Fertőző Vizsgakérdések - Magyar - 2010

Fertőző betegségek vizsgatémák 2010/2011 tanév I.
félév
1. A szájüreg és a nyelőcső fertőzései
Szájfertőzések:
Stomatitis aphtosa:
Az aphtás fekélyek a stomatitis ulcerosa leggyakoribb formái.
Az elváltozások rendszerint 1-2 mm átmérőjűek, de akár l0-szer nagyobbak is lehetnek.
Előfordulása:
Az el nem szarusodó nyálkahátyákon jönnek létre, gyakran a bucca és az ajak nyálkahártyáján.
Megjelenése:
Lapos, kerek fekélyek képében jelentkeznek. Közepük sárgás, fibrines, szélüket vörös udvar veszi körül.
A fájdalmas időszak akár 1 hétig is eltarthat. Egyszerre egy vagy több fekély is jelen lehet, ezek recidivákra
hajlamosak.
Eredete: nem tisztázott
Diagnozis: aphták megtekintése
Therápia: vizes szájöblögetés, kenőcsök, nyugtató és fájdalomcsillapítók
Prognózis:
- enyhe fertőzés 1-3 héten belül gyógyul
- súlyosabb esetben akár hónapokig is megmaradhat, és heggel gyógyulnak, ekkor carcinómával
téveszthető össze.
Herpangina:
Coxackie A és B vírusok okozzák 6 éves kor alatt. Hirtelen fellépő lázhoz és nyelési fájdalomhoz, a
tonsilla árokban és a lágyszájpadra lokalizálódó, l-2 mm átmérőjű, szürkésfehér, hólyagos és
kifekélyesedő elváltozások társulnak, melyeket élénkpiros udvar övez.
A kéz-, láb-, és szájbetegségek:
Szintén egy-vagy több coxsackie vírus okozza, és nyáron, kisgyermekeken fordul elő.
Az ajkakon és a buccális nyálkahártyán elhelyezkedő vesiculáris-ulcerativ elváltozások jellemzik.
A herpanginától a tenyereken és talpakon megjelenő laesiók, valamint a társuló átmeneti erythémás
kiütések különítik el.
Soor oris (candidiásis, moniliáris)
A szájpenész a candida fajok (az esetek több mint 90 %-ban C. albicans) elszaporodásának következménye.
Tünetei:
- a szájüregben bárhol megjelenő fehér-sárgásfehér, tejszerű felrakódások jellemzik
- a környező nyálkahártya rendszerint vérbő
- a fehér hártya letörölhető → vérző, érzékeny felszín tűnik elő
- fájdalom, bűzös lehelet, ízérzés zavar
- ritkán a láz és nyirokcsomó duzzanat
- az emberek 50 %-nak normál flóra tag, de ha a száj baktérium flórájának egyensúlya felbomlik -
túlburjánzik
Előfordulása:
- a soor leggyakrabban műfogsort viselő személyekben lép fel, a protézis a gomba növekedésével
táplálék-tárolóként szolgál.
- Acut és krónikus betegeknél, valamint antibiotikus kezelés, kemotherápiás szerek, cortikosteroidokkal
kezelt betegek.
Okok:
A növekedéshez kedvez:
- szájszárazság
- nyak és fej besugárzását követően
- nyálelválasztást csökkentő gyógyszerek
- diabetes mellitus
- anaemia
- immunszupresszió
Diagnozis: fehér színű felrakódások, biopszia - vizsgálat
Therápia: szájöblítés, gombaölőszerek - azolszármazékok
Stomatitis herpetica
Herpesvirus fertőzés:
1. primer (egy epizód)
2. szekunder (visszatérő elváltozások)
Tünetek:
Enyhe, szinte panaszmentességtől - súlyos lázas kórképig (többszöri sárgásszürke intraorális és ajakfekélyekkel,
erythémával, oedémával, nyaki nyirokcsomó duzzanattal és rossz közérzettel)
Lefolyás:
Kb. 1 hétig a panaszok súlyosbodnak, majd amint antitestek termelődnek a panaszok fokozatosan megszűnnek.
A súlyos fájdalom miatt a kisgyermek nem táplálkozik és a 4-10 napos lefolyás alatt i.v. folyadékpótlásra szorul.
Immunszuppresszív kezelésben részesülők fokozottan fogékonyak.
Fertőző betegségek vizsgatémák 2010/2011 tanév I. félév
Therápia: tüneti, szájöblítés, fájdalomcsillapítók, pihenés, sz.e. acyclovir
Nyelőcsőgyulladás
• Etiologia:
– Fertőzéses eredet
• Candidiasis
• Cytomegalovirus fertőzés
• Herpes simplex virus
• Akut HIV fertőzés
– Nem fertőzéses eredet
• Gastroesophagealis reflux
• Mucositis tumor chemotherapia miatt
• Mucositis sugárkezelés miatt
• Aphtás fekély
Candida esophagitis
• C. albicans a normál flóra tagja
• Hajlamosító tényezők: HIV, diabetes mellitus, leukemia, antibiotikum kezelés, szteroid kezelés,
csontvelő vagy szerv transzplantació
• Sajátos endoszkópos kép
• Dg: tenyésztés
CMV, HSV esophagitis
• Hajlamosító: AIDS, immunhiány
• CMV: egyedi vagy multiplex fekélys a nyelőcső középső részétől a disztális részéig terjedően
• HSV: fájdalmas nyelés, mellkasi fájdalom, hányinger, láz, gyomor +/- bélvérzés
Kezelés
• Candida esophaitis: fluconasol, itraconasol, amphotericin B
• HSV esophagitis: acyclovir
• CMV esophagitis: gancyclovir
2. A bakteriális fertőzések diagnosztikája
Vizsgálat célja:
 Az anamnézis, a klinikai tünetek és a már elvégzett mikrobiológiai vizsgálatk alapján lehet felállítani a
feltételezett diagnozist.
 Meg kell határozni a feltételezhető kórokozók körét.
 Dönteni kell a mikrobiólógiai diagnosztikus lépésekről.
 A kapott eredmények értékelése, kezelés meghatározása.
Lehetséges pathogének:
 A feltételezzett kórokozó függ:
o Infekció szervi lokalizációjától
o Beteg alapbetegsége, kora, immmunstátusza
o Megelőző korházi kezelés
Diagnosztikus lépések:
 Szerológiai vizsgálatok
 Kórokozó dikert kimutatása
o Speciális festések
 Gram festés
 Ziehl-Neelsen festés
 Schaffer-Foulton festés (spórafestés pl Clostridiumoknál)
 Neisser-festés (Babes-Ernst tartaléktápanyagszemcséket mutatja ki
Corynebacteriumokban)
o Antigén kimutatás: Cryptococcus neoformas, Gardia lambria
o Toxin kimutatás: Clostridium difficile
 Mintavétel:
o Torokváladék, köpet, nasopharyngeális váladék és fülváladék bakteriológiai vizsgálata.
 általában normál flórával keveredik
 Transzport közben a kiszáradás ellen kell védeni
 legjobb a fiz.sós tamponnal vett minta véres agaron 5% CO2-ben tenyésztve
 titis és sinusitis gyanúja esetén anaerob tenyésztés is szükséges
 Leggyakoribb: Str. pyogenes, Neisseriák, St. aureus, H. influenzae, Corynebact.
dypht.
 köpetnél mikrobiológiai vizsgálat szükséges, hogy az alsó légutakból származik-e
(hámsejtek)
 TBC gyanúja esetén Lövenstein, Sula táptalaj
o Vizelet, húgycső- és hüvelyváladék bakteriológiai vizsgálata.
 Lemosás után középsugárvizelet vagy suprapubicalis punctio.
 Katéterzsákból nem.
 Laborba 2 órán belül, vagy 4 fokon tárolva.
 Uricult rendszer szemikvantitatív és kvalitatív eredményt is ad.
 Leggyakrabban: E. coli, Klebsiellák, Enterobacter, Serratia, Proteus
o Genny, sebváladék, punktátum és liquor bakteriológiai vizsgálata.
 Liquorból lumbálpunkcióval legalább 4-5 ml.
 Trauma esetén anaerob tenyésztés is.
 Latex agglutinációs teszttel lehetőség van gyors eredményre kis mennyiség esetén is.
 Leggyakoribb liquorban: N. meningitidis, Str. pneumoniae, H. influenzae, E. coli
o Széklet bakteriológiai vizsgálata.
 2-3 g székletminta, lehetőleg a kóros részből.
 Esetleg glicerintes széklettartósító oldatban.
 A normálflóra visszaszorítására szelektív táptalajok (bizmutszulfit, brillantzöld,
dezoxikolátcitrát).
 Clostridium difficile gyanúja esetén anaerob tenyésztés 48 órán át. Toxinát
citotoxikus hatása alapján vagy latexagglutinációval azonosítják
o A vér bakteriológiai vizsgálata (hemokultóra készítése és értékelése).
 Bakterémia lehet tranziens foghúzáskor, de lehet súlyos infekció jele is.
 Bőr különös fertőtlenítése a szúrás helyén, és a hemokultúra gumidugójának
fertőtlenítése.
 Kell aerob és anaerob palack, lehetőleg többször ismételten.
 Vagy naponta kell végezni kioltást, vagy automata végzi.
 Leggyakoribb: St. aureus, koagguláz-negatív Staphylococcusok, Str. pneumoniae, E.
coli, Klebsiella
Értékelés:
 Összevetés a klinikai képpel
 Kitenyészett mikroorganizmus kórokózó-e
 Nem kezelünk szerológiai diagnózist
Kezelés megválasztása
 Empírikus - a valószínűsíthető kórokozó spektrumot lefedő bactericid szer vagy kombinációval
 Célzott – a kórokozó antibiotikum érzékenysége alapján
3. A közösségben szerzett pneumonia
Területen szerzett tüdőgyulladások jellegzetes kórokozói:

Típusos bakteriális Aspirációs pneumonia Atípusos pneumonia
tüdőgyulladások Polimirobás, kevert flóra M. pneumoniae
S. pneumoniae C. pneumoniae et psittaci
H. infl. Coxiella burnetti
S. aureus Legionellák
M. catarrhalis Vírusok: influenza, RSV,
VZV, CMV, HSV
Jellegzetes formái:
Tünet Típusos pneumonia Atípusos pneumonia
Kezdet Gyors, hirtelen Lassú
Általános állapot Rossz, bágyadt, elesett Általában jó
Láz Magas Nincs vagy alacsonyabb
Hidegrázás Gyakran Nincs, illetve ritkán
Nehézlégzés Gyakran korai tünet Nincs vagy késői tünet
Pleura fájdalom Általában kifejezett Nincs vagy ritka
Izomfájdalom Nem jellemző Gyakori
Conjunctivitis Nincs Gyakori
Herpes labialis Gyakori Nincs
Köhögés jellege Produktív Inproduktív
Köpet Gennyes Nincs vagy kevesebb
Hallgatózás Crepitatio, gyengült Eltérés nincs
Kopogtatás légzés Eltérés nincs
Radiológiai kép Tompulat lehet Áttetsző, peribronchialis infiltratum
Hidegagglutinin próba Masszív infiltratum Pozitív
Negatív
Diagnosztika:
I. Környezeti tényezők
a. Légkondícionálás, utazás - legionellák
b. „Homeless people”: S. pneumoniae, M. tuberculosis
c. Zárt közösség (pl. katonaság, diákotthon): C. pneumoniae, M. pneumoniae
II.Állatkontaktus
a. Háziszárnyasok, papagáj, madár - C. psittaci
b. Háziállatok (pl. juh) - C. burnettii
III. Fejlődő országok - M.tuberculosis
IV. Egészségügyi személyzet: Influenza, HIV ® M. tuberculosis
V. Gazdaszervezet
a. Diabetes mellitus: S. pneumoniae, S. aureus
b. Alkoholizmus (cirrhosis hepatis): S. pneumoniae, M. tuerculosis., K. pneumoniae
c. COPD: H. infl., S. pneumoniae, M. catarrhalis
d. Transzplantáció (szerv!) > 3 hónap: S. pneumoniae, H. infuenzae., legionellák, CMV stb.
e. HIV
P. jiroveci, S. pneumoniae, H. infuenzae., C. neoformans, M. tuberculosis, R. equii, atípusos
mycobact.
VI. Néhány fizikális eltérés, tünet
a. Bűzös lehelet, periodontális folyamat: ANAEROB+AEROB
b. Bullosus myringitis: M. pneumoniae
c. Zavartság, eszméletlenség, nyelési zavarok ANAEROB+AEROB
d. Központi idegrendszeri zavarok
Meningitis ® S. pneumoniae
Encephalitis, cerebellitis ® M. pneumoniae, legionellák
e. Erythema multiforme: M. pneumoniae
f. Erythema nodosum: C. pneumoniae, M. tuberculosis
Kezelés:
1. Ambulánsan kezelhető pneumóniák: 65 évnél fiatalabb beteg alapbetegség nélkül.
M. pneumoniae, S. pneumoniae C. pneumoniae, vírusok, ritkán H. influenzae, K. pneumoniae, esetleg
Legionella speciesek, S. aureus vagy aerob Gram negatív pálcák.
 amoxicillin vagy béta-laktamáz stabil aminopenicillinek 2 g/die adagban, második generációs
cefalosporinok vagy makrolid származék illetve doxycyclin.
 „Atípusos" kórokozór: makrolid származék vagy doxycyclin önmagában is adható.
2. Ambulánsan kezelhetô pneumónia 65 év felett vagy alapbetegséggel:
S pneumoniae, ezen túl H. influenzae, polimikrobás, C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella speciesek,
vírusok, COPD-os betegeknél esetleg Klebsiella vagy Enterobacter speciesek
 béta-laktamáz stabil aminopenicillinek vagy második generációs cefalosporinok plusz makrolid,
vagy levofloxacin, moxifloxacin
3. Kórházban kezelendô, de intenzív ellátást nem igénylô pneumóniák: 65 évnél idősebb vagy súlyos
alapbetegségben szenvedő beteg.
S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, polimikróbás, C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella
speciesek, vírusok. COPD-os betegeknél a leggyakoribb a H. influenzae, de fentieken kívül Gram negatív
bélbaktériumok: E coli, K. pneumoniae, Enterobacter speciesek
 béta-laktamáz stabil aminopenicillinek vagy 2-3. generációs cefalosporinok makroliddal,
 levofloxacin, moxifloxacin monoterápiában.
4. A vírusfertőzések diagnosztikája
Vírusdiagnosztika módszerei
1. Vírusok illetve vírus antigének direkt kimutatása
2. Vírusizolálás és a vírusszaporodás kimutatása
3. A vírussal szembeni immunválasz vizsgálata - vírusszerológia
4. Molekuláris módszerek
Mintavétel szabályai
 szerológiai vizsgálatra
o natív vér – szérum használható, leválasztása előtt fagyasztani tilos; tárolás 4ºC-on max. 1
hétig, vagy tartós tárolás -20ºC-on
o szérumminta párok – titeremelkedés vizsgálatához
 direkt víruskimutatás, vírus antigén detektálás,
o vírusizolálás – kritikus a mintavétel ideje
o vírusizolálás és direkt víruskimutatás – minél korábbi mintavétel
o tünetek megjelenése után (max. 4 napon belül) – ezt követően a vírusmennyiség a mintában
exponenciálisan csökken (kivéve immunszupprimáltak)
o mintavétel vírustranszport közegbe történjen (kivéve testnedvek – vér, liquor, vizelet és BAL),
ha a vizsgálat nem az intézmény laboratóriumában történik
 transzportközeg szerepe
 véd a kiszáradástól, gátolja a kontaminánsbaktériumflóra szaporodását, a vírus élet- és
szaporodóképes marad benne
 transzportközegek rendszerint stabilizáló fehérjét (albumin, FBS) és antibiotikumokat
tartalmazó pufferoldatok
 vírusizolálás – a minta 4ºC-on 2-3 napig stabil, -70ºC-on viszont korlátlan ideig tárolható; -20ºC-on
tárolni tilos – kristályképzıdés roncsoló hatása miatt
Vírus, virális antigének, illetve vírus által okozott elváltozások közvetlen kimutatása
 A feltételezett vírus a mintavétel számára elérhető helyen van.
 A vírus partikulumok nagy mennyiségben vannak jelen.
 A virion specifikus morfológiája lehetıvé teszi a könnyő azonosítást.
 Leggyakoribb alkalmazási területek:
o légúti vírusok (influenza A és B, RSV, PIV, adenovírusok, coronavírusok, HSV)
o hólyagos kiütést okozó vírusok (HSV-1 és HSV-2, VZV)
o gastroenteritis kórokozói (rota-, astro- calici- és adenovírusok)
o vérben kimutatható vírusok (HBV, HCV, CMV, HHV-6)
o szemészeti elváltozásokban kimutatható vírusok (HSV-1 és HSV-2, VZV, adeno- és
enterovírusok)
o vizeletben kimutatható vírusok (CMV, adenovírus, enterovírus)
 biopsziás, autopsziás mintákban kimutatható vírusok (CMV, HBV, rabies)
 tulajdonságai:
o gyorsaság – a laboratóriumba érkezés után 2-3 óra alatt eredményt ad
o a szállítási viszonyok kevéssé befolyásolják az eredményt
o precíz mintavételi technika szükséges
o kevésbé érzékeny
o az értékelés nagy tapasztalatot igényel
o szükség lehet az eredmény más módszerrel történő megerősítésére
o műszerigény (elektronmikroszkóp)
Cytophatiás hatás megfigyelése
 Destrukció
 Syntitium képzés
 Transzformáció
Immunfluoreszcens teszt (IFA)
 Légúti infekciók (influenza, parainfluenza, mumps, morbilli, RSV, coronavirus, adenovirus)
 HSV, VZV
 Szövetmintákban: lenyomati készítmény vagy fagyasztott metszet
Immunperoxidáz teszt (IPO)
 CMV leukocytákban
 Szövetmintákban: lenyomati készítmény vagy fagyasztott metszet
Szilárd fázisú immunoassay, enzimjelöléses technika (EIA - Enzyme Immunoassay)
 Extracelluláris vírusantigén kimutatás: HBV, rotavírus, enterális adenovírus, influenza, RSV, HIV,
HSV
 A vírusspecifikus ellenanyag szilárd fázishoz kötött, ezzel reagál a vírus vagy vírusantigén
Latex agglutináció (LAT)
PCR
 Ha kevés a nukleinsav vagy nem tenyészthetı a vírus
immunelfó
koagglutináció
immunkromatográfia
5. Acne, impetigo, folliculus, furunculus
Acne:
Kialakulása:
Acne típusai
 Acne comedonica
 Acne vulgaris
 Acne conglobata
 Acne nodulocystica
 Acne inversa
 Acne fulminans
 Késői megjelenésű acne
Terápia:
Fokozott faggyútermelés csökkentése
 Lokális  Szisztémás
o nincs hatékony terápia! o ösztrogének
o szappan, detergensek  antiandrogének
o adstringens  ciproteron acetát
o helyi retinoidok  norgestimat
o ketakonazol
Follikuláris hyperkeratosis csökkentése

 Lokális  Szisztémás
o h o Isotretinoin
elyi retinoidok o antibiotikum

isotretinoin, i


o sa
licylsav (0.5-2%)
o a
ntibiotikum –
indirekt hatás!
P. acnes kolonizáció csökkentése
Lokális Szisztémás
 antibiotikum  Tetracyclin(250-500 mg x 2/nap
 BP  Erythromycin (500 mg x 2/nap)
 BP + antibiotikum  Clindamycin (300 mg x 3/ nap)
 BP + glycolsav  Minocyclin (50-100 mg x 2/nap
 azelainsav  Tetralysal (300 mg x 1/nap)
 erythromycin + Zn-acetát  isotretinoin (0.5-1 mg/kg/nap)
Impetigo contagiosa = ótvar

 Streptococcus.haemolyticus és/vagy Staphylococcus.aureus okozza
 Gyermekkorban gyakori, nagy a kontagiozitása
 Subcorneális vesiculák, erosio, sárga pörk
 Szekunder fertőzéskor az eredeti bőrbetegséget súlyosbíthatja
Szövődmények: lymphangitis, lymphadenistis, erysipelas, gócnephritis
Terápia: antiseptikus ecsetelő, kenőcs, Bactroban krém, sz.e. Penicillin
Folliculitis = szőrtüszőgyulladás
 Szőrtüszőre lokalizálódó, felületes gennyes gyulladás, általábanban Staphylococcus aureus okozza
Terápia: dezinficiensek, szisztémás antibiotikum súlyosabb esetekben
Furunculus = kelés
 Staphylococcus. aureus
 Fájdalmas beszőrődés, közepén pustula
 Általános tünetek is kísérhetik
Szövődmény: carbunculus, sinus carvernosus thrombosis, lymphangitis
Terápia: párakötés
6. Állati és emberi harapás
Állati harapások
Noha bármelyik állat haraphat, a legtöbb állati harapásért az Egyesült Államokban a kutyák és kisebb mértékben
a macskák felelősek. Mint népszerű házkörüli állatok, a kutyáknak tulajdonítható a harapásos balesetek
többsége, minthogy gazdáikat és saját területüket védik. Évente 10-20 ember, főként gyermekek halnak meg
kutyaharapás miatt. A macskák nem védik a felségterületüket; főleg akkor harapnak, amikor az ember valamiért
fogva tartja őket, vagy közbeavatkozik a macskák verekedésébe. Háziállatok, így a lovak, a tehenek, a disznók
ritkán harapnak, de méretük és erejük oly mértékű, hogy súlyos sérülés lehet a következmény. A vadállatoktól
szerzett harapások ritkák.
A kutyaharapás jellegzetes rongyolt, szakadt kinézetű. A macskaharapás mély, szúrt sebbel jár, mely gyakran
befertőződik. Az elfertőzött harapás fájdalmas, duzzadt és vörös. A veszettséget a veszettség vírusával fertőzött
állatoktól (leggyakrabban denevérektől) lehet elkapni.
Kórokozók:
 Pasturella multocida
 Capnocytophaga canimorsus
 Streptobacillus monilliformis
 Spirillum minus
 Leptospira interogans
 Herpes vírus siminae
 Francisella tularenis
Kezelés
A szokásos elsősegély után az állatharapás elszenvedőjét azonnal orvosnak kell látnia. A támadó állatot lehetőleg
fogja be a tulajdonosa. Amennyiben gazdátlan állatról van szó, a megharapott személy ne próbálja megfogni.
Értesíteni kell a rendőrséget, hogy aztán a megfelelő hatóság állapítsa meg az állaton a veszettség esetleges
jeleit.
Az orvos steril sóoldattal vagy szappannal és vízzel tisztítja meg a sebet. Néha a harapás széléről eltávolítja a
szöveteket, különösen, ha a szövetek roncsoltak vagy szakadtak. Az arcot ért harapást sebészileg (varratokkal)
zárják. A kisebb, a szúrt vagy a kézfejet ért harapásokat nem zárják le. Szájon át adott antibiotikummal előzhető
meg az elfertőződés. A már elfertőzött harapás gyakran intravénás antibiotikum-adagolást igényel.
Antibiotikumok:
 Amoxicillin + clavulánsav / ampicillin + sulbactam
 Cefuroxim + clindamycin
 Levofloxacin
 Moxifloxacin
Emberi harapások
Mivel az ember fogai nem különösebben élesek, a legtöbb emberi harapás ezért csak horzsolással, és legfeljebb
sekély, szakadt sérüléssel (lacerációval) jár. Kivételekről a húsosabb testrészeknél lehet szó, így a fület, az orrot,
a péniszt ért harapásoknál, melyek le is szakadhatnak. Az ökölsérülés, más néven harci harapás akkor fordul elő,
amikor az egyik fél ököllel üti szájon a másikat, és így az ujjízületeinél keletkezik seb, mely hajlamos
elfertőződésre. Ez a vágás gyakran elroncsolja az ujjízület felett haladó inat. Olykor a harapó személy ezzel
valamilyen betegséget ad át az áldozatnak, például fertőző májgyulladást. A HIV fertőzés azonban
meglehetősen ritka.
Kórokozók:
 Staphylococcus aureus
 Eikenella corrodens
 Haemophilus influenzae
 Fusobacterium nucleatum
 Prevotella
 Porhyrymonas
 Peptococcus
 Peptostreptococcus
Panaszok, tünetek és kórisme
A harapás fájdalmas, és gyakran a fogaknak megfelelő nyomot hagy a bőrön. Az ökölsérülés kis méretű, az
ujjízület fölötti vágott sebbel jár. Ha elszakadt az ujjat mozgató ín, egyik irányban nehezített lesz az ujj mozgása.
A fertőzött harapás rendkívül fájdalmassá válik, bevörösödik, és megduzzad.
Kezelés
Az emberi harapást az állati harapáshoz hasonlóan sóoldattal vagy szappannal és vízzel tisztítják ki. Lehetőség
van a leszakadt részek visszaillesztésére, a szakadt sebeket pedig, kivéve a kézfejeken lévőket, sebészileg zárják.
Mindenki, akinél a harapás megnyitotta a bőrfelszínt, antibiotikumot kap szájon át a fertőzés megelőzése
céljából. Az elfertőződött sebet antibiotikummal kezelik, és gyakran sebészileg kell megnyitni, hogy a sebet
megvizsgálhassák és megtisztíthassák. Amennyiben a harapást ejtő személyről tudott vagy sejthető valamilyen
harapással átvihető betegség, megelőző kezelésre lehet szükség.
Antibiotikumok:
 Amoxicillin + clavulánsav / ampicillin + sulbactam
 Cefuroxim + clindamycin
 Levofloxacin
 Moxifloxacin
TETANUS ÉS RABIES PROFILAXIX - kivéve, ha féléve bizonytottan immunizálták
7. Alsó légúti infekciók

Betegség Gyakori kórokozók Javasolt kezelés Szövődmények
Tüneti
Petussis Bordatella pertussis Erythromycin, co-
trimoxazol
RSV Tüneti Pneumonia
Bronchiolitis
Ribavirin aerosol
RSV
Parainfluenza
Adenovirus
Bronchitits acuta Influenza Tüneti
Rhinovirusok
Mycoplasma
Chlamydophila
COPD akut
Lásd később
exacerbatioja
Pneumonia Lásd később
Cystás fibrozis Lásd később
Perussis
A kórokozó, a Bordatella pertussis és parapertussis, kizárólag az emberben okoz megbetegedést. A betegség
minden életkorban előfordulhat. A baktérium a légutak csillószőrös hámszövetében szaporodik. A kórokozó
extracelluláris produktumainak hatására elpusztul a csillószőrös hengerhám, localis hyperaemia, oedema alakul
ki és a bronchusok lumenében gyulladásos törmelék halmozódik fel, elzáródást, atelectasiát okozva.
A B. pertussis számos biológiailag aktív anyagot termel, amelyek többsége szerepet játszik a betegség és az
átmeneti védettség kialakításában:
 Pertussis toxin (PT): összetett biológiai hatással rendelkezik (lymphocytosist, továbbá fokozott
histamin érzékenységet és inzulin szekréciót okoz).
 Adenylat–cyclase–toxin (ACT): virulencia faktor, gátolja a phagocytosist.
 Trachealis cytotoxin (TCT): károsítja a légutak hámsejtjeit.
 Dermonecroticus toxin: a simaizom kontrakció révén localis necrosist idéz elő.
Az elmúlt évszázad elején a pertussis morbiditása és mortalitása nagy volt Európában. A betegség gyakran
endemias jellegű volt. Megfelelő számú, és fogékony populáció felnövése során a megbetegedés 3-4 évenként
járványosan jelentkezett. Sem a vaccinatio, sem a lezajlott betegség nem hagy maga után élethosszig tartó
védettséget; a védettség 3-5 év múltán gyengül és 12 év elteltével már mérhetetlen. A contagiositási index szoros
contactus esetén közel 90%-os. Az újszülöttek alig rendelkeznek passiv, anyai eredetű immunitással, így a fiatal
csecsemőkorban elszenvedett fertőzés életveszélyes lehet. A gyermekkorukban pertussis ellen oltott felnőttek, az
idővel csökkenő védettség miatt, szintén megbetegedhetnek. Felnőttekben a pertussis gyakran atypusosan,
makacs bronchitis képében zajlik le, míg időskorban ismét a klasszikus kórlefolyás a jellemző.
A betegség cseppfertőzéssel terjed. A pertussisban szenvedő beteg az incubatiós idő végétől kezdve fertőz. A
fertőzés átadásának lehetősége a catarrhális szakban éri el csúcspontját és az oldódás szakában fokozatosan
csökken.
Tünetek
A 7-14 napos lappangási idő után hurutos, orrfolyásos tünetek észlelhetők, amelyekhez változó intenzitással
hőemelkedés, tüsszögés és conjunctivitis társul. Ez a prodromalis szakasz (Stadium catarrhale), amely átlagosan
2 hétig tart. A hurutos tünetek enyhülésével száraz köhécselés jelentkezik, majd köhögési rohamok lépnek fel.
Ez a paroxismalis szakasz (Stadium convulsionem) 4-6 hétig tart. Semleges külső ingerekre (fény, hang, szopás,
etetés) a beteget fullasztó köhögési roham fogja el, arca elvörösödik, a nyaki vénák kidagadnak, a szemek előre
düllednek és könnyeznek, a nyelv előesik. Az ájulás határán a köhögés alábbhagy, majd egy hosszú, stridorral
kísért inspirium következik. A roham vaskos, viszkózus nyákdugó felköhögésével ér véget. A rohamot követő
hányás minden korosztályban jellegzetes pertussisos tünet. Csecsemőkorban csupán a fuldoklás tünetei utalnak a
rohamra, a köhögés és a belégzési „húzás” gyakran hiányzik. A rohamokban jelentkező kilégzések csúcspontján
apnoe léphet fel. A rohamok elfárasztják a szervezetet. Az evési- és ivási kísérletek újabb köhögési attakokat
provokálnak, komoly táplálási nehézséget okozva ezzel. A köhögés éjszakánként gyakoribb és hosszabb ideig
tart, mint nappal. Extrém esetben napi 40-50 rohammal is lehet számolni. Az oldódási szakaszban (Stadium
decrementi) a rohamok gyakorisága és intenzitása fokozatosan csökken. Ez a szakasz kb. 3-6 hétig tart.
Szövődmények
A pertusiss legfontosabb szövődményei az apnoe, a másodlagos infectiók és az erőltetett köhögés
következményei (pl. nyelvfékfekély). Valamennyi korcsoportban a bacterialis pneumonia (H.influenzae,
Str.pneumoniae), illetve a felnőttkori respiratiós distress a vezető halálok. A rohamok alatt megemelkedett
intrathoracalis és intraabdominalis nyomás következtében petechiák keletkezhetnek a szemen, az arcon és a
mellkason. Pneumothorax, subcutan emphysema, köldök- és ágyéksérv is kialakulhat. A fiatal csecsemők
központi idegrendszeri tüneteinek hátterében a fuldokláshoz, vagy az apnoe-hoz társuló hypoxaemia, illetve
bevérzés áll.
Diagnózis
A láz, a rossz közérzet, az izom- és torokfájdalom hiányában kialakuló és egyre intenzívebbé váló köhögés
hallatán, a pertussis lehetőségére is gondolni kell. A paroxysmalis szakaszban a tüneteken alapuló diagnózis
felállítása viszonylag könnyű. A hurutos szakasz végén, és a convulsiv szakban a vérkép jellegzetes: relatív és
absolut lymphocytosis látható.
A fertőzés eredetének igazolására szolgál a B. pertussis kimutatása az alapvető módszer. A pertussis tüneteit
ugyanis több más baktérium és vírus is okozhatja, ezért a kórokozó kimutatása előtt helyesebb a kórképet
pertussis syndromaként megjelölni. A baktérium kitenyésztésére ideális mintavétel időpontja a hurutos- és a
paroxysmalis szakasz eleje. A korokozó specifikus genetikai marker PCR segítségével mutatható ki.
A kórokozó ellen termelt számos antitest kimutatása a korai diagnózis szempontjából nem elégséges, miután a
hurutos szakban, illetve a paroxysmalis szak elején még nem jelennek meg az ellenanyagok, de epidemiológiai
szempontból a serologiai vizsgálatok későbbi elvégzése elengedhetetlen.
Kezelés
Pertussisban a tüneti kezelés (nyugtatók, nyugalom biztosítása, párásítás, elegendő folyadék- és energiabevitel,
nyákszívás, nyákoldás, szükség esetén gépi lélegeztetés) a károsodásmentes gyógyulás szempontjából
kiemelkedő jelentőségű. A pertussisra gyanús esetekben, illetve az igazolt betegségben mindig kell
antibiotikumot adni. A választható szerek közé tartozik az erythromycin és egyéb makroidok, alternatív szerként
pedig a cotrimoxazol. A catarrhalis szakban elkezdett antibiotikum kezelés csökkenti a tüneteket, lerövidíti a
betegség időtartamát és megszünteti az infectivitást.
Megelőzés
A beteget el kell különíteni az erythromycin kezelés kezdetétől számított öt napig. A közeli contactoknak is
erythromycint kell szedni 14 napig. A 7 évnél fiatalabb, nem megfelelő mértékben immunizált, közeli contactok
soron kívüli pertussis vaccinatióját külön rendelet szabályozza. A csecsemőkorban elkezdett, kötelező
immunizálás elsőrendű tényező a jó pertussis elleni küzdelemben. Két fajta vaccina van forgalomban: elölt, teljes
baktériumot tartalmazó készítmény és az un. acelluláris oltóanyag. Magyarországon a teljes baktériumot
tartalmazó DPT-oltóanyag, az életkorhoz kötött, kötelező védőoltások közé tartozik.
COPD akut exacerbációja:

A COPD acut exacerbatiói idején a mély légúti váladékmintából kitenyészthető kórokozók a gyakoriság
sorrendjében: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae és Moraxella catarrhalis.
A Pneumococcusok praevalentiája csökken: 30 évvel ezelőtt 30% volt, ma 10-15%.
A Haemophilus influenzae és parainfluenzaegyakorisága 50%.
A M. catarrhaliselőfordulása ma gyakoribb, mint a Pneumococcusoké.
A Pseudomonas aeruginosa és Klebsiella pneumoniaeelőfordulása ritkább, mint 5%.
Az acut exacerbatiók enyhe eseteinek spontán gyógyhajlama jó. Antibiotikus kezelés csak akkor indokolt,ha a
következő négy tünet közül legalább kettő fennáll:
 Fokozódó mennyiségű, purulens köpet ürül
 A tüdőfunkció romlása, a légzési panaszok súlyosbodása
 A beteg lázas
 Leukocytosisa van
Antibiotikumok
Jó, Haemophilus influenzae elleni hatással rendelkező antibiotikum 7-10 napon át (β-lactamase gátlóval
kombinált aminopenicillinek, sulphamethoxazol/ trimethoprim)oralis, második generációs cephalosporinok,
Pneumococcusokrais ható fluoroquinolonok.
Nem szükséges (tetracyclin vagy
1. Acut
Normális légúti funkció Általában vírusok macrolid adása mérlegelendő – M.
tracheobronchitis
pneumoniae, C. pneumoniae?)
H. influenzae , M.
FEV1 >60%
2. Egyszerű catarrhalis, S.
Productiv köhögés Aminopenicillin
chronicus bronchitis pneumoniae (vs. β -lactam
(purulens köpet)
resistentia)
FEV1⟨60%
H. influenzae , Respiratiós quinolonok, penicillin+
Purulens köpetürítés, idős
3. Szövődményes M.catarrhalis, S. beta-lactamase inhibitor, II. vagy
kor, évente legalább 4
chronicus bronchitis pneumoniae (beta-lactam III. generációs cephalosporin, II.
exacerbatio,
resistantia) általános generációs macrolid
társbetegségek
Hörgtágítók
A fenntartó kezelés módosítása szükséges, ha az obstructio fokozódik. A legmagasabb ajánlható adag rövid
hatású β2-agonista adagoló aerosolból 3-400 μg
Pneumonia
A tüdő lebenyeinek, lobulusainak, az alveolaris tereknek és interstitiumának, bronchialis és peribronchialis
részeinek vírusok, baktériumok, gombák és protozoonok által okozott gyulladása.
Pathophysiologiája
Fertőző ágens invasiója a tüdőbe – acut gyulladásos válasz
 Neutrophil migratio
 Gyulladásos mediátorok és oxydativ enzimek felszabadulása
 Plasma kiáramlás az érpályából
 Surfactant csökkenése
Okozhatják
 Vírusok
Létrejöhet
 Baktériumok
 Inhalatio
 Gombák
 Micro- és macroaspiratio
 Paraziták
 Haematogen
 Rickettsiák
 Direkt ráterjedés
 Mycoplasma
 Mycobacteriumok
Kiváltó ágens akvirálása szerint lehet
 Területen szerzett
 Kórházi
 Aspiratiós
 Csökkent védekezőképességű betegeken kialakuló
Betegség lefolyásának üteme szerint
 Acut
 Subacut
 Chronicus
Röntgen infiltratum jellegzetessége alapján
 Lobaris
 Broncho-
 Interstitialis
Pneumonia kialakulását elősegítő tényezők
 Shunt a légutakban (intubatio, gégemetszés) – filter funkció nincs
 Csökkent köhögési reflex vagy effectivitás – pl. neurogen okból
 Aspiratio
 Mucociliaris funkció csökkenés – infekció, dohányzás, kémiai ingerek hatására
 Cellularis és/vagy humoralis immundefectus és suppressio
 Légúti parenchyma változás – anatómiai rendellenességek
Pneumonia diagnosztikájában javasolt eljárások
 Fizikális vizsgálat
 Kétirányú mellkas rtg. felvétel
 Laboratóriumi vizsgálatok: fehérvérsejtszám, qualitativ vérkép, vérsejtsüllyedés, C reaktív protein,
haemocultura, köpetvizsgálat, nasopharyngealis leoltás általában nem korrelál – kivétel chronicus
tüdőbeteg (CF), serologiai vizsgálatok atípusos pneumonia gyanújakor, hidegagglutinin gyorsteszt
Típusai:
Gyors, hirtelen
Kezdet Lassú
Rossz, bágyadt, elesett
Általános állapot Általában jó
Magas
Láz Nincs vagy alacsonyabb
Gyakran
Hidegrázás Nincs, illetve ritkán
Gyakran korai tünet
Nehézlégzés Nincs vagy késői tünet
Általában kifejezett
Pleura fájdalom Nincs vagy ritka
Nem jellemző
Izomfájdalom Gyakori
Nincs
Conjunctivitis Gyakori
Gyakori
Herpes labialis Nincs
Produktív
Köhögés jellege Inproduktív
Gennyes
Köpet Nincs vagy kevesebb
Crepitatio, gyengült
Hallgatózás Eltérés nincs
légzés
Kopogtatás Eltérés nincs
Tompulat lehet
Radiológiai kép Áttetsző, peribronchialis infiltratum
Masszív infiltratum
Hidegagglutinin próba Pozitív
Negatív
Gyakoribb légúti pathogenek szezonális csúcsa

