streptococul beta-hemolitic tip A, care
produce o toxină eritrogenă şi care se caracterizează prin angină, febră, erupţie
micropapuloasă, eritematoasă, urmată de descuamaţie.
Este o boală de: declarare nominală , internare obligatorie şi
tratament etiologic obligatoriu .
Incidenţa scarlatinei este în scădere în ultimele decenii Importanţa:complicaţiile
postinfecţioase ce survin la cei
netrataţi sau trataţi incorect (reumatism, nefrită, endocardită)
În ultimii ani se constată o recrudescenţă a acestor infecţii !!!
Patogenie :-scarlatina este o infecţie locală
-agentul patogen se multiplică la nivel faringian foarte rar
extrafaringian (uter plagă chirurgicală,veziculă din varicelă)
-secretă în organism toxina eritrogenă, care este responsabilă de
apariţia erupţiei, febrei, cefaleei, vărsăturilor, tahicardiei
Etiologie:Agentul etiologic al scarlatinei este streptococul beta-hemolitic din
grupul A, producător de toxină scarlatinoasă (eritrogenă) numită şi toxina Dick.

Epidemiologie:Răspîndire universală, cu precădere în zonele temperate.

Procesul epidemiologic: -epidemii de scarlatină
-caracter sezonier de toamnă-primăvară
Factori favorizanţi: aglomeraţiile
Izvorul de infecţie: omul bolnav, în primele zile de boală
purtătorii faringieni de streptococ ( 20-60% )
Eliminarea streptococului prin picături Flugge încetează îndată după
administrarea penicilinei!!!
Calea de transmitere:
-directă: prin picături Flugge
-indirectă: obiecte contaminate, particole de praf
Eliminarea streptococului prin picături Flugge încetează îndată după
administrarea penicilinei!!!

La externarea bolnavilor:-dezinfectia continuă

-dezinfecţia terminală a salonului, locuinţei)
Imunitate: -durabilă
-antitoxică
Receptivitatea: maximă la copiii între 1 şi 10 ani.
Testarea receptivităţii:Testul intradermic Dick
testul pozitiv= susceptibilitate (receptivitate)
Simptomatologie:
Incubaţia: 3-6 zile (între 1 şi 10 zile)
Debut: brusc
40
 Perioada de invazie (preeruptivă): de 1-2 zile
- febră mare
- angină
- cefalee
- vărsături
Perioada de stare:
- febră înaltă
- angina eritematoasă (eritemato-pultacee, ulcero-
necrotică)
- cefalee
- tahicardie
-vărsături
Erupţia -micropapuloasă
- pe fond roşu difuz
- aspră
- pruriginoasă
- iniţial pe gît şi torace
- generalizată rapid ( în 24 de ore )
Semnul Grozovici-Pastia: elemente purpurice ( nu dispar la presiune) dispuse
liniar la nivelul plicei cotului şi inghinal.
Faciesul bolnavului este caracteristic: masca Filatov
-buzele roşii-carminate
-obrajii roşii, "pălmuiţi,
-paloarea perioronazală
Ciclul lingual are importanţă diagnostică:
─limbă saburală
─descuamată în sens anteroposterior
─roşu-aprins, "zmeurie“( desepitelizare )
─limba roşu-închis, lucioasă ( reepitelizează ) Perioada de declin:
─erupţia păleşte, devine stacojie şi dispare
─descuamaţie discretă furfuracee (izolată)
─descuamaţie caracteristică ( peste 1-2 săptămîni)
Nu se pun în acelaş salon scarlatine în plină erupţie cu scarlatine "albe" în
remisie, pentru a se evita infecţiile încrucişate între diversele serotipuri de
streptococi.
La externare, o baie corporală asigură îndepărtarea germenilor depuşi pe piele
(scuamele nu conţin germeni decît prin contaminare din ambianţă).
Profilaxia generală şi în focar este aceeaşi, în cazul scarlatinei ca şi al altor
infecţii streptococice, obiectivul principal fiind prevenirea complicaţiilor tardive
alergice.
Diagnosticul scarlatinei.
■ date clinice (erupţie"eritem punctat“,masca Filatov, semnul Pastia şi ciclul
lingual)
■date epidemiologice:─copilul n-a mai suferit de scarlatină
─infecţii streptococice în colectivitate
41
■date de laborator.─izolarea streptococului beta-hemolitic din
grupul A în exsudatul faringian
─leucocitoză cu polinucleoză şi eozinofilie
─VSH şi proteina C reactivă crescute
─albuminurie şi un sediment cu leucocite
Testele inflamatorii (fibrinogen, VSH, proteina C reactivă, imunograma,
electroforeza). ASLO determinat în dinamică la 10 zile interval, are rol în
sindromul poststreptococic.
Tratamentul etiologic: ─Penicilină G în injecţii i.m., la 8 ore între 800.000 şi
cîteva milioane unităţi pe zi
─după 3-4 zile se poate trece la Penicilina V
─în ultima zi se administrează o penicilină depozit
─Moldamin fiolă de 600.000 UI sau de 1.200. 000 UI
Nu se administrează la copiii sub 3 ani!!!
Persoanele alergice la penicilină se tratează cu Eritromicină.
Doza zilnică de 1,6 - 2g la adult, 20-30 mg/Kg corp copil
Doză fracţionată în 3 sau 4 prize.
Durata tratamentului fiind de 10zile.
Tratamentul simptomatic: ─antitermice, antialgice
─gargara, bomboane antiseptice
În formele hipertoxice se administrează gamaglobuline standard
Este indicată şi corticoterapia i.v. în stările de şoc toxic În formele în care există
tendinţa diseminării sanguine a streptococului, dozele de penicilină vor fi mult
mai mari
Tratamentul igieno-dietetic: asigurarea unei igiene a tegumentelor mucoaselor.
Profilaxia scarlatinei:
Supravegherea epidemiologică activă:
-depistarea bolnavilor cu scarlatina
-a altor infecţii streptococice
Supravegherea contactiilor timp de 10 zile:
-control clinic la 2-3 zile
-exudate faringiene
-rar tratament cu penicilină
Tratamentul cu penicilină al purtătorilor.
Dezinfecţia în focar este obligatorie:
-continuă
-terminală
Se foloseşte formol 5% în soluţie apoasă; cloramina 1-3%; bromocet 1-2% .
Profilaxia reumatismului articular acut: penicilină V, Moldamin ( 5 ani ).

42
 ANGINA STREPTOCOCICĂ

Definiţie: Angina streptococică este o inflamaţie a istmului faringian

Infecţia localizată la nivel poartă denumirea de:
─amigdalian ≡ amigdalită
─la nivel faringian ≡ faringită
─inflamaţia difuză ≡ angină
Manifestările locale în angina streptococică:
─odinofagia ( durere la înghiţit )
─angina eritomatoasă
─angina eritematopultacee
─angina ulcero-necrotică
─angina flegmonoasă
─flegmon periamigdalian
Clasificarea clinică a anginelor: roşii, albe şi ulceroase
Mai bine tratăm inutil o angină (faringită) virală în ideea unei angine
streptococice, decât să trecem pe lângă o infecţie streptococică .

43
 ERIZIPELUL
Definiţie: demită acută streptococică determinată de streptococul beta
hemolitic grup A ( rar streptococii de grup B sau C ) care interesează
vasele limfatice cutanate, caracterizată prin apariţia unui placard
eritematos, cu tendinţă extensivă şi manifestări generale.
Epidemiologie:
procesul epidemiologic - sporadic
- sezonul rece
- zonele temperate
vârsta - mai frecvent la adulţi şi vârstnici şi foarte rar la copii-
Sursele de infecţie:
─afecţiunile streptococice (angine, infecţii cutanate)
─purtătorii de streptococ beta hemolitic
─erizipelul ( flictene, cruste )
Transmiterea: ─pe cale aeriană
─indirect prin obiecte contaminate
Contagiozitatea: redusă
Poarta de intrare: ─ soluţii de continuitate ( tegumente, mucoase )
─ plăgi, ulcere varicoase, plagă ombilicală
─ micoze interdigitale, excoriaţii
Factori favorizanţi( terenul ) :
─sensibilizare la streptococ
─rezistenţa scăzută (vârstnici, boli cronice, diabet )
Tablou clinic: Incubaţie scurtă (1-3 zile)
Debut brusc (chiar brutal) :
─frisoane
─hipertermie
─mialgii
─vărsături
─cefalee
Obiectiv la porta de intrare: ─o tumefiere cu toate semnele inflamatorii
─cu extindere centrifugă
─cu marginea placardului edemaţiată (burelet
marginal)
Erizipelul feţei:
─ localizat la nivelul piramidei nazale
─aspect în aripi de fluture
─prezintă vezicule sau flictene
─limfadenopatie submaxilară sau pretragiană (constantă)
44
Evoluţie: recidivantă (fără tratament)
Vindecare cu tratament 8-10 zile .
Focar de infecţie: -infecţia nasofaringiană
-dermita retroauriculară
-dermita conductului auditiv extern
-infecţia dentară
-amigdalita subacută
Erizipelul membrelor: membrele inferioare (frecvent)
Factori favorizanţi: obezitatea, tulburări de circulaţie
Poarta de intrare: ulcerul de gambă, plaga punctiformă
dermatoza excoriată, intertrigoul micotic al degetelor.
Obiectiv:
─ picior edemaţiat
─ tegumente calde
─ întinse lucioase
─ roşu intens
─ placard rău delimitat
─ adenopatia regională (constantă).
Subiectiv:
─ durere pulsatilă
─ simptomele
─ se exacerbează la mobilizare.
Alte localizări:
pielea păroasă a capului, organele genitale externe,
abdomen, fese, membrele superioare (după mastectomie)
Complicaţiile sunt rare sub tratament:
-supuraţii locale
-flegmoane
-adenite
-GNA.
-celulita necrozantă streptococică
Diagnosticul pozitiv:se bazează pe semnele clinice, locale
(placard unic, cu burelet)
Erizipelul stafilococic:
-evoluează mai lent
-culoare roşie violacee
-fără burelet
-infiltrat, dur la palpare

45
 -mai rece
Diagnostic diferenţial:
1.erizipeloidul Rosenbach:
- prin manipulare de produse animale infectate
(porc, peşte, crustacee)
-agentul etiologic Erysipelothrix rhusiopathiae
- bacil gram pozitiv
- produce rujetul la porc
2. eriteme actinice
3. eriteme solare
4. pernio (degeraturi)
5. eczema acută
6. herpes zoster suprainfectat
7. stafilococia malignă a feţei
8. eritemul nodos
9. eritemul cronic migrator ( boala Lyme)
Tratamentul erizipelului:
Spitalizarea este necesară în formele severe, în erizipeloidul Rosenbach.