Streptococcus
December 15-április 30.
pneumoniae
Október 1-április 30.
Haemophilus influenzae
Január 15-április 30.
Staphylococcus aureus
Moraxella catarrhalis
Szeptember 15-május 15.
Mycoplasma pneumoniae
Május 1-október 31.
Legionella pneumophila
Influenza A,B
November 1-március 31.
RS vírus
Október 1-április 15.
Parainfluenza 1,2
Antibiotikum kezelés megválasztásának szempontjai pneumoniában
 Életkor, megelőző egészségi állapot
 Aktuális epidemiológiai helyzet, légúti pathogenek szezonalitása
 Klinikai jelek
 Radiológiai kép
 Acut fázisreakciók és mikrobiológiai eredmények
 Esetleges kórokozó in vitro érzékenysége
 Annak ismerete, hogy gyakori a vírus okozta pneumonia, de a vírusok elősegítik a bacterialis
felülfertőződést, kevert infekció kialakulását
Elkerülni a feleslegesen vagy rosszul megválasztott antibiotikum adását, mert ezekkel a rezisztens baktériumok
elterjedésének fokozódása idézhető elő:
 Felesleges adás nem bacterialis esetben
 Rossz választás, helytelen „költségkímélés“, elégtelen dózis, nem megfelelő időtartam
Cystás fibrozis
A cisztás fibrózis (CF, cisztikus fibrózis, mukoviszcidózis) egy autoszómális recesszív öröklődésű betegség,
mely az egyik leggyakoribb veleszületett anyagcserebetegség. Gyakorisága populációnként eltérő, a kaukázusi
(fehér) emberfajták között efőfordulási aránya 1:3000.
A cisztás fibrózisban a CFTR gén mutációja jön létre. A humán genom egyik legnagyobb génje ez, melyben már
több, mint 500 mutációt leírtak. A gén hiba a családokban akár több generáción át is rejtve maradhat, és csak
akkor jelenik meg betegség formájában, ha mindkét szülő hordozza a hibás génszakaszt (ekkor 25%-os
valószínűséggel CF-es beteg gyermek születik).
A CFTR gén egy CFTR (cisztás fibrózis transzmembrán konduktancia regulátor) fehérjét kódol, mely a mirigyek
kivezetőcsövének hámjában helyezkedik el. Egy 7 transzmembrán régióból álló ún. G fehérjén keresztül érkező
jel hatására a ciklikus AMP (cAMP) szintje megemelkedik, ez aktiválja a protein kináz A fehérjét (PKA), mely
foszforilálja és így nyitott állapotba hozza a dimer CFTR csatornát.
A csatornán keresztül kloridionok távoznak a mirigy lumenébe, melyet ekvivalens mennyiségű víz és nátriumion
követ. Így a nyák elnyeri végső viszkozitását.
A betegségben viszont a jeltől megfelelően eljut a rendszer a PKA aktiválásáig, de hiányzik a CFTR fehérje, így
nem jut ki klorid, nátriumion és víz, azaz a nyák besűrűsödik. A sűrű nyák pedig megfelelő táptalajt nyújt a
fertőzéseknek.
Légzőrendszeri szövődmények
Chronicus, obstructiv légzészavar, légúti gyulladások, Staphylococcus és Pseudomonas colonisatio, bronchitis
obstructiva recidivans, bronchopneumonia recidivans, otitis media, sinusitis chronica, vezetéses halláscsökkenés,
orrpolyposis, tüdőfibrosis, tüdőtályog, bronchopulmonalis aspergillosis.
8. Antrax
B. Anthracis
Morfológia:
o 8 mikrométer, nincs csilló
o lánc alakzatban helyezkednek el, sok téglalap alakú
o spóracentrálisan elhelyezkedő spóra nem deformálja a sejtet
o tokd-glutaminsavból épül fel
Tenyésztés:
o Igénytelen (norm. Tt.)
o Tok miattvajszerűen kenhető, lapos, szabályos szélű telepek
o VAcsak a telep alatt látható hemolysis
o Autoklávban 121C 1 atm túlnyomás 15 perc alatt pusztul el
Patogenitás:
o Zoonosist (anthraxot) okoz főleg kérődzőkben
o Az ürülékkel kerül a baktérium a talajba
o Emberre patogénállat, spóra, talaj
o tokantiphagocyter
plazmid toxinok:
1. oedema faktor(A): fajlagoshatás, kalmodulin dep. adenilcikláz
2. letális faktor(A): fajlagos hatás, nekrotoxin
3. protektív faktor(B): ez a B alegység ami a másik két faktor működéséhez kell enélkül nincs
virulencia
Klinikum:
Bőranthrax: spórabejutás a bőrsérülésen keresztül,
„pokolvarr” képzés (Pustula maligna)középen nekrotikus kívül gyulladt udvar
nyirokutakba, vérbe jutvaszepszis
Tüdőanthrax: spóra inhaláció után hemorrhágiás pneumonia alakul ki, a beteg cseppfertőzéssel
terjeszti, igen fertőző
Bélanthrax: kontaminált hús fogyasztása után hemorrhágiás hasmenés
Diagnosis:
o megfelelő váladékból
o Gram identifikálás, speciális immunfluoreszcens techinikával
o VA emelt CO2 tenzión, csőtt., zselatinfolyósítás
Kezelés:
o Penicillin, Clindamycin, Tetraciklin
o „elátkozott mezők” felégetés, formaldehides permetezés
9. Az antibiotikum politika alapelvei
 Antibakteriális terápia
 A szervezeten belül a mikroorganizmusok elpusztítására szolgálhatnak természetes, élő
organizmusok által termelt anyagok, melyeket antibiotikumoknak nevezünk (fermentációval
állítják elő), illetve szintetikus úton előállított kémiai szerek, melyek a kemoterápiás szerek.
 Az antibiotikumok gombák, actinomycaeták és baktériumok természetes termékei, melyek
elpusztítják a mikroorganizmusokat vagy gátolják azok szaporodását.
 Az antimikrobás szereket több szempont szerint is csoportosíthatjuk:

1. milyen a hatása (bakteriosztatikus, baktericid);
2. milyen mechanizmussal hat (sejtfal szintézis, proteinszintézis, nukleinsavszintézis gátlása,
sejtmembrán funkciójának megzavarása);
3. milyen a drog kémiai szerkezete.
 Alapelvek:
 Akkor adjunk antibiotikumot, ha feltétlenül szükséges, de akkor olyan adagban és annyi ideig, hogy
hatása biztos legyen
 Bakt. kitenyésztése  célzott terápia adott baci ellen
rezisztensek szelektálódásának megakadályozása
 A beteg antibiotikum iránti érzékenységének kizárása
10. Az antimikróbás terápia választás szempontjai
 Antibakteriális terápia
 A szervezeten belül a mikroorganizmusok elpusztítására szolgálhatnak természetes, élő
organizmusok által termelt anyagok, melyeket antibiotikumoknak nevezünk (fermentációval
állítják elő), illetve szintetikus úton előállított kémiai szerek, melyek a kemoterápiás szerek.
 Az antibiotikumok gombák, actinomycaeták és baktériumok természetes termékei, melyek
elpusztítják a mikroorganizmusokat vagy gátolják azok szaporodását.
 Az antimikrobás szereket több szempont szerint is csoportosíthatjuk:

milyen a hatása (bakteriosztatikus, baktericid);
milyen mechanizmussal hat (sejtfal szintézis, proteinszintézis, nukleinsavszintézis gátlása,
sejtmembrán funkciójának megzavarása);
milyen a drog kémiai szerkezete.
 Alapelvek:
 Akkor adjunk antibiotikumot, ha feltétlenül szükséges, de akkor olyan adagban és annyi ideig, hogy
hatása biztos legyen
 Bakt. kitenyésztése  célzott terápia adott baci ellen
rezisztensek szelektálódásának megakadályozása
 A beteg antibiotikum iránti érzékenységének kizárása
 Antibiotikum-érzékenység, -rezisztencia
 A célzott antibiotikumterápia alapja, hogy ismerjük a konkrét kórokozónak az antibiotikus-
érzékenységét.
 Ugyancsak szükséges a kórokozó(k) kitenyésztése, ha az adott kórképet több, eltérő érzékenységű
kórokozó is okozhtaja.
 Az antibiogramm felállításához a kitenyésztett mikroba 6-8 órás bouillon tenyészetét szélesztik,
majd a lemezre különböző antimikrobás szereket tartalmazó papírkorongokat helyeznek. A 37 oC-
on, egy éjszakán át történő inkubálási időszak után a korongok körül kialakuló gátlási zóna mérete
alapján meghatározható az antibiogramm.
 Mivel az antibiogram felállításához időre van szükség (1-2 nap), gyakran az eredmény megismerése
előtt el kell kezdeni az antimikrobás kezelést a valószínű kórokozó ellen.
 Az antibiotikum megválasztása ekkor empirikus alapon történik, majd az antibiogram megismerése
után döntünk, hogy folyatatjuk-e a terápiát, esetleg más antibiotikumot választunk.
 Általában elmondhatjuk, hogy 4 nap antimikrobás terápia után, ha eredmény egyáltalán nem
tapasztalható, nem érdemes a választott szerrel folytatni a terápiát.
 Egyes antibiotikumok esetében eltérés lehet az in vitro és in vivo eredmények között. Pl. az
enterococcusok in vitro érzékenységet mutatnak a cephalosporinokkal szemben, ugyanakkor a
szervezetben rezisztensnek bizonyulnak.
 A vizsgálat valójában a bakteriosztatikus hatásról adnak információt, a baktericid hatás biztonsággal
így nem vizsgálható.
 Az antibiotikum-terápia még az érzékenység ismeretében is sikertelen lehet; előfordulhat, hogy nem
a valódi kórokozó érzékenysége került vizsgálatra, vagy olyan flórát tartalmazott a vizsgálati anyag,
mely a késlekedés miatt elszaporodott és a valódi, esetenként a környezeti viszonyokra érzékenyebb
kórokozó elpusztult. A kezelés során számítani kell arra is, hogy a kezdetben érzékenységet mutató
rezisztenssé válik.
 A polirezisztenciát leggyak. R-plazmidok ill. más rezisztenciaplazmidok hordozzák az átvitel a
terápia alatt is bekövetkezhet
 A polirezisztens törzsek többsége ún. kórházi törzs rendszeres, hatékony fertőtlenítést, sterilitásra
vonatkozó szabályok szigorú betartását, beteg izolálását, helyes és szigorú antibiot.-politikát kíván
 Hatékony ellenszer az antibiot-kombináció lehet
 Antibiotikumok, kemoterápiás szerek kombinációja
 A kombinációk alkalmazásának oka, hogy a fertőzések némelyikében nem egyetlen pathogén tehető
felelőssé a betegség kialakulásáért, hanem több, ráadásul ezen belül az antibiotikumérzékenység is
heterogén.
 Indokolja a kombinált kezelést az is, ha ezzel lehetőség van a toxicitás csökkentésére, a rezisztens
törzsek kialakulásának elkerülésére vagy időbeli eltolására.
 Indifferens az antibiotikum-kombináció hatása, ha az célzottan egy-egy kórokozó ellen irányul.
 Additív hatásról beszélünk, amennyiben a komponensek hatásai összeadódnak, azaz jobb eredményt
kapunk, mint az egyedileg alkalmazott komponensek esetében.
 Szinergizmus áll fenn a komponensek között, ha jobb eredményt érünk el, mintha az pusztán az
egyedi komponensek hatásának összeadódásából származna. Ilyen figyelhető meg, ha a
kombinációban alkalmazott drogok a metabolikus utat különböző pontokon gátolják (szulfonamidok
+ trimethoprim; béta-laktám+aminoglikozid), vagy a baktérium sejtfalának, vagy sejtmembránjának
megváltozásával segítik a másik komponens bejutását a sejtbe (penicillin + aminoglikozid).
 Antagonizmusról beszélünk, ha az egyik drog aktivitása csökken a másik jelenlétében. Így pl. nem
adhatók együtt olyan antibiotikumok, melyek közül az egyik gyorsan szaporodó kórokozókra hat, a
másik hatása pedig bakteriosztatikus (penicillin + tetraciklin).(béta-laktámok+ szulfonamidok)
 Azokban a HIV-fertőzöttekben, akik plazmájában a vírus RNS magas kópiaszámban van jelen,
kifejezetten indokolt a kombinált kezelés. Itt többek között szempont az egyes drogok toxicitásának
csökkentése a krónikus kezelés során, másrészt a rezisztens mutánsok kialakulásának csökkentése, a
replikáció gátlás hatékonyságának fokozása.
 Különös odafigyeléssel kell alkalmazni a széles spektrumú antibiotikumokat! Kezdetben hatásos,
majd a klinikai kép rosszabbodik, sokszor a beteg exitál = „antibiotikum-incidens”
Ok: a normál flóra nagy része is elpusztul kiesik antagonista működése, és a rezisztens fakultatív
pathogén egyedei másodlagos fertőzéseket hozhatnak létre. Ha még toxint is termel - pl. Clostridium
difficile – a „flóraváltás” halálos lehet.
11. Az infektív endocarditis megelőzése
- Rizikós betegeknek megfelelő AB adás beavatkozás előtt

o Rheumás vitiumok: AoI, AoS, MI, MS
o Congenitalis vitiumok: AoS, coarctatio aortae, VSD, DAP, Fallot tetralogia
o (csak a pitvari defektus nem hajlamosít)
o Marfan sy: AoI, mitralis és tricuspidalis prolapsus
o Műbillentyűk
- Egy napos profilaxis
Előtte 1-2 h (kötelező) Utána 6-8 h (javalt)

Amoxycillin v. 3g 1,5g
Augmentin
Vancomycin + Brulamycin 1 g + 80 mg 0,5 g + 40 mg
Ampicillin + Brulamycin 2 g + 80 mg 1 g + 40 mg
A guideline-ban a beavatkozás előtti AB azért van előírva, mert műhibának számít az elmulasztása. Az utáni AB
nehezen kivitelezhető, és elhagyása nem is jár olyan súlyos következményekkel.
Antikoagulánsan kezelt betegnél lehet p.o. vagy iv. adni. (im. nem!!!)
12. Bacterialis vaginosis
Előzmények:
o Mikrobiológiai kórokok
o Anaerob gram positiv és gram negativ baktériumok okozta fertőzések
o Gardnerella vaginalis fertőzés
o Egyéb prediszponáló tényezők
o Menarche után
o Életkor 10-50 év
o Szexuálisan aktív korban lévők
o Aktív nemi élet élése
o Hiányos személyi hygiene
Gyakoribb panaszok, tünetek:
o Általános panasz
o Bűzös folyás
o Hal szagú folyás
o Urogenitalis rendszerrel kapcsolatos panaszok
o Fluor, bőséges, rendellenes váladék ürül a hüvelyből
o Híg fehér folyás a hüvelyből
o Kellemetlen szagú folyás a hüvelyből
o Vulva bőre viszket
o Közösülés nehezített
o Nemi szervek égő érzése
o Vulva fájdalma
o Égő fájdalom a szeméremtesten
o Égő érzés a hüvelyben
o Apró sebek a nemi szerven
o Apró sebek, hámfosztottság a szeméremtesten
o Bőrpír a szeméremtesten
o Fehér, darabos folyás
o Folyás a hüvelyből
o Habos folyás látható
o Bő fehér folyás
o Fehér, túrós jellegű folyás
o Hüvelyváladék jelentősen megszaporodott, égő, viszkető érzést okoz
Fizikális vizsgálatok:
o Általános megfigyelés
o Bűzös fluor
o Hal szagú fluor
o Kültakaró
o Erosio a nemi szerveken
o Erosio a vulván
o Fehér fluor látható
o Fluor a hüvelyből
o Habos fluor látható
o Vulvaris erythema
Speciális, műszeres vizsgálatok:
o Szülészeti, nőgyógyászati vizsgálatok
o Hüvelyi feltárás lapoccal
o Anyagmintavétel és laborvizsgálatok
o Mintavétel baktérium kimutatására hüvelyből
o Mintavétel baktérium kimutatására cervix váladékból
o Cervix nyák minőségi vizsgálata
o Amin próba
o Hüvelyváladék vizsgálata (kivéve mikrobiológiai tenyésztés)
o pH mérése testnedvekben
o Gomba vizsgálata (direkt) kenetben (10%-os KOH-val is)
o Paraziták és protozoonok meghatározása egyéb testváladékokban
o Hüvelycytológia
Gyakoribb szövődmények:
o Fertőző és parazitás megbetegedések
o Főként szexuális úton terjedő fertőzések
o Urogenitális rendszer betegségei
o A férfi nemi szervek gyulladásos rendellenességei, m.n.o.
o Cystitis acuta
o Nem specifikus húgycsőgyulladás
o A méhkürt és petefészek heveny gyulladása
o Pyosalpinx
o Tuboovarialis abscessus
o A méhkürt és petefészek idült gyulladása
o A méh heveny gyulladásos betegsége
o Endometritis acuta
o A méh idült gyulladásos betegsége
o A méhnyak gyulladásos betegsége
o Endocervicitis
o Akut parametritis és medencei cellulitis
o Krónikus parametritis és medencei cellulitis
o Akut pelveoperitonitis (női)
o Douglas-abscessus
o Női medencei peritonealis összenövések
o Abscessus pelvicus (fem.)
o A női kismedence gonococcusos gyulladásos betegsége ((A5420+)
o A női kismedence Chlamydia fertőzés okozta gyulladásos betegsége (A56100+)
o A hüvely kifekélyesedése
o Habitualis vetélés
o Méhkürt eredetű infertilitás
o Terhesség, szülés és gyermekágy
o Idő előtti burokrepedés
o Koraszülés
o Kürtterhesség (tubaris abortus)
o Inkomplett spontán vetélés szövődmény nélkül
o Az amnionűr és a burkok fertőzése
o Koraszülés
Kezelés
A kezelés a kóroktól függ.
A bakteriális vaginózist szájon át szedett, illetve hüvelyi krém vagy gél formájában alkalmazott
antibiotikumokkal kezelik. A bakteriális vaginózis általában néhány napon belül megszűnik, de gyakran
viszszatér. Ez utóbbi esetben előfordul, hogy hosszú ideig antibiotikumot kell szedni.
 metronidazol 2x500 mg per os 7 napig
 clindamycin 3x300 mg peos 7 napig
Propionsavas gél segít a hüvelyváladékot savasabbá tenni, így gátolja a baktériumok növekedését.
13. Bakteriális gastroenteritisek
Infektív gastroenteritis:
hevenyen vagy perzisztálóan fellépő hasmenés (24 óra alatt három vagy több laza konzisztenciájú
széklet) és az alábbi tünetek közül legalább egy jelenléte: hasi fájdalom, hányinger, hányás, láz, véres
széklet, tenesmus és bizonyítható vagy feltételezhető a fertőzéses eredet.
Heveny hasmenés: 14 napnál rövidebb hasmenéses epizód
Idült hasmenés: 30 napon túl tartó hasmenés
Utazók hasmenése:
iparilag fejlettebb országokból kevésbé fejlett országokba utazóknál kialakuló acut infektív
gastroentertitis (ETEC)
Nosocomialis hasmenés:
három vagy több napos kórházi tartózkodás után kezdődő infektív hasmenés (Clostridium
difficile,Norovírus, Rotavírus)
A fertőzéses eredetű hasmenések etiológiájának és patomechanizmusának összefüggése

1. A hányás a vezető tünet, láz nem jellemző, hasmenés kialakulhat:
 vírusok (Rota-, norovírus), baktériumok toxinjai (S.aureus, B. cereus, C. perfringens)
2. Nem gyulladásos eredetű GI:
 vírusok (Rota-, Noro-, Astro-, Adenovírus), paraziták (G. lambia, Cryptosporodiumok)
3. Gyulladásos, invazív GI: baktériumok
 Shigella, Salmonella, EIEC, EHEC, C. jejuni, Y. enterocolica, Vibrio parahaemolyticus),
paraziták (E. histolytica
4. Perzisztáló hasmenés: (több, mint 14 napja tart):
 paraziták- G. lambia, E. histolytica, Cryptosporodium, Cyclospora cayetanensis
5. Neurológiai tünetekkel járó ételmérgezések:
 C. botulium, tengeri halak (Ciquatera – ciguatoxin, Scombroid – hisztamin), C. jejuni fertőzés
utáni Guillan-Barré sy.
6. Systaemas megbetegedést okozóak:
 Listeria monocytogenes, S. typhi, paratyphi, Trichinella spiralis
A gastroenteritisek tüneti terápiája
 Oralis rehidráló folyadék (Normolyt, Sodioral):
o NaCl: 3,5g/dl, KCl: 1,5g/l, glükóz: 20g/l, NAHCO3: 2,5g/l
o 1 pohár narancslé + víz 1 literig, bele 4 kanál cukor, ¾ kanál só, 1 kanál szódabikarbóna
 Az i.v. folyadékbevitel indikációja: hányás, súlyos dehidratio
 Motilitásgátlók adása tilos! (Reasec, Imodium), helyette bélbevonó szerek alkalmazása (Smecta) javallt.
 Probiotikumok
Az antibiotikum terápia indikációi
65 év feletti, 1 év alatti beteg , immunológiailag károsodottak, malignus betegségben szenvedők,
szívbillentyűhiba esetén , műbillentyűvel élők, ér- vagy ortopédiai protézissel élők, Hb-opathia, haemolyticus
anaemia esetén, súlyos septicus állapot
Salmonella gastroenteritica
Inkubációs idő: 6-48 óra
Terjedés: tojás, csirke fogyasztása, szennyezett vízzel való öntözés
Pathogenesis: a Salmonellak a vékonybélben szaporodnak , az ileumban és a colon területén behatolnak a
nyálkahártyába, a bélhámsejtek felgyűrődését okozza, bekerülnek a nyirokkeringésbe és a
véráramba.
Tünetek:
 kezdetben vizes, majd zöld színű széklet, ritkán véres (10 %-ban),
 lázas állapot, köldök körüli görcsös állapot, hányinger, hányás
 Érprotéziseken fennmarad- aneurysma
 PPI szedés elősegíti a kialakulását
Diagnózis: széklettenyésztés
Terápia:
 egészséges ember kp.-en súlyos gastroenteritisét nem kell AB-mal kezelni,
 tüneti terápia, görcsoldás, lázcsillapítás, folyadék- és elektrolitháztartás rendezése
Alkalmazott antibiotikum: Fluorokinolonok Ciprofloxacin 2x 500 mg 3 napig.
Gyermeknek 3. gen. cephalosporin
Székletfelszabaditás szükséges:
élelmiszeriparban, vendéglátásban dolgozók esetén, egészségügyben, óvodában dolgozók
Campylobacteriosis
Kórokozó: Campylobacter jejuni és coli
Terjedés:
 Zoonosis:
o kutya, macska, sertés, baromfi, madarak - tünetmentes hordozók , székletükkel fertőzhetnek
 Kellően át nem sütött csirkehús, tojás, tej fogyasztásával terjed
Patomechanizmus: a vastagbél falának gennyes- véres gyulladását okozza
Inkubációs idő: 2-4 nap
Tünetek:
 hasmenés,
 haematochaesia,
 görcsös
 hasi fájdalom (jobb alsó quadransra lokalizálódó, terminalis ileum),
 láz.
Szövődmény:
HLA-B27 hisztokompatibilitási antigénnel rendelkezőkben reaktív arthritis, illetve Guillan-Barré sy.
jelentkezhet.
Diagnózis: kimutatás székletből, széklettenyésztés
Terápia:
 többnyire néhány nap alatt magától gyógyuló kórkép
 A folyadék- és elektrolitháztartás rendezése a cél,
 első választandó terápia a makrolidok (Clarythromycin 2x500 mg 3 napig)
Shigellosis
Kórokozó: Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. bovdii, S. sonnei
Patomechanizmus:
 a colon, a sigma és a rectum falába hatol be egészen a lamina propriáig, fekélyes acut
vastagbélgyulladást okoz
 exotoxint termel
Infektív dózis: nagyon kicsi, néhány száz baktérium elfogyasztása elegendő
Tünetek:
 tenezmus, véres, nyálkás, gennyes széklet, láz
 „Shiga-like „ toxin → HUS
Szövődmények: Reiter sy., uveitis, urethritis
Terápia: súlyos esetben Ciprofloxacin
Yersiniosis
Kórokozó: Y. enterocolica, Y. pseudotuberculosis
Rezervoárjai:
 disznó,juh, vadon élő és háziállatok
o Téli szezonalitást mutat
Tünetek:
 hányinger, hányás, hőemelkedés, tonsillopharyngitis, terminalis ileitis,
 mesenterialis lymphadenitis (diff.dg. appendicitis !!!),
 sepsis
Szövődmény:
 reaktiv arthritis,
 erythema nodosum,
 pharyngitis,
 septicaemia
Terápia:
 Csak súlyos, septicus esetben szükséges
 Alkalmazott AB: fluorokinolonok, sepsisben aminoglycosidok jönnek szóba
Botulizmus
Kórokozó: C. botulinum , Gram+, anaerob, spórás baktérium – a spóra a forralást órákon keresztül is túléli
Toxinjai: A-G neurotoxin
Pathomechanizmus:
a neuromuscularis synapsisokra hat, megakadályozza az Ach felszabadulását, így az ingerület nem terjed át az
izomzatra
Tünetek:
 szájszárazság, hányinger, hasmenés, obstipatio, homályos látás, ptosis, fénymerev pupillák,
 gyengeség a felső vgt-okban, törzs izomzatban, majd az avgt-okban, légzőizom bénulás (gépi
lélegeztetés), vizelet-, és székürítés zavara
 1-2 hét progresszió, 2-3 hétig állapotstabilizálódás
Terápia: polyvalens, antitoxicus lósavó adása 24 órán belül – antitoxin
Clostridium difficile
Pathogenesis:
AB szedése alatt, illetve akár annak befejezése után 8 héttel is felléphet, elég lehet egy szem AB is!
Toxinjai :
 (enterotoxin), és B- (citotoxin)
 Spórás baktérium, per os lejut a vastagbélbe, mert a gyomorsav nem képes elpusztítani a spórákat. A
Clostridium megtapad a bélfalon és a spórából vegatatív alak lesz, megkezdődik a toxintermelés
 Clostridium 0127 – A- és B-toxint termelő supervirulens törzs
Tünetei:
 tünetmentes ürítés
 CDAD (Clostridium difficile asszociált diarrhea)
 pseudomembranosus enterocolitis
 toxicus megacolon, perforáció
Diagnózis:
 toxin kimutatás - ELISA módszerrel,
 colonoscopia,
 kifejezett leukocytosis !!!
Terápia:
 az AB terápia azonnali leállítása, metronidazol (Klion) 3x2 adása 10 -14 napig,
 alternatíva: Vancomycin 2 g per os
Megelőzés: alkoholos kézfertőtlenítés nem pusztítja el a spórákat, utána szappanos kézmosást is kell alkalmazni
E. coli
Típusai:
1. ETEC (enterotoxint termelő E. coli)
 a vékonybélre hatva okoz vizes hasmenést
 -általában magától gyógyul pár nap alatt
 -az utazók hasmenéséért 80%-ban felelős
2. EPEC (enteropathogen E.coli)
 vékonybélre hatva okoz vizes hasmenést, csecsemők megbetegedését okozza, mely 8-14 napig is
eltarthat
3. EAEC (enteroaggregativ E. coli)
 3 év alatti gyermekek gastroenteritisenek okozója, acut és chr. enterocolitist okozhat
4. EIEC (enteroinvaziv E. coli) O124:B17,vastagbél falába hatol, véres székürítést okoz
5. EHEC (enterohaemorrhagias E. coli) O157:H7, véres széklet
 hamburgerevés az anamnaesisben
 5-10 %-ban szövődményként haemolyticus uraemias sy. lép fel, főleg a 3-6 év közti korosztályban
 Tenyésztését külön kell kérni a mikrobiológiai laboroktól
Listeriosis
Kórokozó:L. monocytogenes, Gram pozitív, fakultatív és spórát nem képző baktérium
Előfordulása: lágy sajtok, tej, vaj, húskészítmények
Tünetek:
 egészségesekben enyhe, önmagától gyógyuló, lázas gastroenteritis jelentkezik
 Immunkomprimált betegekben sepsist, meningitist, endocarditist okozhat .
 Rizikótényezők: perinatalis infectiok, koraszülés, abortusz
Terápia: csak szövődményes esetben, első választandó terápia: ampicillin
Typhus abdominalis
Kórokozó: S. typhi, S. paratyphi A,B,C
Epidemiológia:
 Dél- Kelet Ázsia, Afrika déli része, Latin- Amerika, Óceánia,
 2005-ben három behurcolt eset volt Magyarországon
Pathogenesis:
 A kórokozó a terminalis ileumban kezd szaporodni, 24 óra múlva bacteraemia alakul ki, megtelepszik a
májban, lépben, CSV-ben, 10-14 nap múlva jelentkeznek a típusos tünetek
Tünetek:
 lépcsőzetesen emelkedő láz,
o 1 hét múlva éri el a maximumot, majd 3-4 hétig continua típusú láz,
 fejfájás, gyengeség, étvágytalanság, köhögés, székrekedés, hasmenés, ködös tudat, hepatospenomegalia,
roseolak a has bőrén, bélvérzés, perforatio.
Szövődmények: meningitis,osteomyelitis
Vérképeltérések: leukopenia, eosinophilia, norm. We
Diagnózis: Haemokultura, Widal serológia, széklet-, vizelettenyésztés
Terápia: ciprofloxacin, ceftriaxon, cefotaxim
Meglőzés:
 higénés rendszabályok betartása,
 endémiás területre utazók vakcinálása: TYPHERIX (poliszacharid vakcina) im., 3-5 évente booster
Cholera
Kórokozó: Vibrio cholerae, Gram negatív baktérium
Antigénszerkezet: O1 és non O1
Epidemiológia: 1817-1923. közt hat pandémia pusztított a világban, „0” vércsoportúak fogékonyabbak
Pathomechanizmus: A baktérium enterotoxinja a vékonybélre hat.
Tünetek:
 hyperacut kezdet, hányás, nagy mennyiségű híg, vizes , rizslészerű székürítés
o (akár 20 ! l folyadékveszteség !)- hypovolaemias shock, metabolikus acidosis.
o Nem kezelt esetekben a halálozás elérheti a 60 %-ot(!).
 Enyébb lefolyású az El Tor, és az O139-es variáns
Terápia:
 azonnali folyadék-, és elektrolitháztartás rendezése, ciprofloxacin, doxycyclin, azithromycin,
norfloxacin
Megelőzés:
 DUKORAL per os vakcina („előlt”), éhgyomorra egy hét különbséggel megiható oltóanyag,
o a védettség a 10. nap után alakul ki.
o Két év elteltével is közel 60 %-os védettséget biztosít.
14. Behurcolható bakteriális fertőzések
1. Utazók hasmenése
Iparilag fejlettebb országokból kevésbé fejlett országokba utazóknál kialakuló acut infektív
ETEC (enterotoxint termelő E. coli)
 a vékonybélre hatva okoz vizes hasmenést
 általában magától gyógyul pár nap alatt
 az utazók hasmenéséért 80%-ban felelős
2. Cholera
Kórokozó: Vibrio cholerae, Gram negatív baktérium
Antigénszerkezet: O1 és non O1
Epidemiológia: 1817-1923. közt hat pandémia pusztított a világban, „0” vércsoportúak fogékonyabbak
Pathomechanizmus: A baktérium enterotoxinja a vékonybélre hat.
Tünetek:
 hyperacut kezdet, hányás, nagy mennyiségű híg, vizes , rizslészerű székürítés
o (akár 20 ! l folyadékveszteség !)- hypovolaemias shock, metabolikus acidosis.
o Nem kezelt esetekben a halálozás elérheti a 60 %-ot(!).
 Enyébb lefolyású az El Tor, és az O139-es variáns
Terápia:
 azonnali folyadék-, és elektrolitháztartás rendezése,
 ciprofloxacin, doxycyclin, azithromycin, norfloxacin
Megelőzés:
 DUKORAL per os vakcina ( előlt ), éhgyomorra egy hét különbséggel megiható oltóanyag, a
védettség a 10. nap után alakul ki.
 Két év elteltével is közel 60 %-os védettséget biztosít.
3. Typhus abdominalis
Kórokozó: S. typhi, S. paratyphi A,B,C
Epidemiológia: Dél- Kelet Ázsia, Afrika déli része, Latin- Amerika, Óceánia,
2005-ben három behurcolt eset volt Magyarországon
Pathogenesis:
o A kórokozó a terminalis ileumban kezd szaporodni, 24 óra múlva bacteraemia alakul ki,
megtelepszik a májban, lépben, CSV-ben, 10-14 nap múlva jelentkeznek a típusos tünetek
Tünetek:
o lépcsőzetesen emelkedő láz,
 1 hét múlva éri el a maximumot, majd 3-4 hétig continua típusú láz,
o fejfájás, gyengeség, étvágytalanság, köhögés, székrekedés, hasmenés, ködös tudat,
hepatospenomegalia, roseolak a has bőrén, bélvérzés, perforatio.
Szövődmények:meningitis,osteomyelitis
Vérképeltérések: leukopenia, eosinophilia, norm. We
Diagnózis: Haemokultura, Widal serológia, széklet-, vizelettenyésztés
Terápia: ciprofloxacin, ceftriaxon, cefotaxim
Meglőzés:
o higénés rendszabályok betartása,
o endémiás területre utazók vakcinálása: TYPHERIX (poliszacharid vakcina) im., 3-5 évente
booster
4. Pestis
(XIII. században jelent meg Európában)
Antigénjei:
o phagocytosist gátlók:
 nagy virulenciájú plazmid (hőlabilis tokantigén)
 közepes virulenciájú plazmid (külső membránfeh.)
o adhézió, penetráció: kis virulenciájú plazmid
Patogenitás:
o főleg vándorpatkányokról
o ma Amerikában és Ázsiában található meg
Klinikai formái:
o bubopestis:
 patkánybolha csípés lábon  nyirokcsomókba 2-7 nap után lágyéki
nyirokcsomók duzzanatam gennyes egybeolvadása
o pestis szepticaemiás formája
o tüdőben gennyes gyulladás (tüdőpestis)
Diagnózis:
o köpetből, bubováladékból
Kezelés:
o elkülönítés!!!
o Streptomicin, tetracyklin, chloramphenicol kezelés 10 napig
Megelőzés járványtan:
o periódikus szűrés, patkány és bolhaírtás
o aktív immunizálás: attenuált, formalinnal elölt vakcinák
o WHO- nál bejelentés
15. Behurcolható vírusok okozta fertőző betegségek
1. Dengue-láz:
Kórakozó. Flaviviridae család, flvivírus genus, Dengue vírus. 1-4 szerotípus.
Forrás: ember, majom.
Terjedés: szúnyogcsípés.
Inkubáció: 5-7 (3-14) nap.
Tünetek:
 Hirtelen kezdet, 3-5 napig láz, fejfájás, myalgia.
 Generalizált erythema.
 Maculo-papulosus kiütés.
 Vérzéses tünetek - haemorrhágiás forma letalitása: 50%.
Teendők-megelőzés: be és kijelentendő, elkülőnítés László kórházba, 1 szobába egyedül. Szúnyogírtás.

2. Marburg-Ebola haemorrhagiás láz
Kórakozó:
Floviridae család, filovírus genus. Marburg és Ebola vírus (antigén szerkezetük eltér). Egyszálú negatív
RNS nucleocapsid lineáris. Fonal, peplon, átmérője 80 nm, hossz 14 ezer.
Forrás. Fertőzőtt állat (majom) és ember.
Terjedés:
 állatról-emberre ismeretlen módon.
 Emberről emberr:
o vérrel, véres eszközzel (tű),
o spermából több hétig megmarad, így szexuálisan is terjedhet.
Tünetek:
 hirtelen kezdet, láz, fejfájás, myalgia, conjunctivitis, bradycardia.
 6 naptól maculo-papulosus kiütés, haemorrhagiák (orr, tüdő, emésztőszerv, sebek) abortus,
 máj-veseelégtelenség.
Letalitás:20-25%. Marburg: 50-65%. Ebola-Szudán:77-88% Ebola-Kongó.
Teendők:
 Be és kijelentendő (fax, telefon).
 Elkülőnítés Szent László kórház, 1 szoba, egyedül.
Higénés rendszabályok betartása az egészségügyi intézményekben.