Tratamentul etiologic: Penicilina G 8-10 mil U/zi, perfuzie i.v.

Penicilină V 4 mil U/zi 7-10 zile
Tratamentul profilactic: de durată ( Moldamin- benzatinpenicilina-)
Tratamentul patogenetic:antiinflamator
anticoagulant (heparină, calcitonină)
Tratamentul local: pansamente cu soluţii slab dezinfectante
unguente epitelizante
Tratamentul chirurgical:al complicaţiilor supurative(abcese, flegmoane)

46
 Celulita necrozantă (fasceita necrozantă)

Celulita necrozantă este o boală foarte rară:

─ de gravitate extremă
─ localizată la membrele inferioare
─ produsă după un traumatism minim
(arsură,înţepătură de insectă, plagă)
Debutul: insidios
─placard inflamator la poarta de intrare
─agravare brutală( după 1-2 zile )
─eritemul net delimitat la exterior
─culoare maronie
─consistenţă cartonată
─leziuni purpurice şi necrotice
Evoluţie: ─gangrenă (sfacele, escare)
─colecţie purulentă de-a lungul fasciei
─fistule purulente
─necroză impresionantă
Examenul bacteriologic :
─ secreţie din plagă
─ hemoculturi
Evidenţiază streptococul tip A şi anaerobi -peptostreptococ
-fusobacterii
-bacteroides
Factorii favorizanţi: ─obezitatea, diabetul, insuficienţa cardiacă congestivă
─întârzierea introducerii terapiei cu antibiotice
─tratamentul antiinflamator eronat (în strptocociile
cutanate )
Alte localizări : membre superioare, faţă, gât, torace, perete abdominal
zona pelviană (peritieu, scrot, penis)
1.Tratament etiologic:
Penicilina în doze foarte mari (30 mii. U/zi). Ineficace !
2.Tratament chirurgical:
-excizia chirurgicală largă
-eliminarea ţesuturilor necrozate
Mortalitatea mare !!!

47
Infecţiile cu streptococ grup B (agalactiae)

Habitat: tractul genital al femeii gravide

porţiunea terminala a intestinului
tractul urinar( bacteriurie asimptomatică)
Frecvenţă nou născut
1.transmitere verticală (intrauterin)
ascendent
la naştere
2.transmitere orizontală(nosocomială)
prin mâna personalului de îngrijire
Majoritatea infecţiilor neonatale se datorează streptococului grup B (mama nu
transmite anticorpi protectori fătului).
Prematurii sunt mai expuşi la infecţii invazive.
Manifestări clinice:
─ tabloul clinic este necaracteristic: letargie, refuzul alimentaţiei, icter
hipotermie, dispnee.
Infecţii neonatale precoce la prematuri (primele 3 zile)
manifestări majore:─ bacteriemie (cu focar neidentificabil),
─ pneumonie
─ meningită
Nou născuţii cu pneumonie şi bacteriemie prezintă:
-apnee
-tahipnee
-cianoză
-insuficienţă respiratorie

48
 RUJEOLA

Definiţie.Boală infecţioasă acută foarte contagioasă,răspândită universal,

specific umană, cu evoluţie autolimitantă, urmată de o imunitate durabilă,
caracterizată clinic prin febră, enantem, exantem caracteristice şi din punct de
vedere evolutiv prin complicaţii grave.
Etiologie.Virusul rujeolic face parte din familia Paramyxoviridae, genul
Morbillivirus specific omului. Este un virus ARN, cu un singur tip antigenic.
Virusul rujeolic este puţin rezistent în mediul exterior putând fii distrus de
lumină şi desicaţie.
Epidemiologie.Rujeola este o boală cu răspândire universală, evoluând endemo-
epidemic, cu mici epidemii la 2-3 ani sau, sporadic.Sursa de infecţie este omul
cu forme tipice sau atipice, purtătorii sănătoşi.
Contagiozitatea durează de la 3-5 zile de la debut şi până la 1-2 zile după
apariţia exantemului.Calea de transmitere poate fii directă reprezentată de
picăturile Flugge sau indirectă prin obiecte recent contaminate.Receptivitatea
este generală pentru persoanele care nu au făcut boala.Imunitatea postinfecţie
este durabilă,în majoritatea cazurilor pe viaţă. Imunitatea postvaccinare se poate
extinde pe 15 ani. Prevalenţa este de 1:1000. Mortalitatea a scăzut mult în ţările
dezvoltate.
Manifestări clinice.Incubaţia de 10 zile (cu limite între 8 şi 11 zile), una dintre
cele mai fixe perioade de incubaţie.
Perioada de invazie (stadiul preeruptiv; perioada catarală) durează 3-4 zile şi
se caracterizează prin:
─ febră ce creşte treptat la 39-40° C
─ catar oculorespirator: conjunctivită,lăcrimare, rinită, laringită, tuse,
─ faciesul bolnavului fiind destul de caracteristic, "facies de copil plâns"
─ enantem bucal sub forma unui picheteu hemoragic pe valul palatului şi
fundul gâtului
─ prezenţa cvasipatognomotică a semnului Koplik, prezent şi în 1-2 zile de la
apariţia erupţiei
─enantemul se caracterizează printr-un picheteu congestiv pe vălul palatin şi
orofaringe sub forma unor micropapule albe cu baza congestivă situate în
dreptul celui de-al doilea molar. poliadenopatie laterocervicală
─semne digestive mai frecvente la copii, vărsături, diaree, dureri abdominale
─semne neurologice, mai marcate la adulţi: indispoziţie, iritabilitate, cefalee,
uneori sindrom meningean, până la fenomene de tip encefalitic (convulsii, delir).
Perioada eruptivă Febra creşte din nou, curba febrilă ia aspect difazic.Se
accentuează coloratura nervoasă:agitaţie, insomnie, delir.
Erupţia apare cam după 15 zile de la momentul infectant. Debutează noaptea în
spatele urechilor, pe ceafă, pe frunte, pe obraji şi peribucal, coborând spre gât.
Erupţia se generalizează descendent în trei zile.A doua zi se extinde pe trunchi şi
membrele superioare, iar în a treia zi, membrele inferioare.
Exantemul rujeolic este format din macule, papule congestive,izolate, de
culoare roz, de la câţiva milimetri până la un centimetru, catifelate, cu margini
49
neregulate, cu tendinţă la confluare dar păstrând şi zone de tegument
indemn.Erupţia poate fi uşor pruriginoasă.
Erupţii cu aspecte particulare:
─ hemoragică
─ reliefată
─ veziculară,buloasă
─ cianotică (formele hipertoxice)
─ frustă sau mitigată (prin administrarea de gammaglobulinc)
Elementele eruptive pălesc şi dispar în 2-5 zile, în ordinea în care au apărut,
lăsând pete pigmentate brun-gălbui, vizibile încă o săptămână şi uneori apare o
fină descuamaţie furfuracee .
Perioada posteruptivă(de convalescenţă) se caracterizează prin dispariţia
elementelor eruptive, revenirea la normal a temperaturii.
Complicaţii:
1.Pneumonia interstiţială rujeolică foarte gravă la copiii sub doi ani.
2.Pneumonia cu celule gigante Hecht, la copii cu leucoze este severă.
3.Emfizemul cervico-mediastinal
4.Pneumonia prin suprainfecţie bacteriană: pneumococ, bacili gram negativi.
5. Abcesul pulmonar, pleurezia purulentă.
6. Bronşita capilară sau catarul sufocant.
7.Crupul rujeolic cu feomene obstructive.
Complicaţii ale sistemului nervos.
1.Encefalita acută cu incluzii având la bază mecanismul de multiplicare
intensă a virusului în SNC.
2.Panencefalita sclerozantă subacută pare să aibă la bază persistenţa latentă în
SNC a virusului rujeolic.
3.Scleroza în plăci se dezvoltă la persoane cu infecţie latentă cu virus rujeolic.
Complicaţiile perioadei de invazie eruptivă.
1.Suprainfecţii bacteriene, mai ales pulmonare şi pleuropulmonare
(bronhopneumonii, pleurezii purulente, abces pulmonar), otite purulente,
septicemii, gastroenterite şi apendicite, noma, flegmon amigdalian;
2.Suprainfecţii virale: infecţia herpetică sub forma de stomatite veziculoase
febrile, keratite dendritice, infecţii diseminate;
3.Suprainfecţii parazitare (amibiaza) sau micotice(candidoza digestivă).
4.Tuberculoza, prin redeşteptarea unui proces tuberculos vechi semnalată după
rujeolă.
Diagnostic.Diagnosticul pozitiv este mai ales pe date epidemiologice (absenţa
antecedentelor de rujeolă şi/sau a vaccinării, contact infectant), dar mai ales pe
date clinice (faza catarală preeruptivă, Koplik iniţial, facies tipic, tuse, caracterul
erupţiei).
La subiecţii vaccinaţi există posibilitatea apariţiei unei rujeole atipice, în care
exantemul are aspect modificat, debut distal şi evoluţie centripetă !
Date de laborator:
─evidenţierea virusului prin imunofluorescenţă în secreţiile faringiene
50
─serologic se urmăreşte detectarea anticorpilor specifici de tip IgM(creşterea de
cel puţin 4 ori a titrul anticorpilor totali antirujeoloşi în două probe prelevate la
interval de 10 zile).
Se folosesc reacţia de hemaglutinoinhibare, reacţia de fixare complementului
sau reacţia de neutralizare.
Diagnosticul diferenţial
În stadiul preeruptiv rujeola poate fi confundată cu diverse viroze respiratorii.
În stadiul eruptiv diagnosticul diferenţial se face cu diverse boli virale,
bacteriene sau parazitare, cu erupţiile alergice medicamentoase, eritemul
postvaccinal, eritemii exsudativ polimorf, pitiriazisul rozat Gibert.
Tratament. Nu există tratement etiologic. Dieta va fi echilibrată, adaptată stării
pacientului. Izolarea în spital este justificată în primele 7 zile dc boală când
bolnavul este contagios.
In forma comună se aplică tratamentul simptomatic şi de susţinere .
Nu este justificată folosirea antibioticelor în scop "profilactic".
In formele complicate cu suprainfecţii, de obicei bacteriene se administrează
Penicilina G, Amoxicilina asociată cu acidul clavulanic, Cefalosporine de
generaţia întâi, Macrolide.
Se asociază tratament simptomatic(antitusive, antiemetice, sedative) şi tratament
roborant.
În complicaţiile neurologice se recurge la doze mari hemisuccinat de
hidrocortizon, dexametozonă.
Profilaxia.Imunizarea pasivă cu gammaglobuline standard (polivalente)
specifice, administrate în primcle 3 zile dc la contactul infectant previn boala,iar
administrate mai târziu o atenuează. Doza este de 0,2 0,3 ml/kg corp.
Imunizare activă prin vaccinare cu un vaccin cu virus rujeolic atenuat, prin
administrarea subcutanată sau intramusculară a unei singure doze de vaccin.
Contraindicaţiile vaccinării antirujcolice:
1.temporare: afecţiuni acute febrile
2.definitive: imunodepresia, sarcina, administrarea de imunoglobuline umane
în cursul celor trei luni precedente.

51
 RUBEOLA
Definiţie. Rubeola este o boală infecţioasă acută virală, contagioasă, specific
umană caracterizată clinic prin limfadenopatie, catar respirator uşor şi exantem
caracteristic.
Este o boală benignă la copil şi la adult, dar gravă la femeia gravidă, având un
risc teratogen ridicat.
Etiologie.Virusul rubeolic este un virus ARN, din familia Togaviridae, genul
Rubivirus .Virusul este distrus de căldură,eter, solvenţi, ultraviolete; este
rezistent lafrig.
Epidemiologie.Rubeola este o boală cu răspândire universală, care se
manifestă sporadic sau endemoepidemic cu sezonalitate de iarnă- primăvară.
Morbiditatea nu se cunoaşte cu exactitate datorită numărului mare de forme
inaparente(30-50 % din cazuri sunt infraclinice).
Mortalitatea prin rubeolă nu se cunoaşte cu exactitate, decesul fiind excepţional.
Rezervorul de infecţie.─ bolnavii de rubeolă (inclusiv cei cu forme inaparente)
─purtătorii preinfecţioşi, purtătorii postboală.
─nou-născuţii cu rubeolă congenitală( excretă virusul
prin secreţiile nazofaringiene şi prin urină timp de 6 luni până la 1 an).
Pentru rubeola postnatală nu există nici excretori cronici, nici portaj.
Contagiozitatea rubeolei este mare, dar mai redusă decât a rujeolei.
Indicele de contagiozitate : 40% pentru formele clinice manifeste, 80 - 90% în
infecţiile inaparente.
Perioada de contagiune începe cu circa 7 zile înainte de erupţie şi durează 5 zile
(uneori 15–21zile) după apariţia acesteia.
Căi de transmitere:
─directă pe cale aerogenă (transmitere orizontală)
─indirectă prin obiecte contaminate (foarte rar)
─calea transplacentară în rubeola congenitală((transmitere verticală)
Receptivitate.Receptivitatea este universală.
Imunitatea este solidă şi de lungă durată. Deoarece imunitatea scade treptat în
rubeolă adolescenţii şi tinerii pot fi receptivi la infecţie.
Manifestări clinice
Incubaţia durează 1 4 - 2 1 zile (în medie 1 7 - 1 8 zile).
Perioada de invazie (prodromală) Durează 2 zile . Se caracterizează prin: febră
moderată sau absentă, fenomene cataralc nazale, discretă faringită, indispoziţie
generală.
Tabloul clinic este dominat dc tumefierea generală a ganglionilor limfatici cu
predominanţa ganglionilor occipitali, retro şi submastoidieni, laterocervicali
submaxilari.
Ganglionii sunt dc volum mediu, mobili, uşor sensibili la palparc şi nu
supurează niciodată; persistă mai multe săptămâni după dispariţia bolii, fiind un
semn constant al bolii. Adenopatia rubeolică poate precede cu o săptămână
erupţia.
52
Perioada eruptivă Erupţia este inconstantă, apare într-un singur puseu ce
cuprinde faţa şi trunchiul, se generalizează în 24 ore, durează 2-4 zile.
Exantemul rubeoliform este alcătuit din macule de culoare roz, nu prea intense,
care nu confluează, uneori de dimensiuni mici (aspact scarlatiniform ).
Adenopatia rubeolică persistă şi în această perioadă.Febra este moderată sau
absentă. "Adenopatia este primul şi ultimul semn."
Complicaţii Artrita rubeolică. Este mai frecventă la adolescenţi, la adulţi şi la
sexul feminin. Afectează mai ales articulaţiile mici de la mâini, pumnii,
genunchii fără a se însoţii de fenomene inflamatorii.Apare înaintea erupţiei,
imediat după aceasta, sau după erupţie şi durează 2 - 4 săptămâni.
Purpura trombocitopenică posteruptivă. Este rară, apare la 10 – 15 zile
după erupţie.
Encefalita este rară, debutează către sfârşitul perioadei eruptive.
Examene de laborator
Hemograma: leuconeutropenie cu limfocitoză cu prezenţa limfocitelor
hiperbazofile şi a plasmocitelor (5 -10%); uneori monocitopenie, uşoară
eozinofilie şi trombocitopenie.
Examenele serologice permit precizarea diagnosticului,evidenţiind anticorpii
inhibitori ai hemaglutinării, fixatori de complement şi neutralizanţi, pe seruri
pereche, prelevate la10 zile interval(titrul anticorpilor trebuind să crească de
4ori).
Testul de hemaglutinoinhbare (HAI) s-a dovedit cel mai sernsibil.
In anumite situaţii (diagnosticul rubeolei la gravide) este necesar determinarea
anticorpilor specifici de tip IgM, care sunt martorul unei infecţii recente (persistă
6 - 1 0 săptămâni). Indicaţiile testului de hemaglutinoinhibare:
- când erupţia interesează o femeie gravidă sau un subiect contact cu o femeie
gravidă;
-pentru a confirma etiologia rubeolică a unei complicaţii;
- în cadrul examenului prenupţial şi la declararea sarciniirepetarea reacţiei până
la 4 luni de sarcină dacă serologia era ini negativă;
-înaintea vaccinării
Cultivarea virusului rubeolic şi identificarea antigenului virusului rubeolic prin
imunofluorescenţă se folosesc rar în practică.
Diagnosticul pozitiv se sprijină pe date epidemiologice, anamnestice, clinice şi
de laborator. Dacă nu se efectuează testele serologice diagnosticul este supus
erorilor.
Diagnosticul diferenţial
Exantemul trebuie diferenţiat de cel din:
─ scarlatină, prin apariţia exantemului pe faţă şi lipsa semnului Pastia;
─rujeolă, prin dinamica diferită a exantemului, lipsa tendinţei la confluare,
lipsa enatemului;
─roseola infatum: apare la copilul până la 2 ani şi este cauzată de Herpes
virus hominis 6.

53
 ─megaleritemul epidemic: este produs de Parvovirus B19, apare în epidemii
familiale sau şcolare la copilul de 6 - 10 ani; numai faza preeruptivă ce durează
3 zile este febrilă, iar erupţia este fugace;
─mononucleoza infecţioasă: frecvent după administrarea de ampicilină apare
un examen macro-maculopapulos;
─exantemele produse de enterovirusuri (Echo, Coxackie) asociază mialgii,
cefalee, diaree, febră acută, iar exantemul este mai persistent;
─ sifilis secundar;
─ erupţie medicamentoasă, precoce sau tardivă (9 zile) şi alte exanteme
alergice de tip urticarian.
Diagnosticul diferenţial al poliadenopatiei
─ Cauze infecţioase:virale: mononucleoza infecţioasă, CMV,
primoinfecţia cu HIV, adenoviroze, bacteriene: sifilis secundar, bruceloză,
rareori tuberculoză, parazitare: toxoplasmoză.
─ Cauze ncinfecţioase: leucemii, limfoame, boli inflamatorii (LED,
sarcoidoză), boala serului, intoleranţa medicamentoasă ( febră,
poliadenopatie superficială, mialgii, artralgii, erupţie scarlatiniformă)

54
 RUBEOLA CONGENITALĂ
La femeia gravidă primoinfecţia cu virusul rubeolic determină viremie cu
trecerea transplacentară a virusului. Rubeola congenitală este urmarea infecţiei
produsului de concepţie cu virusul rubeolic după o infecţie aparentă sau
inaparentă a femeii gravide. Aproximativ 90 % din femeile gravide posedă
anticorpi antirubeolici, ceea ce înseamnă că o gravidă din 10 este supusă riscului
de rubeolă.
Multiplicarea virusului în ţesuturile embrionare are drept consecinţă:
- necroză tisulară;
- alterări vasculare;
- alterări cromozomiale;
- inhibarea mitozelor.
Incidenţa rubeolei congenitale este maximă în primele 16 săptămâni de sarcină.
Malformaţiile congenitale reflectă cu fidelitate momentul infecţiei.
Consecinţele infecţiei rubeolice la gravidă sunt:
1.avorturi şi naşteri premature:
2.rubeola congenitală ce include malformaţiile.
Embriopatia rubeolică şi malformaţiile sechelare (triada Gregg):
─ leziuni auditive: leziuni ale organului Corti, leziuni cohleare.
─leziuni oculare: cataracta uni/bilaterală, corioretinită sau retinopatie,
glaucom.
─leziuni cardiace: stenoză de arteră pulmonară, canal arterial, coarctaţie de
aortă.
Alte marformaţii: dentare (hipoplazie, agenezie), genitourinare (criptorhidie,
hipospadias), neurologice (microcefalie, retard psihomotor).
Rubeola congenitală evolutivă. Corespunde unei infecţii virale cronice
generalizate, nou-născutul fiind contagios timp îndelungat (6 luni până la un an),
printr-o multiplicare prelungită a virusului. Se caracterizează prin:
─distrofie intrauterină: microftalmie, micrognatie, hipoplazie sau agenezie
dentară, criptorhidie,
─afectare multiviscerală: miocardită, pneumonie interstiţială, menin-
goencefalită, leziuni osoase, hhepatosplenomegalie, adenopatii.
─trombocitopenie, anemie hemolitică, leucopenie.
Diagnosticul de rubeolă congenitală se afirmă prin:
─evidenţierea virusului la nivelul faringelui;
─ancheta serologică: serologie pozitivă la mamă;
─prezenţa IgM fetale de la naştere şi în primele trei luni; persistenţa IgM
(iniţial materne apoi fetale) după a 6-a lună de viaţă.
Tratament .Primoinfecţia la femeia gravidă în cursul primului trimestru are
indicaţie de întrerupere de sarcină !!!
Profilaxia: izolarea bolnavului la domiciliu, dar mai ales prevenirea contactului
copiilor bolnavi cu femeile gravide.Profilaxia eficientă este prin vaccinare.
Este importantă izolarea copiilor cu :