3. WNV= west nil vírus. Nyugat-Nílus vidékén fordul elő.Előfordulás: Egyiptom, Észak-Amerika, USA is
eljut.

4. Chikungunya:
Részletes adatunk nincs. RNS vírus pozítiv, 1 szálú. Toga viridae. Alfa vírus alcsoportja. 1-1,5 hét
lappangási idő. Hirtelen kezdet, vissztérő lázas állapot, fejfájás, hányinger, kiütések a bőrőn.Terjedését
tekintve szúnyogcsipéssel. Aedes alpopictus az átvivő.
16. Béta-laktám antibiotikumok

PENICILLIN - NB! STAT; SZŰK; PEPTID SZINTÉZIS; G+
- 6-aminopenicillánsav és a penicillinek nagyfokú labilitását négyes tagból álló -laktám-gyűrű okozza sav,
lúg, hő hatására felhasad
 mikroorg-k által termelt penicillináz is bontja
- az antibakteriális tul-t a szabad amino-csop. egyik H-jének savmaradékra - acil- v. arilgyökre - való cseréje
bizt.
- ez a gyök a természetben különböző lehet több természetes penicillin ismert
- legelőször a G-penicillint állították elő: -laktám- és tiazolidingyűrű jell., legalkalmasabb terápiás célokra a
természetes penicillinek közül
- mérése: oxfordi egységekben
- G-penicillinben: benzilgyök (C6H5-CH2-) a savmaradék (R-CO-) szubsztituense
- bioszintetikus úton keletkezik a penicillin V (fenoximetil-penicillin, Vegacillin), a gyomorsavnak ellenáll
orális alkalmazás
- a penicillin a s.fal bioszintézisében a transzpeptidációs folyamatot gátolja, a peptidoglikán-fonalak közötti
peptidhidak kialakulását
 az aktív s.falszintézist folytató bakt-kra hat bakteriosztatikus antibiotikumok csökkentik v.
hatástalanítják a penicillinterápiát
- peptidoglikán rács hiánya először osztódást akadályozza, majd a belső ozm. nyomás miatt s.fal felhasad
lízis
- hatás: Gram-poz.
 Gram-neg. Neisseriák
 Gram-neg-k természetes penicillinrez-ja köszönhető az LPS stabilitásának
- Rezisztencia gyak. a pen.-G-vel szemben
 oka: indukálható penicillináz: a négytagú -laktám-gyűrűt hasítja
- emberek 5%-a penicillin-érzékeny  allergiás reakció tünetei, lefolyása változatos, hirtelen kialakuló,
életveszélyes anaphylaxiás shock jöhet létre
- Magyarázata: a tiazolidingyűrű révén a pen. fehérjékhez kapcs. ellenany.-k termelődnek ellene
- penicillinkúra előtt túlérzékenységi-vizsgálat: intracutan próba 5 E pen-nel
 Hátrányai: - savérzékeny G-pen. nem adható szájon át
- szűk hatásspektrum: Gram-neg-kal szemben ált. hatástalan

- rezisztencia penicillináz miatt
- Fermentációval: Penicillin-V(benzilcsop. helyett fenoxi-metil csop) savstabil
 Egyéb 6-amino-penicillánsav származékok = félszintetikus penicillinek -
Meticillin penicillinázstabil
- Oxacillin
- Dicloxacillin előzővel savakkal szemben is ellenállók
- ureido-penicillinek enterococcusok s.falát és memb-ját penetrálják
 Pseudomonasok elleni erős hatás
 nem ellenállók Sta-k, Gram-neg-k -laktamázaival szemben
- carbapenemek: - széles spektrumúak
 ellenállók -laktamázokkal szemben
 erős laktamáz induktorok
 D--amino-benzil-származék:
 Ampicillin széles spektrumú, hatékony a Gram-poz. és neg. mikrobákra,
melyek penicillinázt v. penicillin-amidázt nem termelnek
 savstabil oralisan
- Amoxicillin: has. tul-k
- penicillin széles alkalmazása miatt szelektálódtak a penic. rez. törzsek
CEPHALOSPORINOK
- Alapváz:7 – aminocefalosporánsav→ I, II, III, IV generációs változatok
- I: cephalothin, cephaloridin, cefazolin, cephalexin
 Szűk spektrum, β – laktamáz labilisak
- II: cefaclor, cefamandol, cefuroxim, cefuroxim – axetil, cefoxitin
 Széles spektrum, β – laktamáznak ellenállnak
 Nem hatnak: enterococcus, Pseudomonasok
- III: cefetament
 Erős hatás: Enterobacteriaceae, erőteljes G- hatás
 Nem hat: enterococcus
- IV: Magyarországon nincs forgalomban
 Jó penetráló képesség, fokozott laktamz rezisztencia
 Fokozott hatás
- Rezisztencia mechanizmusok:
 Hidrolizálás→ β – laktám gyűrű felszakítása
 Komplexképzés
 Polimerizáció
 Oldallánc lehasítása
 Megváltozott szerkezetű penicillinkötő proteinek képzése (PBP)
 Permeabilitás↓
AZTREONAM
- Monolaktám
- Hatásos: G- ellen, de a nosocomiálisokra nem biztos
- Nem hat: anaerobokra, húgyúti/légúti fertőződés esetén, postoperatív sepsis
IMIPENEM + CILASTATIN
- Együtt kell adni, mert az Imipenem hamar elbomlik→ eukarióta sejt enzimet termel ellene, amit a Cilastatin
gátol
- Széles spektrumú
- Indikáció:páncélszekrény AB volt; polimikróbás, intraabdominális fertőzésekkor adták
17. Bioterrorizmus
Bioterrorizmusról akkor beszélünk, amikor a terrorcselekményt betegséget okozó biológiai organizmusok

felhasználásával hajtják végre.
Variola vera:
Epidemiológia:
- rendkívül ragályos karanténbetegség
- A WHO 1977-ben észlelt utoljára járványt Szomáliában, 1980-ben a WHO a Földet feketehimlő
mentesnek nyilvánította.
- A világon két helyen tartanak BL-4 fokozatú referencialaboratóriumban variolavírust: Koltszovói
Víruskutató Intézetben és az Atlantai CDC-ben.
- Bioterrorizmus
Kórokozó: Orthopox genus, DNS vírus
Pathogén: emberre és majomra, nagyon infectiosus ( 100 %)
Pathogenesis:
- a vírus a felső légutak nyálkahártyáján hatol be szervezetbe, nyirokcsomóba, onnan a véráramba.
- A CSV-ben, lépben , nyirokcsomókban szaporodik
- 8. napon secunder viraemia- hólyagos bőrkiütés jelentkezik
- A vírus képes átjutni a placentán.
- Közvetlen kontaktussal vagy belégzéssel terjed.
- Magas láz, gyengeség, hányinger, fej- és végtagi fájdalom, jellegzetesen keresztcsonti fájdalom
- a 8. naptól scarlatiform és morbiliform kiütések, hónalji petecchiak
- A kiütések a homlokoról, az arcról centrifugalisan terjednek: papula-, vesicula-, pustula, végtagok, törzs
felé
o Köldökszerű behúzódás
o 24-36 óra után lezajlik, új kiütés nem jelenik meg
o 10 - 12. napon pörkök jelentkeznek, 2-3 hét alatt válnak le, heget hagynak vissza
Szövődményei:
- Conjuctivitis, keratitis, pneumonia, postinfekciós encephalitis
- Bakteriális superinfectio – Staphylococcus phlegmone, pneumonia
Formái:
- Halálos forma a primer haemorrhagias variola – súlyos bőr – és nyálkahártya alatti vérzés, e forma
oltottakban is előfordul
- Variola maligna confluens – kiterjedt haemorrhagias himlőhólyagok
- Variola benigna confluens
- Variola discreta
- Variola abortiva
- Variola sine errupcione – oltottakban fordul elő
Variola vera diagnosztikája
- Gyorsult we, leukocytosis, lymphocytosis
- Hólyagbennékből vett mintákban ún. Guarneri zárványok észlelhetőek,
- EM: poxvírusok
- PCR savóból, köpetből, pörkből, csontvelőből
- ELISA
Variola vera terápiája
- Nincs specifikus terápia
o iv. Cidofovir (nephrotoxicus) ígéretesnek tűnik expoziciót követő 1-2 napon belül
Megelőzés: 1980-ban WHO – nem kötelező az oltás.
- A védőoltás:
o az expozició után 4-7 nappal adott védőoltás csökkentheti a tüneteket.
- Poxvirus officinale (élő, attenuált)
o a védettség idő múlásával csökken
o 1 év elteltével 1: 1000, 1-3 év múlva 1:200, 10 év múlva: 1:8, 20 év múlva: 1:2
- Variola immunglobulin – kontaktus után 7. - 9. napon belül hatásos, Magyarországon nem kapható.
Letalitása: 30%.
Azonnal bejelentendő, karanténköteles
Antrax: Bacillus anthracis

Morfológia:
o 8 mikrométer, nincs csilló
o lánc alakzatban helyezkednek el, sok téglalap alakú
o spóracentrálisan elhelyezkedő spóra nem deformálja a sejtet
o tokd-glutaminsavból épül fel
Tenyésztés:
o Igénytelen (norm. Tt.)
o Tok miattvajszerűen kenhető, lapos, szabályos szélű telepek
o VAcsak a telep alatt látható hemolysis
o Autoklávban 121C 1 atm túlnyomás 15 perc alatt pusztul el
Patogenitás:
o Zoonosist (anthraxot) okoz főleg kérődzőkben
o Az ürülékkel kerül a baktérium a talajba
o Emberre patogénállat, spóra, talaj
o tokantiphagocyter
plazmid toxinok:
4. oedema faktor(A): fajlagoshatás, kalmodulin dep. Adenilcikláz
5. letális faktor(A): fajlagos hatás, nekrotoxin
6. protektív faktor(B): ez a B alegység ami a másik két faktor működéséhez kell enélkül nincs
virulencia
Klinikum:
Bőranthrax: spórabejutás a bőrsérülésen keresztül,
„pokolvarr” képzés (Pustula maligna)középen nekrotikus kívül gyulladt udvar
nyirokutakba, vérbe jutvaszepszis
Tüdőanthrax: spóra inhaláció után hemorrhágiás pneumonia alakul ki a betg cseppfertőzéssel
terjeszti, igen fertőző
Bélanthrax: kontaminált hús fogyasztása után hemorrhágiás hasmenés alakul ki
Diagnosis:
o megfelelő váladékból
o Gram identifikálás, spec. Immunfluoreszcens tech.
o VA emelt CO2 tenzión, csőtt., zselatinfolyósítás
Kezelés:
o Penicillin, Clindamycin, Tetraciklin
o „elátkozott mezők” felégetés, formaldehides permetezés
Pestis: Yersinia pestis(XIII. században jelent meg Európában)
Morfológia, biológiai tulajdonságok:
o G (-) coccobacillus
o Igénytelen, VA-on barna telepeket képez
Antigénjei:
 phagocytosist gátlók:- nagy virulenciájú plazmid (hőlabilis tokantigén)
- közepes virulenciájú plazmid (külső membránfeh.)
Patogenitás:
Klinikai formái:
o bubopestis:
o patkánybolha csípés lábon  nyirokcsomókba 2-7 nap után lágyéki nyirokcsomók
duzzanatam gennyes egybeolvadása
Diagnózis:
Kezelés:
18. Brucellosis
Kórokozó: Brucella melitensis

Fertőzés forrása: Fertőzött állatok, elsősorban a tehén, kecske, juh és a sertés.
Terjedési mód:
Emberről emberre nem terjed. Közvetlen érintkezés a fertőzött állatokkal, váladékaikkal, pl. ellésnél való
segédkezés közben, vágóhídon vagy a fertőzött állatok tejének és tejtermékeinek fogyasztása
Lappangási idő: Változatos, leggyakrabban 5-30 nap, esetleg hosszabb is lehet.
Tünetek:
 Lassú kezdet, continua, intermittáló vagy szabálytalan lázmenet, erős izzadás, ízületi és izomfájdalmak,
lép- és májduzzanat.
 Abortív esetek is előfordulnak.
 Gyakori a hónapokig, esetleg évekig tartó idült lefolyás.
Fertőzőképesség tartama:
Amíg a kórokozó az állatok vizeletével vagy más váladékaival ürül. A kórokozó a nyers tejben, sajtban hetekig
életképes maradhat.
Teendők a betegség előfordulásakor:
Be- és kijelentésre kötelezett. Elkülönítés nem szükséges.
Terápia:
 Felnőttek: doxycyclin 2*100 mg és rifampicin 6000- 900mg/nap 6 hétig
 Gyerekek: rifampicin+trimethoprim/sulfamethoxazol vagy streptomycin 4 hétig
Megelőzés:
 A brucellosis az állatgondozók, állat-egészségügyi és vágóhídi dolgozók foglalkozási betegsége.
 A fertőzés megelőzésére általános higiénés és munka-egészségügyi rendszabályokat kell foganatosítani.
o védőruha - gumicsizma, gumikötény, gumikesztyű, munkaruha, sapka
o munkahelyek tisztasága,
o gyakori kézmosásra és kézfertőtlenítés
 Terhes nők, 16 évesnél fiatalabbak és olyanok, akiknek kezén nyílt seb van, beteg állatok gondozásával
nem foglalkozhatnak.
 A gyanús állat tejét forgalomba hozni tilos.
19. CAPD
A CAPD története a texasi Austinban kezdődött 1975-ben, amikor Dr. Robert Popovich-nak és Dr. Jack
Moncrief-nek egy olyan beteget kellett dializálnia, aki hemodialízisre nem volt alkalmas. A szóba jöhető
módszerek megvitatása során Dr. Popovich részletes kalkulációkat végzett annak meghatározására, hogy a
dializáló oldat mennyisége és a dialízis lehetséges ideje alapján milyen hatékonysággal lehet az urémiás
toxinokat eltávolítani a vérből.
A kutatók megállapították, hogy egy két-literes zsák napi ötszöri cseréjére lesz szükség, és a PD oldatnak
folyamatosan a beteg testében kell maradnia.A rendszeres időközönként, de megszakításokkal végzett
kezelésekkel szemben ez az új eljárás lehetővé tette az állandó és folyamatos víz eltávolítást és vérszűrést.
Infekciók:
- Peritonitis
- Kivezető rész fertőződése
- Alagút fertőzés
Epidemiológia: 0,5 – 4%
Kórokozók:
- Staphylococcus epidermidis
- Stahylococcus aures
- Candida
Kezelés:
- Lehetőleg célzott antibiotikum terrápia
- Empírikusan: amoxicillin + clavulánsav, amphotericin B / azol-származék
- Katéter eltávolítása
- Kialakulást elősegítő tényezők eliminálása
20. CMV fertőzés
-név: vírussal fertőzött sejt megnagyobodott

-erősen gazdasejt-specifikus, human (HCMV) csak embert fertőz
-genomja 240 kbp, legnagyobb emberi herpes genom
-szerkezet hasonló HSV és VZVhez
-sok törzs, erős szerológiai keresztreakcióval
Patogenezis:
 Immunológiailag egészséges emberen:
legtöbbször tünetmentes
20%-ban mononucleosis infektiosat okoz
primer fertőzés után évekig ürül vírus
nyál, vizelet, sexuális út, vérTx, anyatej
életreszóló latencia: hely ? (perif vér, érrendszer endothél, vesetubulus)
 Immunológiailag károsodott egyének:
sokkal súlyosabb
főleg pneumonia alakul ki
 Congen és újszülöttkori forma:
újszülöttek 1%a születik CMV fertőzéssel
vérből, torokváladékból, vizeletből tenyészthető születéskor
10%ban alakul ki maradandó károsodás (KIR)
vírus placentán át, vagy szülőcsatornán, vagy anyatej révén jut be
esetleg fertőzött transzfúzió esetén is, ekkor lényeges a bejutott vírus: antitest arány!
Betegségek:
 Egészségesekben:
A mononucleosis inf. 20%t okozza
!!!!: negatív a heterophil agglutinációs teszt (Paul-Bunnel)
atypusos lymphocytosis, abnormális májfunkciók, láz, hepatosplenomegalia
spontán gyógyul
 Immunológiailag károsodattakban:
Súlyos
szervTx során: szeropozitív donor – szeronegatív recipiens súlyos tünetek
szeropoz donor – szeropoz recipiens kevésbé súlyos
főleg pneumonia, AIDSesekben nem jellemző tünetek jelenhetnek meg: colitis,
chorioretinitis, encephalitis
 Congen és újszülött:
súlyos congen károsodás akkor alakul ki, ha anya szeronegatívként fertőződik
terhesség
alatt elhalhat magzat
cytomegáliás zárványbetegség jell: hepatosplenomegalia, sárgaság, petechiák,
microcephalia, intracranialis calcificatio, KIRkár, süketség, vakság, szellemi retard.
más esetben szülés után nincs jel, csak 4-5 évesen idegrendszeri problémák
1000 gyerekből 1
reaktiválódhat szeropozitív anya placenta, cervixsejteken át fertőz, de az anyai
ellenanyag véd emellett
Immunitás:
 Populáció 50-100 % szeropozitív
 csontvelőTX-ált betegekben nagy százalékban alakul ki CMV okozta komplikáció, ekkor a donor
T-killer sejtjeit adjuk be
Lab dg.:
 torokmosófolyadékból, vizeletből, szervBxból
 jellemző elváltozás:
 gócos, megnagyobbodott, refratilis sejtek, bennük nagy, magra lokalizálódó zárványok
 gyorsdiagnosztika: vírusag-k kimutatása szervekből, vizeletüledékből, DNS-hibridizációval vagy
CMV-DNS kimutatása PCRrel
Járványtan:
 csak embereket fertőz
 közeli kontaktus kell: vizelet, nyál, genitális váladék, anyatej, leukocyta, Tx
 AIDS: 100%ban előfordul
 Kezelni: gancyclovírral
 Vakcina nincs
 Esetleg magas ellenanyag-titerű emberi Ig adása
21. Echinococcosis
Kórokozó: Echinococcus granulosus, E. multilocularis

Fertőző forrás: kutyák, farkasok belében élő férgek – pete- köztigazda: juh, szarvasmarha, ember
Patológia: lenyelt petékből lárva – vérkeringés – belső szervek (máj, tüdő, egyéb szervek)
Diagnózis: rtg-el cysta, szerológia nem megbízható, eltávolított cysta mikroszkópos vizsgálata
Kezelés
• Folyamatos mellkasszívás
• CT vezérelt percutan drainage
• Lavage hypertóniás sóoldattal
• Hosszú kezelés benzimidazole-carbamates-al (Vermox: 20 mg/kg/nap, Zentel: 30-50 mg/kg/nap)
• Kezelés tartama 6 hónap
22. Encephalitisek
Herpes simplex encephalitis
Betegség leírása:
Az agyállomány (leggyakrabban fronto-temporális területének) vérzéses-elhalásos gyulladása, amit a
Herpesvírusok családjába tartozó herpes simplex vírus okoz.
Betegség lefolyása:
A herpesvírusok gyakori kórokozók, kifejezetten ember specifikusak. A herpesvírusok családjába tartozó HSV-1
(humán herpesvírus-1) és HSV-2 (humán herpesvírus-2) DNS-tartalmú vírusok. Különböző megbetegedéseket
hozhatnak létre.
Jellemzők HSV - 1 HSV - 2
Okozott oropharyngitis, herpes labialis, genitális herpes
megbetegedés conjunctivitist, bőrfertőzés, újszülöttek súlyos herpeses
immunkárosodott egyénekben súlyos fertőzése
vérzéses tüdő gyulladás,
májgyulladás, izületi gyulladás,
súlyos vérzéses agyvelőgyulladás
Perzisztál a háti idegdúcokban, valamint a feji sacralis idegdúcokban
idegdúcokban
Az agyvelőgyulladás igen súlyos állapot herpeses fertőzés miatt. Többnyire a HSV-1 okozza, de -különösen
újszülöttkorban- a HSV-2 is kiválthatja. Kialakulását immunrendszeri defektus elősegíti. A gyulladás
legtöbbször a temporo-frontális területet érinti, legtöbbször vérzéses elhalások alakulnak ki az agy ezen
területein, ezért is nevezik necrotizáló herpes encephalitisnek. A fertőzés miatt nemcsak az idegelemek, hanem a
véredények és a gliaelemek (idegrendszer támasztószövete) is elhalnak. A vírusok vagy a szaglóhám sérülése
esetén vándorolnak fel a frontobazális területre a szaglórostok mentén, vagy a Gasser-dúc mentén érik el a
temporális területeket. Primer és szekunder fertőzés miatt egyaránt kialakulhat agyvelőgyulladás.
A tünetek súlyos, gyors lefolyást mutatnak. Láz, fejfájás kezdődik, majd az elhalt területe nagyságától függően
hamar tudatzavar fejlődik ki, idegrendszeri görcsök lépnek fel, és a beteg comába esik. A betegek
beszédközpontja is károsodik, ezért beszédük gyakran zavaros.
Az agyvízvizsgálat (liquor) fokozott nyomással ürülő víztiszta liquort, emelkedett fehérje és sejtszámot mutat. A
sejtszámszaporulat többségben lymphocyták. Az agyvízben kimutatható a HSV DNS PCR-el.
Az agyat CT-vel megvizsgálva meghatározható az elhalt terület nagysága. MRI még hamarabb ábrázolja a
laesiót, a károsodott területet. A vérsavóból a fertőzöttség kimutatható, ellenanyag-titer is meghatározható. A
beteget minden esetben intenzív osztályon kell kezelni. Azonnal a herpes vírusokra ható gyógyszerrel, és az
agyvizenyőt csökkentő kezelésekkel. A betegek többsége mégis meghal (60-80%), amennyiben túlél a beteg
súlyos szövődményekkel, kell számolni az elhalt agyterület nagyságának megfelelően.
Megelőzési és más fontos tanácsok:
Az idegrendszeri gyulladás megelőzésére herpes simplex fertőzésben nem adható specifikus tanács. Tanácsos az
aktív viraemiában szenvedő emeber társaságától tartózkodni minden olyan embernek aki immunszupresszív
kezelésben részesül, esetleg veleszületett immundefektusa van. Tartózkodnia minen olyan állapottól, ami
esetlegesen az immunrendszer védekezőképességét csökkenti. Cukorbetegség renszeres gondozása javasolt.
Közép-európai kullancsencephalitis
Flavivírus által okozott fertőző betegség, mely döntően központi idegrendszeri tünetekkel, agyvelőgyulladással
jár.
A kórokozók encephalitist okozó RNS flavivírusok.
Elterjedési területe: Közép-Európa, Kelet-Európa, Balkán, de előfordult Skandináviában, Ibériai félszigeten,
Görögországban, Törökországban, Angliában, Oroszországban.
Kullancsok terjesztik, madarak, rágcsálók a hordozók. Minden korosztály érintett lehet, de elsősorban
kirándulók, gyermekek és kecsketartók, 20-50év közöttiek a veszélyeztetettek. Áprilistől novemberig fordul elő
a legtöbb megbetegedés. A fertőzés tünetmentes is lehet. 250 fertőzésre esik egy encephalitis.
Lappangás: 4-21-28 nap.
Bifázisos lefolyású betegség:
 először influenzaszerű tünetek jelentkeznek: láz, orrfolyás, rossz közérzet, fejfájás, izomfájások,
hányás-hányinger
 a 8. nap körül újra magas láz lép fel, feje fáj a betegnek és hányingere, hányása jelentkezik.
Gyermekenél "asepticus"meningitis lép fel, idősebbeknél, pedig súlyos encephalitis, myelitis, vagy a
kettő kombinációja.
Központi idegrendszeri tünetek:
Aluszékonyság, szédülés, ataxia, tremor, reflex-eltérések, tudatzavar, fokalis, vagy generalizált görcsök, végtag-
gyengeség, bénulások, coma alakulhatnak ki. A bénulások átmenetiek, vagy véglegesek lehetnek. Vizelet,
széklet visszatartási képtelenség (incontinencia). Előfordulhatnak az extrapiramidális típusú mozgászavarok:
akaratlan, dobáló mozgások a féloldali alsó és felső végtagban; végtagokban és a törzsön csavaró mozgások;
járási bizonytalanság illetve a felső vagy/ és alsó végtag gyengesége/bénulása. Agyideg-bénulások közül a
III.,VII.,IX.,X. és a XI fordul elő, így arcidegbénulás, nyelési zavarok, beszédzavarok, ritkábban légzési zavarok
léphetnek fel.
Az encephalitis lefolyása jó, különösen gyermekeknél, korral együtt azonban a maradandó tünetek gyakrabban
észlelhetők. A halálozás megközelítően 1%-os. Felnőtteknél, idősebbeknél gyakrabban marad vissza
psychológiai rendellenesség, amely gyakorisága megközelíti az 5%-ot.
Vírus izolálható a vérből a betegség kezdete után egy héttel, az idegrendszeri tünetek előtti ideig. Leokocytosis a
betegség elején, leukopenia a betegség második szakaszában figyelhető meg. Vörösvérsejtsüllyedés fokozott,
CRP pozitiv. A liquorban enyhe a sejtszaporulat, kevesebb, mint más eredetű encephalitisben, átlag 100,
zömében a sejtek lymphocytákból állnak, a betegség 7-9 napján növekszik a számuk. A liquor fehérje értéke
kezdetben normális, majd 5-6 hét elteltével megnövekszik a mennyisége.
A terápia tüneti támogató kezelés: láz-és fájdalomcsillapítás. Megelőzése a kullancsok elleni védekezésssel és
tavaszi hónapokban beadott védőoltással történhet. .
23. Erysipelas
Az erysipelas a környezetétől kiemelkedő és attól élesen elhatárolódó olyan superficiális cellulitis, amely a
bőr mélyebb rétegeiből csak a nyirokkeringést érinti
Kórokozó: Sreptococcus pyogenes +/- aureus, egyéb Gam negatív baktériumok
Tünetek:
 Prodroma
 Lokalizáció: arc és alsó végtagok
 Bőrtünetek: meleg tapintat, fájdalmas, duzzadt, csillogó felületű
Szövőményes formák:
 erysipelas bullosum
 ~ haemorrhagicum,
 ~ gangrenosum,
 ~ necrotisans,
 ~ recidivans
Kezelés:
 Elsőként választandó az amoxicillin és clavulánsav kombináció
 Parenteralis kezelés: benzylpenicillin-procaine (Retardillin 2x1 ME) i.m.
 Penicillinallergia esetén javasolt kezelés:
o Per os kezelés:
clindamycin, ofloxacin, ciprofloxacin, vagy roxithromycin josamycin.
o Parenteralis kezelés:
ceftriaxone, clindamycin vagy quinolonok pefloxacin
 Kielégítő javulás mellett 7 napig javasolt a kezelés.
 Nagyon súlyos esetben: imipenem/cilastatin Tienam adandó.
 Erysipelas recidivans esetében 6-12 hónapig elhúzódó antibiotikus kezelés (penicillin vagy
sulfametoxazol+trimethoprin) szükséges a recidivák kivédésére.
Kiegészítő kezelése:
 Nem-szteroid gyulladásgátló indometacin (Indometacinum).
 Kifejezett végtag duzzanat/ödéma esetén diuretikum (furosemide káliumpótlással).
 Láz esetén salicylsav származékok, pyrazolonok, paracetamol készítmények
 Kompresszió és/vagy lokális hűtőborogatás
24. Erythema infectiosum
Kórokozó:
• Human Parvovírus –B 19 (HPV - B 19), Parvovírus családba tartozó human Parvovírus-1980.
Epidemiológia :
• cseppfertőzéssel terjed, vérkészítményekkel is átadható,
• gyermekközösségek téli- tavaszi járványa
Pathogenesis:
• ép immunitásúakban a csontvelő sejtek membránja nem ereszti át a vírust, kemoterápiát kapó betegeknél
sérül a memránfunkció
 károsodik a vérképzés
Klinikum:
• arcon jelentkező jellegzetes bőrpír- „pillangókor” 14.-17. napon, majd girlandos, hideg hatására halványuló,
hőre élénkülő exanthema az arcon és a törzsön
• Jellegtelen felső légúti tünetek, láz, hőemelkedés, fáradékonyság, étvágytalanság
• Átmenetileg gátolhatja a vírus az erythropoesist → aplasztikus crízis, pancytopaenia
• Myocarditis
• Arthalgia (4-6 hét alatt gyógyul)
• Terhesekben abortust, hydropsot okozhat!
Diagnózis:
• ELISA, RIA- Ig M , Ig G , Ig A kimutatás
• PCR
Terápia:
• nincs specifikus
• Sérült immunitásúakban nagy dózisú IVIG –kezelés
Megelőzés: nincsen kidolgozva védőoltás, pedig jó lenne a fogékony terheseket oltani.
25. Ételmérgezések
1. Staphylococcus aureus:
legtöbbször az ételt készítő kezéről (furunculus, körömágygyulladás) fertőződik az étel, hőstabil toxinjai
vannak (A,B,C,D,E)
Vezető tünet a hányás, pár nap alatt magától gyógyul
2. Bacillus cereus:
1-6 óra hosszás inkubációs idő után gyakori hányás, általában 12 óra alatt gyógyul
3. Clostridium perfringens :
8-16 órás inkubációs idő után jelentkező hányásos tünetek, 24 óra alatt magától gyógyul
26. Felső légúti infekciók
90% viralis eredetű - antibiotikumot NE adjunk, kivéve otitis media

Gyakori
Betegség Javasolt kezelés Szövődmények
kórokozók
Rhinovirusok
RS vírus Otitis media
Közönséges meghűlés Coronavirus Tüneti Sinusitis
Parainfluenza Pneumonia
Enterovirusok
Proteus
Lokális antibiotikum
Ps. aeruginosa Nyitott dobüreg
Otitis externa benigna Lokális antimycoticum
S. aureus esetén otitis media
Purulens sejttörmelék eltávolítása
Gombák
Systemás antibiotikum 4-6 hétig
Otitis externa maligna (diabetes Ciprofloxacin
mellitusban, immunsupprimált Ceftazidim Nervus facialis
Ps. aeruginosa
beteg esetén, hallókészülék Carbapenem paresis
használat hajlamosít) Piperacillin+aminoglycosid+lokális
kezelés
S. pneumoniae Amoxicillin Mastoiditis
H. influenzae Amoxicillin+clavulansav Epiduralis tályog
M. catarrhalis Cefaclor, Cefuroxim Sinus thrombosis
S. pyogenes Ceftriaxon Meningitis
Otitis media
S. aureus Clarithromycin purulenta
RS vírus Azithromycin Halláskárosodás
Influenza A +tüneti Nervus facialis
Parainfluenza 3 +paracentesis paresis
Lásd otitis media +
Lásd otitis media + Ciprofloxacin,
Mastoiditis P. aeruginosa Lásd otitis media
Imipenem + mastoidectomia
Anaerobok
Ampicillin,
S. pneumoniae
Amoxicillin+clavulansav
H. influenzae Meningitis
Cefaclor, Cefuroxim
M. catarrhalis Osteomyelitis
Clarithromycin
Sinusitis paranasalis Anaerobok Agytályog
Azithromycin
Rhinovirusok Sinus cavernosus
+tüneti
Influenza thrombosis
+Highmore punctio
Parainfluenza
+FESS műtét
Pharyngitis, tonsillopharyngitis Vírusok Tüneti Otitis media
Adenovirusok Penicillin Mastoiditis
Gyakori
Betegség Javasolt kezelés Szövődmények
kórokozók
Enterovirusok
Epstein-Barr vírus
Influenza vírusok
Herpes simplex
Sinusitis
Kanyaró vírus
paranasalis
Rózsahimlő vírus
Erythromycin Lymphadenitis
Baktériumok
Clarithromycin Meningitis
S. pyogenes
Clarithromycin Peritonsillaris
N. meningitidis
Azithromycin abscessus
N. gonorrhoeae
Endocarditis
Corynebacterium
Osteomyelitis
diphteriae
Mycoplasmák
M. pneumoniae
M. hominis
Parainfluenza 3
Tüneti
RSV, Adenovirus Légzési
Croup syndroma Clarithromycin
Influenza elégtelenség
Azitromycin
Mycoplasmák
H. influenzae b Cefuroxim Légzési
S. pyogenes Cefotaxim elégtelenség
Epiglottitis
S. pneumoniae Ceftriaxon Pneumonia
S. aureus +tüneti Tüdőoedema
S. aureus
S. pneumoniae Cefuroxim
Bacterialis tracheitis Pneumonia
H. influenzae Ceftriaxon
Streptococcus A
Influenza A, B
Tüneti
Adeno-, rhinovirus
Tracheobronchitis Clarithromycin Pneumonia
Mycoplasmák
Azithromycin
(Elhúzódó esetben)
27. Gennyes meningitisek
Meingicoccus meningitis
A kórokozó Neisseria meningitidis, kizárólag emberi kórokozó.
Természetes előfordulási helye, az orrgarat-nyálkahártya. A népesség kb 5 %-a hordozza tünetmentesen. A
fertőzés cseppfertőzéssel terjed, járványok esetén egyes közösségekben a hordozók aránya 90% is lehet,ami
többszöröse a megbetegedetteknek. A nyálkahártyán szaporodó baktériumok, a vérárammal minden szervbe
eljuthatnak,de leggyakrabban a lágy agyhártyákon telepszenek meg. Itt gennyes gyulladást idéznek elő. A
betegség lefolyásának súlyossága nagyban függ a szervezet ellenállóképességének,elsősorban a complement
rendszernek az állapotától. Splenectonián (lépirtás) átesettek fokozottan hajlamosak a kórképre, őket vakcinálni
kell. Fontos a prognózis szempontjából a baktérium tokantigénje elleni antitest szint. Ha a szervezet
ellenállóképessége valamely okból csökkent, hamar kialakul a septikus kórkép.
Ezt testszerte kialakuló maculo-papulosus exanthemak, purpurák jellemzik, nagyfokú gyengeséggel, alacsony
vérnyomással, akut mellékvesekéreg-elégtelenséggel, és disszeminált intravasalis koagulációval. Ennek a
formának a halálozása igen magas! (70-80%)
A kórokozó bejutását követően a legtöbb esetben nem alakulnak ki tünetek, vagy csak igen enyhe helyi
gyulladásos tünetek alakulnak ki a tonsillákon vagy a garatban
A beteg enyhe felső légúti tüneteket produkál: orra váladékozik, köhög, enyhe fejfájásról panaszkodik.
Máskor gyomorbél tünetek állnal előtérben: émelygés, hányinger, hányás, hasfájás, esetleg laza székletűrítés.
Ha a baktériumok bejutnak a vérkeringésbe és megtelepszenek a meninxeken. A betegség magas lázzal, intenzív
fejfájással,hányingerrel, hányással kezdődik.Ezután egyre kifejezettebbé válnak a meningeális izgalmi tünetek, a
beteg kerüli a fényt, nyugtalan, ingerlékeny.
Újszülöttek esetében ezek a tünetek hiányozhatnak, ilyenkor a rohamosan romló általános állapot, feszes kutacs
és a bőrjelenségek hívják fel a figyelmet a kórképre. Mivel az újszülöttek védekezőképessége hiányos nem
tudják a fertőzést egyetlen szervre korlátozni, így generalizált megjelenésre kell számítani. Egyes esetekben
előfordulhat láz helyett hypothermia is újszülötteknél. Egyes fejlődési rendellenességek hajlamosítanak a
kórképre.
Gyakran ventriculitis is társul a betegséghez..
A pontos diagnózist a liquorvizsgálat biztosítja. Neisseria gyanúval levett mintát nem szabad hűteni! Ezzel a
vizsgálattal el lehet különíteni az egyéb kórokozók által okozott betegségektől,illetve más központi idegrendszeri
folyamatoktól. A liquor vizsgálat során fokozott nyomással, megtört liquor ürül. Fehérvérsejszám több ezer
lehet.
A megbetegedéseket be kell jelenteni, a beteget fertőző osztályon el kell különíteni, a beteggel kontaktusba
került eszközöket és környezetét folyamatosan fertőtleníteni kell.
Kezelésében a kórokozó elpusztítására empirikusan választott antibiotikumot adunk:
 ceftriaxon / cefotaxim + ampicillin + vankomycin
A gyulladásos reakció csökkentésére, dexamethason adható.
Olyan területeken, ahol nagyobb a fertőződés veszélye, szerepe lehet a gyakrabban előforduló törzsek (A, C)
elleni oltásnak. Járványveszély esetén kemoprofilaxis is alkalmazható.
Pneumococcus meningitis
A Pneumococcus baktériumok a felső és alsó légúti fertőzések gyakori kórokozói. A baktérium a felnőttkori
tüdőgyulladások és az agyhártyagyulladás leggyakoribb kórokozója. A bacteriális meningitisek 20 %-át teszi ki.
A mandulák mentén, a garatban egészséges egyénekben is megtalálható, úgy, hogy semmilyen tünetet nem okoz
az egyénnek. Ha a szervezet ellenálló képessége csökkent, súlyos betegségben, daganatos betegségben,
immunrendszer működését csökkentő gyógyszeres kezelések idején a baktérium az egész véráramot eláraszthatja
és megtelepedve az agyhártyákon azok gyulladását is kiválthatja. Konyasérülések alaklmával is bekerülhet az
agyvíztérbe. A fül-orr gégészeti megbetegedések esetén, gennyes középfülgyulladás, orrmelléküreggyulladás,
mandulagyulladás esetén közvetlenül is ráterjedhet az agyhártyákra a fertőzés.
Ha a baktérium bekerül a véráramba vérmérgezést okozhat, aminek következményeként véralvadási zavarok,
súlyos shock is kialakulhat, esetleg szívelégtelenség miatt a beteg halálát okozhatja.
Az agyhártyagyulladás alatt a beteg agyvíznyomása fokozott, hiszen tulajdonképpen tiszta genny, vagy gennyes
vérsavó jellegű zavaros folyadék borítja az agyállomány felszínét. A tünetek közül a leggyakoribbak: fejfájás,
hányás, fénykerülés, tarkófeszülés, tudatzavar bármilyen foka. Előfordul, hogy a beteg csak enyhe
figyelemzavarban szenved, aluszékony, máskor teljesen dezorientált, lethargikus de előfordulhat coma
kialakulása is.
A laboratóriumi vizsgálat szerint a fehérvérsejtszám magas, vérsejtsüllyedése gyorsult, akut fázis fehérjéi
emelkedettek. A magas láz szinte sosem hiányzik. A meningeális izgalmi jelek közül a tarkókötöttség,
tarkófeszülés a pozitív Kernig és Brudzsinszky kiemelendő és vizsgálandó. Haemocultura, vértenyésztés lázas
tudatzavaros beteg esetén kötelező, ahogyan az agyvízvizsgálat is amennyiben az agynyomásfokozódás
kifejezetten súlyos jelei, tünetei még nem alakultak ki
Az agyvíz zavaros, fokozott nyomással ürül, rengeteg baktériomot és fehérvérsejtet tartalmaz igen magas
számban. A baktériumokat mikroszkóp alatt lehet vizsgálni.
A betegség kezelése gyógyszeres:
 penicillin
 ceftriaxon / cefotaxim
 chloramphenicol
A betegség azonban nem minden esetben gyógyul, súlyos maradvnytünetei maradhatnak vissza. Mentális
károsodás, azaz az értelmi képességek hanyatlása, dementia, bénulásos tünetcsoportok. Epilepsziás
görcsrohamok szinte bármikor kialakulhatnak. A sepszis szövődményeiről már beszéltünk. Súlyos esetben a
beteg comába eseik, amiből ha nem ébred fel halál is kialakulhat.
A szövődmények között szerepelhetnek még egyéb tályogok, letokolódás az agyban, agykamravízgyulladás,
vízfejűség, később kialakuló epilepsziák, gyengeelmélyűség, fejlődésbeni visszamaradás amennyiben gyermek a
megbetegedett, vakság, süketség és persze a halál is (20-50%).
Az agyvízteret megnyitó sebészeti beavatkozások alaklmával a strilitás szabályainak betartása szigoúan kötelező,
valamint prophylacticus antibioitikus kezelés javallt. Kerülni kell az indokolatlan, helytelen antibiotikumos
kezeléseket.
Meningoencephalitis listeritica
Előzmények:
 Kémiai kórokok
o Szisztémás szteroidok
 Mikrobiológiai kórokok
o Listeria monocytogenes fertőzés
 Betegségek
o Humán immunodeficiencia vírus /HIV/ betegség
o Rosszindulatú daganatok
o A nyirok- és vérképzőszervek és rokon szövetek rosszindulatú daganatai
o Kevert immunhiányok
o Egyéb immunhiányok
o Az immunrendszert érintő egyéb rendellenességek, m.n.o.
o Inzulindependens cukorbetegség
o Kötőszöveti rendszerbetegségek
o Splenectomia utáni állapot
o Alkohol okozta dependencia (szindróma)
o Primer biliaris cirrhosis
o Secundaer biliaris cirrhosis
o Csökkent immunitás immunszuppresszív kezelés következtében
o Tartós szisztémás steroid kezelés
o Teljes szerv transzplantációjának műtétje
 Egyéb prediszponáló tényezők
o Időskor
o Újszülött
 Gyakoribb panaszok, tünetek:
 Általános panasz
o Continua láz
o Hőemelkedés - Testhőmérséklet 37 - 37,5 Celsius fok
o Láz - Testhőmérséklet 37,6 - 40 Celsius fok
o Láz, mely hirtelen emelkedik
o Elesettség
o Fáradékonyság
o Rossz közérzet
o Szopási nehezítettség
o Súlygyarapodás elmaradása
o Testsúlyfogyás
o Étvágytalanság
o Láz
 Fej
o Fejfájás, fokozódó
o Fejfájás, lüktető, tarkótáji
o Fejfájás, tarkótájékon
o Fájdalom az agykoponya területén
o Beesett szemek
 Szív és légzési panaszok
o Gyorsan ver a szíve
 Hasi, emésztési panaszok
o Hányinger
o Hányás
o Hányás hányinger nélkül
o Hányás hányingerrel
o Hányás reggel
o Émelygés
o Gyakori széklet
o Gyakori, híg széklet
o Hasmenés
 Mozgásszervi panaszok
o Hátfájás, hátfájdalom
 Idegrendszer és izomrendszer zavarai
o Akaratlan rángások egy testtájon, ami fokozatosan átterjed az egyik végtagra, majd az egész
testfélre
o Eszméletvesztés után egész teste megfeszül, majd rángatózik
o Féloldali rángásos görcsroham
o Gyorsan egymást követő,alacsony amplitúdójú,egy izomcsoportra lokalizált akaratlan,gyors
rángások
o Testszerte rángatózik
o Fekvő helyzetben a tarkóját csak kis mértékben lehet mozgatni
o Nem találom el azt, amiért nyúlok
o Alsó gyengeség és felső végtagi gyengeség, egyik oldalon
 Mentális és viselkedészavarok
o Aluszékonyság
o Alvás-ébrenlét ritmusának megfordulása
o Csökkent éberség
o Fokozódó tudatzavar
o Kábultság
o Aluszékony
o Ébersége csökkent
o Tudatzavar
 Fizikális vizsgálatok:
 Általános megfigyelés
o Nyakát hátraszegi
 Kültakaró
o Aggódó arckifejezés
o Aláárkolt szemek
o Bőr turgora csökkent
 Perifériás erek, vérnyomás, pulzus
o Arteria radialis pulzus mindkét oldalon gyengült
o Szapora pulzus ( nyugalomban)
 Mellkasi szervek
o Tachycardia ( nyugalomban)
 Idegrendszer
o Hypovigilitás
o Somnolentia
o Sopor
o Tudatzavar (nem specifikus)
o Szimplex parciális roham - Motoros Jackson roham
o Atípusos, epileptoid görcsroham
o Clonusos rohamok
o Hemi-convulsios roham
o Tónusos - clonusos ( GM) rohamok
o Tarkókötöttség
o Horizontális nystagmus
o Tekintésirányú nystagmus
o Fokozott mélyreflexek egyik oldalon
o Hasbőrreflex csökkent az egyik oldalon
o Hasbőrreflex nem váltható ki az egyik oldalon
o Babinski-tünet pozitív az egyik oldalon
o Kernig-jel pozitivitás
o Ataxia
o Célkísérletek során bizonytalan
o Hemiparesis
28. Gonorrhoea
Kórokozó: Neisseria gonorrhoea – Gram negatív diplococcus