55
 ─rubeolă congenitală de femeile gravide sau la vârsta procreerii, care
nu au avut rubeolă.
─profilaxia pasivă prin administrarea de gammaglobuline standard
gravidelor contacte de rubeolă.
 VARICELA
Virusul varicelo zosterian este un virus ADN,care face parte din grupa
herpes virusurilor şi detrmină apariţia a două boli: Varicela, infecţie primară, care
este urmarea expunerii la infecţie a persoanelor susceptibile, boală comună,
foarte contagioasă, cu manifestări clinice caracteristice;
Herpes Zoster (Zona Zoster), infecţie recurentă a organismelor cu imunitate
parţială, restantă după primoinfecţie, care apare în condiţii de imunodepresie.
Definiţie:varicela este o boală infecţioasă specifică copilăriei foarte contagioasă,
caracterizată clinic printr-un exantem eritematoveziculos.
Epidemiologie.Răspândire universală.Procesul epidemic se manifestă
endemoepidemic.Calea de transmitere este aeriană prin contact direct, prin
picături de secreţie nasofaringiană. Perioada de contagiozitate îcepe înainte de
debut cu câteva zile şi durează aproximativ 6 zile după apariţia ultimului val
eruptiv. Contagiozitatea crustelor este discutabilă. Infecţia se poate transmite
intrauterin (varicela congenitală).
Imunitatea după boală este de durată, dar virusul poate persista în organism
şi se poate reactiva în unele circumstanţe având ca urmare apariţia herpesului
zoster.
Manifestări clinice. Incubaţia este de 2-3 săptămâni.
Perioada de debut(de invazie) se manifestă cu febră până la 38° C, rash
preeruptiv trecător de tip scarlatiniform.
Perioada de stare se caracterizează prin apariţia unui exantem , alcătuit din
elemente separate, care evoluează în 4 faze succesive: macule roz, papule, care se
transformă într-o zi în vezicule clare, transparente aspect de "picătură de rouă".
Veziculele ocupă toată macula sau sunt înconjurate de un halou fin eritematos.
După o zi două, veziculele se usucă, conţinutul veziculelor se tulbură uşor,
centrul se deprimă. După încă două zile apare o crustă care se elimină în 8-10
zile, lăsând o zonă de depigmentaţie pasageră. Suprainfecţia veziculelor cu
germeni piogeni (streptococ, stafilococ), duce la apariţia de pustulelor care pot
lăsa cicatrici după vindecare.
Complicaţiile neurologice Ataxia acută cerebeloasă (2-3%) apare mai frecvent
la copii de 2-4 ani. Se manifestă prin tremurături, hipertermie şi dismetrie, mers
ebrios cu baza de susţinere lărgită. LCR este normal (sau cu uşoară reacţie
limfocitară şi proteinorahie uşor crescută).
Encefalita. Cea mai severă complicaţie cu o mortalitate de 10-15% sau
vindecare cu sechele.
meningită limfocitară, mielită, poliradiculonevrită, nevrită. Prognosticul
acestor complicaţii este bun.
Sindromul Reye apare postinfecţios asociat tratamentului cu aspirină .
Complicaţii renale:glomerulonefrita manifestată prin proteinurie, hematurie,
hiperazotemie

57
 Complicaţii cardiace: miocardite subclinice, decelabile prin EKG;
Complicaţii hematologice: purpura trombocitopenică acută, în faza eruptivă, de
natură imunoalergică.
Diagnosticul pozitiv se face în majoritatea cazurilor pe datele
epidemiologice, clinice şi de laborator.
─ examenul citologic prin frotiu Tzanck, pentru evidenţierea celulelor
gigante multinucleate
─ evidenţierea virusului la microscopul electronic, prin imunofluorescenţă
sau/şi culturi.
─ examenul serologic evidenţiază anticorpii fixatori de complement (RFC).
Diagnosticul diferenţial: prurigo strofulus, impetigo, herpes simplex
diseminat (la nou născuţi, malnutriţi, imunodeprimaţi), infecţia diseminata
cu coxackie A, zona generalizată, scabia suprainfectată .
Tratamenul este simptomatic: tratament antihistaminic, băi antiseptice
urmate de aplicaţii locale cu antiseptice. Pentru febră nu se va utiliza aspirină!!!
In formele complicate este necesar tratamentul suprainfecţiilor bacteriene
(local sau general) cu antibiotice, după izolarea germenilor şi antibiogramă.
In formele grave, la imunodeprimaţi, pe lângă tratamentul simptomatic se
indică :
vidarabină 10 mg/kg/zi la 12 ore sau acyclovir (Zovirax), 5-10 mg/kc la 8 ore
timp de 7 zile i.v.
Tratamentul antiviral accelerează vindecarea leziunilor cutanate şi scade
frecvenţa complicaţiilor.
Corticoterapia este indicată în formele toxice de varicela şi în encefalita
variceloasă.
Profilaxia este necesară la imunodeprimaţi: evitarea contactului cu varicela
şi zona zoster,.
După contact, administrarea de Imunoglobuline specifice anti VZV (ZIG),
0,3 ml/kg în primele 3 zile după expunere. Se mai poate face chimioprofilaxie
cu acyclovir.
 HERPES ZOSTER

Herpes zoster (zona) este manifestarea reactivării infecţiei cu virusul

varicelozosterian caracterizată prin reacţie inflamatorie la nivelul dermatomului
corespunzător unui/unor ganglioni nervoşi spinali (sau unui ganglion omolog de
nerv cranian şi a rădăcinilor nervoase sensitive respective).
Epidemiologie .Se manifestă sporadic la adulţi şi vârstnici, foarte rar la copil.
Apare la persoane care posedă au trecut prin infecţia primară. Imunitatea
celulară are rol important.
Contagiozitatea este scăzută dar poate declanşa varicela la persoane
receptive.
Particularităţile leziunilor cutanate în herpes zoster : topografia
exantemului este radiculară, circumscrisă la un dermatom. Uneori se produce
diseminarea virusului urmată de apariţia meningitei, mielitei, encefalitei.
Afectarea coarnelor posterioare ale măduvei şi a rădăcinilor motorii poate
determina pareze, paralizii.
Manifestări clinice.
Zona toracică este cea mai frecventă manifestare.
Debutul este brusc cu dureri sub formă de arsură în teritoriul unde va apare
erupţia, cu dispoziţie unilaterală, la care se asociază febră, adenopatie satelită,
axilară, hiperestezie în teritoriul dureros.
Erupţia apare după câteva zile, unilateral, radiculară, la nivelul a 1 sau 2 teritorii
metametrice vecine, sub formă de bandă.
Elementele se grupează, evoluând prin trei stadii: stadiul de macule
eritematoase, roşu intens, rotunde sau ovalare, stadiul de vezicule grupate în
buchet, stadiul de cruste.
Crustele cad spre ziua a 10-a, lăsând o cicatrice roză, uşor depigmentată.
Erupţia se însoţeşte de exacerbarea durerii, de un sindrom de anestezie
dureroasă, de tulburări vasomotorii precum căldură, transpiraţii, de cefalee.
Evoluţia erupţiei este în pusee succesive (2-3), pe o perioadă de 2-3
săptămâni. Durerea şi anestezia persistă un timp mai îndelungat.
Zona cefalică este rară, dar dureroasă şi expune la complicaţii: zona
oftalmică.
Zona oftalmică se întâlneşte mai ales la vârstnici fiind anunţată printr-
o durere orbitofrontală, erupţie în teritoriul uneia din cele 3 ramuri ale nervului
oftalmic: frontal, lacrimal, nasal.
Zona nazală se manifestă cu erupţie, coriză dureroasă, adenopatia pretragiană .
Ocular apar complicaţii ca: keratită, iridociclită, paralizie oculomotorie.
Zona ganglionului geniculat (nervul intermediar Wrisberg), se caracterizează
prin erupţie în zona Ramsay-Hunt (timpan, conduct auditiv extern, conca
pavilionului urechii).
Se manifestă cu paralizie facială periferică, tulburări cohleovestibulare,
afectarea timpanului, tulburări de gust.
59
 Complicaţii. Keratită, zona generalizată, algii postzosteriene.
Diagnosticul este în principal clinic.
Imunofluorescenţa produsului vezicular .Serologia nu are valoare
diagnostică (fiind o infecţie reactivată).
Diagnosticul diferenţial; varicela atipică, herpesul cutanat.
Tratament. Zona necomplicată se tratează local prin aplicaţii de soluţii
antiseptice (alcool, spirt sanitar) pentru evitarea suprainfecţiilor. Tratamentul
general este simptomatic antialgic şi tratament antiinflamator.
Zona oftalmică se supraveghează de către oftalmolog pentru depistarea
atigerii conjunctivale şi corneene. Tratament cu aplicaţii locale de acyclovir.
La imunodeprimaţi se administrază acyclovir.
 TUSEA CONVULSIVĂ

Tusea convulsivă este o boală contagioasă cauzată de Bordetella pertussis.

Boala rămâne gravă la copilul sub 2 ani.
Epidemiologie. Răspândire universală manifestare sporadică. Apare mai ales
la sugar şi copilul mic dar poate apare şi la copilul mare (forme fruste la
vaccinaţi), excepţional la adult.
Transmiterea este interumană directă.
Contagiozitatea este maximă în faza catarală a bolii şi scade după primele 2
săptămâni ale perioadei de stare.
Imunitatea după boală este durabilă, dar poate să se epuizeze în timp.
Imunitatea nu se transmite pasiv de la mamă la făt, nou născutulşi sugarii fiind
foarte receptivi.
Etiologie Tusea convulsivă este determinată de bordetella pertussis (rar de
bordetella parapertussis sau de bronchiseptica).
Bordetella pertussis este un cocobacil gram negativ, imobil şi capsulat, strict
aerob.
Manifestări clinice Incubaţia cu durată de 7-15 zile.
Perioada de invazie (perioada catarală) infectant. Se manifestă cu tuse seacă,
persistentă, cu caracter spasmodic şi preponderenţă nocturnă,emetizantă, în
afebrilitate sau subfebrlitate. Examenul clinic evidenţiază rinoree, lăcrimare,
hiperemie conjunctivală şi raluri bronşice.
Hemograma este normală, numai izolarea bordetellei din exudatul faringian
poate confirma diagnosticul.
Perioada de stare (faza de chinte) se caracterizează prin prezenţa
chintelor tipice extinzându-se pe una, două săptămâni.
Chinta este precedadă de un prodrom (aură): copil este agitat, îşi întrerupe
activitatea, devine anxios. Debutează printr-o serie de secuse expiratorii de tuse
(5-20), din ce în ce mai apropiate şi mai scurte, până la o apnee scurtă (câteva
secunde). Urmează o repriză inspiratori zgomotoasă şi prelungită, căreia îi
succede o nouă serie de secuse expiratorii urmate de apnee şi repriză.
Ciclul se repetă de 3-4 ori, până la 15-20 ori, finalizat prin apariţia unei
expectoraţii de mucozităţi filante, vâscoase (asemănătoare cu albuşul de ou crud)
şi, de obicei, o vărsătură .Obiectiv în cursul chintei faţa copilului este
congestionată uneori cianotică,edemaţiată, ochii înlăcrimaţi şi hoperemici.
Numărul chintelor pe 24 ore constituie un factor de gravitate. În afara
perioadelor de chinte examenul clinic este normal.
Examenul radiologic pulmonar evidenţiază un proces infiltrativ hilar, cu
iradiere spre unghiul cardiofrenic sau infiltrate perihilare, reacţie pleurală sau
zone de atelectazie.

61
 Faza de declin. în săptămâna a 4-a numărul şi intensitatea
chintelor diminuă. După o evoluţie de 4-6 săptămâni (mult scurtată
după tratament) copilul este obosit, slăbit.
Caracterul spastic al tusei persistă luni, tusea păstrându-şi acest caracterul.
Tusea convulsivă a nou născutului şi sugarului La această vârstă este o boală
gravă cu letalitate de 2-3%, datorita în special complicaţiilor respiratorii şi
nervoase.
Chintele sunt frecvent atipice şi dificil de recunoscut: secuse de tuse din ce
în ce mai slabe, cianozante, reprize inspiratorii puţin zgomotoase, expectoraţie
greu de eliminat, însoţite de vărsături. Adesea sunt înlocuite de accese de tuse
prelungită, neproductivă.
Complicaţiile tusei convulsive. Complicaţii respiratorii: Bronhopneumonii, bronşite
prin suprainfecţiie bacterienă. Se manifestă prin febră, polipnee, cianoză, raluri
umede, alterarea stării generale. Radiologic pulmonar focare diseminate.
Atelectaziile apar tardiv fiind evidenţiate radiologic.
Complicaţiile neurologice sunt rare.Pot apare convulsii simple.
Encefalopatia apare mai frecvent în săptămâna a 3-a şi se manifestă prin
hipertermie, tulburări de conştientă, convulsii, tulburări de tonus. La examenul
EEG se constată unde lente, difuze. LCR este normal. Prognosticul este sever
grefat de sechele.
La sugar şi nou născut apar:
─ chinte asfixiante constând din secuse, la început banale, dar care devin
din ce în ce mai slabe, fără expectoraţie şi care epuizează copilul. Acesta devine
inert, cianotic, tahicardie, îşi pierde cunoştinţa şi apare stopul respirator.
─ apneea sincopală este un accident şi mai dramatic, imprevizibil,
manifestată prin stop cardio respirator apărut brutal, în afara chintelor. Se
datorează spasmului glotic. Complicaţiile mecanice:
epistaxis, emfizem localizat, ulceraţia frenului lingual, hemoragii
subconjunctivale, purpură facială, hernie sau prolaps rectal. Pneumotoraxul sau
emfizemul subcutanat sunt excepţionale.
Diagnosticul tusei convulsive Pe baza datelor clinice în formele tipice, a datelor
epidemiologice şi a datelor de laborator.
─ hemoleucograma arată hiperleucocitoză(20000-60000/mm3), cu
limfocitoză (60-80%). La sugar şi la adult, aceste modificări sunt mai puţin
tipice.
─ izolarea bordetellei se face din secreţia nasofaringiană.
─ imunofluorescenta directă evidenţiază antigenele bacteriene în secreţiile
nasofaringiene.
Diagnosticul serologic. Evidenţierea anticorpilor specifici IgM prin
imunofluorescenţă indirectă dă rezultate tardive, la fel ca şi evidenţierea creşterii
titrului anticorpilor aglutinanţi.
Diagnosticul diferenţial
─infecţii acute respiratorii :gripă, traheobronşite acute virale, catarul
respirator din prodromul de rujeolă, alte infecţii respiratorii determinate de
adenovirusuri, virusul sinciţial respirator, virusurile paragripale {sindroame
pertusoide).
─în faza de accese paroxistice se va face diferenţierea de: compresiuni
mediastinale (tumori, timus hipertrofiat, adenopatii), corpi străini (laringieni,
bronşici), spasmul laringian.
Tratamentul tusei convulsive
Formele uşoare şi medii (comune) necomplicate se îngrijesc la
domiciliu, în condiţii de izolare, igienă corespunzătoare. Se vor urmări în special
aspectul şi numărul chintelor, curba termică, greutatea. Regimul alimentar,
corespunzător caloric, se repartizează în mai multe prânzuri care se repetă dacă
copilul le-a eliminat prin vărsătură.
Formele severe( complicate) mai ales la copilul sub 2 ani,
se vor trata în spital pentru a putea interveni în cazul apariţiei chintelor
asfixiante şi a apneei sincopale.
Sunt necesare manevre de drenaj bronşic, dezobstrucţie faringiană,
oxigenoterapie şi uneori corticoterapie.
Suprainfecţiile bacteriene se tratează cu antibiotice (amoxicilină plus acid
clavulanic, cefalosporine).
Complicaţiile neurologice necesită tratament anticonvulsivant, antiedematos,
eventual ventilaţie mecanică.
Tratamentul etiologic. Eritromicina este considerată de elecţie datorită
nivelelor serice ridicate pe care le realizează precum şi bunei penetrări în tractul
respirator. Doze: 40-50 mg/kg/zi,în 2prize, pe o durată de 14 zile, pentru
prevenirea recăderilor. Se mai pot utiliza macrolide, ampicilina, cefalosporine.
Tratamentul patogenetic. Corticoterapia (prednison, hemisuccinat de
hidrocortizon) poate reduce numărul chintelor, severitatea şi durata tusei
paroxistice dar este rezervată numai formelor severe de boală.
Tratamentul cu calmante ale tusei este ineficient. Medicaţia sedativă în
scopul diminuării hiperexcitabilităţii centrilor nervoşi (diazepam, clordelazin,
fenobarbital) este contraindicata la nou născuţii şi sugarii .

63
 MONONUCLEOZA INFECTIOASA

Definiţie: boală infecţioasă specifică adolescentului şi adultului tânar,produsă

de un herpes virus, virusul EPSTEIN-BARR,caracterizată prin prezenţa febrei şi
poliadenopatiei, asociată cu alte manifestări clinice (angină,hepato-
splenomegalie) şi a unor complicaţii.
Etiologie:EBV este un virus AND cu diametrul de 180-200nm,fiind format
dintr-o nucleocapsidă şi un înveliş complex.
Epidemiologie:
●primoinfecţia survine în copilărie, are evoluţie inaparentă şi este urmată de o
stare de portaj permanent
●boala apare sporadic la adolescenţi, rar la copii şi vârsnici
●sursa de infecţie:bolnavi,convalescenţi, purtători
●calea de transmitere:contact intim(sărut), transfuzii de sânge
Patogenie:
● EBV pătrunde în limfocitele B de la nivelul faringelui
● diseminează în ţesutul limfo-reticular
● creşte numărul limfocitelor B
● scade numărul limfocitelorT
● apar limfocite atipice
Infecţia evoluează în două direcţii:
proliferare de limfocite ce determină aspectul de mononucleoză
persistenţa genomului viral in stare latentă urmată de malignizare
Imunitatea postinfecţioasă este durabilă !!! virusul nu este eliminat din
organism!!!
Manifestări clinice:
●incubaţia este variabilă( 4-8 săptămâni )
●debutul brusc cu frisonete, anorexie, astenie
●perioada de stare:
 febra vesperală, 39-40grade, cu durată
de 10-14zile
 angina eritematoasă, eritemato-pultacee
 adenopatie cervicală(80%), variabilă ca mărime
 adenopatie occipitală,axilară,inghinală
 hepatomegalie, rar icter(5%)
 splenomegalie
 exantem macular,peteşial,urticarian
!!!administrarea de ampicilină produce un exantem!!!
Complicaţii:
● hematologice:
- anemie hemolitică autoimună
- trombocitopenie
- neutropenie
- ruptură splenică-şoc
 ● neurologice:
- meningită (pleiocitoză cu limfocite atipice)
- encefalită (cerebelită)
- sindrom Guillain Barre
- mielită transversă
●hepatice
●cardiace (miocardită)
Diagnostic:date clinice:  febră
 poliadenopatie
 angină
 splenomegalie
date de laborator:  hemoleucograma modificată cel puţin 10 zile
 limfomonocitoză de peste 50%
 limfocite atipice 20-30% (citoplasma bazofilă vacuolizată,nuclei polilobulaţi)
Date de laborator:
Reacţia Paul Bunell Davidson – de determinare a anticorpilor heterofili-
● adsorbţia serului pe rinichi de cobai
● titrul anticorpilor heterofili (determinat de cea mai mare diluţie de ser la
care sunt aglutinate hematiile de berbec)
ELISA
● faza acută IgM VCA, IgG VCA, EA
● în convalescenţă anti EBNA, IgM VCA(titru mic)
● IgG VCA ,EBNA persistă toată viaţa
Diagnosticul diferenţial:
 angine
 infecţia cu CMV
 infecţia HIV
 toxoplazmoză
 leptospiroza
 leucemia
 limfoame
Tratamentul:
●forme comune:
repaus la pat
simptomatic:igiena cavităţii bucale, antipiretice
●forme severe:
corticoterapia (prednison 1mg/kgcorp)
suprainfecţiile bacteriene tratament antibiotic (nu ampicilină)
!!!tratamentul antiviral în curs de evaluare !!!