- A genitális traktus, a rectum, az oropharynx és a szem nyálkahártyáját betegíti meg
- Az organizmus igen érzékeny
Transzmisszió:
- A fertőzés átvitele mindig szexuális úton történik
- Az átvitel rizikója egy szexuális kontaktust követően 30-70 %
Klinikai tünetek nőknél Klinikai tünetek férfiaknál
- A pharyngeális és a cervicális infekció - Ascendáló fertőzés
gyakran aszimptomatikus - Urethritis gonorrhoica anterior: kenetben
- A leggyakoribb tünet a mucopurulens extracellulárisan a go.
cervicitis és vaginális váladékozás – bő, - Urethritis gonorrhoica posterior:
sárgás folyás (leukorrhoea cervicális) intracellulárisan go.
Szövődmények: - „kétpohár próba”
- Bartholin mirigy gyulladás, Skene járat - Prostatitis
gyulladás - Epididymitis
- Endometritis
- Salpingitis - peritonitis - tubo-ovariális
tályog
- Ritkán haematogén szóródással disszeminált
infekció
Disseminált gonorrhoea
Gyakorisága: a gonorrhoeás esetek 1-2%-a
Ideje: a primer fertőzés után 2-3 héttel
- Nőknél a primer fertőzés gyakran aszimptomatikus- kezeletlen marad - disszeminálttá válhat
Hajlamosító tényezık:
- menstruáció
- terhesség
- kismedencei beavatkozás
Következménye: Arthritis-dermatitis szindróma
Extragenitális gonorrhoea
- Proctitis - homo- és heterosexuális betegeknél fekélyek
- Pharyngitis – sepsis
- Ophthalmoblenorrhoea neonatorum 0,8 % ezüstacetát (Credé csepp)
- Monarthritis
- Sepsis
Diagnosztika
Direkt meghatározás
- A N.gonorrhoea bab alakú Gram negatív diplococcus
- kenet metilénkék festésével – régen; kenet Gram festésével – ma
- intra- és extracellulárisan a diplococcusok
Szerológia: megfelelő szerológiai teszt nincs!
Tenyésztés
- Standard módszer, megfelelő transzport táptalajon kell történnie
- A kultúra legjobban 36 C-on, CO2 gazdag közegben növekszik
- Enzimatikus tesztek és monoklonális antitest koagulációs tesztek a két legfontosabb szerológiai
- csoport meghatározására- protein IA (WI) és protein IB (WII/WIII)
Egyéb diagnosztikus módszerek: DNS hibridizáció, DIF, ELISA
Gonorrhoea terápiája
- 250 mg Rocephin im. 1x; Adható még Spectinomycin; férfi 1x2 g nı 1x4g
29. Hemorrhagiás lázak

Hantavírus (veseszindrómával ) nephrosonenephritis
Kórakozó: Bunyaviridae család. Hantavírus genus (RNS egyszállú) helikális, peplon, coccus.
Forrás: rágcsálók (egér, pocok, patkány).
Terjedés: rágcsálók váladékaiból (vizelet, nyál, széklet) képződő (aerosol, por).
Inkubáció: 2-4 hét (néhány nap-2 hónap) 1959-63 között 112 eset.
Tünetek. Lefolyás: 5 fázisú
1. lázas (3-7 nap) magas láz, rossz közérzet, étvágytalanság, hasivesetáji fájdalom, émelygés, hányás,
petechiák garatban, bőrön.
2. Hypotensív: leláztalanodás (néhány óra-3 nap) hypotensio (shock veszély) haemorrhagia.
3. oliguria (3-7 nap) vérnyomás normalizálódik, sőt hypertensio, hányás, hányinger állandósul, súlyos
vérzések, vizelet veszélyesen csökken. Halál az utobbi 2 szakaszban történhet.
4. Diuretikus (3-6 liter/nap) a gyógyulás kezdete.
5. lábadozás hetekig – hónapokig.
Teendők – megelőzés: Be és kijelentendő (fax, telefon). Elkülönítés László kórházba, 1 szoba, egyedül).
Járványügyi megfigyelés. Rágcsálóírtás, élelmiszer higiéne.

Hantavírus (pulmonáris szindrómával):
Kórakozó, forrás, terjedés, mint fent.
Inkubáció: 2 hét (néhány nap- 6 hét).
Tünetek:
- láz, izomfájdalom, köhögés,
- tüdőinfiltráció, pleurális bevérzés, tüdőoedema, dyspnoe,
- hypotensio, légzési elégtelenség, cardiogen shock.
- Letalitás: 40-50%.
Teendők, megelőzés, mint fent.

Hazánkba behurcolható:
Dengue-láz:
Kórakozó. Flaviviridae család, flvivírus genus, Dengue vírus. 1-4 szerotípus.
Forrás: ember, majom.
Terjedés: szúnyogcsípés.
Tünetek:
- Hrtelen kezdet, 3-5 napig láz, fejfájás, myalgia.
- Generalizált erythema.
- Maculo-papulosus kiütés. Vérzéses tünetek - haemorrhágiás forma letalitása: 50%.
Teendők-megelőzés: be és kijelentendő,fax, telefon). Elkülőnítés László kórházba, 1 szobába egyedül.
Szúnyogírtás.

Marburg-Ebola haemorrhagiás láz
Kórakozó:
Floviridae család, filovírus genus. Marburg és Ebola vírus (antigén szerkezetük eltér). Egyszálú negatív RNS
nucleocapsid lineáris. Fonal, peplon, átmérője 80 nm, hossz 14 ezer.
Forrás. Fertőzőtt állat (majom) és ember.
Terjedés:
- állatról-emberre ismeretlen módon.
- Emberről emberr
o vérrel, véres eszközzel (tű),
o spermából több hétig megmarad, így szexuálisan is terjedhet.
Tünetek:
- hirtelen kezdet, láz, fejfájás, myalgia, conjunctivitis, bradycardia.
- 6 naptól maculo-papulosus kiütés, haemorrhagiák (orr, tüdő, emésztőszerv, sebek)
- abortus, máj-veseelégtelenség.
Letalitás: 20-25%. Marburg: 50-65%. Ebola-Szudán:77-88% Ebola-Kongó.
Teendők: Be és kijelentendő (fax, telefon). Elkülőnítés Szent László kórház, 1 szoba, egyedül).
Higénés rendszabályok betartása az egészségügyi intézményekben.

WNV= west nil vírus. Nyugat-Nílus vidékén fordul elő.Előfordulás: Egyiptom, Észak-Amerika, USA is eljut.

Chikungunya:
Részletes adatunk nincs. RNS vírus pozítiv, 1 szálú. Toga viridae. Alfa vírus alcsoportja. 1-1,5 hét lappangási
idő. Hirtelen kezdet, vissztérő lázas állapot, fejfájás, hányinger, kiütések a bőrőn.Terjedését tekintve
szúnyogcsipéssel. Aedes alpopictus az átvivő.

30. Hepatitis A
Magyarországon a hepatitis A vírus (HAV) okozta megbetegedés fordul elő leggyakrabban. A Picorna vírusok
csoportjába tartozó RNS vírus a betegség korai szakában csak rövid ideig izolálható a székletből, ezért a
betegség diagnosztizálása ellenanyag-kimutatáson alapszik. Korai szakban IgM típusú vírus elleni antitestek
detektálhatók a beteg szérumában, a később megjelenő IgG típusú antitestek jelenléte a tartós védettséget
biztosítja. Széklettel szennyezett étel vagy víz fogyasztásával terjed a betegség, fenntartásában a szubklinikus
emberi megbetegedések játszanak szerepet. Gyermekkorban a HAV okozta fertőzés tünetszegényen vagy nem
specifikus betegség formájában zajlik, amelyet csak ritkán diagnosztizálnak. Azokban az országokban,
amelyekben a higiénés feltételek szegényesek (trópusokon például), a HAV okozta fertőzést szubklinikus
formában gyermekkorban vészelik át. Felnőttkorra csaknem mindenki immunitást szerez, a HAV-fertőzések
klinikai tüneteket okozó formája ritka. Magyarországon a higiénés helyzet kedvezőbb, a gyermekkori fertőzések
száma az elmúlt években csökkent, viszont nagyobb a fogékonyság a fiatal felnőttek körében, akikben
rendszerint manifeszt klinikai tünetekkel járó megbetegedés alakul ki. A HAV-fertőzés csak akut májgyulladást
okoz, nem jár krónikus hepatitis kialakulásával. Előfordulnak azonban többszörös recidívával járó A hepatitis
esetek is, sőt ismertek ún. "protrahált" lefolyású A hepatitises formák, amikor akár 1 évig is elhúzódó, HAV-
IgM-pozitivitással járó képpel találkozunk. A HAV vírus direkt citopatogén hatású, bár újabban feltételezik,
hogy a májsejtnekrózisért az immunreakció is felelős.
Terápia
A generalizált vírusfertőzések kapcsán fellépő májfunkciós eltérés az alapbetegség gyógyulásával megszűnik.
Ritkán, immundeficiensekben kerül sor antivirális kezelésre.
Az akut vírushepatitisnek specifikus terápiája nincs. Az érvényes előírások szerint a betegeket kórházban kell
izolálni. Fulmináns lefolyás esetén a transzplantáció a leghatékonyabb, a megfelelő donor kiválasztásáig a
betegeket plazmaferézissel tartják életben.
Az antivirális kezelés indikációjához két feltétel szükséges: az aktív májgyulladás szöveti jelei, valamint a
vírusreplikáció kimutatása.
A terápia alapja az interferon alfa. A kezelés előtt meghatározzák a vírustitert, elvégzik a szövettani vizsgálatot.
Profilaxis
A hepatitis A (HAV) profilaxisára ma már aktív és passzív immunizálás alkalmazható. Az aktív HAV-vakcina
elsősorban azoknak ajánlott, akik endémiás országokat látogatnak. A HAV-expozíciónak kitett személyek
esetében hatékony az immunprofilaxis (16%-os normál immunglobulin), mely azonnali védelmet biztosít a
megbetegedettek közvetlen kontaktjainak.
31. Húgyúti infekciók

Nem komplikált húgyúti infekciók
Definíció
 húgyúti fertőzés hajlamosító tényező nélkül
 konkrétan: egyébként egészséges, nem terhes felnőtt nők húgyúti fertőzései
Hajlamosító tényezők
 elsősorban anatómiai rendellenességek
 pyelon:
o kő
o cysták
o papillanecrosis
 ureter:
o VUR
o duplex ureter
o strictura, dilatatio (terhességben, tumor esetén)
 hólyag:
o neurogen hólyag
o diverticulum
o prolapsus
 húgycső:
o strictura: prostata-hyperplasia, tumor, hegesedés
Klinikai kép
 acut cystitis
o évente a felnőtt nők 10%-ában minimum egyszer
 recurreáló cystitis
o van, akinél félévente több, mint 2 alkalom
 nem komplikált acut pyelonephritis
Pathogenesis
 kórokozók:
o cystitisben:
 tenyésztés nem szükséges
 75-90% E. coli
 5-15% Staphylococcus saprophyticus
o nem komplikált acut cystitisben:
 90% E. coli (virulensebb törzsek)
 egyéb bélbaktériumok
 mechanizmus:
o 97%-ban ascendáló
 lépései:
1. periurethralis colonisatio
2. bejutás a hólyagba
3. hólyagban elszorodás
4. VUR
5. intrarenalis reflux
 jellemző kórokozók:
1. G- bélbaktériumok
2. leggyakoribb az E. coli
o 3%-ban haematogen
 távoli gócból jut a kórokozó a vesébe
1. S. aureus (haemo+urinakultúrában: góckeresés!)
2. Candida
3. Pseudomonas aeruginosa
4. Salmonella
Képalkotó diagnosztika
 cystitisben:
o makroszkópos haematuriában
o perzisztáló panaszok
o 2 héten belül recurreáló panaszok
o első recurreatio esetén
 nem komplikált pyelonehritisben:
o első esetben csak ha:
 kórházi felvételt igénylő súlyosságú
 vesecolicás, vesekőgyanús
 3 nap alatt nem szűnő láz
 relapsus a kezelés után
o recurreáló esetben a VUR keresésére
 komplikált infekciókban:
o minden első esetben
o ismételt esetben ha súlyos vagy változó kép
o 3 napon belül nincs javulás
Steril pyuria okai
 atípusos kórokozó (intracellularis, nem tenyészik ki):
o Chlamydia
o Mycoplasma, Ureaplasma
o Mycobacterium tuberculosis
o gombák
 álnegatív eredmény: antibiotikum vagy antiszeptikum a vizeletben vagy kontamináció ezekkel
 interstitialis nephritis
 húgyúti rendellenességek: kövek, tumorok
 vaginalis contaminatio (colpitis)
Acut urethritis tünetei nőkben
 fő kórokozó a Chlamydia trachomatis
 a tünetek mnemonikája: STD-k
 szexuális átvitel lehetősége:
o új vagy több partner 3 hónapon belül
o fiatal kor, egyedülálló
 tenyésztés vizeletből, üledék:
o steril pyuria
o nincs haematuria
 dysuria:
o elhúzódó, intermittáló
o több, mint egy hete fennálló panaszok
 kísérő tünetek:
o hüvelyi folyás, viszketés, bűz
o dyspareunia
Diagnosztikus és terápiás algoritmus nők dysuriájában
 van anamnesztikus komplikáló tényező?
o ha igen, akkor komplikált fertőzésként kezeljük
 van pyelonehritisre utaló tünet?
o láz
o deréktáji fájdalom
o hányinger
o ha van, akkor nem komplikált acut pyelonephritisként kezeljük
 van gyanú nőgyógyászati betegségre?
o ha igen, és a vizelet pyuriára negatív vagy steril pyuria van, nőgyógyászati kivizsgálás
 egyébként nem komplikált acut cystitisként kezeljük
o nem szükséges tenyésztés
Nem komplikált acut cystitis további kezelése
 rövid kezelés
o 3-5 nap
o használható szerek:
 fluorokinolon
 trimethoprim/sulfamethoxazol
 amoxicillin/klavulánsav
 cephalexin
 nitrofurantoin
o ha a tünetek perzisztálnak, vagy két héten belül kiújulnak, komplikált esetként kezeljük
 ha a tünetek két héten túl recurreálnak:
o ha még nincs több, mint két kiújulás fél év alatt, kezelés nem komplikált dysuriaként
o ha igen, akkor recurrealó cystitisként kezeljük:
o ha van kapcsolata a kiújulásnak nemi aktussal: aktus utáni kezelés
o ha nincs: folyamatos profilaxis vagy intermittáló önkezelés
Nem komplikált acut pyelonephritis további kezelése
 pyuria vizsgálata, vizeletüledék és -tenyésztés
o ha a tünet magas láz és hányinger, kórházi, parenteralis kezelés
o ha a tünet mérsékelt láz vagy fájdalom, per os ambuláns kezelés
 történt javulás 3 napon belül?
o ha nem, komplikált fertőzésként kezeljük
o ha igen, akkor a kezelést per os, 7-10 napig folytatjuk
 van relapsus 2 héten belül?
o ha van, akkor komplikált fertőzésként kezeljük
Komplikált húgyúti infekciók úgyúti fertőzés komplikáló tényezők jelenlétében

[]Húgyúti fertőzések komplikáló tényezői
 nem: férfiak húgyúti fertőzései mindig komplikáltak
 életkor: 18 és alatt és 65 év fölött
 metabolikus eltérést okozó állapotok: terhesség, DM
 immunsuppressio: pl. vesetransplantatio után
 vesék és húgyutak anatomiai vagy funkcionális eltérései
 urológiai beavatkozás, idegentest jelenléte
 rezisztens kórokozó gyanúja felmerül
o 14 napon belül kórházi kezelés
o 30 napon belül antibiotikum szedése
[Jelentőség
 acut fertőzés rosszabb gyógyulási hajlama
 gyakori szövődmények
 gyakori kiújulás
[Csoportosítás
[]Prognózis szerint
 a komplikáló tényező megszűntethető a kezelés során
 a komplikáló tényező nem szüntethető meg a kezeléssel
[Klinikai kép szerint
 asymtomaticus bacteriuria
 komplikált cystitis: csak dysuriát okoz
 komplikált pyelonephritis: lehet enyhe, súlyos vagy atípusos lefolyású
[]Mikrobiológia
 mindig végzendő vizelettenyésztés
 a kórokozók spektruma széles
o E. coli az esetek kevesebb, mint felében
o G- 30-40%
o Enterococcus gyakori
 gyakoriak a rezisztens törzsek:
o ESCAPPM: indukálható cefalosporináz a kromoszómán
 Enterobacter
 Serratia
 Citrobacter
 Pseudomonas aeruginosa
 Providentia
 Morganella
o ESBL: kiterjesztett spektrumú β-laktamázt termelő törzsek
 a kórokozóspektrum és a rezisztencia függ:
o időtől
o kórháztól
[Panaszok
 ha panaszmentes, akkor asymptomaticus bacteriuria
o szűrést igénylő állapotok:
 terhesség 9-16. hete
 VUR II-IV. stádium
 húgyúti obstructio
 urologiai beavatkozás
 vesetransplantatio után
 ha csak dysuria, akkor komplikált cystitis
[Kivizsgálás
 vizelettenyésztés, haemocultura
 fvs
 CRP
 creatinin
 képalkotó dg.
 komplikáló tényezők korrekciója lehetőség szerint
[Kezelés
 empirikus kezelés megkezdése
 van javulás 3 napon belül?
o ha igen, akkor per os kezelés 10-14 napig
o ha nincs, akkor antiobiogramnak megfelelően kezelés módosítása
 urologiai vizsgálat és CT mutat szövődményt?
o ha igen, urologiai beavatkozás mérlegelhető:
 percutan nephrostoma (PNS)
 ureterkatéter, dupla J-katéter
 percutan vesepunctio és drainage
 nephrectomia
[]Speciális megnyilvánulási formák
[Renalis vagy perirenalis abscessus
 25% haematogen úton, 65% anatomiai ok miatt jön létre
 formái:
o corticalis: haematogen, főleg Staphylococcus aureus
o corticomedullaris
 bélbaktériumok okozzák
 ascendáló infectio és obstructio hozza létre
o perirenalis
 a fenti mechanizmusok
 terjedés környező szervről
 klinikai kép:
o azonos a pyelonephritis képével, kivéve:
o dysuria, pyuria és bacteriuria hiányozhat
o láz és leukocytosis nem szűnik 3 nap alatt adekvát kezelésre
 diagnosztika:
o képalkotó diagnosztika: UH, CT, gallium-scan
o diagnosztikus punctio
o haematogen esetben góckutatás
 kezelés:
o aminoglikozid és:
 β-laktamáz-stabil penicillin
 cephalosporin
 kinolon
o az 5-7 naptól aminoglikozid elhagyása
o per os kezelés folytatása 3-4 hétig
o percuran drainage, ha:
 3 cm fölötti az átmérő
 perirenalis abscessus
o szükség esetén nephrectomia
[Papillanecrosis
 okok:
o medulla sérülékeny vérellátása
o atherosclerosis
o diabetes (az esetek felében)
o obstructio
o analgeticum-abusus
o sarlósejtes nephropathia
 klinikai kép: változatos
o súlyos infectio és sepsis
o elhúzódó: ismételt colica és infectio
o atípusos: hasi és gerincpanaszok
o tünetszegény: véletlen leletként ismerik fel
 diagnosztika:
o iv. urographia
o CT (a meszesedés látható)
 kezelés:
o komplikált pyelonepritishez hasonlóan
o kerülendő:
 NSAID
 diureticum
 β-blokkoló
 hyperglycaemia
o obstructio oldása
[Emphysemás pyelonephritis
 kialakulás:
o csökkent immunitás
o gázképző kórokozó:
 E. coli
 Klebsiella
 Candida
o hyperglicaemia (gyorsult szaporodás, fokozott gázképzés)
o helyi ischaemia
 klinikai kép:
o láz
o hasi vagy deréktáji fájdalom
o veseelégtelenség az esetek 70%-ában
o sepsis
o leukocytosis, pyuria
o pozitív vizelettenyésztés és haemocultura
o a betegek 90%-a diabeteses
o az esetek 20%-a kétoldali
 diagnosztika:
o gáz kimutatása képalkotó diagnosztika
o 1-es típus: diffúzan elhelyezkedő gáz
o 2-es típus: körülírt folyadék és gáz obstructioval
o tályog keresése
 kezelés:
o antibiotikum
o percutan drenálás
o PNS vagy dupla-J-katéter, ha szükséges
o ha persistál a sepsis vagy a gáz, nephrectomia
 prognózis:
o 1-es típus mortalitása 80%
o 2-es típus mortalitása 20%
[Infekciós vesekövek
 a kövek anyaga struvit (Mg-ammónium-foszfát)
 oka:
o ureabontó baktérium okozta infectio
o az ammónia emeli a pH-t, a foszfáttal együtt kicsapódik
 klinikai kép:
o főleg nőket érinti
o derékfájdalom
o a kő lassan nő
o korallkő (öntvénykő) alakul ki
o ez chronicus veseelégtelenséghez vezet!
 kezelés:
o legalább 4-6 hetes célzott antibiotikum-kezelés
o lithotripsia (ESWL) vagy lithotomia
 CT-n ne legyen residuum!
o beteg szoros követése
o szükség esetén egyéb okok kezelése:
 thiazid
 allopurinol
[Specális betegcsoportok fertőzései
[Terhesek asymptomaticus bacteriuriája
 gyakoriság: 6-8%
o köztük a pyelonephritis gyakorisága 30-40%
o egyéb hajlamosító tényezők mellett különösen gyakori
 oka az ureter és a pyelon dilatatioja
o a jobb oldalon jelentősebb
o oka főleg hormonalis
 diagnosztika:
o 9-16. héten vizelettenyésztés
o a 7-9. hónapban az üledékben sok az fvs. infectio nélkül is
 szövődmények:
o acut pyelonephritis, ami anyai és magzati károsodást okozhat
o gyakoribb koraszülés és alacsony magzati súly pyelonephritis nélkül
o vesefunkció romlása feltételezett
o praeeclampsia feltételezett
 kezelés:
o a pyelonephritisek arányát drasztikusan csökkenti
o 5-7 napig, antibiogram alapján
o elsőként választandók az aminopenicillinek
o kontroll tenyésztéssel
 ha szükséges, este 1 tbl. nitrofurantoin a terhesség végéig
[Cukorbetegek húgyúti fertőzései
 gyakoribb a bacteriuria
 a fertőzések súlyosabbak, a szövődmények gyakoribbak
o az emphysemas pyelonephritis több, mint 90%-a DM-es
o urosepsises, abscessusos és papillanecrosisos esetek több, mint fele DM-es
 okok:
o neuropathia
o cystopathia residualis vizelettel
o feltehető, hogy a glycosuria elősegíti a baktériumok szaporodását és adhézióját
o feltehető a microangiopathia szerepe a kialakuló nephropathiában és cystopathiában
 gombás és Klebsiella-fertőzések gyakoribbak
 kezelés: DM mellett is csak a symptomás eseteket
[Dialysáltak fertőzései
 pyuria gyakori
o ennek jelentősége kérdéses
o nem korrelál a szignifikáns bacteriuriája
o emiatt a fertőzés megállapítása tenyésztést igényel
 pyocystitis: oligo-anuriában genny accumulatioja
o oka: a hólyagürítés hiánya
o gyakran polymicrobás
o klinikai kép:
 ismeretlen eredetű láz
 sepsis, CRP emelkedett
 suprapubicus fájdalom
 bűzös vizelet és húgycsőváladék
o diagnosztika: hólyagkatéterezés
o kezelés:
 helyi és parenteralis antibiotikum
 hólyagöblítések
 ha szükséges: cystotomia, cystectomia
[Vesetranszplantáltak fertőzései
 a transplantáltak 40-80%-ában van bacteriuria
 hajlamosító okok:
o katéterezés és egyéb beavatkozások
o immunszuppresszió
 baktériumok: mint egyébként
o Corynebacterium urealyticum 10%-ban
 ennek kezelése vancomycinnel történik
 korai infectiók: a transplantatio utáni 3-6 hónapban
o graft-dysfunctioval járhatnak
o acut rejectiora hajlamosít
o kezelés:
 min. 2 hét
 hajlamosító ok esetén 4-6 hét
 megelőzés: 3-6 hónap trimethoprim-sulfamethoxazon
 késői infectiók:
o hasonlóan kezelendők, mint az átlagpopulációban
o visszatérő pyelonephritisben keresendő:
 obstructio
 VUR
[Polycystás vesebetegek fertőzései
 pyelonephritis
o fvs-cylinderek
o bacteriuria
o haemocultura negatív
o kezelése mint nem komplikált esetben
 cystainfectio, abscessus kialakulása
o nyomásérzékenység
o fvs-cylinderek nincsenek az üledékben
o haemocultura pozitív
o kezelés: lipidoldékony antibiotikum
 obstructio miatti infectio
o diagnosztika:
 colica
 Se-creatinin emelkedése
 iv. urographia, CT
 gyakori a steril pyuria
o egyéb okok kizárása fontos
[Állandó katéterrel rendelkezők fertőzései
 a szignifikáns bacteriuria határa folyamatosan nő
o 30 nap után a normális kétszerese
 pathogen bejuthat:
o katéter behelyezésekor
o katéter mellett: inkább nőkben
o intraluminalisan a rendszer sérülésekor: inkább férfiakban
 mechanizmus:
o a baktériumok kolonizálják a katétert
o biofilmet képeznek: poliszacharid mátrixban mikrokolóniák
o a film növekedése és struvitkövek képződése
o obstructio
 kezelés:
o tünetmentes bacteriuria nem kezelendő
o symptomás fertőzéseket mindig azonnal kezelni empirikusan, majd célzottan 2 hétig
 megelőzés:
o katéterezés csak ha kell, csak amíg kell
o intermittáló vagy condomkatéter, ha a beteg együttműködik
o megfelelő alkalmazás, a beteg és a személyzet oktatása
o rendszeres katétercsere 4 hetente
o tenyésztés tünetmentes esetben:
 állandó katéter megszüntetése előtt és után
 2-3 havonta ureáztermelő törzsek szűrésére
32. Human papillomavírus okozta fertőzés és megelőzése
Kórokozó: Papovaviridae család, Papillomavírus nemzetség, DNS- vírus

Epidemiológia:
- Felnőttek genitalis regiojának bőr- és nyálkahártya fertőzései, cervix carcinoma, condyloma
acuminatum
- Hangszalagok papillomatosisai (rekedtség, köhögés), laphámsejtes cc. (Bowen betegség)
- Bőrön: verruca vulgaris
- Terhesek HPV – 19 fertőzése: terhességmegszakadás, magzati halál, hydrops gravidarum
- Terjedés: nemi úton, „skin to skin”
HPV okozta fertőzések diagnosztikája
- Bőr-, illetve nyálkahártya biopsia HPV-DNS kimutatása
- Serológiai vizsgálatok
HPV okozta bőrelváltozások terápiája
- Szalicilsavas ecsetelés, imiquimodtartalmú krém, fagyasztás
Cervixcarcinoma megelőzés:
- Bivalens ( HPV 16, 18 ) vakcina CERVARIX védőoltás (oltási rend: 0.,1. 6. hó )
- Tetravalens (HPV 6, 11, 16, 18 ) vakcina SILGARD (oltási rend: 0.,2., 6 hónap )
- Szexuális életet még nem kezdett lányok széles körű oltása
- Férfiak ? oltása
33. Immunhiányos, vagy csökkent immunitású betegek infekciói
34. Infektív endocarditis

Etiológia:
1. Vírusos: nincs vele sok teendő
2. Gombás: csak termiális, immunszuppresszív esetben
3. Bacteriális: esetek nagyrésze (régen ezért hívták baketriális endocarditisnek)
o Subacut (endocarditis lenta)
 Kis láz, általános tünetek (rendszerint beteg billentyűn)
 Strep. viridans, Strp. foecalis
 Gram (-) pálcák: E. Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Enterobacter
o Acut: a fertőzés után pár hét alatt tönkreteszik a billentyűt
 Megtámadja az ép billentyűt is!
 Staph. aureus, Staph. epidermidis, (Staph. albus)
- Baktériumok és thrombocyták csomót alkotnak
- A bact által termelt enzimek ulcerosus elváltozást okoznak a billentyűn  ruptura (billentyű, chorda)
 vitiumhoz vezet v. rontja a meglévő vitiumot
- Egyedül a staphylococcus az, ami ép szívet is meg tud támadni
- A többi baktérium esetében vmi rendellenesség szükséges, pl.: turbulens áramlás
- S. viridans kevésbé agresszív
- A S. fecalis a S. viridans és a Staphylococcus között helyezkedik el agresszivitás szempontjából ( már
enyhén károsodott billentyűn is megtapadhat)
Bacteriumok csoportjai:
1. Staphilococcus (sepsis)
2. Streptococcus
3. Gram (-)
4. HACEK –csoport: „igényes” Gram (-) pálcák
Hamophilus
Actinobacillus
Cardiobacterium
Eikenella
Kingella
 Sepciális inkubációs idő és táptalaj  ha az első hemokultúra negatív, ilyen irányba
lehet vizsgálatot kérni.
Pathológia:
- Vegetatio a billentyűn (ECHO-n látható)
o Microorganizmusok
o Fibrin kicsapódás leszakadása  embolia (J szív: pulm. emb., B szív:
o Thrombocyták AMI, agyi emb., test emb. coronaria emb.)/ECHO/
- Billentyűk és chordák súlyos sérülései
o Ulceratio
o Billentyű ruptura Akut regurgitatio (színes Doppler echo)
o Chorda ruptura
- Műbillentyűkön:
o Valvularis
o Paravalvularis Regurgitatio
- Nehezebb észrevenni a thrombust a műbillentyűn, mert szórja az ultrahangot
- Vegetatio máshol is lerakódhat ductus Botalli persistens esetén
- a korai műbillentyű endocarditiseket szint kizárólag staphylococcus okozza
- a későbbi műbillentyű endocarditiseknél fele – fele arányban
- színes Dopplerrel detektálható a regurgitáció
Tünetek:
- Hőemelkedés, láz ( staphylococcus, S. fecalis magas lázzal jár)
- Gyorsult süllyedés
- Sárgás – sápadt bőr (tejeskávé színű, normocyter anaemia)
- Étvágytalanság – fogyás – gyengeség
- Vitium – progresszió – decompensatio!!
- Emboliák
o Mikroembolizáció
 Petechiák, szálkaszerű körömvérzés, dobverőujj
 Osler csomók
 Haematuria, splenomegalia
 Érdemes vizsgálni a buccalis nyh-t és a szemfeneket is!!
o Makroemboliák
 Agyembólia – TIA – hemiplegia
 Coronaria – szívinfarktus
 Mesenterialis – acut has
 Végtag embóliák
- Schetmüller – trias:
o Endocarditis
o Splenomegalia
o Haematuria (mikroszkópos)
- Labor leletek:
o (+) hemokultúra (SOK artériás és vénás minta)
 Legalább 2x azonos kórokozó
 Hidegrázás alatt, láz idején (láz előtt lenne ideális levenni, de ezt nehéz kivitelezni)
o Gyorsult vvt- süllyedés (norm.: 5-15 mm/h)
o fvs ↑ (norm.: 4,5 -11 x109/liter)
o γ –globulin ↑ (norm.: 6-28 U/l), paraprotein –próbák (+)
o Anaemia (norm. vvt-szám 4,1 -5,3 x 1012/liter)
o AST ↓ !!! (norm.: 9-40 U/l)
- ECHO:
o Kimutatja a vegetatiot (2D ECHO)
o Kimutatja a bill.-zavart (színes Doppler)
o Esetek 60-70%-ában TTE, maradékban TOE
Hajlamosító alapbetegségek:
- Rheumás vitiumok: AoI, AoS, MI, MS
- Congenitalis vitiumok: AoS, coarctatio aortae, VSD, DAP, Fallot tetralogia
- (csak a pitvari defektus nem hajlamosít)
- Marfan sy: AoI, mitralis és tricuspidalis prolapsus
- Műbillentyűk
 Pitvari septum defektus esetén nincs vegetáció – a pitvari összehúzódás nem túl erős, az áramlás
folyamatos, lamináris (nincs turbulencia)
Kiváltó tényezők:
- Foghúzás (leggyakoribb a szájflóra miatt, nem kap AB előkészítést –Strep.)
- Gennyes bőrfolyamat (Staph.)
- Tonsillectomia
- Gynecoológiai beavatkozás (Gram (-))
- Urológiai beavatkozás
- GI gyulladások és beavatkozások
- Narcomania: nem steril tű + szennyezett anyag (J szívet károsítja)
Elősegítő tényezők:
- Elégtelen ideig /adagban adott AB (nem tenyészik ki semmi min. 1 hétig az AB miatt, azalatt
tönkremehet a billentyű)
Therápia alapelvei:
- Eltér a szokványos mikrobiológiai kezeléstől
- Lehetőleg célzott kezelés
- Igen nagy adagban  drága
- Sokáig
o 4-6 héten keresztül
o 1-2 hét láztalanság után
- Csak BACTERICID szerek (kombinációja) használható
Therápiás stratégia:
Sterptococcus
Strep. viridans Penicillin >15MU/die Cephalosporin
Brulamycin 3mg/kg/die Vancomycin
(nephrotoxikus, csak 2 hétig!) 30 mg/kg/die <2g
Strep. foecalis (Enterococcus) Penicillin 20-40 MU/die Ampicillin 10-12 g/die
Brulamycin 3 mg/kg/die Vancomycin
Strep. haemolyticus ABCG -csoport Penicillin Cephalosporin
Staphylococcus
Staph. aureus Methicillin Cephalosporin
Strep. epidermidis Vagy
(penicillináz termelő) Oxacillin 8-12 g/die + Vancomycin
Ampicillin 6-8 g/die 30 mg/kg/die <2 g/die
Penicillinázt nem termelők penicillin Lincomycin
Gram (-) pálcák
Enterobacter Gentamycin 3 mg/kg/die Kanamycin 15mg/kg/nap
E. coli Brulamycin 3 mg/kg/die
Proteus vulgaris Amikacin
Pseudomonas Netilmicin 2+100 mg
Klebsiella +
Cephalosporin 6-12 g/die
Ampicillin 6-12 g/die
Vagy
Cephalosporin 4 g/die
Carbinicillin 10-12 g/die
Gombák (ritka: immunszuppresszió, túlzott AB –th)
- Amphotericin B 0,5-1 mg/kg/die iv. vagy
Anoctyl (flucystine) 150 mg/die iv.
+
Ketokonazolum (Nizoral) 2x200 mg p.o.
- Kezelés megkezdése után várjunk. Pár nap múlva a közérzet javulása, láz csökkenése jó jel.
- Műbill. esetén gyakran új billentyűt kell behelyezni
- Passzív AB –th-t kap műtétig
35. Intraabdominális infekciók
Primer peritonitis
Definició: A hasüreg olyan infekciója, melynek nincs közvetlen kapcsolata egyéb intraabdominalis
fertőzésekkel, spontán bakteriális peritonitisnek ( PBP) is nevezik
Kórokozók:
Leányokban a pubertas előtti időszakban ascendáló fertőzésként S. pneumoniae okozza a PBP-t.
Felnőttekben PBP-hez társuló leggyakoribb betegségek: alkoholos, vascularisan decompensalt cirrosis,CAH,acut
viralis hepatitis,card. decomp.,SLE, lymphoedema, metastasis
IUD-t viselő nőkön N. gonorrheae, Chlamydia trachomatis okozta perihepatitis: Fitz- Hugh – Curtis sy.
CAPD-hez társuló S.aureus
Tbc-ben M. tuberculosis okozta haematogen disseminatio révén
Tünetei:
 Gyermekben láz, diffúz hasi nyomásérzékenység,hányinger, hányás, hasmenés; tünetei acut
appendicitishez hasonlóak
 Cirrhosisos betegekben észrevétlenül kezdődnek a panaszok, láz ( 50-80%), hasi fájdalom ( 50-60 %).
Minden decompensalt cirrhosisban megmagyarázhatatlan állapotromlás esetén diagnosztikus haspunkciót kell
végezni !!!
Diagnózis:
Ascitespunctatum laborvizsgálata
exudatum –fehérjetartalom >2,5 g/l, fs > 1016, szérum albumin : ascites albumin>1,1
Ascitespunctatum mikrobiológiai vizsgálata (Gram - festés, citológia )
Haemokultúra
Empírikus terápia:
 ampicillin+aminoglycosid
 cefotaxim ( Claforan, Cefalekol ) 3x2 g /die 5 napig
 CAPD mellett fellépő peritonitis esetén: Vancomycin+ aminoglycosid
Megelőzés:
 ascites mennyiségének csökkentése diureticumokkal
 norfloxacin 400 mg /die hónapokig
Secunder peritonitisek= sebészi peritonitisek