65
 DIFTERIA

Definiţie:Difteria este o boală infecţioasă produsă de un bacil grampozitiv

Corynebacterium diphteriae, care se multiplică la poarta de intrare faringe,
laringe, tegumente) producând o exotoxină care este raspunzatoare de
manifestările toxice generale: miocardice, nervoase si renale.
●se internează obligatoriu şi se declară nominal.
Etiologie .
Bacilul difteric este un bacil grampozitiv, aerob(facultativ anaerob ).
Tulpinile toxigene produc o toxină solubilă exotoxina care afectează sinteza
proteinelor.Exotoxina difterică are două componente:
A toxina clasică (factorul letal )
B factorul de răspândire:
 hialuronidaza
 factor necrotic
 factor hemolitic
Tulpinile netoxigene determină imunizarea populaţiei
Patogenie:
Bacilul difteric se multiplică la nivelul porţii de intrare fară a pătrunde în
sânge cu următoarele urmări:
●Local toxina produce o reacţie inflamatorie:edem, fibroză, necroză;
●Leziunile se extind putând cuprinde tot tractul respirator;
●Toxina difuzează înorganism;
●Toxemie si leziuni degenerativ (miocard, rinichi, SNC ).
Epidemiologie.
Izvorul de infecţie :
 omul sănătos
 purtătorul convalescent
 purtătorul sănătos
Transmiterea bolii :
aerian
digestiv:
picături sau obiecte recent contaminate lapte contaminat
cutanat
ANGINA DIFTERICĂ
Debut lent cu:
 febră mică
 astenie marcată,
 inapetenţă
 vărsături
 cefalee
 disfagie
Obiectiv amigdalele prezintă:
 tumefiere, hiperemie;
 depozite albe-sidefii( pseudomembrane),
 greu detaşabile cu refacere- extindere rapidă;
 la detaşarea membranelor se produc sângerări;
 pseudomembranele sunt consistente;
(nu se dizolvă în apă)
 mucoasa subiacentă este edemaţiată.
Ganglionii limfatici regionali
 se măresc de volum;
 sunt dureroşi;
 dau aspectul de ,,gât proconsular”.
Semnele toxice :
tahicardie cu puls slab
hipotensiune arterială
oligurie
CRUPUL
 difteria laringiană cu localizare primară laringiană ;
 subiectiv răguşeală, tuse spastică, voce stinsă, afonie;
 obiectiv stridor, tiraj, dispnee cu polipnee, cianoză, agitaţie;
 evoluează rapid spre insuficienţă respiratorie ;
 comă, deces.
Difteria localizată la nivelul mucoaselor:
 difteria conjunctivală;
 nazală (coriza sugarului );
 otică;
 vulvovaginală ;
 anală.
Obiectiv se manifestă prin edem şi false membrane .
Difteria cutanată se localizeaza pe leziuni preexistente .
Complicaţiile difteriei:
 miocardita toxică precoce în primele 10 zile de boală;
 miocardita tardivă după a doua sau a treia săptămână.
 complicatii nervoase:
Paralizia valului palatin, paralizii oculare, diafragmatice, faciale, nevrite
periferice.
 afectare renală.
Diagnosticul diferenţial:
 angina streptococică ;
 faringita virală;
 angina Vincent ;
 mononucleoza infecţioasă ;
 crupul viral ;
 edemul glotic;
 corpi străini.
67
 ●Diagnosticul difteriei : pe baza datelor epidemiologice, datelor clinice şi
prin izolarea bacilului difteric

●Primul caz este contact de cele mai multe ori cu un purtător.

TRATAMENTUL DIFTERIEI.
●Izolare într-un serviciu de terapie intensivă.
●La cea mai mică suspiciune clinică se instituie de urgenţă seroterapia,
respectând modul de administrare, utilizând pe cât posibil calea intravenoasă
●Serul neutralizează toxina difterică circulantă fără a putea acţiona asupra
toxinei fixate
●Pentru afectarea faringiană se administrează 20 000-40 000 unităţi de ser
●Pentru formele severe se utilizează 80 000-120 000 unităţi de ser
eritromicină 2g la adult, 50 mg/kg la copil, repartizate în 4 prize, pe cale
orală sau cu penicilină G i.m.,i.v. Alternative: clindamicină, tetraciclină.
●În crupul difteric,în miocardita difterică se utilizează corticoterapie
Repausul absolut la pat, prelungit 30-50 zile, pentru a evita apariţa
complicaţiilor tardive
●Alimentaţia fără restricţii
●Se va face dezinfecţia continuă şi terminală
Deoarece după boală nu se instalează imunitate absolută se va face
vaccinarea cu anatoxina difterică
●Externarea este conditionată de controlul bacteriologic
●După externare, bolnavul se dispensarizează timp de 3 luni: controale
clinice, ECG şi bacteriologice.
Profilaxia difteriei Profilaxia se face prin vaccinare.
Profilaxia generală se începe la vârsta 3 -9 luni
trivaccin (DTP) intramuscular, la interval de o lună.
revaccinarea se face la 9 luni, la 3 ani, la 7ani, la 14 ani distanţă faţă
de primovaccinare.
Profilaxia în focar a contacţilor se face cu eritromicină 7 zile sau penicilină
G 10 zile.După chimioprofilaxie se face imunizarea cu anatoxina difterică.
Supravegherea focarului se face pe o perioadă de 10 zile de la izolarea ultimei
surse de infecţie.Contacţii sunt examinaţi zilnic clinic şi bacteriologic (3
controale la 2 zile).
 PAROTIDITA EPIDEMICĂ

Definiţie: Parotidita epidemică, numită şi oreion este o boală infecţioasă,

sistemică, cauzată de virusul urlian ( Paramyxovirus parotidis), caracterizată
prin afectarea unor glande şi ţesuturi (pancreas, sistem nervos, testicul). Este o
boală cu incidenţă mare; se raportează numeric, lunar.
Etiologie : ─ virusul urlian este un virus ARN;
─ conţine un înveliş cu hemaglutinină şi neuraminidază;
─ are o mică rezistenţă în mediul extern.
Epidemiologie: este o boală epidemică cu incidenţă de iarnă-primăvară;
frecventă la copii şi tineri .
Sursa de infecţie: bolnavul cu boala manifestă sau inaparentă.
Transmiterea : direct prin picături de salivă după un contact prelungit sau prin
obiecte recent contaminate. Contagiozitatea maximă: 3 zile înainte de debut şi 5
zile din perioada de stare. Eliminarea virusului continuă 14 zile. Imunitate este
durabilă după boala aparentă sau inaparentă.
Manifestări clinice. 1.Parotidita urliană.Incubaţia este de 14-18 zile.
Debut brusc: ─febră
─cefalee
─inapetenţă
─senzaţia de tensiune la nivelul
─lojelor parotide
─uscăciunea mucoasei bucale
─miros fetid în cavitatea bucală
─dureri la masticaţie
─trismus.
La examenul obiectiv tumefierea lojelor parotide unilateral apoi bilateral
(capul ia aspectul de ,, pară “) tegumente de aspect normal păstoase durere
locală uşoară-moderată
Pe mucoasa jugală la nivelul canalelor Stenon burjonate, apare hiperemie cu
puncte hemoragice, limba este saburală.
Afectarea glandelor,submandibulare, glandelor sublinguale, glandelor lacrimale,
tiroidei, pancreasului, miocardului, glandelor mamare, testicolelor, ovarelor.
Fiecare nouă determinare creşte febra ( 39-40)!!!
2.Orhita urliană: apare după pubertate uni sau bilateral cu
febră înaltă , frison, dureri locale, cefalee, vărsături.
Obiectiv: regiunea scrotală este tumefiată, eritematoasă, sensibilă spontan şi la
palpare.Ooforita prezintă aceleaşi simptome ( în plus dureri abdominale ).
3.Pancreatita urliană se manifesă mai mult subclinic
(modificarea glicemiei )
În formele cu manifestare clinică se constată febră mare, dureri abdominale în
bară, vărsături.
4.Afectarea nervoasă: în orice oreion există o implicare
neurologică chiar şi fără manifastare clinică.
─ Meningita poate apărea în oricare fază a bolii. Clinic seamănă cu
69
meningita virală : febră, cefalee, vărsături,fotofobie. Obiectiv se manifestă
semne de reacţie meningiană.
─ Encefalita este rară putând apărea de la începutul bolii caracterizându-se
prin modificări ale senzoriului, convulsii, pareze, afazie, delir, comă.
─ Alte manifestări nervoase: sindrom cerebelos, mielită transversă,
poliradiculonevrită ascendentă, sindrom poliomielitic.
Complicaţii:Infecţia maternă în trimestru I de sarcină produce avort, deces,
fibroelastoza sugarului .
Orhita urliană bilaterală poate fi urmată în cazuri extrem de rare de sterilitate.
Postpancreatită poate apărea o hiperglicemie tranzitorie. Sechelele
postencefalitice sunt rare .
Diagnosticul diferenţial: parotidita urliană se diferenţiază de:
─ parotiditele virale (virusul paragripal, virusul
gripal, virusul coxackie)
─parotiditele supurate (stafilococul aureu)
─parotidita cronică din SIDA
─tumorile parotidiene (adenite, adenoflegmoane, chiste)
─obstrucţii canaliculare (calculi, stricturi )
─afecţiuni metabolice (diabet, ciroză)
─reacţii post medicamentoase (fenilbutazona)
Diagnostic diferenţial: submaxilita urliană se diferenţiază de adenita
submaxilară; orhita urliană se diferenţiază de orhita virală, orhita gonococică,
de varicocel, tumorile testiculare; meningita urliană se diferenţiază de
meningita bacteriană, meningita tuberculoasă .
Diagnosticul pozitiv: are la bază datele epidemiologice, clinice şi de laborator.
Datele de laborator : leucopenia cu limfocitoză uneori leucocitoză ( meningita,
pancreatita, orhita ); amilazemia crescută, hiperglicemia în (pancreatita urliană)
LCR-ul prezintă : pleiocitoză 1000-2000 de elemente/mm, (80% limfocite,
restul de 20% polimorfonucleare ), proteinorahia este normală sau uşor crescută
glicorahia este uşor scăzută.
Izolarea virusului urlian se face prin metode specifice din salivă şi LCR.
Practic se evidenţiază indirect virusul prin metode serologice:reacţia de fixare a
complementului, reacţia de hemaglutinoinhibare, ELISA.
Tratamentul oreionului: izolarea în familie sau în spital, repausul la pat 2
săptămâni, dietă lacto-hidro-zahariană în perioada febrilă sau cu probleme de
masticaţie.Restricţie de glucide şi lipide!!!
Parotidita epidemică comună. Tratamentul patogenetic : antiinflamatorii
AINS.
Tratamentul simptomatic : antipiretice, antialgice, antialergice, antiemetice,
gargară cu ceai de muşeţel, prişniţe pe regiuniunile tumefiate.
Tratamentul meningitei şi encefalitei este patogenetic cu corticosteroizi şi
depleţie, tratament simptomatic, roborant.
Tratamentul orhitei necesită repaus absolut la pat, corticoterapie, comprese cu
gheaţă. Profilaxia oreionului în focar prin evitarea contactului; profilaxia
generală cu vaccin antiurlian.
 SEPTICEMII