Definíció:
Olyan infekció, mely az üreges hasi szervek sérülésekor jön létre. (perforált appendicitis,
diverticulitis,cholecystitis után )
Kórokozók:
 nyelőcső, gyomor normál flórája:
1000 /ml alatti baktériumszám, Candida, szájflóra tagjai, α-haemolizáló Streptococcusok,
Lactobacillusok duodenum, jejunum:10 000 /ml feletti csíraszám, hasonló a gyomor norm. flórájához
+Enterobacter speciesek, Bacteriodesek
 -colon:
1011 /ml ,400- 500 species, anaerob: aerob 3000-10 000 :1, E. coli, Proteus, Klebsiella,
Enterococcus,viridans Streptococcusok, bacteriodes,prevotellak,clostridiumok, peptostreptococcus,
Pseudomonas aeruginosa
Terápia:(sebész, intenzíves, infektológus )
 forrás megszűntetése
 baktériumok, toxinok, necrotikus szövetek eltávolítása
Antibiotikum terápia :
 3. gen. cephalosporin + metronidazol
 amoxicillin / clavulansav+/- aminoglykozid
 ciprofloxacin+ metronidazol
 24 órán túli perforatio esetén P. aeruginosa szerepe:
ceftazidin+ metronidazol +/-aminoglycosid vagy piperacillin / tazobactam + aminoglycosid
Tercier peritonitisek
Definíció: Az infekció minden terápiás próbálkozás ellenére progrediál, sepsis alakul ki.
Kórokozók: multirez. Staphylococcusok, Pseudomonas, Candida
Diverticulitisek
45 év feletti lakosság 5-10 %-ban, 85 év felett 80%-ban alakul ki diverticulosis Rostban szegény, keményítőben
gazdag ételek fogyasztása esetén
Pathogenesis:
A diverticulumokban fokozódik a nyomás, kitágulnak, baktériumok szaporodnak bennük, mikroperforáció
alakul ki
Súlyossági fokozatok:
 heveny, szövődménymentes diverticulitis
 lokalizált gennyes folyamat
 diffúz faecal peritonitis ( divertculum perforáció után ,peridiverticuláris abcessus perforációja után )
Tünetek:
„ bal oldali appendicitis „,székrekedés, hasmenés, hőemelkedés,haematochesia
Diagnózis: Hasi CT, irrigoscopia ( CAVE: perforációkor !) hasi UH

Terápia:
 folyékony diéta, később korpa , rostos ételek fogyasztása
 ciprofloxacin+ metronidazol 7-10 napig
 piperacillin / tazobactam, aminoglycosid,carbapenemek
 CT, UH vezérelt percutan drainage, sigma resectio
Pancreatitis acuta
Súlyossági fokozatai:
 Acut intestitialis pancreatitis 80-85 %
 Acut necrotizáló pancreatitis 15-20 %
15 % !-os halálozás
Az acut necrotizáló pancreatitis pathogenesise:
Bélfal barrierfunkciója károsodik, direkt enteralis transudatio jön létre a mesenteralis nyirokcsomókba, pancreas
állományába és a vérbe. A paralyticus ileus súlyosbítja a képet, pang a béltartalom, nő a baktérium száma
Kórokozók:
Enterobacteraceae család, staphylococusok, enterococcusok, streptococcusok, Pseudomonas aeruginosa, candida
anaerobok
Diagnózis: hasi UH, hasi CT által vezérelt aspirátum mikrobiológiai vizsgálata , PCT,haemokutrúra
Terápia: antibiotikum +/- sebészi
Carbapenemek, aminoglycosidok, 3 . gen. cephalosporin + metronidazol, ciprofloxacin + metronidazol,
piperacillin/ tazobactam+aminoglycosid, amphotericin-B, fluconazol
Cholecystitis acuta
Aetiológia:
 80-85 %-a köves talajon alakul ki, calculosus cholecystitis
 15-20 % acalculosus cholecystitis
Pathomechanizmus:
Kő beékelődik a d. cysticusba, az epesavak és a foszfolipázok steril gyulladást hoznak létre, fokozódik a PG
képződés, fokozódó foly. secretio, megnőtt hidrosztatikai nyomás, romló mikrocirkuláció, bacterialis
superinfectio
Kórokozók: E. coli, K. pneumoniae, Proteus, E. foecalis, anaerobok
Tünetek:
Zsiros étel fogyasztása után epigastrialis, jobb hypochondrium területéről induló, jobb vállba, lapockába sugárzó
fájdalom, hányinger, hányás
Diagnózis:
 Laborvizsgálatok ( fvs, we, CRP,GOT, GOT, AP, GGT)
 Haemokultúra
 Hasi UH
Terápia::
 iv.folyadékbevitel és antibiotikum terápia
 2.,3. generációs cephalosorinok, aminopenicillinek, fluorokinolonok
Cholangitis acuta
Kórokozók:
E. coli, E. faecalis,K. pneumoniae, B. fragilis, C. perfringens, Ascaris lumbricaides, P.
aeruginosa
Tünetek: Charcot triász: Láz, hasi fájdalom, icterus
Diagnózis:
 Labor (we,fvs, CRP,Se bi,AP)
 Haemokultúra
 Hasi UH
 ERCP
Terápia:
Ugyanazok az antibiotikumok, mint cholecystitis acuta esetén
Fontos:100-120 umol/l feletti Se bi –nél csak a cefoperazone az epébe (Cefobid) választódik ki
36. Intravascularis eszközökkel összefüggő fertőzések
Centrális kanül eredetű fertőzések diagnosztikája

 Klinikai: a kanül felhelyezés 48 órával korábban történt (vagy régebben) és a betegnek klinikailag
szepszise van
 Mikrobiológiai: egyidőben a kanülből és perifériáról is vett hemokultúrák pozitívak, azonos baktérium
azonos rezisztenciával tenyészik ki és a kanülből vett minta legalább két órával előbb vált pozitívvá
(azonos térfogatú vért kell venni minden egyes hemokultúra palackba!)
Kanül eredetű véráram fertőzések patogenezise
 Fertőzött infúzió: bontott infúzió (pl. heparinos beöblítés)
 Perifériás intravénás kanül (branül)
 Centrális kanülök
o Behelyezés körülményei
o Kanülbemenetek kezelése
o Fedő kötés
 Tartós kanülök: csere csak műtéttel, antibiotikum „lock therapy”
Kórokozók:
 Staphylococcus epidermidis
 Stahylococcus aureus
 Enterococcus
 Enterobacter
 Klebsiella
 Pseudomonas aeruginosa
 Burkholderia cepatia
 Candida albicans et paraphilosis
 Malesszssa furfur
Kezelés:
 Empírikusan
o Vankomycin + aminoglikozid/ 3. gen cephalosporin/ carbapenem/ 2. gen. flurokinolon
 Staphylococcus epidermidis:
o Oxacillin/ cefazolin
o Vankomycin + rifampicin/ amikacin
 Staphylococcus aureus
o Oxacillin/ ceefazolin
o Vankomycin + rifampicin / gentamycin
 Enterococcus
o Ampicillin + gentamycin
o Vankomycin + gentamycin
 Enterobacter
o Carbapenem
o cephalosporin
 Pseudomonas
o β laktám + aminiglikozid
 Candida
o Amphotericin / Azolszármazék
37. Korhoz kötött védőoltások
Oltás Életkor Megjegyzés

BCG (élő, attenuált Mycobacterium bovis) 0-6 hét szülészeti intézményben, ill. a szülést
követő 6 héten belül
H. influenzae b 2 hónap
DPT I/a + IPV (elölt Bordetella pertussis, dipthteria 3 hónap TERTRACOQ
és tetanus toxoid; IPV = Salk)
DPT I/b + OPV (OPV = Sabin vakcina) 4 hónap
DPT I/c + OPV 5 hónap
BCG 6 hónap akiknél a BCG oltás helyén heg vagy
beszűrődés nincs
MMR + OPV (attenuált mumpsz, morbilli és 15 hónap
rubeolavírus)
DPT II + OPV 3 év
DPT III + OPV 6 év ált. iskola 1. osztályában
BCG 10-11 év tuberkulin-negatívokat ált. isk. 5.
osztályban
DT 11 év ált. is. 6. osztályában
MMR 11 év revakcináció ált. isk.6. osztályban
Hepatitis B 14 év ált. isk. 8. osztályában
BCG 16-18 év tuberkulin-negatívokat
BCG 18-30 év kollektívákban élő tuberkulin-
negatívokat
38. Lyme borreliosis
Kórokozó: Borrelia burgdorferi, spirillus

Fertőző forrás: vadállatok, madarak, háziállatok sora
Terjedés: kullancs- Ixodes dammini USA, Ixodes ricinus Europa
Lyme kór megjelenési formái
• Első szakasz:
– Erythema migrans, levertség, fáradékonyság, láz, nyirokcsomó megnagyobbodás, lépduzzanat
• Második szakasz:
– Idegrendszeri károsodás, szív vezetési zavar
• Harmadik szakasz:
– Ízületek arthritises elváltozásai
Diagnózis: klinikai kép, ellenanyag meghatározás
Kezelés: penicillin, doxycyclin, amoxycillin, ceftriaxon, macrolidok
39. Macskakarmolási betegség
Alapadatok:
Férfi: Bármely életkorban előfordulhat
Nő: Bármely életkorban előfordulhat
Regionális nyirokcsomóduzzanattal járó, Bartonella henselae által okozott megbetegedés,ami igen ritkán lesz
generalizált. A sérülés helyén( karmolás)papula, pustula alakul ki
A kórokozó a sérülésbe jutva rövid, általában néhány napos (3-10nap) lappangás után a sérülés helyén
papula,majd pustula kialakulását okozza, melyek 1-3 hétig láthatók.
Ezzel együtt,de pustula nélkül is kialakul a regionális( a sérült testrész elvezetésének megfelelő régióban)
nyirokcsomóduzzanat,mely 1-7 hétig fennállhat. Az esetek felében mindössze egy nyirokcsomó duzzanat lép fel.
Leggyakrabban a fejen,nyakon,felső végtagoknak megfelelően keletkeznek. A nyirokcsomók a betegek 1/6-ban
elgennyednek
Mérsékelt láz,hőemelkedés a betegek 30-60%-ban több napon át mérhető. Fáradékonyság, ritkán fej,-torokfájás,
bőrkiütés(5%-ban) észlelhető. Átmeneti fehérvérsejt szaporulat (leukocytosis), megnövekedett neutrophilokkal
és néha eosinophilokkal a vérképben. Néha a vörösvérsejtsüllyedés fokozott.
A fertőzésre jellemző az akutan fellépő bacteriaemia, melynek során testszerte gócos bőr- és/vagy szervi
elváltozások alakulnak ki.
Atípusos Parinaud oculoglandularis szindróma észlelhető a betegek 11-12%-ban, amikor granulomás
conjunctivitis(kötőhártyagyulladás) és praeauricularis lymphadenitis (fül előtti nyirokcsomó duzzanat) lép fel.
Ritkán granulomatosus hepatitis(májgyulladás), splenitis(lépgyulladás), atipikus pneumonia(tüdőgyulladás),
osteitis( csontgyulladás), 2-4%-ban súlyos lefolyású encephalopathia, idegrendszeri
görcsökkel,hemiplegiával,aphasiával, agyidegbénulás tüneteivel jelentkezhet.Neuroretinitis is kísérheti a
macskakarmolási betegséget.
Immundeficiens állapotokban(Diabetes Mellitus, daganatos betegek, haematológiai betegek,
transzplantáltak,HIV fetőzöttek) gyarkan ismétlődő akut lázas állapotok fordulnak elő melyek krónikussá is
válhatnak.
Fontos kórok a FUO( ismeretlen eredetű láz) differenciáldiagnosztikájában.
Évek során proliferatív vascularisaciós gócok alakulnak ki különböző szervekben, melyeket bacillaris
peliosisnak, ha a bőrön alakulnak ki, bacillaris angiomatosisnak nevezünk.Ritkán legyengült immunitású
betegeken generalizált szeptikus állapotot okozhat.
A diagnózisba egy rendkívül jó érzékenységű bőrpróba segít, de alkalmazott a szerológiai kimutatás és a
nyirokcsomókból ,vagy sebből vett váladék kitenyésztése is.
Kezelése antibiotikus terápiával történik.
Egészen fiatal gyermekek macskától történő távoltartása, karmolás esetén gondos fertőtlenítés, szakorvols
felkeresése.
40. Malária
Mivel ezek egysejtű organismosok, a Protozoa subregnumba, azon belül pedig a Sporozoa classisba (osztály)
tartoznak.
Néhány szóval tiszteljük meg a protozoonokat: eukarioták, magja, nucleolusa van, egysejtű. Vegetatív formája=
trophpzoita, ami táplálkozik, szaporodik.
Ha az optimális körülmények eltűnnekvastag ellenálló burokkal veszi körbe magát=cysta. Ennek a
folyamatnak a neve az encystáció.
Ha az optimális körülmények megjelennek, vizet vesz felkialakul ismét a vegetatív alak=exsystáció.
Szaporodásuk lehet aszexuális és szexuális is.
o Szexuális szaporodás: a hímek microgametákat képeznek(nem tudom, hogy ha ő egysejtű, akkor ez azt
jelenti, hogy átalakul ivarsejtté?);a nőstények pedig macrogamétákat alakítanak
kikopulációzygota, ami burokba zárkózik=oocystaaz oocysta sokszoros osztódással új
egyedeket hoz létre=sporozo-it. A végső gazdában szaporodik szexuálisan.
o Aszexuális szaporodása kettéosztódással történik. A közti gazdában szaporodik aszexuálisan.
A Malaria Plasmodium fajok közé tartoznak:

1) Plasmodium vivax
2) Plasmodium ovale
3) Plasmodium malariae
4) Plasmodium falciparum
VEKTOR= nőstény Anopheles szúnyogKÖZTI GAZDA=emberVÉGSŐ GAZDA=az említett nőstény

szúnyog. Ennek megfelelően a szexuális életciklus a szúnyogban, az aszexuális az emberi szervezetben játszódik
le.
ASZEXUÁLIS FEJLŐDÉS
Megcsíp a szúnyog. Nyálával a sporozoiták bekerülnek a keringésbehepatocitákba. A májban lévő fejlődési

szakaszt, mivel az erythrocytákon kívül történik; EXTRAERYTHROCYTAER szakasznak nevezzük. A kis
kórokozók neve a májban: merozoitaBekerülnek a vvt-kbe, innentől veszi kezdetét az ERYTHROCYTAER
szakasz. A citoplazmábangyűrű alaktrophozoitamerozoitasok-sok merozoita alkotja a shizonta
alakotmost a vvt hemolizál, a merozoiták kitapadnak a különböző szervek ereiben.
A fokozott haemolisis miatt splenomegália alakul ki, amit lehet is tapintani. A kiszabadulásuk lázzal jár=unduáló
lázmenet.
SZEXUÁLIS FEJLŐDÉS
A fertőzött vvt-k vérszíváskor bejutnak a szúnyog gyomrába. A merozoiták macrogametát és microgametákat

képeznek. Az előbbiek a petesejtnek, az utóbbiak a spermiumoknak felelnek meg. A microgameta
megtermékenyíti a macrogamétát=diploid zigóta(tulajdonképpen mozgó oocytaookinetika)a szúnyog
gyomorfalába jutnak és oocystákká válnakaz oocystákban haploid(n) sporozoiták lesznekők elvándorolnak
a szúnyog nyálmirigyébea szúnyog megcsípi az embert=circulus vitiosus
Pathogenesis:
o A parazitákban zajló hemoglobinmetabolizmus mellékterméke a fekete pigment, ami beszínezi a
szerveket.
o A fertőzött vvt-k aggregálódhatnak az agyi erekbenagyi ischaemia
o Fokozott hemolisisszabad Hb mennyisége nőhemoglobinuria és renalis azotaemia.
o P. malariae: 72 óránként van láz=negyednapos
o P. vivax és P. ovale: 48 óránként van láz=harmadnapos
A sarlósejtes(drepanocytosis, menisocytosis ) anaemiában szenvedők védettek a maláriával szemben, mert
a sarló alakú vvt-k kevés ATP-t igényelnek és ez nem elég a plasmodiumoknak.( Sarlósejtes anaemiában
viszont a lép kicsi,hyposplenia van, amit a HbS által indukált autosplenectomiának nevezünk.)
Epidemiológia: főként Afrika, Ázsia, trópusi ill. szubtrópusi vidékeken üti fel fejét.
Klinikum:
o A szúnyogcsípés után 2 héttel:
o Láz(41 °C )
o Fej-, izom- és ízületi fájdalmak
o Spleno- és hepatomegália
o Anaemia
o Agy- és vesekárosodások
Immunitás: ha a gyerkőcök megfertőződnek és túlélik5 éves korukra rezisztensek lesznek a betegséggel
szembenA parazitaemia esetleg felnőtkorra meg is szűnhet,DE ha a „beteg” elhagyja Afrikát és pl egy
évig távol vanaz immunitás megszűnik( a folyamatos immunitáshoz kell az újrafertőződés)
Labordiagnozis: Giemsával festett vérkenet.
Therápia: a chloroquin gátolja a merozoiták szaporodását, de nem hat P. ovale és P. vivox-szal szemben.
Őket primaquinnel lehet megfékezni.
o P.falciporum ellen kinin+sulfadoxin és pyrimethamin
o Chemoprofilaxis: mefloquin, chloroquina kezelést a távoli országba való utazás megkezdése
előtt 2 héttel célszerű elindítani, az országban töltött idő alatt folytatni és csak 6 héttel a
hazaérkezés után érdemes befejezni
Prevenció:szúnyogirtás.
A máj és a lép metszlapja a maláriapigmentnek köszönhetően sötétbarna…
41. Meningitis lymphocytica
Lymphocytás choriomeningitis
Alapadatok:
Arenavírus által okozott akut fertőző betegség, mely influenzaszerű tünetek, vagy asepticus agyhártyagyulladás
képében jelentkezik, olykor kiütéssel, izületi-, here- és fültőmirigygyulladással kísérve.
A kórokozó az Arenavírus Lymphocytás choriomeningitis (LCM) vírusa. Szerte a világon megtalálható, de
leginkább Európában, Amerikában. Kisebb rágcsálók terjesztik a betegséget. A legtöbben fiatal felnőttek, ősszel
betegednek meg, ami a rágcsálók(egerek) szaporodásával, hideg idő beköszöntével a fedett épületek felé való
vándorlásukkal lehet kapcsolatban. Az aerosolos-vírus szereti a hűvös, nedves környezetet.
A betegség lappangási ideje : 5-10 nap,-mely után influenzaszerű tünetek jelentkeznek: a láz fokozatosan nő,
gyengeség, izomfájdalom, szem mögötti fejfájás, fénykerülés, étvágytalanság, hányinger, hányás.
Leukopenia(fehérvérsejtszám csökkenés), thombocytopenia(vérlemezkeszám csökkenés).
5 nap után 1-2 napos átmeneti javulás következik be. Azután újabb relapszus következik, erősebb, tartósabb
fejfájással, lázzal, maculo-papulosus kiütésekkel, nyirokcsomó duzzanattal,meningeális jelekkel
(tarkókötöttség).
Ritkábban lép fel fájdalmas, duzzadt, meleg és enyhén piros színű kisizületi gyulladás(arthritis) a kéz metacarpo-
phalangealis és a proximalis interphalangealis ujjain. Néhány héten belül oldódnak a panaszok
Szívizomgyulladás(myocarditis) a második lázas akció során észlelhető, tachycardia(szapora pulzus), EKG
elváltozások alapján. Heregyulladás(orchitis) általában egyoldali, fájdalmas, 1-3 héttel lép fel a betegség kezdete
után, 2 hét elteltével gyógyul. Hajhullás(alopecia) és fültőmirigygyulladás(parotitis) nem gyakori.
A liquor(agyvíz) fokozott nyomással ürűl, fehérje értékek 50-300mg/dl, a több száz sejtszám lymphocyta. Az
aseptikus meningitises (agyhártyagyulladás) betegek tünetmentesen gyógyulnak, agyvelőgyulladással szövődött
esetek 30%ban idegrendszeri maradványtünet észlelhető.
Magát a vírust a szérumból már korán ki lehet mutatni, a liquorban későn, 5-7 nap után jelenik meg. A viraemia
(vírus a vérben) szélső értékei 3-20 nap. Specifikus IgM antitestet egy hét után lehet észlelni. Az állatoltás
(liquor beadása felnőtt egészséges patkány agyába) igen érzékeny teszt.
Terápiája tüneti.
Enterovirus okozta virus-encephalitis

Alapadatok:
Az agy (szürke- és fehérállományának), Enterovírusok által okozott gyulladása.
Az Enterovírusok az alábbi csoportokra oszthatók: 1./ Poliovírusok, 2./ Coxsackie A,B vírusok, 3./ Echovírusok.
A Poliovírus ritkán okoz encephalitist, de ha mégis diagnosztizálható, akkor ebben az állapotban gyakran lép fel
idegrendszeri görcs. Fokozott gerincvelői spasticus paralysis (bénulás) esetén érintett a felsőbb neuron is. A
serosus(asepticus) meningitis ritka komplikációjaként jelentkezik encephalitis Coxsackie A9, B2 és B5,
Echobírus-6,-9 serotípusoknál.A vírusok részben az agyvízből, részben az agyvelőből izolálhatók voltak
Klinikailag nem lehet megkülönbözni más vírus által okozott encephalitistől.
Perinatalisan szerzett enterovírus encephalitis a generalizált vírusfertőzés egyik manifesztációja lehet.
Agyvelőgyulladáskor gyulladásos sejtek árasztják el az idegrendszer központi részének területeit, az agyvelőt, és
gyakran a gerincvelőt. A gyulladásos beszűrődés miatt az idegsejtek, idegrostok vizenyősen duzzadnak,
megváltozik működésük. Az Enterovírus 70, 71 viszonylag ritkán okozzák a vírusos agyvelőgyulladásokat.
Különösen, ha a szervezet ellenálló képessége csökkent, (öregkor, újszülöttkor, csecsemőkor, daganatos
betegség, immunrendszer veleszületett,vagy szerzett működésének csökkenése). Az enterovírusok vízzel,
táplálékkal jutnak a szervezetbe, piszkos kéz, széklettel fertőzött vizek, szennyvizek terjeszthetik a betegséget.
Ha a vírusos agyvelőgyulladás enterovírusok miatt alakul ki akkor szinte mindig találunk a tünetek között
hasmenést.Ez a betegség késő nyáron, kora ősszel gyakoribb..
Az általános tünetek viszonylag hamar kialakulnak: láz, fejfájás, hányinger, hányás. A beteg szinte mindig
zavart, aluszékony, esetleg letargikus, vagy delírium, ködös, homályos tudatállapot alakul ki. A gyulladás
gyakran ráterjedhet az agyból kivezető idegek rostjaira is, ekkor bénulásos tünetcsoportok (járászavar,
szemidegbénulás, arcidegbénulás, kéz-, láb bénulása, beszédzavar) fejlődhetnek ki. A tudatzavar szinte mindig
súlyos fokú. Gyermekkorban a fokalis encephalitisnél hemichoreát, acut cerebellaris ataxiát, parciális motoros
konvulziót lehet észlelni. A tünetek természetesen a betegek korától is függenek. A csecsemők encephalitise
súlyosabb lefolyású.
Az agyvíz vizsgálatakor fokozott liquor nyomás, fehérje és lymphocyta szaporulat észlelhető. A perifériás
vérkenet vizsgálatakor enyhe fehérvérsejtszám emelkedést tapasztalhatunk. A vírusok azonosítása részben
tenyésztéssel, CRP-vel, részben vérsavóvizsgálatokkal lehetséges (szerológiai vérvizsgálatok).
Az agy felszínéről elvezetett elektromos tevékenység regisztrálása (EEG) is segítségünkre lehet a betegség
diagnózisának felállításában (bilaterális lassulás, esetleg izgalmi jelek). A betegség kezelésekor a tüneteket
kezeljük, pl. lázcsillapítás, görcsoldás, hiszen ezekre a vírusokra nincs egyénileg ható gyógyszer. A betegség
lefolyása változó, ritkán végződik halállal. Ezalatt a betegnek intenzív megfigyelése, és kezelése szükséges, ami
csökkenti az agyvizenyőt, és megakadályozza görcsök kialakulását. A betegség leggyakrabban nyom nélkül
gyógyul. A gyermekeknél enyhe tanulási rendellenességek kialakulhatnak, esetleg a beszédfejlődés megkéshet,
ritkán pszichomotoros fejlődési retardáció maradhat vissza. Epilepszia, bénulásos tünetcsoportok kialakulhatnak.
Gondot kell fordítani a személyi higiénére. fontos, hogy a beteg ember orrgaratváladékával és székletével ne
érintkezzünk. Gyakori kézmosás elengedhetelen. Gyümölcsöket, zöld növényeket mosatlanul ne fogyasszunk.
Leptomeningitis tuberculotica
Alapadatok:
A lágy agyhártya (pia mater, arachnoidea, leptomeningx), és a lágy agyhártya alatti tér (subarachnoidealis tér)
tbc-baktériumok okzta körülírt gyulladásos beszűrődése.
A tuberculosis fertőző betegség, melyet a Mycobacterium tuberculosis,vagy ritkábban a Mycobacterium bovis
(teheneket megbetegítő tbc baktérium) nevű baktériumok okoznak.
A betegség leggyakrabban levegőben lebegő cseppek révén terjed. A baktérium jellegzetes szöveti reakciót indít
meg a szervezetben ami gümő kialakulását eredményezi, innen kapta a betegség a nevét (gümőkór) .
A betegség lefolyása lehet akut, szubakut, krónikus jellegű lehet. Sokkal hajlamosabbak a legyengült
immunrendszerű hajléktalanok, krónikus betegségben szenvedők, alultápláltak, HIV pozitív betegek a fertőzés
kialakulására.
A baktérium leggyakrabban a tüdőben alakít ki megbetegedést. A tüdőből a véráram segítségével a kórokozó
bármelyik szervbe eljuthat, így a vesébe, a csontokba, a szembe, a nemi szervekbe, az izületekbe, de az agyban
is.
A leptomeningitis tuberculotica egy ilyen gyulladásos reakciója az agyat borító hártyának.
A betegség alattomosan, lassan kezdődik, eleinte csak általános tünetek jelentkeznek, mint a közömbösség vagy
éppen fokozott irritábilitás, fejfájás, hőemelkedés, étvágytalanság, éjszakai izzadás, elvétve hányinger, hányás.
Fontos, hogy az agyhártyák izgalmi tünetei gyakran még a betegség kései stádiumában sem mindig jelentkeznek,
így igen nehéz lehet felismerni a betegséget.
Máskor a betegség akutan lép fel, magas lázzal rossz közérzettel, a beteg szinte táplálhatatlan. Miliaris szórás
idején alakulhat ki az agyhártyák akut gyulladása. Ilyenkor a betegség lefolyása rosszabb.
A betegség diagnózisának felállítása addig nehéz feladat, míg nem gondolnak rá.
A liquor(agyvíz) fokozott nyomással ürűl , víztiszta, fehérje és sejszám emelkedett, cukor értéke csökkent. A
sejtek többsége lymphocyta.
A baktériumok festése napjainkban is követendő eljárás. Kitenyésztésének ideje hosszú, 6-8 hét. A PCR gyors,
megbízható, de drága laboratóriumi eljárás.
A betegség gyógyszeres kezelést igényel, ami több szer kombinációjával történik. A betegség során az
agyhártyák összenőhetnek, ami, cysták, víztartalmú üregek kialakulásást eredményezheti.. Ezek a kis
folyadéktartalmú üregek, olykor nyomhatják a szomszédos idegterületeket, az agyat, ill a gerincvelőt, ha a
gyulladása gericszakaszon helyezkedik el. Leggyakrabban a háti szakaszon okozhat ilyen cystákat.
Szövődményként olykor cauda equina syndroma, esetleg fokozatosan kialakuló bénulásos tünettcsoportok
alakulhatnak ki.
A hajléktalan betegek rendszeres egészségügyi vizsgálatával a betegek kiszűrése, majd gondozásba vétele, a
potenciális fertőzőforrások szanálása segíthet a fetőzések terjedésének megakadáslyozásában.
42. Mononucleosis infectiosa
Epidemiológia: gyermekkorban a lakosság 90%-a tünetmentesen átfertőződik , újabban a huszonévesek

betegsége
Kórokozó: Epstein- Barr vírus (EBV)
Pathogenesis:
 Cseppinfectioval terjed ( tünetmentes seropozitív egyéntől ) , a vírus a száj- és garatnyálkahártya
hámsejtekben szaporodik
 B-sejt aktivációt indít el
 Kóroki szerepe igazolódott Burkitt ly.-ban, Hodgkin - kórban, nasopharyngealis carcinomában,
poszttransplantációs lymphoproliferatív betegségben
Lappangási idő: 30-50 nap
Klinikum:
 rossz közérzet, fejfájás, gyengeség, émelygés, torokfájdalom, pharyngitis, nyelési nehezítettség,
tonsillitis follicularis, összefolyó fibrines lepedékkel , légúti obstrukciós tünetek
 Lymphadenomegalia, splenomegalia, hepatomegalia, anicterusos hepatitis, hasi fájdalom, spontán
lépruputura
 X-hez kötött öröklődésű halálos kimenetelű lymphoproliferatív forma (Duncan sy.)
o EBV korlátlan lymphoproliferatiot indít el aplasticus anaemiával és
hypogammaglobulinaemiával
 Ampicillin adásának kezdetétől számított 8. napon ampicillin rush – diagnosztikus értékű
 Vérképben csökkent segmentszám, trombocytopenia - csontvelő depresszió
 Vérben atypusos lymphoid elemek – mononuclealis sejtek megjelenése
Diagnózis:
 kamaszkoron túl pozitív Paul- Bunnel próba- heterophil agglutináció
 ELISA
EBV specifikus antitestek
• Csak a heterophil antitest negatív esetekre kell fenntartani a vizsgálatát
• Vírus capsid antigén ellen (anti- VCA)
– anti VCA Ig M: elsőként jelenik meg és 1-2 hónapig marad
– anti VCA Ig G: még az aktív betegség alatt megjelenhet, életre szólóan pozitív marad
• EBV nuclearis antigén ellen (anti-EBNA)
– 4. hét környékén jelenik meg, életre szólóan pozitív marad
• Early antigén ellen (anti-EA)
– Az acut betegség alatt megjelenik és kb. 1 évig pozitív marad
Monoucleosis infectiosa terápiája
 Nincs specifikus terápia
 Pihenés, tüneti kezelés
 A szteroidterápia indikációja:
• súlyos, életet veszélyeztető fulladás, összeérő tonsillák, nyelési nehezítettség granulocytopenia,
haemolyticus anaemia, trombocytopaenia myocarditis, neurológiai komplikációk
 az ampicillin rash nem igényel szteroid terápiát- magától gyógyul, ártalmatlan
Be- és kijelentendő
43. Morbilli
Kórokozó: Paramyxovírusok családjába tartozó RNS -vírus

Terjedés módja: cseppfertőzés, igen contaginosus
WHO célkitűzése a vírus teljes erradikációja az oltási kampányoknak köszönhetően
Pathogenesis:
 a nasopharynx epithelsejtjein keresztül kerül a kórokozó a véráramba - primer viraemia
 RES-en továbbterjedve szervi lokalizáció fázisa- secunder viraemia (5-7. nap)
Klinikum:
 láz, conjuctivitis, orrfolyás, köhögés, lymhadenopathia, buccalis nyálkahártyán Koplik foltok,
maculopapulosus kiütések - nyomásra elhalványulnak
 A kiütések a törzsön és az arcon jelennek meg először, ritkán bevérezhetnek
 A vírusürítés a tünetek kezdetétől a kiütések megjelenése utáni 3.-4. napig tart.
A morbilli szövődményei
 Trombocytopenias purpura ( 1:10000)
 Hoechst f. óriássejtes pneumonia
 Secunder bakterialis otitis media
 Encephalitis
 Subacut sclerotizáló panencephalitis (SSPE)- átlagosan a kanyaró után 7 évvel jelentkezik, degeneratív,
halálos kórfolyamat
 Terhesben koraszülés, spontán abortusz
A morbilli diagnózisa
 ELISA, EIA Ig M és Ig G meghatározás
 Specifikus Ig M meghatározás diagnosztikus értékű, Ig G – titerek savópárból megállapított 3-4x
titeremelkedése
A morbilli terápiája
 Specifikus antivirális kezelés nincsen.
 Human gamma globulin – expozíciót követő 48-72 órán belül profilaktikusan
 Aktív immunizáció: MMR ( élő , attenuált trivalens vakcina ) 15 hó, 11 év
 Magyarországon először 1969-ben oltottak monovalens morbilli vakcinával ( Leningrád törzs)
 1978. bivalens vakcina : MR
 MMR 1992-től szerepel az oltási naptárban
 Az utóbbi időben Salzburgban észleltek járványokat, Angliában az oltási kedv csökkenése miatt
emelkedik a számuk
44. MRSA
A Staphylococcus aureus mind a kórházi, mind a területi fertőzések egyik leggyakoribb kórokozója. Az
antibiotikumok felfedezése előtti időben a baktérium által okozott fertőzések gyakran halálos kimenetelűek
voltak. A staphylococcus fertőzésekkel szemben a 40-es évek elejétől kezdve a penicillinek hatásos terápiás
eszköznek bizonyultak, azonban már 1944-ben regisztrálták a kórokozó penicillinnel szembeni rezisztenciáját. A
rezisztencia oly mértékben fokozódott, hogy az ötvenes évek végének nagy kórházi járványait már penicillin
rezisztens staphylococcusok okozták. A methicillin volt az első félszintetikus penicillin, melyet Angliában 1960-
ban a staphylococcusok ellen bevezettek. A staphylococcusok methicillinnel szembeni rezisztenciáját már a
bevezetést követő évben észlelték, majd a későbbi években az MRSA arányainak növekedése volt megfigyelhető
szinte az egész világon.
A Methicillin/oxacillin rezisztens Staphylococcus aureus (MRSA) olyan staphylococcus törzs, amely rezisztens
methicillinre. Ez a rezisztencia együtt jár a b-laktám antibiotikumokkal szembeni rezisztenciával, és a törzs
gyakran rezisztens macrolidekre, tetracyclinre és aminoglycosidokra is. Az MRSA általában érzékeny
vancomycinre (1996-ban Japánban, 1999-ben az USA-ban megjelentek már olyan MRSA-törzsek is, amelyek
mérsékelt rezisztenciát mutattak: ?vancomycin intermediate S.aureus? ? VISA vagy ?glikopeptid intermediate
S.aureus? ? GISA, sőt olyanok is, amelyek rezisztensek voltak vancomycinnel szemben: ?vancomycin rezisztens
S.aureus? ? VRSA). Az MRSA többnyire érzékeny teicoplaninra, mupirocinra (Bactroban) rifampicinre, néha
trimethoprim/sulfamethoxazolra (Sumetrolim).
Jelenlegi ismereteink szerint az MRSA fertőtlenítőszerekkel szembeni érzékenysége nem különbözik a többi
S.aureus törzs érzékenységétől.
Az MRSA által okozott fertőzések terápiás lehetőségei korlátozottak. A staphylococcus methicillin rezisztens és
érzékeny törzseinek virulenciája hasonló, mégis pl. a methicillin érzékeny staphylococcus törzsek által kiváltott
véráram-fertőzések (sepsisek) következtében létrejövő halálozás csak harmada a methicillin rezisztens törzsek
által kiváltottakénak. A magasabb halálozás egyik lehetséges oka, feltehetően, a korlátozott terápiás
lehetőségekben kereshető.
A nosocomialis fertőzések etiológiájában az obligát pathogenek, melyek közé az MRSA is tartozik, ritkábban
szerepelnek. Ugyanakkor az obligát kórokozók által előidézett fertőzések az egészségügyi intézményekben
gyakran zajlanak járványos formában.
Ilyenformán a MRSA járványügyi jelentősége három tényezőre vezethető vissza:
- a baktérium obligát pathogen volta,
- kórházi járványok kialakulásának veszélye,
- korlátozott terápiás lehetőségek.
Fertőző forrás:
MRSA-fertőzés legjelentősebb forrása és egyben rezervoárja a kolonizált/fertőzőtt beteg, valamint az MRSA-t
tünetmentesen hordozó egészségügyi személyzet. Az MRSA az élettelen környezetben is hosszú ideig (30 nap)
életképes maradhat.
Terjedési mechanizmus:
MRSA terjedésének leggyakoribb módja a direkt kontaktus. A légúti terjedésnek csak aeroszol képződés (esetén
van jelentősége. A fertőzés indirekt kontaktussal való terjedése sem kizárható, éppen a kórokozónak a
környezetben megfigyelhető hosszú életképessége miatt.
Az MRSA-fertőzés leggyakoribb megjelenési formái: sebfertőzés, bőr- és lágyrészfertőzés (decubitus), véráram-
fertőzés (sepsis), pneumonia.
Az MRSA-fertőzésre hajlamosító állapotok és ellátási (kritikus) területek:
- sérült immunrendszer (pl. az immunrendszer működését befolyásoló alapbetegségek - allergia,
- haematológiai, onkológiai betegség, szerv transzplantáció, művesekezelés, HIV, iv. droghasználat),
- égés, politrauma,
- bőr folytonosságának hiánya (decubitus, égés),
- idős/koraszülött kor,
- alultápláltság,
- hosszan tartó antibiotikum kezelés, szteroid kezelés, kemoterápia,
- sebészeti és intenzív kezelés,
- gyakori, ismételt előzetes kórházi tartózkodás,
- kritikus ellátási területek
a. intenzív ellátás, perinatális intenzív centrum,
b. sebészeti, szeptikus sebészeti, traumatológiai osztály,
c. égési osztály,
d. bőrgyógyászat,
e. krónikus (ápolási) osztály,
f. ápoló otthon,
g. dialízis centrum.
MRSA-kolonizáció/MRSA-hordozás:
az MRSA jelenléte és szaporodása valamely testtájon. MRSA-val kolonizált az a személy, akinek nincsenek
fertőzésre utaló tünetei, de egy vagy több testtájáról származó minta, peribakteriológiai eredménye pozitív. A
hordozás lehet tranziens, intermittáló vagy krónikus.
MRSA-fertőzés:
MRSA okozta megbetegedés, amely klinikai tünetekkel jár és laboratóriumi eredménnyel bizonyított.
Nosocomialis MRSA-eset:
egészségügyi ellátás során MRSA-val kolonizálódott és/vagy fertőződött ápolt.
Az MRSA endémiás előfordulása:
Szórványos MRSA-fertőzések, ill. hordozás folyamatos előfordulása az adott kórház valamely osztályán, ill.
bizonyos betegeinek csoportjában annak ellenére, hogy az intézmény rendelkezik MRSA-fertőzések megelőzését
szolgáló rendszabályokkal (protokoll), és azok érvényesülését folyamatosan ellenőrzi.
Nosocomialis MRSA-járvány:
Kettő vagy több (térben és időben) összefüggő nosocomialis MRSA-eset.
MRSA-FERTŐZÉSEK MEGELŐZÉSÉRE SZOLGÁLÓ MÓDSZEREK ÉS INTÉZKEDÉSEK
Az MRSA-fertőzések megelőzésével kapcsolatos módszerek és intézkedések célja kettős. Egyfelől az MRSA
ápoltak és személyzet által történő akvirálásának megelőzése, másfelől az MRSA szórványos eseteinek és
járványainak megelőzése.
1. Az MRSA folyamatos monitorozása (surveillance)
2. Pontprevalencia vizsgálat: Segítségével detektálható az MRSA tényleges előfordulási gyakorisága,
rendszeres időközönként (1-3 havonta vagy ennél gyakrabban) végezhető.
3. Szűrővizsgálatok: Az MRSA-fertőzések forrása és egyben rezervoárja a fertőzött/kolonizált ápolt
és/vagy egészségügyi dolgozó, aki orrában, torkában, bőrén, egyéb testtáján ill. váladékában hordozza a
kórokozót.
4. Izoláció/elkülönítés
5. Zárlat
6. Kézfertőtlenítés: A kézfertőtlenítés az MRSA terjedésének megelőzésére szolgáló legfontosabb
módszer!
7. Védőeszközök
Az MRSA-val fertőzött/kolonizált személy ápolásához az alábbi védőeszközök használata kötelező:
- - Védőkesztyű:
- Védőköpeny
- Az ápolási feladatokat (ágyhúzás, ágytálazás, mosdatás) fóliakötényben kell végezni.
- Maszkot csak olyan, MRSA-val fertőzött/kolonizált beteg ápolása esetén szükséges viselni,
akinél aeroszol képződése várható
MRSA-infekció kezelése
Általános elvek:
- Számos antibiotikum in vitro érzékenységet mutat az MRSA-val szemben, de in vivo hatástalan.
- A β-lactam antibiotikumok (penicillinek, cefalosporinok, carbapenemek) ? még akkor is, ha in vitro
érzékenységet mutatnak az MRSA iránt ? sohasem alkalmasak az MRSA-infekció kezelésére.
- Empírikus kezelésként csak a glikopeptid típusú antibiotikumok ajánlhatók (vancomycin, teicoplanin).
- Célzott kezelésként ? ha az MRSA érzékeny ? szóba jöhet trimethoprim/sulfamethoxazol, clindamycin,
ciprofloxacin terápia is.
- Célzott kezelésként ? súlyos fertőzésekben, előzetes érzékenységi vizsgálatok után ? aminoglikozidok
vagy rifampicin adható kombinációban.
- A vancomycin szérumszintjét monitorozni kell (csúcskoncentráció 20-40 ?g/ml, mélykoncentráció 5-10
?g/ml), mert a monitorizálás mellett a mellékhatások előfordulása gyakorlatilag elhanyagolható.
- A teicoplanin adásakor nem kell szérumszinteket nézni.
- Kolonizáció esetén a glikopeptidekkel történő terápia hatástalan.
Vancomycin
- Csak iv. adható, lassú infúzió formájában (500 mg minimálisan 1 óra alatt!)
- Napi dózisa - fiziológiás veseműködés esetén - 12 óránként 1 g (a napi dózist a veseműködés figyelembe
vételével kell meghatározni).
- Mellékhatások: ototoxicitás, nephrotoxicitás, ?red man? szindróma (gyors beadás esetén), neutropenia,
phlebitis, allergia.
Teicoplanin
- Iv. és im. adható. Beadása történhet infúzióban vagy bólusban.
- Kezdetben telítő dózist adnak (400 mg/nap), utána fenntartó dózist (200 mg/nap). Napi egyszeri
alkalmazása
MRSA-kolonizáció megszüntetése
Lokális terápiaként mupirocin ajánlható. Az orális terápia bázisszere a rifampicin (600 mg/nap) kombinálva
vagy ciprofloxacinnal (2x500 mg/nap) vagy trimethoprim/sulfamethoxazollal (2x2 tabletta/nap). Ötnapos
orális kezelés ajánlott.
45. Nem komplikált húgyúti infekció
Nem komplikált húgyúti infekciók

Definíció
 húgyúti fertőzés hajlamosító tényező nélkül
 konkrétan: egyébként egészséges, nem terhes felnőtt nők húgyúti fertőzései
Hajlamosító tényezők
 elsősorban anatómiai rendellenességek
 pyelon:
o kő
o cysták
o papillanecrosis
 ureter:
o VUR
o duplex ureter
o strictura, dilatatio (terhességben, tumor esetén)
 hólyag:
o neurogen hólyag
o diverticulum
o prolapsus
 húgycső:
o strictura: prostata-hyperplasia, tumor, hegesedés
Klinikai kép
 acut cystitis
o évente a felnőtt nők 10%-ában minimum egyszer
 recurreáló cystitis
o van, akinél félévente több, mint 2 alkalom
 nem komplikált acut pyelonephritis
Pathogenesis
 kórokozók:
o cystitisben:
 tenyésztés nem szükséges
 75-90% E. coli
 5-15% Staphylococcus saprophyticus
o nem komplikált acut cystitisben:
 90% E. coli (virulensebb törzsek)
 egyéb bélbaktériumok
 mechanizmus:
o 97%-ban ascendáló
 lépései:
1. periurethralis colonisatio
2. bejutás a hólyagba
3. hólyagban elszorodás
4. VUR
5. intrarenalis reflux
5. G- bélbaktériumok
6. leggyakoribb az E. coli
o 3%-ban haematogen
 távoli gócból jut a kórokozó a vesébe
1. S. aureus (haemo+urinakultúrában: góckeresés!)
2. Candida
3. Pseudomonas aeruginosa
4. Salmonella
Képalkotó diagnosztika
 cystitisben:
o makroszkópos haematuriában
o perzisztáló panaszok
o 2 héten belül recurreáló panaszok
o első recurreatio esetén
 nem komplikált pyelonehritisben:
o első esetben csak ha:
 kórházi felvételt igénylő súlyosságú
 vesecolicás, vesekőgyanús
 3 nap alatt nem szűnő láz
 relapsus a kezelés után
o recurreáló esetben a VUR keresésére
 komplikált infekciókban:
o minden első esetben
o ismételt esetben ha súlyos vagy változó kép
o 3 napon belül nincs javulás
Steril pyuria okai
 atípusos kórokozó (intracellularis, nem tenyészik ki):
o Chlamydia
o Mycoplasma, Ureaplasma
o Mycobacterium tuberculosis
o gombák
 álnegatív eredmény: antibiotikum vagy antiszeptikum a vizeletben vagy kontamináció ezekkel
 interstitialis nephritis
 húgyúti rendellenességek: kövek, tumorok
 vaginalis contaminatio (colpitis)
Acut urethritis tünetei nőkben
 fő kórokozó a Chlamydia trachomatis
 a tünetek mnemonikája: STD-k
 szexuális átvitel lehetősége:
o új vagy több partner 3 hónapon belül
o fiatal kor, egyedülálló
 tenyésztés vizeletből, üledék:
o steril pyuria
o nincs haematuria
 dysuria:
o elhúzódó, intermittáló
o több, mint egy hete fennálló panaszok
 kísérő tünetek:
o hüvelyi folyás, viszketés, bűz
o dyspareunia
Diagnosztikus és terápiás algoritmus nők dysuriájában
Dysuriás felnőtt nő kezdeti kivizsgálása
 van anamnesztikus komplikáló tényező?
o ha igen, akkor komplikált fertőzésként kezeljük
 van pyelonehritisre utaló tünet?
o láz
o deréktáji fájdalom
o hányinger
o ha van, akkor nem komplikált acut pyelonephritisként kezeljük
 van gyanú nőgyógyászati betegségre?
o ha igen, és a vizelet pyuriára negatív vagy steril pyuria van, nőgyógyászati kivizsgálás
 egyébként nem komplikált acut cystitisként kezeljük
o nem szükséges tenyésztés
Nem komplikált acut cystitis további kezelése
 rövid kezelés
o 3-5 nap
o használható szerek:
 fluorokinolon
 trimethoprim/sulfamethoxazol
 amoxicillin/klavulánsav
 cephalexin
 nitrofurantoin
o ha a tünetek perzisztálnak, vagy két héten belül kiújulnak, komplikált esetként kezeljük
 ha a tünetek két héten túl recurreálnak:
o ha még nincs több, mint két kiújulás fél év alatt, kezelés nem komplikált dysuriaként
o ha igen, akkor recurrealó cystitisként kezeljük:
o ha van kapcsolata a kiújulásnak nemi aktussal: aktus utáni kezelés
o ha nincs: folyamatos profilaxis vagy intermittáló önkezelés
Nem komplikált acut pyelonephritis további kezelése
 pyuria vizsgálata, vizeletüledék és -tenyésztés
o ha a tünet magas láz és hányinger, kórházi, parenteralis kezelés
o ha a tünet mérsékelt láz vagy fájdalom, per os ambuláns kezelés
 történt javulás 3 napon belül?
o ha nem, komplikált fertőzésként kezeljük
o ha igen, akkor a kezelést per os, 7-10 napig folytatjuk
 van relapsus 2 héten belül?
o ha van, akkor komplikált fertőzésként kezeljük
46. Nozokomiális enteritisek
Nosocomialis hasmenés: három vagy több napos kórházi tartózkodás után kezdődő infektív hasmenés
(Clostridium difficile,Norovírus, Rotavírus)
Clostridium difficile
Pathogenesis: AB szedése alatt (clindamycin, aminopenicillinek, fluorokinolonok), illetve akár annak befejezése
után 8 héttel is felléphet, elég lehet egy szem AB is!
Toxinjai : A- (enterotoxin), és B- (citotoxin)
Spórás baktérium, per os lejut a vastagbélbe, mert a gyomorsav nem képes elpusztítani a spórákat. A
Clostridium megtapad a bélfalon és a spórából vegatatív alak lesz, megkezdődik a toxintermelés
Clostridium 0127 – A- és B-toxint termelő supervirulens törzs
Tünetei: - tünetmentes ürítés
-CDAD (Clostridium difficile asszociált diarrhea)
- pseudomembranosus enterocolitis)
-toxicus megacolon, perforáció
Diagnózis: toxin kimutatás ELISA módszerrel, colonoscopia, kifejezett leukocytosis !!!
Terápia: az AB terápia azonnali leállítása, metronidazol (Klion) 3x2 adása 10 -14 napig, alternatíva:
Vancomycin 2 g per os
Megelőzés: alkoholos kézfertőtlenítés nem pusztítja el a spórákat, utána szappanos kézmosást is kell alkalmazni
Norovírusok
Kórokozó: Norovírus, Caliciviridae családjába tartozó (régebbi nevén: Norwalk-like
virus)
Epidemiológia: téli-tavaszi hónapokban gyakoribb
Infektív dózis: rendkívül kicsi
A terjedés módja:
fertőzött étel, vagy víz fogyasztásán kívül, areoszollal is (jelen lehet a hányadékban)
Tünetek:
Híg, vizes jellegű hasmenés, gyakori hányinger, hányás, hasi görcsök, nem túl magas láz
A vírus igen ellenáll a fertőtlenítőszereknek, járványokat képes előidézni zsúfolt
egészségügyi intézményekben
Terápia:
 Oralis rehidráló folyadék (Normolyt, Sodioral)
NaCl: 3,5g/dl, KCl: 1,5g/l, glükóz: 20g/l, Natrium-bikarbonát: 2,5g/l
1 pohár narancslé + víz 1 literig, bele 4 kanál cukor, ¾ kanál só, 1 kanál szódabikarbóna
 Motilitásgátlók adása tilos! (Reasec, Imodium) Helyette bélbevonó szerek alkalmazása (Smecta) javallt.
 Probiotikumok
Rotavírusok
Kórokozó: RNS-vírus, Rotaviridae családjába tartozik
Epidemiológia:
leggyakoribb 5 éves kor alatt, nosocomialis fertőzés is előfordulhat főleg téli hónapokban, tavasszal fordul elő
Terjedés módja: széklettel fertőzött étel, víz fogyasztásával , aerosollal terjed
Tünetek: hányás gyakoribb , vizes hasmenés, rövid idő alatt jelentős exsiccosis,39 C-os láz
Diagnózis: székletből gyorsteszt
Terápia: tüneti
 Probiotikumok
Megelőzés: védőoltások
 ROTARIX (trivalens)
 ROTATEQ (pentavalens) per os vakcinák
47. Nozokomiális fertőzések
Nosocomialis fertőzés: széles fogalom

 A gyógyító folyamatban résztvevő összes személy fertőződése ide tartozik (beteg, ápoló, orvos…)
 Klinikában, kórházban, rendelőben…
Terjedhet:
 Ápolószemélyzet→beteg, beteg→ápolószemélyzet
 Beteg→beteg
 Beteg→”egészséges” személy, „egészséges” személy→beteg
 Közvetítő személlyel, vagy anélkül
 Közvetítő közeggel /tárggyal/, vagy anélkül
Megbetegedés:
 Járványos/sporadikus
Ma:szinonimák /nosocomialis magába foglalja a iatrogent is/
Kezdetek:
 325, Niceai zsinat:”Minden székesegyházzal rendelkező helység építsen ispotályt
(kórház)!”→zsúfoltság, fertőzések
 Semmelweis Ignác Fülöp: tudományos alapokra helyezte
o Gyermekágyi láz
o Medikusok:boncterem→szülő nő
o 30%-os halálozás
o Klórmeszes kézmosás
Ezeket, a fertőzéseket befolyásoló tényezők: A szervezet fogékonysága
A kórokozók ellenálló képessége
A szervezet fogékonysága:
 Ép szervezetben csak erősen virulens fertőző ágensek okoznak betegséget /S. pyogenes,
Orthomyxovirus influenzae/
 Legtöbb kórokozó OPPORTUNISTA /csak akkor fertőznek, kolonizálnak, ha megvan a fogékonyság rá
az egyénben /
 Befolyásoló tényezők:
o Életkor
o Nem
o Általános erőnléti állapotszervek, szervrendszerek anatómiai integritása; működési minősége
o Anyagcsere, idegrendszer állapota és egyensúlya
-a celluláris immunválaszon keresztül befolyásolnak
-neuro-immunoendocrin rendszer állapota alapvetően meghatározza a fogékonyságot és az ellenálló képességet
 Sokszoros fogékonyságú az opportunista fertőzések iránt:
o Koraszülött, nagyon idős
o Pathológiásan terhes nő
o Veleszületett/szerzett fejlődési rendellenességgel rendelkező egyén
o Cukorbeteg
o Veseelégtelenségben szenvedő beteg
o Politraumatizált sérült
o Állandó kanült/katétert viselőszemély
o Primer/szekunder immundeficiens személy (daganatos, égett, citosztatikus kezelés alatt álló
személy)
A kórokozók ellenálló képessége:
 Normál flóra rezisztens/tranziens tagjai
 Rendkívüli genetikai változékonyság, alkalmazkodó képesség
 Könnyen, nagy frekvenciával képesek átvenni rezisztencia determináns géneket (transzformáció,
konjugáció)
 Leadnak antigénkódoló géneket (nem provokálja a celluláris és humorális immunrendszert)
 Latens fertőzést okoznak, perzisztálnak a szövetekben
 Alkalmas időben invázióba kezdenek
 Nagy mértékű mutációs képesség és frekvencia
Leggyakoribb kórokozók:
 Gram - : koaguláz – staphylococcusok:s epidermidis
s.haemolyticus
s.hominis
methicillin rezisztens s.aureus (MRSA)
ampicillin rezisztens enterococcusok (ARE)
penicillin rezisztens str.pneumoniae (PRSP)
 Gram + : polirezisztens klebsiella pneumoniae
Enterobacter aerogenes
Serratia marcescens
Acinetobacter baumannii
B.fragilis (penicillin rezisztens)
 Gomba:C.albicans
 Protozoon:Trichomonas vaginalis
 Vírus:Adenovírus
Influenza vírus
Parainfluenza vírus
RS-vírusok
Herpes vírus
Cytomegalovírus
Hepatitis B vírus
LEGGYAKORIBB FERTŐZÉSI LEHETŐSÉGEK:
 Piszkos, zsúfolt, szellőzetlen várók/rendelők/kórházak/klinikák/ambulanciák
 Infrastruktúra, inhaláció terjesztette fertőzések
 Diagnosztika: piszkos kézzel
Kontaminált eszközökkel (katéter, endoszkóp, bioszkóp)
 Invazív beavatkozások: saját/kórházi flórával fertőzés
Dobüreg megnyitása→krónikus középfülgyulladás
Sinusok mosása →sinusitis
Foghúzás →bacteraemia
Intubáltak →bronchopneumonia
Bélműtöttek →hashártyagyulladás
Spirál →méhgyulladás
Politraumatizáltak →lokális aerob/anaerob fertőzések
 Orvosok is fertőződhetnek a kéz microsérülésein át (S.aureus,Str.pyogenes,HBV,HIV)
 Nem invaziv ellátás:ápoló személyzet átviheti egyik betegről a másikra (kontaminált kézzel)
 Injekcióinfúzió, transzfúzió előtti bőrfertőtlenítés elmaradása →bőrflóra bevitele az injekció…stb
helyére,keringésbe ►lokális tályog,bacteraemia
 Intermittáló/folyamatos dialízisnél ugyanez
 A FERTŐZÖTT KANÜLT EL KELL TÁVOLÍTANI!
 Fertőzött vér transzfúziója:hepatitis B,cytomegalovírus fertőzés
-az ápolószemélyzet is fertőződhet gumikesztyű nélkül
 Mikrobiológiai laborok dolgozói:FOKOZOTT VESZÉLY FENYEGETI ŐKET!!!
-betegek váladékai,vére,punctatumai
-szigorú szabályok betartása kötelező!!!!
-súlyos fertőzést kaphatnak:TBC,orbánc,meningitis,hepatitis
 Betegek és az ápoló személyzet egymás közötti fertőzése
-közvetlen kontaktussal
-rendelő,kórház
-saját/kórházi flórával (egymást ápolják a betegek)
 Nem megfelelő antibiotikum therápia is lehet oka a fertőzésnek
-antibiogram alapján célzott antimikrobiális kezelést kell alkalmazni,lehetőleg szűk spektrumú
antibiotikummal
-ennek hiányában a rezisztensek szelektálódnak és dominánsá válnak
-rezisztenciaplazmid előfordulását segítik az erős antibiotikumok
-növelik a dysbacteriosis különböző formáit
!!! 3.generációs cephalosporinok széles körű kritikátlan használata!!!
→5-10 év alatt megváltozatta a nosocomialis kórokozók arányát
→rezisztens Staphylococcusok + enterococcusok dominanciája a Gram –
bacikkal szemben
A felsorolt fertőzési lehetőségek megszüntetésével minimalizálni lehet a nosocomialis fertőzéseket!
48. Nozokomiális fertőzések megelőzése
LEGGYAKORIBB FERTŐZÉSI LEHETŐSÉGEK:

 Piszkos, zsúfolt, szellőzetlen várók/rendelők/kórházak/klinikák/ambulanciák
 Infrastruktúra, inhaláció terjesztette fertőzések
 Diagnosztika: piszkos kézzel
Kontaminált eszközökkel (katéter, endoszkóp, bioszkóp)
 Invazív beavatkozások: saját/kórházi flórával fertőzés
Dobüreg megnyitása→krónikus középfülgyulladás
Sinusok mosása →sinusitis
Foghúzás →bacteraemia
Intubáltak →bronchopneumonia
Bélműtöttek →hashártyagyulladás
Spirál →méhgyulladás
Politraumatizáltak →lokális aerob/anaerob fertőzések
 Orvosok is fertőződhetnek a kéz microsérülésein át (S.aureus,Str.pyogenes,HBV,HIV)
 Nem invaziv ellátás:ápoló személyzet átviheti egyik betegről a másikra (kontaminált kézzel)
 Injekcióinfúzió, transzfúzió előtti bőrfertőtlenítés elmaradása →bőrflóra bevitele az injekció…stb
helyére,keringésbe ►lokális tályog,bacteraemia
 Intermittáló/folyamatos dialízisnél ugyanez
 A FERTŐZÖTT KANÜLT EL KELL TÁVOLÍTANI!
 Fertőzött vér transzfúziója:hepatitis B,cytomegalovírus fertőzés
-az ápolószemélyzet is fertőződhet gumikesztyű nélkül
 Mikrobiológiai laborok dolgozói:FOKOZOTT VESZÉLY FENYEGETI ŐKET!!!
-betegek váladékai,vére,punctatumai
-szigorú szabályok betartása kötelező!!!!
-súlyos fertőzést kaphatnak:TBC,orbánc,meningitis,hepatitis
 Betegek és az ápoló személyzet egymás közötti fertőzése
-közvetlen kontaktussal
-rendelő,kórház
-saját/kórházi flórával (egymást ápolják a betegek)
 Nem megfelelő antibiotikum therápia is lehet oka a fertőzésnek
-antibiogram alapján célzott antimikrobiális kezelést kell alkalmazni,lehetőleg szűk spektrumú
antibiotikummal
-ennek hiányában a rezisztensek szelektálódnak és dominánsá válnak
-rezisztenciaplazmid előfordulását segítik az erős antibiotikumok
-növelik a dysbacteriosis különböző formáit
!!! 3.generációs cephalosporinok széles körű kritikátlan használata!!!
→5-10 év alatt megváltozatta a nosocomialis kórokozók arányát
→rezisztens Staphylococcusok + enterococcusok dominanciája a Gram –
bacikkal szemben
A felsorolt fertőzési lehetőségek megszüntetésével minimalizálni lehet a nosocomialis fertőzéseket!
49. Nozokomiális kórokozók
A kórokozók ellenálló képessége:

 Normál flóra rezisztens/tranziens tagjai
 Rendkívüli genetikai változékonyság, alkalmazkodó képesség
 Könnyen, nagy frekvenciával képesek átvenni rezisztencia determináns géneket (transzformáció,
konjugáció)
 Leadnak antigénkódoló géneket (nem provokálja a celluláris és humorális immunrendszert)
 Latens fertőzést okoznak, perzisztálnak a szövetekben
 Alkalmas időben invázióba kezdenek
 Nagy mértékű mutációs képesség és frekvencia
Leggyakoribb kórokozók:
 Gram - : koaguláz – staphylococcusok:s epidermidis
s.haemolyticus
s.hominis
methicillin rezisztens s.aureus (MRSA)
ampicillin rezisztens enterococcusok (ARE)
penicillin rezisztens str.pneumoniae (PRSP)
 Gram + : polirezisztens klebsiella pneumoniae
Enterobacter aerogenes
Serratia marcescens
Acinetobacter baumannii
B.fragilis (penicillin rezisztens)
 Gomba:C.albicans
 Protozoon:Trichomonas vaginalis
 Vírus:Adenovírus
Influenza vírus
Parainfluenza vírus
RS-vírusok
Herpes vírus
Cytomegalovírus
Hepatitis B vírus
50. Nozokomiális meningitisek

51. Nyirokcsomó megnagyobbodással járó infekciók
1. Skarlát
Kórokozó: Streptococcus pyogenes ( A csop. B-haemolyticus )
Klinikum:
 hidegrázás, láz, nehezített nyelés, torokfájdalom, lágyszájpad scarlatexanthema , nyelven fehér lepedék,
tonsillitis follicularis, submandibularis nyirokcsomó duzzanat, Pastia-jel
 3. napon megjelennek a scarlatos exanthaemak, először a hajlatokban ( axillaris regio , ing. terület )-
gombostűfejnyi kicsiny papulák, tovaterjed a törzsre és a vgt-ra
 Az arcon perioralis pallor , vörös málnanyelv
 A kiütéseket az erythrogen toxin okozza
 A toxintermelő képességüket elveszett S. pyogenes felelős a gyerekkori tonsillitis follicularisért
 3.-4. héten ( a gyógyulástól számított 2. héten) talpon és tenyéren finom, lemezes hámlás indul meg
A scarlat szövődményei
 Tonsillaris, paratonsillaris tályog, mediastinitis, sepsis
 Ha a behatolási kapu a bőr: necrotizáló fascitis
Immunológiai szövődmények:
 Reumás láz
 Poststreptococcalis glomerulonephritis
 Erythema nodosum
A scarlatina diagnosztikája
 Torokváladékból kórokozó kimutatás
 AST emelkedett (lehet norm. az acut szakban és hosszú ideig emelkedett lehet a gyógyulás után is)
A scarlatina terápiája
 A S. pyogenes 100 %-ban penicillin érzékeny kórokozó
 A beteg penicillin érzékenysége esetén clindamycin, macrolidok jönnek szóba
 A kezelés időtartama : 2 hét
Járványügyi intézkedések
• Be- és kijelentésre kötelezett az ÁNTSZ számára
• Jelenleg elfogadott nézet, hogy nem részesítjük a kontaktokat penicillin profilaxisban
• Elkülönítés, fertőtlenítés
2. Morbilli
Kórokozó: Paramyxovírusok családjába tartozó RNS -vírus
Terjedés módja: cseppfertőzés, igen contaginosus
WHO célkitűzése a vírus teljes erradikációja az oltási kampányoknak köszönhetően
Pathogenesis:
 a nasopharynx epithelsejtjein keresztül kerül a kórokozó a véráramba - primer viraemia
 RES-en továbbterjedve szervi lokalizáció fázisa- secunder viraemia (5-7. nap)
Klinikum:
 láz, conjuctivitis, orrfolyás, köhögés, lymhadenopathia, buccalis nyálkahártyán Koplik foltok,
maculopapulosus kiütések - nyomásra elhalványulnak
 A kiütések a törzsön és az arcon jelennek meg először, ritkán bevérezhetnek
 A vírusürítés a tünetek kezdetétől a kiütések megjelenése utáni 3.-4. napig tart.
A morbilli szövődményei
 Trombocytopenias purpura ( 1:10000)
 Hoechst f. óriássejtes pneumonia
 Secunder bakterialis otitis media
 Encephalitis
 Subacut sclerotizáló panencephalitis (SSPE)- átlagosan a kanyaró után 7 évvel jelentkezik, degeneratív,
halálos kórfolyamat
 Terhesben koraszülés, spontán abortusz
A morbilli diagnózisa
 ELISA, EIA Ig M és Ig G meghatározás
 Specifikus Ig M meghatározás diagnosztikus értékű, Ig G – titerek savópárból megállapított 3-4x
titeremelkedése
A morbilli terápiája
 Specifikus antivirális kezelés nincsen.
 Human gamma globulin – expozíciót követő 48-72 órán belül profilaktikusan
 Aktív immunizáció: MMR ( élő , attenuált trivalens vakcina ) 15 hó, 11 év
 Magyarországon először 1969-ben oltottak monovalens morbilli vakcinával ( Leningrád törzs)
 1978. bivalens vakcina : MR
 MMR 1992-től szerepel az oltási naptárban
 Az utóbbi időben Salzburgban észleltek járványokat, Angliában az oltási kedv csökkenése miatt
emelkedik a számuk
3. Varicella
A fertőzés formái:
 primer infectiot követően varicella alakul ki - elszórt, testszerte jelentkező hólyagos kiütés
 reaktiválódásakor évtizedekkel később herpes zooster jön létre - egy-egy ideg ellátási területének
megfelelő bőrtünet többrekeszű hólyagcsoportokkal
Epidemiológiája
 Mérsékelt égővön gyermekkorban a leggyakoribb, trópusokon a serdülőkor betegsége
 1999. óta bejelentendő betegség
 60 ezer eset / év
Kórokozó: VZV a human herpesvírus család tagja, DNS- vírus
Terjedés:
cseppfertőzéssel, a nasopharynx epihelsejtein keresztül jut be és a regionalis nyirokcsomókban szaporodik
 A beteg a kiütések megjelenése előtti 1-5 nappal is fertőz. A fertőzőképesség a pörkök megjelenéséig
tart.
 4-6. napon primer viraemia
 10-12. napon secunder viraemia eljut a bőrbe : papula, vesicula , pörk
 Paravertebralis ganglionokban is eljut-, életre szólóan perzisztál
A varicella tünetei
 Egy időben kialakuló többféle bőrjelenség ( macula, papula, vesicula, pörk ) – mint „ csillag az égen „
 Láz , fejfájás, hányinger
 Herpes zooster esetén neuralgia lép fel, amely a hólyagok megjelenése előtt jelentkezhet , de a
hólyagok pörkösödése után is fennállnak
A varicella szövődményei
 A bőr bakterialis felülfertőződése (Staphylococcus aureus, S. pyogenes, H. influenzae) cellulitis,
phlegmone, mély, necrotizáló fascitis
 CAVE: A bőrfelületre semmit kenni nem szabad, rendszeres zuhanyozás, a bőr szárazra törlése , esetleg
mentholos hintőpor a viszketés csillapítására
 Átmeneti immunszuppressziót okoz – pyogen folyamatok: otitis media, pneumonia
 Cerebellitis- szédülés, ataxia, nystagmus, járásképtelenség- 2-3 hét alatt gyógyuló benignus forma
 Ramsey-Hunt sy.: myringitis bullosa a dobhártyán+ azonos oldali facialis paresis
 Guillain- Barre sy.
 Trombocytopaenia, leukopenia
 Reye sy.- szalicilátokat 10 éves kor alatt ne adjunk !
Varicella terhességben
 8.-20. héten elszenvedett gestaciós varicella (CVS) : végtag hypoplasia, szem- és kp. idegrendszeri
károsodások
 A terhesség második felében nem okoz súlyosabb károsodásokat
 Anyai varicella: a betegség a szülés előtt 5 nappal vagy utána 2 nappal kezdődik- újszülöttben
progresszív, súlyos lefolyású varicella alakul ki – VZ immunglobulin, acyclovir
 halálozása 30 % !
Sérült immunitásúak varicella fertőzése
 Antiviralis kezelés nélkül 20-80% -os ! halálozás
 Pneumonitis, ARDS
 Hepatitis
 Bélvérzés
 Terápia: parenteralis acyclovir kezelés – , időtartama függ az immunválasz kialakulásának idejétől
( fvs szám , specif. ellenanyagok megjelenése )
Ép immunitásúak varicella fertőzése
 Csak atipusos lefolyás estén szükséges acyclovir kezelés (renyhe pörkösödés, elhúzódó forma,
haemorrhagias forma )
 Mrtg: pneumonitis - legalább egy hetes iv. acyclovir kezelés
Varicella megelőzése
 Passzív immunizáció: VZ immunglobulin- 72 órán belül
 Aktív immunizáció: VARILRIX ( élő, attenuált vírust tart. vakcina ) – 13 éves kor alatt egy ? dózis,
13 év felett 2 dózis
 „áttöréses varicella „-évekkel az oltás után általában láz nélküli fertőzés (15%), annak van jó
immunrendszere, akin néhány varicella hólyag az oltottság ellenére megjelenik
4. Rubeola
Kórokozó: Togaviridae család, Rubiviridae genus , RNS vírus
Előfordulás: téli- tavaszi hónapokban az egész világon
Terjedés: légúti váladékok útján, a fertőzött személy a kiütéses szak előtt és utána 5 nappal is vírusürítő
A rubeola klinuma:
• Lappangási idő: 2-3 hét, nasopharyngealis epihelsejtek, reg. nyirokcsomók, primer viraemia
• Tünetek: subfebrilitas, kiütés, jellegzetes occipitalis, szimmetrikus fűzérszerű nyirokcsomók (Theodor-
Klatsch), conjuctivitis, lágyszájpadi enanthema (Forscheimer-jel) , orchitis, izületi fájdalom.
• A kiütés halvány, foltos, apróbb a morbillinél, arcról terjed a végtagokra és a törzsre
• Szövődmények: encephalitis (1:5000) , arthritis, trombocytopaenias purpura, orchitis, neuritis
Congenitalis rubeola syndroma
• Első trimesterben való fertőződés során alakul ki
• Magzati halál, koraszülés, szív- és érrendszeri fejlődési rendellenesség, veleszületett cataracata,
halláskárosodás
• Dg: ELISA IgM poz., IgG savópárból igazolt titeremelkedés
• családtervezés
Rubeola terápiája
• Nincs specifikus antivirális szer
• Megelőzés: MMR (élő, attenuált, trivalens vakcina ) - 1992., 15. hó, 11 év
• Be-, és kijelentendő
5. Humán papilloma vírus fertőzések
Kórokozó: Papovaviridae család, Papillomavírus nemzetség, DNS- vírus
Epidemiológia:
- Felnőttek genitalis regiojának bőr- és nyálkahártya fertőzései, cervix carcinoma, condyloma
acuminatum
- Hangszalagok papillomatosisai (rekedtség, köhögés), laphámsejtes cc. (Bowen betegség)
- Bőrön: verruca vulgaris
- Terhesek HPV – 19 fertőzése: terhességmegszakadás, magzati halál, hydrops gravidarum
- Terjedés: nemi úton, „skin to skin”
HPV okozta fertőzések diagnosztikája
- Bőr-, illetve nyálkahártya biopsia HPV-DNS kimutatása
- Serológiai vizsgálatok
HPV okozta bőrelváltozások terápiája
- Szalicilsavas ecsetelés, imiquimodtartalmú krém, fagyasztás
Cervixcarcinoma megelőzés:
- Bivalens ( HPV 16, 18 ) vakcina CERVARIX védőoltás (oltási rend: 0.,1. 6. hó )
- Tetravalens (HPV 6, 11, 16, 18 ) vakcina SILGARD (oltási rend: 0.,2., 6 hónap )
- Szexuális életet még nem kezdett lányok széles körű oltása
- Férfiak ? oltása
6. Erythema infectiosum
Kórokozó:
• Human Parvovírus –B 19 (HPV - B 19) ,Parvovírus családba tartozó human Parvovírus-1980.
Epidemiológia :
• cseppfertőzéssel terjed, vérkészítményekkel is átadható, gyermekközösségek téli- tavaszi járványa
Pathogenesis:
• ép immunitásúakban a csontvelő sejtek membránja nem ereszti át a vírust, kemoterápiát kapó betegeknél
sérül a memránfunkció- károsodik a vérképzés
Klinikum:
• arcon jelentkező jellegzetes bőrpír- „ pillangókor” 14.-17. napon ,majd girlandos, hideg hatására
halványuló, hőre élénkülő exanthema az arcon és a törzsön
• Jellegtelen felső légúti tünetek, láz, hőemelkedés, fáradékonyság, étvágytalanság
• Átmenetileg gátolhatja a vírus az erythropoesist –aplasztikus crízis, pancytopaenia
• Myocarditis
• Arthalgia ( 4-6 hét alatt gyógyul)
• Terhesekben abortust, hydropsot okozhat !
Diagnózis:
• ELISA, RIA- Ig M , Ig G , Ig A kimutatás
• PCR
Terápia:
• nincs specifikus
• Sérült immunitásúakban nagy dózisú IVIG –kezelés
• Megelőzés: nincsen kidolgozva védőoltás, pedig jó lenne a fogékony terheseket oltani.
7. Exanthema subitum
Epidemiológia:
a populáció jelentős mértékű átfertőződése, csecsemőkorban , „régi-új betegség”-három napos láz
Kórokozó: HHV-6 1986.
Pathomechanizmus:
CD4+sejteket fertőzi , neutropizmus, a primer fertőzést követően a macrophagokban perzisztál
Tünetek:
 ép immunitásúakban
o jellegtelen lázas fertőzés ,
o 3-4. napon foltos kiütés a törzsön és a végtagokon ,
o trombocytopaenia,
o szemhéj körüli oedema,
o lázas konvulziók
 felnőttek HHV-6 fertőzése
o mononucleosis sy. képet utánozhatja myelosuppresszióval és fulminans hepatitissel
o Sclerosis multiplex ?
 szervtranszplantált betegekben reaktiválódás megfigyelhető- pneumonia, encephalitis, rejectio,
csontvelő depresszió, myocarditis, fulminans hepatitis
Szövődmények:
 májnecrosis
 encephalitis
 myocarditis
Diagnózis :
 „tekintélydiagnózis”
 PCR MN sejtből vagy liquorból
 ELISA
Terápia:
 specifikus antiviralis szer nincsen
 Szervtranszplantáltakban ganciclovir, cidofovir, foscarnet adása jön szóba
8. Mononucleosis
Epidemiológia: gyermekkorban a lakosság 90%-a tünetmentesen átfertőződik , újabban a huszonévesek
betegsége
Kórokozó: Epstein- Barr vírus (EBV)
Pathogenesis:
 Cseppinfectioval terjed ( tünetmentes seropozitív egyéntől ) , a vírus a száj- és garatnyálkahártya
hámsejtekben szaporodik
 B-sejt aktivációt indít el
 Kóroki szerepe igazolódott Burkitt ly.-ban, Hodgkin - kórban, nasopharyngealis carcinomában,
poszttransplantációs lymphoproliferatív betegségben
Klinikum:
 rossz közérzet, fejfájás, gyengeség, émelygés, torokfájdalom, pharyngitis, nyelési nehezítettség,
tonsillitis follicularis, összefolyó fibrines lepedékkel , légúti obstrukciós tünetek
 Lymphadenomegalia, splenomegalia, hepatomegalia, anicterusos hepatitis, hasi fájdalom, spontán
lépruputura
 X-hez kötött öröklődésű halálos kimenetelű lymphoproliferatív forma (Duncan sy.)
o EBV korlátlan lymphoproliferatiot indít el aplasticus anaemiával és
hypogammaglobulinaemiával
 Ampicillin adásának kezdetétől számított 8. napon ampicillin rush – diagnosztikus értékű
 Vérképben csökkent segmentszám, trombocytopenia - csontvelő depresszió
 Vérben atypusos lymphoid elemek – mononuclealis sejtek megjelenése
Diagnózis:
 kamaszkoron túl pozitív Paul- Bunnel próba- heterophil agglutináció
 ELISA
EBV specifikus antitestek
• Csak a heterophil antitest negatív esetekre kell fenntartani a vizsgálatát
• Vírus capsid antigén ellen (anti- VCA)
– anti VCA Ig M: elsőként jelenik meg és 1-2 hónapig marad
– anti VCA Ig G: még az aktív betegség alatt megjelenhet, életre szólóan pozitív marad
• EBV nuclearis antigén ellen (anti-EBNA)
– 4. hét környékén jelenik meg, életre szólóan pozitív marad
• Early antigén ellen (anti-EA)
– Az acut betegség alatt megjelenik és kb. 1 évig pozitív marad
Monoucleosis infectiosa terápiája
 Nincs specifikus terápia
 Pihenés, tüneti kezelés
 A szteroidterápia indikációja:
• súlyos, életet veszélyeztető fulladás, összeérő tonsillák, nyelési nehezítettség granulocytopenia,
haemolyticus anaemia, trombocytopaenia myocarditis, neurológiai komplikációk
 az ampicillin rash nem igényel szteroid terápiát- magától gyógyul, ártalmatlan
Be- és kijelentendő
9. CMV
-név: vírussal fertőzött sejt megnagyobodott
-erősen gazdasejt-specifikus, human (HCMV) csak embert fertőz
-genomja 240 kbp, legnagyobb emberi herpes genom
-szerkezet hasonló HSV és VZVhez
-sok törzs, erős szerológiai keresztreakcióval
Patogenezis:
 Immunológiailag egészséges emberen:
legtöbbször tünetmentes
20%ban mononucleosis infektiosat okoz
primer fertőzés után évekig ürül vírus
nyál, vizelet, sexuális út, vérTx, anyatej
életreszóló latencia: hely ? (perif vér, érrendszer endothél, vesetubulus)
 Immunológiailag károsodott egyének:
sokkal súlyosabb
főleg pneumonia alakul ki
 Congen és újszülöttkori forma:
újszülöttek 1%a születik CMV fertőzéssel
vérből, torokváladékból, vizeletből tenyészthető születéskor
10%ban alakul ki maradandó károsodás (KIR)
vírus placentán át, vagy szülőcsatornán, vagy anyatej révén jut be
esetleg fertőzött transzfúzió esetén is, ekkor lényeges a bejutott vírus: antitest arány!
Betegségek:
 Egészségesekben:
A mononucleosis inf. 20%t okozza
!!!!: negatív a heterophil agglutinációs teszt (Paul-Bunnel)
atypusos lymphocytosis, abnormális májfunkciók, láz, hepatosplenomegalia
spontán gyógyul
 Immunológiailag károsodattakban:
Súlyos
szervTx során: szeropozitív donor – szeronegatív recipiens súlyos tünetek
szeropoz donor – szeropoz recipiens kevésbé súlyos
főleg pneumonia, AIDSesekben nem jellemző tünetek jelenhetnek meg: colitis,
chorioretinitis, encephalitis
 Congen és újszülött:
súlyos congen károsodás akkor alakul ki, ha anya szeronegatívként fertőződik
terhesség
alatt elhalhat magzat
cytomegáliás zárványbetegség jell: hepatosplenomegalia, sárgaság, petechiák,
microcephalia, intracranialis calcificatio, KIRkár, süketség, vakság, szellemi retard.
más esetben szülés után nincs jel, csak 4-5 évesen idegrendszeri problémák
1000 gyerekből 1
reaktiválódhat szeropozitív anya placenta, cervixsejteken át fertőz, de az anyai
ellenanyag véd emellett
Immunitás:
 Populáció 50-100 % szeropozitív
 csontvelőTX-ált betegekben nagy százalékban alakul ki CMV okozta komplikáció, ekkor a donor
T-killer sejtjeit adjuk be
Lab dg.:
 torokmosófolyadékból, vizeletből, szervBxból
 jellemző elváltozás:
 gócos, megnagyobbodott, refratilis sejtek, bennük nagy, magra lokalizálódó zárványok
 gyorsdiagnosztika: vírusag-k kimutatása szervekből, vizeletüledékből, DNS-hibridizációval vagy
CMV-DNS kimutatása PCRrel
Járványtan:
 csak embereket fertőz
 közeli kontaktus kell: vizelet, nyál, genitális váladék, anyatej, leukocyta, Tx
 AIDS: 100%ban előfordul
 Kezelni: gancyclovírral
 Vakcina nincs
 Esetleg magas ellenanyag-titerű emberi Ig adása
10. Parotis epidemica
Mumpsz - „járványos fültőmirigy gyulladás”
Epidemiológia:
a praevakcinációs időszakban kisgyermekek betegsége volt, felnőttekben és fiúkban súlyosabb lefolyású
1992. MMR bevezetése óta megjelenése ritka- 2000-ben 223 eset, 2006-ban 36 eset / év
Kórokozó: Paramyxovírus, RNS- vírus
A fertőzés módja: cseppfertőzés
Lappangási ideje: átlagosan 3 hét - 9 napig fertőz
Parotitis epidemica tünetei
 Rossz közérzet,
 fejfájás,
 hőemelkedés,
 16-18. napon parotisduzzanat,
 hányás,
 mandibulaszöglet duzzanata,
 nyaki lymphadenomegalia, glossitis.
Szövődmények:
 meningoencephalitis,
 epidydiomoorchitis,
 oophoritis,
 acut haemorrhagias pancreatitis,
 nephritis,
 süketség.
 Összefüggésbe hozták diabetes mellitus kialakulásával
Parotitis epidemica terhességben
 Első trimeszterben necroticus villitis és vasculitis, magzati halál
 Anya részéről aspectikus meningitis, fatalis glomerulonephritis
Diagnózisa:
 ELISA Ig M
 Amilase emelkedett
 Norm. CRP, vérkép norm.
Terápia:
 spec. antiviralis szer nem áll rendelkezésre, megfelelő hidrálás.
 Epididimoorchitisben szigorú fekvés, a herék felpolcolása , pár napig adott szteroid terápia
Be-és kijelentendő fertőzés
52. Osteomyelitis, actinomycosis