Definiţie: afectare sistemică determinată de infecţii bacteriene şi/sau

fungice caracterizată prin febră prelungită cu aspect neregulat însoţită de
frisoane şi manifestări sistemice cu evoluţie spontană nelimitată.
Diagnosticul diferenţial se face cu bacteriernia caracterizată prin prezenţa
pasageră a germenilor în sânge, fără răsunet clinic.
Facori favorizanţi ai apariţiei septicemiilor:
• incidenţa crescută a metodelor de explorare invazivă şi a procedurilor
terapeutice complexe
• imunodepresia terenului
• prezenţa agenţilor patogeni cu tulpini rezistente la antibioticeşi a
germenilor condiţionat patogeni.
Etiologia este bacteriana, mai rar fungică.
La nou-născut şi sugar sunt frecvenţi bacilii gramnegativi, la copil şi adult
domină stafilococul alături de bacili gramnegativi, anaerobi, streptococ,
pneumococ iar la vârsnici predomină bacilii gram negativi.
Etiologia actuală cuprinde germeni anaerobi (Clostridium, Bacteroides),
germeni condiţionat patogeni (Citrobacter), şi a etiologiei duble (aerobi şi
anaerobi, bacterii şi fungi).
Patogenie. Patogenetic şi clinic septicemia se caracterizează prin:
• existenţa unei porţi de intrare;
• existenţa unui focar septic primar;
• prezenţa prelungită şi repetată a germenilor în sânge;
• existenţa unuia sau a mai multor focare septice secundare, localizate în
diferite organe şi ţesuturi - metastaze septice;
• prezenţa simptomelor generale de natură toxico-septică.
1. După poarta de intrare septicemia poate fi:
exogenă atunci când poarta de intrare este cutanată (plagă septică, arsuri, infecţii
cutanate)
endogenă, când agentul cauzal diseminează dintr-un focar de infecţie endogen
(otită, abces, flegmon, infecţie urinară, pneumonie). eviden
2. Focarul septic primar este locul unde agentul patogen se multiplică şi de
unde se revarsă în sânge, continuu sau intermitent. Uneori se suprapune cu
poarta de intrare.
Cel mai frecvent se localizează la poarta de intrare, în vecinătatea acesteia sau
la distanţă de aceasta.
• Diseminarea infecţiei se poate realiza pe cale venoasă, arterială sau
limfatică.
• Diseminarea pe cale venoasă determină formarea de procese
tromboflebitice satelite focarului septic primar. Toxinele microbiene şi produşii
de degradare tisulară lezează endoteliul venos favorizând apariţia trombilor. La

71
nivelul trombilor germenii se înmulţesc, produc enzime proteolitice care îi
fragmentează, favorizând diseminarea prin emboli septici care vor reprezenta
punctul de plecare al focarelor septice secundare.
Când focarul septic primar este localizat la nivelul endocardului valvular
diseminarea se produce pe cale arterială. Endocardul însămânţează în
permanenţă torentul circulator cu emboli septici care ajung la nivelul diferitelor
organe creând noi focare septice care întreţin septicemia.
Calea limfatică datorită ganglionilor sateliţi ariei de infecţie realizează
rezistenţă la diseminare.
3.Focarele septice secundare se localizează preponderent în funcţie de
sediul tromboflebitei: pneumonii, bronhopneumonii, hepatite septice,
pielonefrite, meningite, abcese cerebrale, artrite septice, osteomielite.
Manifestări clinice
Incubaţia este scurtă, câteva zile sau chiar ore în formele grave.
Debut brusc cu
-febră ridicată (39-40° C),
-frison puternic
-cefalee,
-vărsături,
-adinamie, starea generală alterată
Uneori sunt prezente manifestările de la nivelul porţii de intrare.
Perioada de stare cuprinde
a ) Sindromul infecţios cu febră neregulată sau intermitentă,
frisoane
b ) Afectare pluriorganică:
cardiovasculară: tahicardie, tulburări de ritm, zgomote cardiace asurzite,
hipotensiune arterială
respiratorie: semne clinice de pneumonie,bronhopneumonie,
pleurezie,insuficienţă respiratorie (tuse, dispnee, cianoză)
manifestări cutanate: erupţii variate (maculare, peteşiale, pustule
hemoragice),
manifestări hepatice: hepatomegalie, splenomegalie, icter
nervoase: reacţie meningeală, semne neurologice de focar
renale: oligurie, cu apariţia insuficienţei renale acute;
manifestări digestive anorexie, greţuri, vărsături, diaree deshidratare
secundară şi tulburări de echilibru hidroelectrolitic.
Evoluţia poate fi:
supraacută, cu evoluţie spre deces în 3-4 zile. Tabloul clinic caracterizat prin
lipsa metastazelor septice deoarece nu au timp să se constituie
•acută, clasică, cu evoluţie de 10-14 zile;
•subacută, cu evoluţie de câteva săptămâni datorată depistării tardive şi
tratamentului anterior cu antibiotice;
•cronică, rară în prezent, cu evoluţie de luni sau ani, cu perioade de
acutizare; ex. focarele endocardice, osoase, articulare.
Complicaţii. şocul infecţios
 coagularea intravasculară diseminata (CID).
Diagnosticul pozitiv se bazează pe
1.datele anamnestice (vârstă, teren, existenţa unei porţi de intrare, focar septic,
explorări pe organe, spitalizări),
2.datele clinice (febră, erupţii, embolii, abcese, localizări septice de organ)
3.datele de laborator
- evidenţierea germenilor pe frotiu din secreţii de la nivelul porţii de
intrare,a focarului septic primar sau alte localizări
- culturi din toate focarele septice: spută, urină, LCR, scaun.
-hemoculturi:
─ se recoltează înaintea introducerii tratamentului cu antibiotice ;
─în plin puseu febril sau frison;
─se însămânţează pe diverse medii (inclusiv pentru anaerobi şi
fungi);
─tulpinile izolate se păstrează în laborator pentru determinarea
antibiogramei şi ulterior a NES;
Diagnosticul de septicemie se confirmă când cel puţin 3 hemoculturi sunt pozitive
cu acelaşi germen.
-date de laborator de rutină
─VSH crescută
─ leucocitozâ cu neutrofilie
Date paraclinice :
─radiografii (pulmonare, osoase),
─ examenul FO,
─ORL,
─EKG, EEG,
─ecografie abdominală şi cardiacă,
─tomografie computerizată
Diagnosticul diferenţial se face cu boli cu evoluţie sistemică:
- febră tifoidă
- salmoneloze
- leptospiroze
- tuberculoza
- gripă
- mononucleoză infecţioasă
- infecţia HIV.
Tratamentul este complex şi de urgenţă.
Septicemiile se tratează într-un serviciu dotat corespunzător, cu posibilităţi
de investigare şi tratament.
Principii de tratament:
Rezolvarea prin tratament medicamentos sau chirurgical al focarelor de
infecţie.

73
Combaterea diferitelor verigi patogenetice agravante (insuficienţa respiratorie,
deshidratarea, tulburările acidobazice) şi a complicaţiilor care pot surveni,
tratamentul terenului etc.
Tratamentul etiologic are o importanţa majoră.
Se începe după efectuarea tuturor recoltărilor şi investigaţiilor permise de
starea bolnavului.
Se face tratament cu asocieri de antibiotice (rareori monoterapie) alese pe
criterii de probabilitate (tratamentul de primă intenţie).
Dacă se izolează agentul cauzal, tratamentul se va remania în funcţie de
sensibilitatea/rezistenţa la antibiotice a acestuia. Antibioticele se vor administra
parenteral (i.v., i.m.), în doze; maxime, în funcţie şi de starea funcţională a
rinichilor, ficatului.
Se va urmări evoluţia şi răspunsul la tratament pe criterii clinice (curba
febrilă, examen clinic) şi de laborator (NES, repetarea examinărilor
bacteriologice, a hemoculturilor).
Se vor folosi următoarele asocieri de antibiotice:
•stafilococ: oxacilină şi gentamicină sau o cefalosporină de generaţia a 2-a;
•bacili gram negativi: ampicilina 6-8 g/zi şi gentamicină (doză maximă 160
mg/zi) sau cefalosporine generaţia a 3-a (Rocephine, Fortum) sau chinolone
sistemice. în cazul unei infecţii cu pseudomonas aeruginosa se va administra
Ticarcilină, Imipenem, chinolone;
• germeni anaerobi: Metronidazol i.v.,7-15 mg/kg/zi şi/sau Penicilină G în
doze mari (10-12 mii Ul/zi);
• fungi: Amfotericina B, lmg/kg corp/zi, în perfuzie lentă i.v.
Tratamentul patogenetic implică:
• reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică;
• tratamentul insuficienţelor de organ (respiratorie, cardiacă, renală,
hepatică). Apariţia oliguriei, însoţită de hiperazotemie, hiperkaliemie (K>7
mEq/1) impune efectuarea hemodializei;
• tratamentul biologic şi de stimulare: corectarea anemiei prin
administrarea de transfuzii de sânge, administrarea de gamaglobuline la
imunodeprimaţi (cel puţin standard 0,2-0,3 ml/kg/zi) sau venoglobuline
(Gamavenin, 1-3 g/doză);
• tratamentul cu cortizon nu este indicat decât în cazul apariţiei unor
complicaţii grave (manifestări alergice maligne, şocul infecţios);
• tratamentul chirurgical este frecvent necesar pentru asanarea focarelor
septice primare sau secundare.
Prognosticul septicemiilor este rezervat.
Mortalitatea este destul de ridicata depinde de numeroşi factori: agentul
etiologic, terenul pe care apare boala, precocitatea stabilirii diagnosticului şi
instituirii tratamentului.
 ŞOCUL INFECŢIOS

Definiţie: afectare sistemică de gravitate extremă care apare ca o

complicaţie instalată brutal în evoluţia a numeroase boli infecţioase (bacteriene,
virale, fungice), având ca urmare irigarea insuficientă a ţesuturilor şi hipoxie
celulară.
Elementele esenţiale care caracterizează orice tip de şoc sunt:
• insuficienţa hemodinamică acută, cu importante modificări la nivelul
microcirculaţiei;
• modificările tisulare, reversibile în primele stadii şi ireversibile în
stadiile tardive. Suferinţa celulară are ca urmare suferinţa organică, la început a
plămânului, apoi pe măsura progresiei leziunilor, cu afectare viscerală multiplă
denumită Multiple Systemic Organic Failure (MSOF).
Şocul infecţios apare ca urmare a pătrunderii în sânge a unor cantităţi mari de
germeni şi a toxinelor acestora.
Denumirea acestui sindrom
• şoc septic, deoarece survine frecvent în septicemii;
• şoc endotoxinic, întrucât în majoritatea cazurilor este determinat de
germeni care elaborează endotoxină.
Denumirea de şoc infecţios este mai cuprinzătoare
Etiologie. Şocul infecţios apare în numeroase infecţii cele mai importante
fiind determinate de:
─ bacili gram negativi;
─ coci gram pozitivi şi negativi (stafilococ, pneumococ, meningococ);
─ infecţii virale (gripă);
─ infecţii fungice;
─ boli parazitare (trichineloza).
Factori favorizanţi: vârsta extremă, boli cronice (hepatice, boli cardiovasculare,
boli de sistem, diabet).
Patogenie: exotoxina prin fracţiunea A determină efecte pirogene, de activare a
factorului XII, de eliberare a citokinelor Interleukina I şi factorului de necroză
tumorală (TNF).
Ca urmare a acţiunii acestor factori rezultă vasodilataţie, creşterea
permeabilităţii capilare, agregare trombocitară, granulocitară, consumul
factorilor de coagulare şi instalarea sindromului de coagulare intravasculară
diseminată (CID).
Alături de aceşti factori se produce trasvazarea lichidelor ce are ca urmare
hipovolemia şi hemoconcentraţia.Printr-un mecanism compensator are loc
vasoconstricţia în sectorul cutanat şi muscular cu redistribuirea sângelui în
sectoarele cu importanţă vitală (creier,cord,rinichi).
Rezultanta este perturbarea microcirculaţiei cu trecerea metabolismului celular
în anaerobioză şi acidoză celulară ce accentuează hipoxia determinând prin
acţiunea enzimelor proteolitice eliberate leziuni multiorganice.

75
 Se disting două faze în dinamica şocului:
─faza hiperkinetică caracterizată patogenetic de vasodilataţie, foarte rar
sesizată clinic
─faza hipokinetică în care au loc modificările hemodinamice, metabolice
cu acidoză şi CID
Manifestările clinice cuprind trei faze:
─ faza precoce cu o durată foarte scurtă frison, febră, tahipnee,
tahicardie, obiectiv tegumetele calde, tensiunea arterială limite normale,
conştienţa păstrată
─ faza avansată se caracterizează prin mialgii, crampe musculare,
tahipnee, tahicardie, puls filiform, TA sub 80 mm Hg, oligurie acrocianoză,
agitaţie, obnubilare
─ faza tardivă cu tablou clinic ce indică o mare gravitate: puls
imperceptibil,TA la zero, oligoanurie, tegumente cu pete cadaverice,
hemoragii,comă
Diagnosticul se bazează pe anamneză, pe semne clinice (tulburările
cardiovasculare) într-un context context infecţios.
Datele biochimice: leucopenie cu neutropenie, hipoglicemie, acidoză,
hiperazotemie, tulburări de coagulare.
Diagnostic diferenţial: şocul hipovolemic, şocul cardiogen, şocul
anafilactic.
Evoluţia este greu de prevăzut. în lipsa tratamentului bolnavul cu şoc infecţios
decedează în scurt timp (câteva ore sau 1-2 zile)..
Tratamentul şocului este o urgenţă majoră. Urmăreşte restabilirea şi
ameliorarea respiraţiei tisulare prin:
─ corectarea hipovolemiei
─combaterea acidozei
─corectarea tulburărilor circulatorii periferice şi centrale
─tratamentul insuficienţei respiratorii
Principii de tratament în şoc:
Umplerea rapidă a patului vascular prin creşterea cantităţii de lichide şi
prin utilizarea unor soluţii macromolecualre (dextran, albúmina umană,
soluţii cristaloide)
Manifestările de CID se tratează cu sânge, plasmă, heparină (50-100 U kg
corp, în 4 prize, la 6 ore).
Corectarea acidozei şi diselectrolitemiei cu soluţie bicarbonat de Na 14%,
după calcularea deficitului (mEq Na = EB x 0,35 x greutatea/kg).
Administrarea de potasiu se va face numai după restabilirea diurezei, cu
soluţie de clorura de potasiu 7,5% (1 ml = 1 mEq).
Corecţia tulburărilor circulatorii periferice şi centrale se face cu substanţe
vasoactive cu acţiune pe receptorii alfa şi beta, dopamina şi dobutamina
Tratamentul tonicardiac se introduce numai după corectarea volemiei
(deslanosid, lanatosid C).Se permeabilizează căile respiratorii.
Oxigenoterapia se administrează cu un debit de 6 l/minut.
 Corticoterapia este indicată în faza precoce a şocului pentru acţiunea
antitoxică şi de reglare a tonusului vascular la nivelul microcirculaţiei în doze
mari (500-1000 mg),repetate la 4-6 ore.
Tratamentul disfuncţiilor de organ
Insuficienţa renală acută manifestată prin oligoanurie impune forţarea
diurezei cu Manitol, Furosemid şi uneori hemodializa.
Tratamentul etiologic este similar cu cel al septicemiilor în cazul şocului care
apare în infecţiile bacteriene. După precizarea etiologiei terapia se va adapta
sensibilităţii germenului în cauză (după antibiogramă). Tratamentul cu
antibiotice bactericid administrat de la începutul bolii poate agrava şocul printr-o
nouă eliberare de toxine bacteriene ca urmare a lizei brutale a germenilor.
Antibioterapia se va începe după scoaterea bolnavului din şoc şi eventual
administrarea de gamaglobuline i.v.
Prognosticul şocului infecţios este grav, letalitatea fiind variabilă (20-40%).
Succesul terapeutic depinde de terenul pe care apare boala, etiologie,
precocitatea stabilirii diagnosticului şi iniţierii măsurilor terapeutice.

77
 LEPTOSPIROZE

Leptospirozele sunt antropozoonoze determinate de bacterii din genul

Leptospira transmise accidental omului, la care realizează o septicemie cu
tropism renal, hepatic şi nervos.
Etiologie. Leptospiroza este produsă de Leptospira interrogans ce cuprinde
numeroase serotipuri: leptospira icterohemoragica, leptospira gripotifosa,
leptospira canicola, leptospira australis Leptospirele sunt bacterii spiralate,
mobile . Leptospira icterohemoragica determină majoritatea formelor grave, iar
leptospira gripotifosa determină mai ales forme meningeale.
Toate leptospirele posedă proprietăţi pirogene şi o endotoxină comună de
natură lipopolizaharidopolipeptidică care este şi un antigen fixator de complement.
Epidemiologie. Rezevorul de germeni este animal, omul fiind un receptor
accidental.
Principalul rezervor de germeni este reprezentat de rozătoare (şobolanii
sunt purtători sănătoşi de leptospira icterohemoragica). Câinele este infectat cu
leptospira canicola. Pisicile, porcii, caii, bovideele, mai rar păsările şi peştii pot
fi rezervor de leptospire. Animalele elimină leptospirele prin urină, contaminând
solul, apa şi alimentele, unde supravieţuirea germenilor este favorizată de
căldură şi pH-ul uşor alcalin.
Transmiterea la om se face cel mai frecvent indirect, prin apă (bazine de
înot, ape curgătoare, bălţi), unele alimente, solul umed şi inundat (orezarii). Ele
penetrează pielea lezată sau înmuiată excesiv, mai rar mucoasele (oculară,
bucală, genitală). Transmiterea transplacentară este posibilă.
Boala apare la anumite profesiuni expuse (agricultori, veterinari, lucrători
din abatoare şi din orezarii, pescari, persoane care fac baie în ape contaminate).
Boala apare sporadic sau în mici epidemii, cu incidenţă maximă vara-
toamna.
Patogenie. După penetraţia cutanată sau mucoasă pătrund în sânge şi
diseminează în toate organele, mai ales în meninge (stare septicemicâ cu durată
de 5-6 zile). Hemoculturile sunt pozitive, LCR-ul conţine leptospire. în ziua a 7 -
8-a germenii se fixează la nivelul viscerelor, iar serodiagnosticul devine pozitiv.
Eliminarea urinară începe în ziua a 12 - 15-a (uroculturi pozitive).
Manifestările clinice sunt polimorfe.
Incubaţia este de 4-14 zile,
Debutul brutal cu febră, frisoane, mialgii intense mai accentuate la
membrele inferioare, cefalee.Obiectiv:hiperemie conjunctivală, vasodilataţie
cutanată, epistaxis, uneori exantem morbiliform herpes nasolabial,
hepatomegalie,splenomegalie, sindrommeningeal.
A cinsprăzecea zi după scăderea temperaturii şi ameliorarea stării clinice
apare o recrudescenţă febrilă.
 Sindromul icteric (40-60%) apare la 2-8 zile de la debut. Bolnavul prezintă
icter intens, însoţit de urini hipercrome, scaune decolorate. Hepatomegalia este
frecventă, dureroasă.Biochimic prezintă hiperbilirubinemie (conjugată),
creşterea transaminazelor. Durata icterului este variabilă. Regresia începe în
momentul remisiunii febrile.
Sindromul renal (60-80%) se manifestă prin oligurie cu proteinurie,
hiperazotemie, hematurie macroscópica. Insuficienţa renală acută se instalează
în zilele a 3 - 10-a la aproximativ 10% din cazuri.
Sindromul meningeal (70%). Meningita este cu lichid clar, celularitate ,
proteinorahie moderată. Există forme grave cu semne de encefalită (tulburări de
sensoriu, convulsii, comă).
Sindrom hemoragipar (10%): epistaxis, peteşii, hemoragii digestive,
trombocitopenie.
Alte manifestări: respiratorii (tuse, infiltrate pulmonare), cardiace
(miocardită), digestive (dureri abdominale, diaree).
Evoluţia este de 2-3 săptămâni.
Formele grave cu insuficienţă renală pot evolua spre deces (3-5%).
Diagnosticul este evocat clinic şi/sau epidemiologie. Se confirmă prin
examinări de laborator şi anume evidenţierea leptospirelor în faza septicemică.
În ziua a 5 - 7-a se izolează din hemocultură, culturi din LCR; din ziua a 8-
a de boală leptospirele se pot izola din urină prin microscopie directă, culturi,
inoculări la animale diagnosticul serologic. Anticorpii (aglutinine, lizine) apar în
ziua a 6 - 7-a, cresc progresiv până în ziua a 50-a, apoi scad lent (un nivel
rezidual poate persista luni, ani). Se pot evidenţia prin reacţia de aglutinare-liză
sau/şi RFC (titru pozitiv 1/16), imunofluorescenţă.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu numeroase boli febrile: gripa,
hepatita virală, febra tifoidă, bruceloza, meningitele cu lichid clar, septicemiile
cu diferite etiologii.
Tratamentul etiologic se face cu Penicilina G în doză de 5-10 mii. U/zi, timp
de 10-15 zile. în caz de sensibilizare la penicilină se indică tetraciclinele
(minociclina, doxiciclina). Rezultatele sunt bune dacă terapia se începe precoce.
Terapia previne reşutele şi chiar atingerile viscerale. Tratamentul cu penicilină
poate întârzia sau împiedica apariţia anticorpilor. începând din ziua a 5-a
eficacitatea sa este discutabilă (un număr mare de leptospiroze se vindecă
spontan).
Tratamentul patogenetic: reechilibrare hidroelectrolitică, tonicardiace,
transfuzie (în caz de hemoragie importanta, şoc). în formele grave este necesară
epurarea renală.

79