Az osteomyelitis lényege:
a csont és a csontvelő aerob és anaerob baktériumok, mycobacteriumok és gombák okozta
fertőzése
Az osteomyelitis fajtái:
- acut
- chronikus (mivel a csont nehezen hozzáférhető, ezért is újulhat ki)
3. Az osteomyelitis oka:
- a szervezet valamilyen fertőzéses gócából (gennyes fog, orrmelléküregek gennyes
gyulladása, stb.) haematogén (véráram útján) a csontvelőig és ott is gyulladás kiváltó
kórokozók, leggyakrabban a staphilococcus aureus, jutnak:
- gyermekkorban a staphilococcusok összetapadnak a kapillárisokban, ezek elakadnak és
kisebb, nagyobb tüneteket okoznak Þ tályog jön létre Þ a tályog utat tör, a csonthártyát
elemeli a csontról és lágyrészeket is fertőzhet,
- az esetek többségében a gyulladás jelentkezése előtt két héttel valamilyen trauma éri az adott
csontot,
- nyílt csonttörés után,
- iatrogén (csontműtét) kapcsán elszenvedett fertőzés által.
4. Az osteomyelitis előfordulása:
- csecsemő és gyermekkorban gyakoribb,
- leggyakrabban 4-12 éves fiúkban jelentkezik,
- az érintett csontok:
* femur (combcsont),
* tibia (sípcsont),
* humerus (felkarcsont),
* radius (orsócsont).
5. Az osteomyelitis tünetei:
- a tünetek drámai gyorsasággal jelentkeznek
- gyulladás jellegzetes tünetei:
* dolor (fájdalom),
* rubor (vörösség, pirosság),
* calor (melegség),
* tumor (duzzanat),
* funkció laesio (sérült, kiesett működés).
- általában hírtelen, hidegrázással és lázzal (Continua lázmettel) kezdődik,
- általános rossz közérzet,
- gyengeség, elesettség, fáradékonyság,
- étvágytalanság, testsúlyfogyás,
- gyulladás helyén az érintett végtag:
* fájdalmas,
* a bőr feszessé, pirossá válik,
* a végtag megduzzad,
- ha a gyulladás az ízületbe hatol kontraktúra (= ízületi deformáció) alakul ki
- chronikus gyulladás esetén:
* deformitások alakulhatnak ki,
* előfordul a patológiás (kóros) törés is,
* gyakran sipoly képződik, amelyből váladékozás jelentkezik
* a chronicus irritáció miatt fenn áll a carcinoma kialakulásának veszélye.
6. Az osteomyelitis beteg vizsgálata:
a) általános betegvizsgálat:
- anamnézis (=kórelőzmény)
- megtekintés:
* a bőr színe
* duzzanatok
- tapintás:
* bőrhőmérséklet
* szöveti feszülés
- fizikai vizsgálat
* aktív-passzív mozgásvizsgálat
*
b) laboratóriumi vizsgálat
- vérsejtsüllyedés jelentősen gyorsul,
- fehérvérsejtszám durván megemelkedik,
- a vérkép "balra tolt",
- a CRP emelkedik
C-reaktív protein (A CRP-t a gyulladásos betegségek nyomonkövetésére
használjuk. Szintén használjuk olyan betegségek nyomonkövetésére, ahol a
szövetek szétesnek [rák, reumatoid arthritisz, szívinfarktus].- Ez a fehérje
fehérje bármilyen gyulladásos folyamatnál megjelenik a vérben. Egészséges
személyek vérében szinte mérhetetlen. Főleg a májban termelődik. Magas
szintek jelenhetnek meg a pericardiális, peritoneális, pleurális és synoviális
folyadékokban. Sérülés esetén a vérszintje nagyon gyorsan [18-24 óra]
megemelkedik. Ha a gyulladásos folyamat megszűnik, a CRP szint nagyon
gyorsan csökkenni kezd.)
- haemocultúra vizsgálat (= segítségével a vérből a szervezet általános fertőzöttségét
állapítják meg)

c) röntgen vizsgálat:
- a csonthártya elemelkedik a csont felszínéről (a gennyesedés miatt),
- a csont állománya felritkul (2 hét után látszik az állományváltozás).
- a csont pusztulása, elhalása figyelhető meg
- chronikus esetben általában a csont megvastagszik, a gyulladás helyén meszesedést
mutat,
d) computer tomográfia és mágneses rezonancia vizsgálat:
segítségével korai stádiumban is felállítható a diagnózis
7. Az osteomyelitis kezelése:
- kórházi ellátást igényel,
- az adott végtagot nyugalomba helyezik,
- ha a beteg állapota indokolja (pl.: sepsis esetén) nagy dózisú, széles spektrumú
antibiotikumot adnak, parenterális úton (= a tápcsatorna megkerülésével), hogy a csontot
elérje,
- a gyulladt területről (általában a gennyből) mintavétel (punctio), tenyésztés, a kórokozó
meghatározása céljából,
- célzott antibiotikumos terápia,
- általában gipszkötéses nyugalom,
- ha a láz nem szűnik meg:
* feltárják és kitisztítják a csont üregét (trepanació)
* szívó-öblítő drént helyeznek be, hogy minél kisebb legyen a csontelhalás
- a folyamat lezajlása után néhány hétig antibiotikum szedése.
Actinomyces izraelii:
 Ált. jell.:
- anaerob (nem tekinthető szigorúan annak)
- spóra nincs
- Gr. + pálca
- egyértelműen pathogének
- nagyon lassan szaporodik, 7-10 nap az inkubációs idő
 Klinikum:
- - szövetekben kölesnyi sárgás szemcséket képez (tőke), ami a bakt. miceliumszerű tömegéből
áll
- a tőke középső része HE festéssel  centrum 2 festéket vesz fel periféria csak 1-et
- Gr. Festéssel a centrális rész + perifériás rész – festődésű
 Formái:
- Cervicofaciális és oralis
A kórokozó a bőr sebein okoz gennyes folyamatot,abscessust, melyek krónikus lefolyásuak,
visszatérőek(recidiválnak), hegesedéssel gyógyulnak. Típúsos elváltozásként egy központi
necrosisból (szövetelhalás) álló tályog alakul ki, melyből sipolyokon át sűrű genny ürül.
- Thoracalis
A kórokozó leggyakrabban a nasopharynxból,vagy oropharynxból történő belégzéssel kerül a
tüdőbe,vagy mellkasi műtétek során,de előfordul fertőződés kismedencei ,vagy hasi folyamat
haematogén ( vérrel történő) szóródásának következtében is
.A másodlagos fertőződés( kismedencéből ,hasüregből) az antibiotikumok kiterjedt alkalmazása
miatt egyre ritkábbá vált.Kialakulhat fertőzés oesophagus perforáció útján is.( nyelőcső repedés)
Fertőzésre elsősoban sérült immunrendszerű egyéneknél kell gondolni.( szteroid terápia,
transzplantáltak, HIV fertőzöttek, leukémiások, tehát a szerzett immundeficienciákra.)
A klinikai kép lassan progrediáló( kifejlődő,előrehelaldó) kép, amiben részt vesz a tüdő
parenchymája és esetenként a pleura (mellhártya) is.
- Abdominális
Minden hasi szervet érinthet a fertőzés, akár több szervet is, kombinálva. Normálisan a száj, a
szúvas fogak, a vastagbél, és a genitális flóra tagja. Gyengült immunrendszer,gennyedő folyamat,
trauma esetén okoz tünetekkel járó fertőzést. Opportunista kórokozó.
- Pelvicus
A kismedencei actinomycosis nem jár drámai, heveny tünetekkel. Hüvelyi vérzés, fogyás, láz,
mérsékelt alhasi fájdalom, általában féloldali adnextáji beszűrődés tapintható, amely daganatra
emlékeztet. A méh megemelésre fájdalmas lesz, a gyulladás irányába rögzített. A méhszájból
gyakran bűzös gennyes váladék csorog.
- Disszeminált forma
A disszeminált formában a szervezet egésze érintett lehet. Leggyakrabban a máj és a tüdő vesz
részt a folyamatban.
 Pathogenezis:
- típusos endogén fert.
- normál flóra tagja – száj, hüvely, bélflóra
- tályogot alakít ki, főleg a tüdőben, nyakon, de a hasüregben is előfordulhat– sipolyok
- kismedencei gyulladásokban is izolálható  intrauterin fogamzásgátló eszközt használók esetén
fokozott veszély
 Th.:
- sebészi feltárás
- penicillin
- szulfonamid
53. Parotitis epidemica
Mumpsz - „járványos fültőmirigy gyulladás”

Epidemiológia:
a praevakcinációs időszakban kisgyermekek betegsége volt, felnőttekben és fiúkban súlyosabb lefolyású
1992. MMR bevezetése óta megjelenése ritka- 2000-ben 223 eset, 2006-ban 36 eset / év
Kórokozó: Paramyxovírus, RNS- vírus
A fertőzés módja: cseppfertőzés
Lappangási ideje: átlagosan 3 hét - 9 napig fertőz
Parotitis epidemica tünetei
 Rossz közérzet,
 fejfájás,
 hőemelkedés,
 16-18. napon parotisduzzanat,
 hányás,
 mandibulaszöglet duzzanata,
 nyaki lymphadenomegalia, glossitis.
Szövődmények:
 meningoencephalitis,
 epidydiomoorchitis,
 oophoritis,
 acut haemorrhagias pancreatitis,
 nephritis,
 süketség.
 Összefüggésbe hozták diabetes mellitus kialakulásával
Parotitis epidemica terhességben
 Első trimeszterben necroticus villitis és vasculitis, magzati halál
 Anya részéről aspectikus meningitis, fatalis glomerulonephritis
Diagnózisa:
 ELISA Ig M
 Amilase emelkedett
 Norm. CRP, vérkép norm.
Terápia:
 spec. antiviralis szer nem áll rendelkezésre, megfelelő hidrálás.
 Epididimoorchitisben szigorú fekvés, a herék felpolcolása , pár napig adott szteroid terápia
Be-és kijelentendő fertőzés
54. Pestis
(XIII. században jelent meg Európában)
Morfológia, biológiai tulajdonságok:
o G (-) coccobacillus
o Igénytelen, VA-on barna telepeket képez
Antigénjei:
 phagocytosist gátlók:- nagy virulenciájú plazmid (hőlabilis tokantigén)
- közepes virulenciájú plazmid (külső membránfeh.)
Patogenitás:
Klinikai formái:
o bubopestis: patkánybolha csípés lábon  nyirokcsomókba
2-7 nap után lágyéki nyirokcsomók duzzanatam gennyes egybeolvadása
Diagnózis:
Kezelés:
55. Pneumococcus vakcinák
Pneumovax’23/MSD
• Inaktivált 23 valens polysaccharid vakcina (23-PSV), im.
• <2 (<5) éves kor alatt nem immunogén
• T sejt independens immunválasz
• Nem boosterelhető!
• Oltandók - Kockázati csoportok -van Módszertani ajánlás
– >60 évesek
– Krónikus betegek
– Sérült immunitásúak
– Léphiány
– Liquorcsorgás,….
Prevenar/Wyeth
• 7 valens polysaccharid –konjugálta vakcina (7-PCV), im.
• T-dependens immunválasz
• Immunmemória, boosterelhető
Oltandók:
• Invazív pneumococcus betegségre fokozottan fogékonyak – van Módszertani ajánlás (kockázati
csoportok)
• <2 évesekben (<5 évesek) csak ez immunogén
• Sok országban az életkorhoz kötött oltási rendben már szerepel
56. Rabies
A veszettség (Rabies lyssa) egy vírus okozta zoonotikus neuroinvazív fertőző betegség, ami agy- és
gerincvelőgyulladást okoz emlősökben. Veszettség ellen nem vakcinázott emberben nagyon ritka kivételtől
eltekintve halálos kimenetelű betegség. Az idegrendszeri tünetek kialakulása előtt ún. poszt expozíciós
sorozatoltással meggátolható a betegség kifejlődése. Mindösszesen eddig 6 ismert esetben számoltak be arról,
hogy az idegrendszeri tünetek kialakulása után a páciens túlélte a fertőzést
Kialakulása
A fertőzés leggyakoribb formájában a veszett állat harapás útján a sérült bőrfelületen keresztül a nyálával juttatja
be a vírust a szervezetbe, nagyon ritkán figyeltek csak meg szájon át való (nyálkahártyán keresztüli) és légúti (pl.
barlangászok a veszett denevérek apró váladékcseppjeinek belélegzésével) fertőződést. Számos transzplantációs
fertőzésről is beszámoltak.
vírus nyállal csak az agyvelő fertőződését követően ürül intermittáló (szakaszos) jelleggel. A lappangási időt
befolyásolja a harapás helye (központi idegrendszertől való távolsága) és a megharapott testrész idegekkel való
ellátottsága, mivel a vírus az idegpályákon halad (kb. 3 mm/óra sebességgel) a központi idegrendszer felé, illetve
az idegsejtekben képes nagymértékben elszaporodni.
A lyssavírusok eredeti gazdaállatai a denevérek. A fertőzést a denevérek 80%-a túléli. A veszettség
terjesztésében földrészenként más-más állatfajok játszanak döntő szerepet. Magyarországon az évenkénti
kötelező védőoltások bevezetésével az urbánus veszettségi forma megszűnt, míg az erdei veszettség a
repülőgépről leszórt táplálékba rejtett orális veszettség vakcinák alkalmazásával jelentősen visszaszorult.
A veszettség kórokozója az úgynevezett szűrhető mikroorganizmusok közé tartozik és az idegsejtekben jellemző
sejtzárványoknak, a Negri-testeknek képződését idézi elő. Veszett eb nyála már 3-8 nappal a betegség jellemző
tüneteinek fellépése előtt fertőző lehet. Veszett állat vére csak kivételesen fertőz; teje tartalmazhatja a vírust. Az
agyvelő fertőzőképessége, ha nedves állapotban levegőtől és fénytől megóvjuk, szobahőmérsékleten és nagy
hidegben is hónapokon át megmarad, magasabb hőmérsékleten gyorsan megszűnik (45 °C-on 24 óra alatt, 50
°C-on 1 óra alatt).
Tünetek:
Amíg a marás helyén a testbe jutott vírusok, illetve az idegrendszer érintettsége eléri az agyvelőt, átlag 18-60
nap telik el. Legtöbbször a 20-40. napon jelennek meg a központi idegrendszeri tünetek. A veszettségnek az
embernél is három szakaszát különböztetjük meg:
 A prodromális (bevezető) szakaszban lehangoltság vagy izgatottság, álmatlanság, rossz étvágy,
mérsékelt láz nyugtalanítják a beteget; olykor csapongó jókedv és a sebhely zsibbadása, fájdalmassága
is mutatkozik. Ez az állapot 2-8 napig tarthat, de hiányozhat is úgy, hogy azonnal az izgatottság
szakaszának jelenségei lépnek előtérbe.
 Izgatottsági (dühöngési) szakasz: a lélegzet gyakori elakadása, nyelési görcsök. Erősebb fény, hang
vagy a beteg arcába fúvás fájdalmas lélegzési és nyelési görcsöket válthat ki. Később ezek önként is és
mind sűrűbben jelentkeznek, megfulladással fenyegetve a beteget. Ugyanezen szakaszban gyakoriak az
őrjöngési rohamok, ezek csillapodásával a tiszta öntudat visszatér. E szakasz 1-3 napig tart és vége felé
a láz folyton magasabb, a beteg állapota egyre kétségbeejtőbb, remeg, sokat nyáladzik, köp.
 Bénulási szakasz: 2-18 óráig tart, az izgatottság szűnik, a görcsök elmúlnak, a nyelés javul, de a
gyengeség fokozódik, a tagok bénulnak, az eszmélet elvész és a halál beáll. Sokszor már a második
szakaszban hal meg a beteg, fulladás következtében.
Megelőzés
A veszettség elleni megelőzés és védekezés az ún. preexpozíciós és posztexpozíciós sorozatoltásokkal történik.
Preexpozíciós sorozatoltásban potenciálisan fertőzésnek kitett személyeket részesítenek (általában vadászokat,
állatorvosokat, veszettség vírussal dolgozó tudósokat, barlangászokat). Posztexpozíciós sorozatoltásban a veszett
állat által megmart (feltehetően lappangási időszakban lévő fertőzött) személy részesül. A központi idegrendszeri
tünetek kialakulása után sorozatoltással már nem kezelhető a betegség, a betegség kezelése tüneti kezelésre
szorítkozik a halál beálltáig. Beszámoltak azonban a központi idegrendszeri tünetek kialakulása után ún. indukált
kóma sikeres alkalmazásáról (2005-ben, Jeanna Giese, egy 15 éves kislány esete), mely során a beteget hosszabb
ideig mesterségesen kómában tartottak arra a feltevésre alapozva, hogy a központi idegrendszer működésének
ideiglenes „kikapcsolásával” megelőzhető a végleges idegrendszeri károsodás addig, amíg a szervezet
természetes védekezőrendszere elpusztítja a szervezetből a kórokozót. Más esetben ugyanezzel a módszerrel
nem sikerült a páciens életben tartása.
57. Rendellenes hüvelyi váladékozással járó fertőzések
Vulvovaginalis candidiasis
o A szeméremtest és a hüvely Candida gomba okozta fertőző megbetegedése, mely leggyakrabban
felnőttkorban fordul elő.
A tisztán gombás hüvelygyulladás nem gyakori betegség. A vulvovaginitisek többnyire vegyes fertőzések
következményei, amelynek elsődleges oka a hüvely védelmét ellátó Döderlein-féle tejsavbacilusok pusztulása
vagy a helyi védekezőrendszer egyéb eredetű elégtelensége.
Okok:
A Candida gombák nemzetségéhez számos faj tartozik, melyek közül leggyakrabban a Candida albicans
(C.albicans) okoz humán megbetegedést. További fajok, melyek szintén pathogének lehetnek: C. glabrata, C.
krusei, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. parapsilosis, C. guilliermondii, C. dublinensis, C. lusitaniae. Ezek a
gombák világszerte előfordulnak.
A bőr és a nyálkahártyák mikrosérülésein keresztül jutnak be a gombák a szövetek közé. A Candida fertőzésnek
kedvez az egyes tejttájak meleg, páradús mikroklímája (rosszul szellőző, műszálas ruházat), valamint számos
hajlamosító tényező is ismert. Ilyenek a diabetes mellitus, az antibiotikum terápia (nem feltétlenül széles
spektrumú!), magas láz, rosszindulatú vérképzőszervi betegségek, immunrendszert gyengítő gyógyszeres
kezelés, feleslegesen végzett hüvelyirrigáció, klóros strandvíz, napégés, erős izzadás, a terhesség, hormonális
fogamzásgátló szedése, női nemi hormon pótlás, valamint a celluláris immunitás károsodása.
A fertőzés forrása leggyakrabban a tápcsatorna alsó szakasza. További fertőzési forrás lehet a szexuális partner.
Összehasonlításként érdemes megemlíteni, hogy férfiaknál a Candida okozta balanitis esetében a szexuális úton
való fertőződés a gyakoribb. A személyi és szexuális hygiéne hiányosságai, a promiscuitas elősegítik a kórkép
kialakulását.
Klinikai tünetek:
A szeméremtest gyulladása (vulvitis) során a bőr égő, viszkető érzése, a bőr kipirulása, duzzanata jellemző.
Gyakori továbbá a hüvelybemenet és a vulva bőrének szárazsága, esetleg fájdalmas vizeletürítés ("külső"
dysuria). A Canadida okozta vulvitis mindig a hüvely gyulladásával (vaginitis) társul.
A vaginitis tünete a túrós, fehér hüvelyi folyás. Jellemző a gombatelepek hüvelyfalra történő felrakódása,
amelyek alatt élénkvörös, gyulladásos folt (macula) látható a gombatelep letörlése után. A fertőzés sohasem
terjed a nyakcsatornára, így az ovuláció előtti időszakra jellemző bőséges, tiszta, tojásfehérjeszerű nyakcsatorna-
váladékozás megmarad, ellentétben más kórokozók által kiváltott gyulladásokkal. A hüvely vegyhatása (pH 3,9-
4,2) szintén megmarad. Más fertőzésekre a vegyhatás lúgos irányba történő eltolódása (a pH érték növekedése) a
jellemző.
Diagnozis:
A diagnózis nem különösebben nehéz. Colposcopos vizsgálat során a fehér hüvelyváladékból vesznek mintát,
majd kenetet készítenek. Kálium-hidroxidos előkezelést követően fénymikroszkóp alatt a gombafonalak
azonosíthatóak. Bár a gomba kitenyészthető, erre ritkán kerül sor. Többnyire csak akkor, ha az előző vizsgálat
nem járt eredménnyel. A Candida gombák nem igényelnek speciális gomba-táptalajt a tenyésztéshez, de
Saboraud-agaron a bakteriális kontamináció nem valószínű. Bár többnyire Candida albicans okozza a fertőzést, a
többi faj Chrom-agaron különíthető el (C. glabrata, C. tropicalis).
Terápia:
Számos kiváló készítmény áll rendelkezésünkre a nemi szervi candidiasis gyógyítására. Ezek lehetnek
irrigációhoz való pezsgőtabletták (povidon-jód), vízben oldható sók (benzydamin), kenőcsők, hüvelytabletták és
szájon át szedhető gyógyszerek. Ezek többsége vényköteles. A leggyakrabban használt szájon át szedhető
gyógyszerek a fluconazol, itraconazol, ketoconazol. Fontos tudnunk, hogy ezek nem ártalmatlan gyógyszerek,
márt számos egyéb gyógyszerrel, sőt természetes gyógyhatású készítménnyel is veszélyes kölcsönhatásba
léphetnek. Hüvelytablettaként és kenőcsként főként a myconazol, natamycin, econazol, omoconazol használatos.
A kenőcs csak a szeméremtest és a hüvelybemenet kezelésére alkalmas, a többi gyógyszer a hüvely egészét
képes gyógyítani. A kezelés ideje alatt a partnert is kezelni kell, lehetőleg szájon át szedhető gyógyszerrel.
A szexuális kontaktok vizsgálata is indokolt lehet.
A postmenopausalis hormonpótlás egyik ellenérve lehet a vulvovaginalis candidiasira való fokozott hajlam.
Szexuális úton terjedő betegségnél mindig fel kell, hogy merüljön a gyanú, arra nézve, hogy van-e más szexuális
úton terjedő betegsége a páciensnek.
Bakteriális vaginozis
Előzmények:
o Anaerob gram positiv és gram negativ baktériumok okozta fertőzések
o Gardnerella vaginalis fertőzés
o Menarche után
o Életkor 10-50 év
o Szexuálisan aktív korban lévők
o Hiányos személyi hygiene
o Bűzös folyás
o Hal szagú folyás
o Fluor, bőséges, rendellenes váladék ürül a hüvelyből
o Kellemetlen szagú folyás a hüvelyből
o Közösülés nehezített
o Nemi szervek égő érzése
o Vulva fájdalma
o Apró sebek a nemi szerven
o Fehér, darabos folyás
o Folyás a hüvelyből
o Habos folyás látható
o Fehér, túrós jellegű folyás
o Hüvelyváladék jelentősen megszaporodott, égő, viszkető érzést okoz
o Bűzös fluor
o Hal szagú fluor
o Kültakaró
o Erosio a nemi szerveken
o Erosio a vulván
o Fehér fluor látható
o Fluor a hüvelyből
o Habos fluor látható
o Vulvaris erythema
o Mintavétel baktérium kimutatására hüvelyből
o Mintavétel baktérium kimutatására cervix váladékból
o Amin próba
o Hüvelyváladék vizsgálata (kivéve mikrobiológiai tenyésztés)
o pH mérése testnedvekben
o Gomba vizsgálata (direkt) kenetben (10%-os KOH-val is)
o Hüvelycytológia
o Fertőző és parazitás megbetegedések
o Főként szexuális úton terjedő fertőzések
o A férfi nemi szervek gyulladásos rendellenességei, m.n.o.
o Cystitis acuta
o A méhkürt és petefészek heveny gyulladása
o Pyosalpinx
o Tuboovarialis abscessus
o A méhkürt és petefészek idült gyulladása
o A méh heveny gyulladásos betegsége
o Endometritis acuta
o A méh idült gyulladásos betegsége
o A méhnyak gyulladásos betegsége
o Endocervicitis
o Akut parametritis és medencei cellulitis
o Krónikus parametritis és medencei cellulitis
o Akut pelveoperitonitis (női)
o Douglas-abscessus
o Női medencei peritonealis összenövések
o Abscessus pelvicus (fem.)
o A női kismedence gonococcusos gyulladásos betegsége ((A5420+)
o A női kismedence Chlamydia fertőzés okozta gyulladásos betegsége (A56100+)
o A hüvely kifekélyesedése
o Habitualis vetélés
o Méhkürt eredetű infertilitás
o Idő előtti burokrepedés
o Koraszülés
o Kürtterhesség (tubaris abortus)
o Inkomplett spontán vetélés szövődmény nélkül
o Az amnionűr és a burkok fertőzése
o Koraszülés
Trichomoniazis:
A hüvely nemi úton szerzett fertőzése, melynek forrása a trichomoniasisban szenvedő férfi partner. A
legritkább hüvelyfertőés gyakran társul bakteriális vaginosissal, Chlamydia fertőzéssel és gonorrhoeaval.
A férfi urethraváaldékkal a hüvelybe kerülő kórokozó megtapad a hüvelyhámon, sejtszétesést,
vörösvérsejtek szétesését okozza.Igen bő, kellemetlen szagú, habos, zöld színű váladék jelenik meg. A bő
váladék irritálja a külső nemi szerveket,ami viszketéshez, égéshez vezet.Nem minden esetben okoz ilyen
jellegzetes és kellemetlen tüneteket.
Fokozottbhigiene, és monogám szexuális élet. Amerikai álláspont szerint (Mandel: Principles and Practice
of Infectious Diseases, pp.2894) trichomoniasisban szenvedo betegeket egyéb STD, így AIDS irányában is
szurni kell.
Előzmények:
o Trichomonas vaginalis fertőzés
o Homosexualitas
o Promiscuitas
o Gyakoribb panaszok, tünetek:
o Bűzös folyás
o Zöldes habos folyás a hüvelyből
o Vulva fájdalma
o Bőrpír a gáton
o Duzzadt nagyajkak
o Hámfosztott, apró sebek a makkon
o Zöldes-sárga folyás
o Fizikális vizsgálatok:
o Bűzös fluor
o Kültakaró
o Duzzadt nagyajkak
o Erosio a glans penisen
o Erosio a vulván
o Erythema a gáttájék bőrén
o Vulvaris erythema
o Zöldes-sárga váladék ürül a vaginából
o Speciális, műszeres vizsgálatok:
o Paraziták és protozoonok vizsgálata vizeletben
o Gyakoribb szövődmények:
o Balanoposthitis
o A hüvely heveny gyulladása
o Vaginitis emphysematosa
o Koraszülés
Kismedencei gyulladás:
A magyarországi járványtani helyzetről kevésbé pontosak az információink. Becsült adatok szerint évente kb.
37.000 új esettel kell számolnunk.
Kórok :
a betegség a vaginális fertőzés méhüregbe jutásával kezdődik, melyre többnyire menstruáció alkalmával kerül
sor. A kórokozók leggyakrabban a következők: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoea, Gardnerella
vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, de végső soron bármilyen baktérium okozhatja,
amelynek csekély az oxigénigénye és kellően erős a fertőzőképessége. A ritkábban előforduló kórokozók
többnyire bélből származó Gram-negatív, illetve anaerob patogének.
Kockázati tényezők :
nagyobb valószínűséggel kell számolni PID kialakulásával a következő esetek bármelyikével kapcsolatban:
1. Gyakori partnercsere
2. Védekezés hiánya
3. Bizonyos peteérési elégtelenségek, így a tüszőrepedés elmaradása (folliculus persistens)
4. Méhen belüli fogamzásgátló eszköz (IUD)
5. Szülés
6. Terhességmegszakítás, spontán vetélés
7. Orális, anális közösülés
8. Asszisztált reprodukció (mesterséges megtermékenyítés, illetve "lombikbébi" módszer alkalmazása)
9. Méhűri beavatkozások (tükrözés, kontrasztanyaggal végzett röntgenvizsgálat)
Tünetek :
a beteg korai szakban tünetmentes maradhat. A tünetmentes petevezeték-elzáródás eseteinek 70%-ban mutatható
ki idült Chlamydia fertőzés! Máskor az alábbi tünetek jelentkezhetnek.
-Alhasi fájdalom, görcsök
-Kellemetlen szagú hüvelyi folyás
-Rendszertelen méhvérzés
-Fájdalmas havivérzés
-Hányinger, hányás
-Láz
-Elesettség
-Fájdalmas közösülés (dyspareunia)
.Közösülés utáni vérzés ("kontakt vérzés")
-Fájdalmas vizelés
-A méh betapintásra, megemelésre fájdalmas
-A petefészke környékén fájdalmas szövettöbblet tapintható.
Diagnózis :
a kórelőzmény, a tünetek és a kismedence tapintási lelete alapján a PID diagnózisának felállítása nem nehéz.
Minden esetben mintát kell venni a hüvelyi folyásból tenyésztésre és a kórokozó genetikai azonosítására
("PCR"), a nyakcsatornából mikroszkópos vizsgálatra. A baktériumok tenyésztése során minden esetben meg
kell határoznunk a kórokozók antibiotikum érzékenységét.
Szükség lehet kismedencei ultrahang-vizsgálatra az esetleges folyadék, illetve gennygyülemek kizárása céljából.
A méhnyálkahártyából történő szöveti mintavétel és szövettani vizsgálat tuberkulózis gyanúja esetén fontos. Az
eredményes antibiotikus kezelést követően szükség lehet hasűri tükrözésre is (laparoszkópia) annak tisztázására,
hogy a gyulladás hagyott-e hátra pl. petevezeték eredetű meddőséget. Laparoszkópia során a következményes
kisebb hashártya-összenövéseket meg lehet szüntetni, tehát terápiás eszközként is felhasználható.
Terápia :
a kezelés célja a fertőzés megszüntetése, a fájdalom és láz csökkentése, a hashártya-összenövések megelőzése. A
PID kezelése kórházi ápolást igényel.
Az antibiotikumokat olyan kombinációban adjuk, mely egyaránt hatékony a sejtfallal rendelkező ("típusos") és a
sejtfallal nem rendelkező ("atípusos") kórokozókkal szemben. Leginkább a Chlamydia trachomatisszal szemben
hatékony azithromycin vagy doxycyclin mellé szintetikus penicillin-származékokat, ún. kefalosporinokat adnak.
Akut esetben a gyógyszerek infúzió, illetve intravénás injekció formájában történő adása javasolt a kezelés első
három napja során.
A fájdalom, láz csökkentésére és az összenövések gátlására nem szteroid gyulladásgátló gyógyszereket
alkalmazunk (NSAID =non-steroid anti-inflammatory drug).
Körülírt gennygyülem esetén fontos a sebészi feltárás és a gennygyülem levezetése (drenázs).
Fontos követelmény természetesen a szexuális partner gondozása is.
Megelőzés :
a megelőzés legbiztosabb módszere a megbízható monogám párkapcsolat, melyet szexuálisan terjedő betegség
irányában történő szűrővizsgálat előz meg. Az óvszer használata önmagában csökkenti, de nem szünteti meg a
fertőzés veszélyét.
Szövődmények :
a PID legfontosabb szövődménye a petevezeték eredetű meddőség. Ez áthidalható ma a "lombikbébi-módszer"
(IVF = in vitro fertilizáció) segítségével. Máskor a kialakult hashártya összenövések bélműködési zavarokat,
esetleg bélelzáródást is okozhatnak. A méh és a végbél közötti úgynevezett Douglas-űrben tályog alakulhat ki,
mely lázzal, fájdalmas székeléssel jár. A tályog a hátsó hüvelyboltozaton nyitható meg.
Szülés utáni fertőzés

A leggyakoribb kórokozók a már említetteken kívül a Gram-pozitív baktériumok (Streptococcus,
Staphylococcus) és a Gram negatív bélbaktériumok (Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella, Proteus,
Enterococcusok, stb.). A kórokozók közt vannak levegőtől elzárt közegben szaporodó, oxigént nem igénylő,
úgynevezett anaerob baktériumok is (Peptococcus, Peptostreptococcus, Bacteroides).
Kórtan :
a fertőzés kezdetben a méh belső felületén okoz gyulladást (endometritis). Innen terjedhet e méhbe myometritis,
valamint a petevezetékekre. A petevezetékekben gennyes váladék halmozódik fel (pyosalpinx), amelynek
terjedése ellen a szervezet többszörös hashártya-összenövések képzésével védekezik. Amikor ebbe a
konglomerátumba a pyosalpinx betör, körülírt gennygyülem, tubo-ovariális tályog alakul ki. Ennek megrepedése
esetén a genny az egész hasüregbe szétterjedhet, diffúz peritonitis (hashártya-gyulladás) alakul ki.
Tünetek :
magas, tartós láz, elesettség, erős spontán hasi fájdalom. Az alhas betapintásra nagyon érzékeny, a méh
mozgatása, megemelése erős fájdalmat vált ki. Hashártyagyulladás során a fájdalom az egész hasra kiterjed, a
has izomvédekezés (défense) miatt betapinthatatlan, a bélműködés leáll (paralítikus ileus), a vérnyomás csökken,
a pulzus, a légzésszám egyre szaporábbá válik, keringési elégtelenség (shock) alakul ki. A beteg tudata
megváltozik hol nyugtalan, delirál, hol aluszékony, soporosus.
Legfontosabb laboratóriumi jelek :
fokozott vérsejtsüllyedés, CRP és fehérvérsejtszám emelkedés. A vizelet csökken, uraemia, vérzékenység, DIC
(disszeminált intravascularis coaguláció) léphet fel. A kórokozó a vérből is kitenyészthető (haemokultúra). A
tenyésztést a gyermekágyi folyásból (lochia) is el kell végezni.
Terápia :
a kezeléssel természetesen nem várhatunk a baktériumtenyésztési eredmények megérkezéséig, így az
antibiotikus kezelést széles spektrumú krízisgyógyszerek intravénás infúzió formájában történő adásával kezdjük
("empirikus kezelés"). Csak ennek eredménytelensége esetén térünk rá a tenyészésből ("antibiogramból")
megmutatkozó baktériumérzékenységen alapuló célzott terápiára. Nem ritkán a méh és az adnexumok akut
műtéti eltávolítására is szükség lehet. Intenzív shockellenes kezelés, ionháztartás, sav-bázis rendezés, stb
Prognózis :
gyermekágyi méhűri fertőzéseknek és vérmérgezésnek ("szepszis", "gyermekágyi láz") még ma is vannak
halálos áldozatai, jóllehet ez évente Magyarországon legfeljebb 1-2 emberéletet követel. Ezért is fontos a kórkép
megelőzése. Ennek lényege, a hajlamosító tényezők (pl. idő előtti burokrepedés, méhűri beavatkozás, stb.)
észlelésekor kezdett megelőző célzatú (Preventív) antibiotikus terápia. Hasonlóan fontos a hüvely fertőzéseinek
észlelése és gyógyítása még a terhesgondozás szakaszában.
58. Rubeola
Kórokozó: Togaviridae család, Rubiviridae genus , RNS vírus

Előfordulás: téli- tavaszi hónapokban az egész világon
Terjedés: légúti váladékok útján, a fertőzött személy a kiütéses szak előtt és utána 5 nappal is vírusürítő
A rubeola klinuma:
• Lappangási idő: 2-3 hét, nasopharyngealis epihelsejtek, reg. nyirokcsomók, primer viraemia
• Tünetek: subfebrilitas, kiütés, jellegzetes occipitalis, szimmetrikus fűzérszerű nyirokcsomók (Theodor-
Klatsch), conjuctivitis, lágyszájpadi enanthema (Forscheimer-jel) , orchitis, izületi fájdalom.
• A kiütés halvány, foltos, apróbb a morbillinél, arcról terjed a végtagokra és a törzsre
• Szövődmények: encephalitis (1:5000) , arthritis, trombocytopaenias purpura, orchitis, neuritis
Congenitalis rubeola syndroma
• Első trimesterben való fertőződés során alakul ki
• Magzati halál, koraszülés, szív- és érrendszeri fejlődési rendellenesség, veleszületett cataracata,
halláskárosodás
• Dg: ELISA IgM poz., IgG savópárból igazolt titeremelkedés
• családtervezés
Rubeola terápiája
• Nincs specifikus antivirális szer
• Megelőzés: MMR (élő, attenuált, trivalens vakcina ) - 1992., 15. hó, 11 év
• Be-, és kijelentendő
59. Salmonella enteritis
Salmonella enteritis
Terjedés: tojás, csirke fogyasztása, szennyezett vízzel való öntözés
Pathogenesis:
Salmonellak a vékonybélben szaporodnak , az ileumban és a colon
területén behatolnak a nyálkahártyába, a bélhámsejtek felgyűrődését okozza, bekerülnek
a nyirokkeringésbe és a véráramba.
Tünetek:
kezdetben vizes, majd zöld színű széklet, ritkán véres (10 %-ban), lázas állapot, köldök körüli görcsös állapot,
hányinger, hányás
Érprotéziseken fennmarad- aneurysma
PPI szedés elősegíti a kialakulását
Terápia: egészséges ember kp.-en súlyos gastroenteritisét nem kell AB-mal kezelni, tüneti terápia, görcsoldás,
lázcsillapítás, folyadék- és elektrolitháztartás rendezése
Alkalmazott antibiotikum:
Fluorokinolonok Ciprofloxacin 2x 500 mg 3 napig.
Gyermeknek 3. gen. cephalosporin
Székletfelszabaditás szükséges: élelmiszeriparban, vendéglátásban dolgozók esetén, egészségügyben,
óvodában dolgozók
60. Scarlatina
Kórokozó: Streptococcus pyogenes ( A csop. B-haemolyticus )
Klinikum:
 hidegrázás, láz, nehezített nyelés, torokfájdalom, lágyszájpad scarlatexanthema , nyelven fehér lepedék,
tonsillitis follicularis, submandibularis nyirokcsomó duzzanat, Pastia-jel
 3. napon megjelennek a scarlatos exanthaemak, először a hajlatokban ( axillaris regio , ing. terület )-
gombostűfejnyi kicsiny papulák, tovaterjed a törzsre és a vgt-ra
 Az arcon perioralis pallor , vörös málnanyelv
 A kiütéseket az erythrogen toxin okozza
 A toxintermelő képességüket elveszett S. pyogenes felelős a gyerekkori tonsillitis follicularisért
 3.-4. héten ( a gyógyulástól számított 2. héten) talpon és tenyéren finom, lemezes hámlás indul meg
A scarlat szövődményei
 Tonsillaris, paratonsillaris tályog, mediastinitis, sepsis
 Ha a behatolási kapu a bőr: necrotizáló fascitis
Immunológiai szövődmények:
 Reumás láz
 Poststreptococcalis glomerulonephritis
 Erythema nodosum
A scarlatina diagnosztikája
 Torokváladékból kórokozó kimutatás
 AST emelkedett (lehet norm. az acut szakban és hosszú ideig emelkedett lehet a gyógyulás után is)
A scarlatina terápiája
 A S. pyogenes 100 %-ban penicillin érzékeny kórokozó
 A beteg penicillin érzékenysége esetén clindamycin, macrolidok jönnek szóba
 A kezelés időtartama : 2 hét
Járványügyi intézkedések
• Be- és kijelentésre kötelezett az ÁNTSZ számára
• Jelenleg elfogadott nézet, hogy nem részesítjük a kontaktokat penicillin profilaxisban
• Elkülönítés, fertőtlenítés
61. Sebészi antibiotikum profilaxis
Antibiotikum profilaxis ajánlott

 Diabetes mellitus, obesitas
 Alultápláltság
 Lokális keringési zavar a műtéti területen
 Súlyos májműködési zavar, alkoholizmus
 Veseelégtelenség, limphoedema
 Gyógyszerabusus
 Speciális eset: fogászati beavatkozás rossz szájhigiéne esetén
A sebészi antibiotikum profilaxis alkalmazásának opimális ideje
 A műtét során a sebbe került baktériumokat csak abban az esetben lehet hatásosan elpusztítani, ha az
antibiotikum a seb kontaminációjakor hatásos dózisban van jelen a műtéti területen a szövetekben.
 A műtét után adott antibiotikum a sebzés helyén kialakult fibrin rétegen nem tud keresztül hatolni, így
hatását sem tudja kifejteni.
 A baktériumok által beindított gyulladásos reakció miatt ödéma alakul ki, ami az antibiotikumnak az
adott területre való jutását gátolja.
 Ugyanígy a hatás nem növelhető azzal, ha az antibiotikumot hosszabb ideig adják.
 A profilaxis céllal alkalmazott antibiotikumot a bőr metszése előtt 30-60 perccel iv. adva a
legoptimálisabb.
 Ez az anaesthesia megkezdésének időpontjával esik egybe.
 Ez alól kivételek:
 sectio cesaria, amely során az antibiotikum beadásának optimális időpontja a köldökzsinór
leszorításának ideje
 colorectalis műtétek, amelyeknél a beteg az antibiotikumot szájon át veszi be legkedvezőbben a műtét
tervezett időpontja előtt 19 órával.
A sebészi antibiotikum profilaxis alkalmazása
 Leggyakrabban egyszeri adag iv.
 Ismételni csak akkor kell, ha túl hosszú a műtét, nagyfokú a vérzés
 Bizonyos műtéteknél elfogadott a 24-48 óráig folytatott antibiotikum adás (nincs rá bizonyíték, hogy
valóban hatásos) – szívműtétek, protézis beültetések
Antibiotikum profilaxisra választott antibiotikum
 Hatásos legyen az adott műtét során előforduló leggyakoribb sebfertőzést okozó baktériumok ellen
 nem kell, hogy minden baktériumra hasson
 jó szöveti szint elérése a műtéti területen
 hosszú ideig tartó aktív hatás
 kevésbé legyen allergizáló
 vesét, májat ne terhelje
 ne legyenek az elsősorban iv. alkalmazásnak különleges előírásai
 minél kedvezőbb legyen az ára
Műtéti profilaxisban alkalmazott antibiotikumok
 és II. generációs cefalosporinok: belső üreges szerveket nem érintő műtétek
 Béta laktam/béta laktamáz gátló: anaerob fertőzés lehetősége – colorectalis, nőgyógyászati műtétek
 MRSA helyzet ismerete
 Antibiotikum túlérzékenység
62. Sepsis.
A sepsis az egyik meghatározás szerint I./ a bakteriális fertőzésnek olyan súlyos formája, amikor a
kórokozók/toxinjaik a véráram útján (bakteriaemia/ toxaemia) a szervezetben szétszóródnak és újabb fertőző
gócokat hoznak létre, melynek során a klinikai tünetek sora lép fel és a reaktív gyulladásnak a szisztémás tünetei
dominálnak (SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome).
Másik vélemény szerint II./ a sepsis klinikai tünetei létrehozásához nem szükséges szisztémás bakteriális
fertőzés a./ polytraumatizált, betegek,b./ égettek, c./ hasnyálmirigy gyulladás (pancreatitis) kezdeti szakaszában
is felléphet a sepsisre jellegzetes tünetcsoport.
Sepsis ketletkezésében a kórokozóknak nagy a szerepe.
Kórházi eredetű sepsisek között a Gram negatív kórokozók vezető helyre kerültek. Változatlanul előkelő helyen
áll az egyre rezisztensebb Staphylococcus, de gyakoriak a Streptococcus törzsek, a gombák, polymikrobiális
fertőzés/sepsis.
Sürgősségi betegellátás kapcsán egyre több gyermek/felnőtt intenzív osztály szerveződött, ahol a betegek
életkilátásai jobbak, de egyben a kanülök, parenteralis táplálás, gépi lélegeztetés, tracheostomia, stb miatt
gyakoribb a sepsis keletkezésének a lehetősége.
Daganatos betegek sugár/immunszuppressziós kezelésben részesülnek az onkológiai osztályokon, a prognózisuk
jobb, mint volt, de egyben fennáll szintén annak a lehetősége, hogy hamarabb kapnak fertőzést/sepsist, mint az
egészségesek.
Magas a koraszülöttek aránya, az életkor egyre jobban kitolódik, mindkét életkorban csökkent a védekező
képesség, növekszik a szervi átültetések és a HIV/AIDS betegek száma, gyakoribb a fertőzés/sepsis.
A sepsis a halálozásban jelentős szerepet játszik. Minden harmadik/negyedik sepsises beteg meghal.
Sepsis osztályozása többféle lehet :
A./ korcsoport szerint :
a./ koraszülött,újszülött,
b./ csecsemő,
c./ óvodás,iskolás gyermek,
d./ felnőtt,
e./ időskor-65év felett-
B./ egyes szervek részéről kiinduló pl. tonsillogén-,otogén-,meningitis-, osteomyelitis-,kismedencei-,hasi
szervek-,vese-,méh-, tüdő-,stb.-eredetű sepsis
C./ Kórokozók osztályozása szerint : baktérium Gram negatív/pozitiv, vírus, gomba, protozoon,stb.
SIRS (Szisztémás gyulladásos válasz szindróma) a szervezet akut (heveny) természetes reakciója a fertőzésnek,
hasnyálmirigy-gyulladásnak, égésnek, polytarumatizált betegnek, immunkomplex reakciónak,stb, melyre
jellemző a./ testhőmérséklet változás ( 36C alatti, /38C feletti), b./ légzésszám több, mint 20/perc, puzusszám
több, mint 90/perc-újszülöttekre magasabb értékek vonatkoznak-,c./ fehérvérsejtszám kevesebb, mint
4000/több,mint 12 000, vagy a qualitativ (minőségi) vérképben 10%-ot meghaladja a fiatal fehérvérsejtek
(éretlen) aránya.
Sepsis : SIRS+fertőzés (infekció), tehát a fertőzésre szisztémás klinikai tünetek jelennek meg.
Súlyos sepsis esetén csökken egy/több szerv vérátáramlása (hypoperfusio), drasztikusan csökken a szervek
oxigén ellátása (hypoxia), -pO2:kisebb, mint 60Hgmm, -normál értékek : 90-100Hgmm, ill. 11,9-13,3kPa, pCO2
kisebb, mint 4,3kPa - normál értékek : 4,7-5,8kPa, ill. 36-44Hgmm-,
csökken a vérnyomás(hypotensio),-kisebb, mint 90Hgmm-, vagy a megszokottnál kb.40Hgmm-nél kevesebbet
lehet mérni,-oliguria keletkezik, amikor a vizelet mennyisége kevesebb, mint 0,5ml/kg/óra, akut encephalopathia
és DIC (disszeminált intravascularis coagulatio) léphet fel.
Septicus shock esetén a megfelelő kezelésre (folyadékellátás) sem rendeződik a hypotensio.
Refrakter septicus shock : ha az előbbi állapot egy óránál tovább tart és hatástalan a folyadék/gyógyszeres
(pozitiv inotrop) kezelés.
Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS), a hirtelen jelentkező betegség több szervében jelentkezik
ugyan funkciózavar, de intenzív terápiával helyreállítható a dysfunkció, tehát ekkor még sikeresen be lehet
avatkozni.
Testhőmérséklet :hypo/hypertermia. Hypotermia esetén rosszabb a prognózis. Hypotensio. Egyes szervekben
csökken a vérátáramlás hypoperfusio, generalizált szürkeség(cyanosis), csökken a vizelet mennyisége (oliguria),
enhye sárgaság (icterus), intrahepatikus cholestasis, hányás, hasmenés, bőrön/nyálkahártyán vérzések (orrvérzés,
vérhányás, véres széklet) ,fejfájás,stb.
Multiple Organ Failure (MOF) sokszervi olyan elégtelenség, mely rendszerint már végállapotot jelent.
Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome (CARS) kompenzáló gyulladás elleni válasz szindróma
akkor lép fel, ha a nem jön létre egyensúly a pro/anti-inflammatorikus cytokinek között,tehát a beteg nem tud
meggyógyulni, I./ jelentős szisztémás fertőzés, septicus shock jön létre, II./ vagy kiterjedt immunszuppresszió/
immunparalysis keletkezik, melynek során a beteg nem képes továbbb élni.
Mixed Antiinflammarory Respons Syndrome (MARS) kevert gyulladás elleni válasz szindróma akkor lép fel,
amikor nagyon nagy mennyiségben vegyesen keletkeznek cytokinek, súlyos sepsist jelent.
A sepsis keletkezése/lefolyása összetett folyamat. A kórokozók elinditják a folyamatot, a betegség lefolyását a
válaszreakciók döntik el.
A SIRS-ben először kórokozók/termékeik a makrofág rendszert aktiválják, intracellularis proinflammatorikus
cytokinek keletkeznek : TNF-alfa, IL-1-béta, IL-8, IL-6 (gyulladásos mediátorok) :a./ normális, b./ sok, c./ kevés
mennyiségben. Válaszképen gyulladás ellenes mediátorok képződnek hasonló módon IL-10, IL-1-Receptor
Antagonista(Ra), solubilis-TNF-alfa- receptor-I,-II, prostaglandinok, NO, egyéb természetű fehérjék és lipidek.
Az IL-12 és az IL-18 (proinflammatorikus cytokinek), többféle biológiai tulajdonsággal rendelkeznek. Helyi
fertőzéskben védő, generalizált infekcióban inkább káros hatásúak. Fokozzák az NK-sejtek keletkezését,
cytotoxicitását, Gamma interferon képződést, stb.
A következmény lehet : 1./ gyulladásfokozó (SIRS), 2./ gyulladás csökkentő ( CARS), 3./ kevert jellegű
(MARS), 4./ végállapot (MOF).
Ha a SIRS és a CARS egyensúlyban van, akkor a beteg meggyógyul.
Abban az esetben, ha a SIRS jut túlsúlyra, akkor kardiovaszkuláris elégtelenség, vérnyomáscsökkenés, shock,
szervelégtelenség lép fel.
Ha CARS fölény keletkezik, akkor az immunrendszer gátlás alá kerül.
Rizikó tényezők : koraszülöttség, csecsemőkor, időskor, neutropenia, a/hypogammaglobulinaemia,
cukorbetegség, alkoholizmus, májcirrhosis, szív/veseelégtelenség, léphiány, HIV/AIDS pozitiv, rosszindulatú
betegségek, immunszuppresszív kezelésben/szervátültetésben részesülők, cerebrovaszkuláris történések után,
kanülök, gépi lélegeztetés, dializált beteg, akut/krónikus légzési elégtelenség,stb.
Labor vizsgálatok
vérkép, vese/máj-funkció, vizelet, vércukor, vérgáz, szérum elektrolitok, alvadási faktorok, képalkotók,
pulzus/légzés/ vérnyomás /EKG-monitorizálás, stb.
Szövődmények : akut agy/vese/szív/légzési-elégtelenség, DIC, septicus shock, exitus
Gyógykezelés komplex.
1./ célzott antibiotikus kezelést nem mindig sikerül megvalósítani. Lehetőség szerint kombinált antibiotikus
kezelés jvasolt,
2./ septicus shockban Dopamin, Dobutamin infusióban., 3./ steroidok esetleg a korai szakban adhatók,
4./ neutropenia esetén GM-CSF /granulocyta-macrophag colonia stimuláló faktor/, 5./ volumen pótlás, szérum
elektrolitok,vér-gázok rendezése, 6./ kardiális támogatás, 7./ mesterséges táplálás, 8./ DIC-ben Heparin,
9./ gépi lélegeztetés, 10./ sepsis forrásának a kiiktatása (tályog, elhalt bélszakasz, gennyes epehólyag, fertőzött
méh, gennyes zsákvese, tartós katéter,stb),
A sepsis kiindulási gócát mindig keresni kell, bár gyakran nem sikerül megtalálni. Javasolt, hogy a beteget
intenzív osztályon kezeljék.
Előzmények:
- Mikrobiológiai kórokok
o Baktériumfertőzések
o Enterococcus fertőzés
o Escherichia coli fertőzés
o Streptococcus fertőzés
o Streptococcus pneumoniae fertőzés
o Klebsiella spp. fertőzés
o Pseudomonas aeruginosa (pyocyanea) fertőzés
o Staphylococcus aureus fertőzés
- Betegségek
o Streptococcus septicaemia
o HIV-betegség, k.m.n. (AIDS betegek)
o Leukaemiák
o Diabetes mellitus
o Heveny garatgyulladás
o Heveny mandulagyulladás
o Májfibrosis és májzsugorodás
o Krónikus veseelégtelenség
o Tartós perifériás vénakanül használata
- Egyéb prediszponáló tényezők
o Életkor 30-60 évig
- Általános panasz
o Elesettség
o Fáradékonyság terhelésre fokozódó
o Fáradékonyság, nyugalomban is fokozódó
o Kimerültség
o Rossz közérzet
o Súlygyarapodás elmaradása
o Testsúlyfogyás
o Étvágytalanság
o Fogyás
o Életkorhoz képes elmaradt testsúly
o Alacsony testhőmérséklet
o Láz
o Magas láz
o Ugráló láz
o borzongás
- Kültakaró
o Halvány körömágyak
o Sápadt a bőre
o Sárgás bőr
o Bőr könnyen csíphető össze
o Hideg tapintatú bőr
o Meleg, izzadt bőr
- Fej
o Fejfájás
o Állandósuló fejfájás
o Halvány, elfehéredett arc
o Halványabb bőr a száj körül
- Szem és látás
o Sárga mindkét szeme fehérje
- Szív és légzési panaszok
o Fullad
o Gyorsan veszi a levegőt
- Hasi, emésztési panaszok
o Hányinger
o Gyakori széklet
o Gyakori, híg széklet
o Jobb bordaív alatti fájdalom
o Jobb bordaív alatt nyomásra fájdalom
o Jobb bordaív alatti duzzanat
o Hasmenés
- Mentális és viselkedészavarok
o Aluszékonyság
o Zavartság
o Erős levertség
o Ingerlékenység
o Izgatottság
o Nyugtalanság
o Szorongás
o Aluszékony
- Kültakaró
o Aggódó arckifejezés
o Sápadt arcbőr
o Sápadt bőr a száj körül
o Hegyes orr
o Sápadt bőr
o Sápadt körömágyak
o Sárgás pigmentáció
o Bőr könnyen ráncolható
o Bőr turgora csökkent
o Hűvös tapintatú bőr
o Meleg, verejtékes bőr
- Szem
o Sárga sclera mindkét oldalon
- Perifériás erek, vérnyomás, pulzus
o Filiformis radialis pulzus
o Pulzus gyengén tapintható mind a négy végtagon
o Erős vérnyomásesés ((systoles nyomás csökken több mint 40 Hgmm-t, hypertoniás
betegben))
o Hypotensio 500 ml folyadék infusioja után is
o Szisztolés vérnyomás < 90 Hgmm
o Vérnyomás kórosan alacsonyabb
- Mellkasi szervek
o Belégzés megnyúlt
o Dyspnoe
o Dyspnoe, enyhe
o Légzési segédizmok használata
o Tachypnoe
o Megnyúlt belégzés
- Hasi szervek
o Májtompulat megnagyobbodása kopogtatható
o Hepatosplenomegalia
o Jobb bordaív alatt nyomásérzékenység
o Lép tapintható
o Máj lekerekített szélű
o Máj megnagyobbodott
o Máj puha, rugalmas tapintatú
o Máj sima felszínű
- Idegrendszer
o Somnolentia
- Vér és vérképző szervek, nyirokrendszer, immunrendszer betegségei
o Disszeminált intravascularis coagulatio [defibrinatiós syndroma]
- Idegrendszer betegségei
o Intracranialis tályog és granuloma
o Epilepsia,k.m.n.
o Toxikus encephalopathia
- Keringési rendszer betegségei
o Heveny szívizomgyulladás
o Szívelégtelenség
o Fertőzéses szívburokgyulladás
o Szívelégtelenség, k.m.n.
- Légzőrendszer betegségei
o Felnőttkori légzési distress syndroma
o Heveny légzési elégtelenség
- Emésztőrendszer betegségei
o Májelégtelenség, k.m.n.
o Abscessus hepatis
- Urogenitális rendszer betegségei
o Heveny veseelégtelenség
- Máshová nem osztályozott kóros klinikai tünetek, leletek
o Septicus shock
o Egyéb shock
o Shock, k.m.n.
o Exitus lethalis
63. Septikus arthritis

Előzmények:
- Kémiai kórokok
o Nyers tej, tejtermék fogyasztása
o Intravénás drogfogyasztás
- Mikrobiológiai kórokok
o C szerocsoportú Streptococcus fertőzés
o Streptococcus pyogenes fertőzés
o Sporothrix schenckii fertőzés
o Borrelia burgdorferi fertőzés
o Brucella suis fertőzés
o Brucella canis fertőzés
o Brucella abortus fertőzés
o Brucella melitensis fertőzés
o Capnocytophaga canimorsus (DF2 csoport) fertőzés
o Clostridium spp fertőzés
o Eikenella corrodens (HB-1) fertőzés
o Fusobacterium nucleatum fertőzés
o Haemophilus influenzae fertőzés
o Moraxella osloensis fertőzés
o Branhamella spp fertőzés
o Mycobacterium tuberculosis fertőzés
o Mycoplasma hominis fertőzés
o Neisseria meningitidis fertőzés
o Neisseria gonorrhoeae fertőzés
o Pasteurella multocida fertőzés
o Peptostreptococcus spp fertőzés
o Pseudomonas aeruginosa (pyocyanea) fertőzés
o Salmonella spp fertőzés
o Staphylococcus aureus fertőzés
o Staphylococcus epidermidis fertőzés
o Streptobacillus moniliformis fertőzés
o Streptococcus agalactiae ( béta hemolizáló ) fertőzés
o Streptococcus intermedius (alfa v. béta hemolízis ) fertőzés
o Ureaplasma urealyticum fertőzés
- Állatok
o Macska harapása
o Kutya harapása
o Házi patkány (Ratlus rattus)
- Gyógyászati segédeszközök, implantátumok
o Ízületi-protézis
- Betegségek
o Rosszindulatú daganatok
o Sarlósejtes rendellenességek
o Diabetes mellitus
o Seropositiv rheumatoid arthritis
o Agranulocytosis
o Granulocytopenia(neutropenia)
o Polymorphonuclearis neutrophilek functionális zavarai
o Örökletes hypogammaglobulinaemia
o Defektusok a komplement rendszerben
o Csökkent immunitás hosszan tartó betegség miatt
o Szubakut osteomyelitis
o Haemodialysis
- Egyéb prediszponáló tényezők
o Csecsemőkor 28 - 365 napos
o Graviditas
o Időskor
o Gyermekkor
o Újszülött
o Kisded
- Általános panasz
o Borzongás
o Elesettség
o Fáradékonyság
o Rossz közérzet
o Testsúlyfogyás
o Étvágytalanság
o Hőemelkedés
- Mozgásszervi panaszok
o Csípőfájdalom
o Térdfájdalom
o Térdízületi fájdalom terhelésre fokozódik
o Ízületi fájdalom
o Dagadt az egyik csukló
o Megdagadt a könyöke
o Boka duzzadt
o Dagad a térde
o Beszűkült váll, könyök, csukló finctió
- Mozgásszervek
o Csuklóízület duzzadt
o Könyök duzzadt
o Ízület duzzanata a felső végtagon
o Boka duzzadt
o Duzzanat a térdízületnek megfelelően
o Csökkent a nagyízületek mozgásterjedelme a felső végtagon
o Csökkent az ízület mozgásterjedelme spontán mozgás során az érintett nagyízületekben
- Fertőző és parazitás megbetegedések
o Bacterialis sepsis
- Endocrin, táplálkozás és anyagcsere betegségek
o Secundaer szisztémás amyloidosis
- Csont, izom és kötőszövet betegségei
o Fertőzéses arthropathiák
o Reaktív arthropathiák máshová osztályozott betegségekben
o A kéz bursitise
o Olecranon bursitis
o Praepatellaris bursitis
o Trochanter táji bursitis
o Bursa tályog
o Inaktivitási osteoporosis pathologiás töréssel
o Nem meghatározott osteoporosis pathologiás töréssel, k.m.n.
o Szubakut osteomyelitis
o Mutiláló csontnecrosis
o Epiphysealis block
o Osteolysis
o Csontdeformitás
64. Streptococcus toxikus shock szindróma
Előzmények:
o Kémiai kórokok
o Rendszeres, nagy mennyiségű alkohol fogyasztása
o A szerocsoportú Streptococcus (GABHS) fertőzés
o Streptococcus pyogenes fertőzés
o Állatok
o Hangya csípés
o Legyek csípése
o Moszkitó (Diptera) csípés
o Kullancs csípés
o Lódarázs csípés
o Betegségek
o Cellulitis
o Septicaemia Streptococcus pneumoniae miatt
o Bárányhimlő szövődmény nélkül
o Évek óta fennálló cukorbetegség
o Felső végtag több régiója és alsó végtag együttes felületes sérülései
o Időskor
o Életkor 20-50 évig
o Újszülött
o Expozíció ideje, módja, lappangási idők
o 14042 Emberről emberre terjedő fertőzés
o Continua láz
o Rossz közérzet
o Felállásra jelentkező szédülés
o Magas láz
o Kültakaró
o Bőrből kiemelkedő apró kiütések
o Tenyér bőrén és talp bőrén lemezes hámlás
o Fej
o Fejfájás ((Homlok,fejtető,tarkó, halánték tájék))
o Piros nyelv
o Seb a szájban
o Szív és légzési panaszok
o Szapora légvétel
o Hasi, emésztési panaszok
o Hányás az étkezéstől függetlenül
o Vizes hasmenés
o Mozgásszervi panaszok
o Izomfájdalom nyugalomban (Változó, vagy nem jellemző izomra lokalizáltan)
o Idegrendszer és izomrendszer zavarai
o Fokozódó intenzitású fájdalom a bőrön
o Fájdalom a bőrön a sérüléshez közel eső testrészeken
o Kínzó fájdalom lokálisan, a sérült bőrterületen
o Állat(ok) okozta sérülés területén lokális fájdalom a bőrön
o Égő fájdalom az egész sérült végtag bőrén
o Viszketés kiütéssel a bőrön
o Mentális és viselkedészavarok
o Zavartság
o Kültakaró
o Epernyelv
o Fekélyek a szájnyálkahártyán
o Hyperaemiás garatképletek
o Nyelv hyperaemiája
o Maculopapulosus exanthema
o Tenyér bőrén és talp bőrén lemezes hámlás
o Szem
o Conjunctiva hyperaemia a limbusnál
o Perifériás erek, vérnyomás, pulzus
o Vérnyomás kórosan alacsonyabb
o Mellkasi szervek
o Tachypnoe
o Egyszerű műszeres vizsgálatok
o Testhőmérséklet mérése
o Orr,fül, gégészet műszeres vizsgálatai
o Otoscopia
o Microotoscopia
o Biopsia cutis + subcutis
o Mintavétel baktérium kimutatására bőrfelszínről és bőrelváltozásból
o Mintavétel baktérium kimutatására vérből
o Mintavétel baktérium kimutatására liquorból
o Mintavétel baktérium kimutatására tályogból
o C reaktiv fehérje ( CRP) meghatározása szérumban
o Vérgáz, Astrup vizsgálat
o Kálcium meghatározása
o Baktériumok és toxinjaik kimutatása szerológiai módszerekkel
o Vvt süllyedési sebesség meghatározása
o Alvadási idő meghatározása
o Fibrin degradációs termékek kimutatása vérből
o Minőségi vérkép
o TNF alfa és béta meghatározása
o Képalkotó eljárások
o Mellkas rtg-felvétel, rtg-átvilágítás, fluoroscopia
o Keringési rendszer betegségei
o I498 Egyéb meghatározott ritmuszavarok
o Szívelégtelenség, k.m.n.
o Légzőrendszer betegségei
o Heveny légzési elégtelenség
o Heveny veseelégtelenség
o Végstádiumú veseelégtelenség
o Egyéb krónikus veseelégtelenség
o Máshová nem osztályozott kóros klinikai tünetek, leletek
o Septicus shock
o Shock, k.m.n.
o Exitus lethalis
Gyógyszeres terápia:
o Streptococcus toxikus shock syndroma
65. Szexuális úton terjedő betegségek
Szexuális úton terjedő betegségek:

STD betegség fennállására kell gondolnunk:
 Több rizikótényezı együttes előfordulása
 Új genitális tünetek megjelenése partnerváltás után
 Szexuális erıszakot követően
 Alhasi fájdalom vagy kismedencei gyulladásra utaló egyéb tünet
 Dyspareunia
Mikrobiológiai diagnózis
 Mintavétel tenyésztésre ( gomba, trichomonas, bakter.)
 Endocervicális és urethrális mintavétel N.gonorrhoea, C.trachomatis és aerob, anaerob baktériumok
irányában
 Gonorrhoea gyanúja esetén pharyngeális és rectális mintavétel
 Natív kenet mikroszkópos vizsgálata
 Gram szerint festett kenet mikroszkópos vizsgálata
 Syphilis szerológia
 HIV teszt
 pH mérés
Szifilisz:
Kórokozó: Treponema pallidum
- csak emberben okoz betegséget
- szexuális úton terjed
- a fertőzés átvitele transplacentárisan is bekövetkezhet
Szerzett syphillis: - a bakt. a nyálkahártyán, vagy a bőr kis sérülésein keresztül jut be
- bőr alatt lokálisan szaporodik
- a behatolás területén először: NG-k, majd ly-k, majd ma-ok jelennek meg megjelenik a primer syphillis
jellegzetes fekélye: ulcus durum (sanker)
(a fekély: kemény alapú, fájdalmatlan, nagyon fertőző, de 2-6 hét alatt spontán gyógyul)
- bejutnak a véráramba és szóródnak a kis erek körül szaporodnak
- a fertőzés után 2-10 héttel: az esetek 50%-ában kialakul a szekunder syphillis
- a generalizált fertőzés következtében: testszerte bőr és nyálkahártya-kiütések láthatók (maculopapularis
exanthemák + anogenitalis condylomak) Ezek is nagyon fertőzőek, de spontán gyógyulnak néhány hét
alatt. (de évek múlva újra megjelenhetnek a tünetek)
- az esetek egy harmada meggyógyul, kétharmadában pedig évekig látensen jelen vannak a bakt-ok. Ezeknél
kialakulhat (évtizedek múlva) a tercier syphillis.
- Jellegzetes szöveti elváltozások: gumma, vascularis károsodások (aortitis, aortaaneurysma), idegrendszeri
tünetek (tabes dorsalis, paralysis progressiva)
Veleszületett syphillis: syphillises anyáról a placentán keresztül jut a magzatba
- congenitalis fert.: - fetus elhalhat
- terhesség megszakadhat
- kihordott magzat halva születhet
- praenatalisan fertőzött, élve világra jött újszülötteknél: a syphillis tünetei két év múlva alakulnak ki
(interstitialis keratitis, Hatchinson-metszőfogak, nyeregorr, periostitis, különböző idegrendszeri
anomáliák(pl. süketség))
- megelőzhető lenne: az anya penicillin kezelésével
Immunitás: kétféle ellenanyag: - reagin (Wassermann-antitest)
- immobilizin
- az ellenanyagok nem gátolják a betegség progressióját
- a korai szakaszban gyógyultak ismét fertőződhetnek, a későbbi szakaszban gyógyultak rezisztensek
Laboratóriumi diagnózis:
- elsődleges fekélyből: sötétlátóteres mikroszkóppal + immunfluoreszcens módszerrel
- szerológiailag:
I. Nem spec. szerológiai eljárások:
- a 6. héttől megjelenő nem spec. ellenanyag: reagin (Wassermann-antitestek) kimutatására
- reagin reakcióba lép a normál emberi és állati szervekből készült kivonatokkal
- kimutatására: complementkötési reakció (Wassermann-reakció)
csapadékos reakció (VDRL, RPR)
- primer + szekunder syphillisben is rendszerint pozitív
- reaginszint csökken a hatásos kezelés után
- álpozitív reakció lehet: terhességben, tuberculosisban, leprában, hepatisis-B vírus fert-ben, maláriában,
daganatos betegségben és különböző autoimmun betegségekben
II.Specifikus szerológiai eljárások

- spec. antitest: immobilizin
- kimutatása: T. pallidum immobilizáció (TPI)
Nelson-teszt
Hemagglutinációs próba
Fluoreszcens Treponema antitest próba (FTA-Abs)
Terápia:
- egy évnél rövidebb ideje fennálló fertőzés esetén: benzatin-penicillin G 2,4ME (im-an)
- egy évnél hosszabb ideje fennálló, vagy latens syphillis esetén: hetente háromszor
- penicillin allergia esetén: tetraciklin vagy erythromycin
- tipikus Jarisch-Herxheimer-reakció felléphet a terápia megkezdése után néhány órával (ezt az elpusztult
spirohaetákból felszabaduló toxikus termékek váltják ki)
Gonorrhoea
Kórokozó: Neisseria gonorrhoea – Gram negatív diplococcus
- A genitális traktus, a rectum, az oropharynx és a szem nyálkahártyáját betegíti meg
- Az organizmus igen érzékeny
Transzmisszió:
- A fertőzés átvitele mindig szexuális úton történik
- Az átvitel rizikója egy szexuális kontaktust követően 30-70 %
Klinikai tünetek nőknél Klinikai tünetek férfiaknál
- A pharyngeális és a cervicális infekció - Ascendáló fertőzés
gyakran aszimptomatikus - Urethritis gonorrhoica anterior: kenetben
- A leggyakoribb tünet a mucopurulens extracellulárisan a go.
cervicitis és vaginális váladékozás – bő, - Urethritis gonorrhoica posterior:
sárgás folyás (leukorrhoea cervicális) intracellulárisan go.
Szövődmények: - „kétpohár próba”
- Bartholin mirigy gyulladás, Skene járat - Prostatitis
gyulladás - Epididymitis
- Endometritis
- Salpingitis - peritonitis - tubo-ovariális
tályog
- Ritkán haematogén szóródással disszeminált
infekció
Disseminált gonorrhoea
Gyakorisága: a gonorrhoeás esetek 1-2%-a
Ideje: a primer fertőzés után 2-3 héttel
- Nőknél a primer fertőzés gyakran aszimptomatikus- kezeletlen marad - disszeminálttá válhat
Hajlamosító tényezık:
- menstruáció
- terhesség
- kismedencei beavatkozás
Következménye: Arthritis-dermatitis szindróma
Extragenitális gonorrhoea
- Proctitis - homo- és heterosexuális betegeknél fekélyek
- Pharyngitis – sepsis
- Ophthalmoblenorrhoea neonatorum 0,8 % ezüstacetát (Credé csepp)
- Monarthritis
- Sepsis
Diagnosztika
- A N.gonorrhoea bab alakú Gram negatív diplococcus
- kenet metilénkék festésével – régen; kenet Gram festésével – ma
- intra- és extracellulárisan a diplococcusok
Szerológia: megfelelő szerológiai teszt nincs!
Tenyésztés
- Standard módszer, megfelelő transzport táptalajon kell történnie
- A kultúra legjobban 36 C-on, CO2 gazdag közegben növekszik
- Enzimatikus tesztek és monoklonális antitest koagulációs tesztek a két legfontosabb szerológiai
- csoport meghatározására- protein IA (WI) és protein IB (WII/WIII)
Egyéb diagnosztikus módszerek: DNS hibridizáció, DIF, ELISA
Gonorrhoea terápiája
Korábban: 3 millió NE Penicillin + 1 g Probenecid ha még pozitív, 2 nap múlva ismételni
Ma: 250 mg Rocephin im. 1x; Adható még Spectinomycin; férfi 1x2 g nı 1x4g
Chlamydia
Kórokozó: Chlamydia trachomatis – obligát intracelluláris baktérium
- a D és K szerotípus felelős a legtöbb humán genitális megbetegedésért
- Napjainkban a leggyakoribb szexuális érintkezéssel terjedı betegség
- Felnőttkorban szexuális úton
- Újszsülötteknél neonatális conjunctivitis
Klinikai tünetek:
- Tünetmentes (több, mint 70 %)
- Cervicitis, mucopurulens váladékozás, kontakt vérzés (több, mint 50 %) , non go urethritis
- Lokális szövıdmény – bartholinitis
Szövődmények:
- Endometritis intermenstruális/ post-coitális vérzéssel
- Salpingitis – tuba károsodás
- Extrauterin graviditás
- Prostatitis, epididymitis
- Akut és krónikus kismedencei gyulladás
- Infertilitás
Diagnosztika
- Mintavétel helyei:cervix, urethra, pharynx, rectum, conjunctiva
Tenyésztés
- Mc Coy sejtkultúrán
- Specifikus, szenzitivitása 70-85 %
- Mivel időigényes és drága, kutatási, törvényszéki orvostani célokra használják
Immunfluoreszcencia
- A leggyakrabban használt technika
- Elsősorban akut urethritisekben ajánlott
- Specificitása és szenzitivitása 90 % feletti
PCR
- Urethritis/cervicitis, extragenitális fertızés, kezelés utáni kontroll
- A populáció szűrésére alkalmas
Enzim immunoassay
- Kontroll vizsgálatokra ajánlott
- Nagy a fals pozitív tesztek aránya
Szerológia: nincs diagnosztikus szerepe akut infekcióban
Chlamydia terápiája
Penicillinre általában rezisztens
2x100 mg doxycyclin 7-10 napig v. clindamycin + gentamycin v. 1 g azithromycin
66. Szisztémás gomba infekciók
Jellemző kórokozók:
Coccidioidosis kórokozója: Coccidiodes immitis
-morfológia:
 Szöveti alak a sphaerula=15-61µm , kettősen fénytörő falú képlet, mely endospórákat tartalmaz
 Parazitikus ciklus: a fal repedésekor a spórák kiszabadulnak, új sphaerulák képződnek
 Szaprofitikus ciklus: talajban hifák fragmentációjával arthrospórák képződnek
-arthrosporák belégzéssel terjednek, fertőzőképesek
-pathogenesis:
 Belégzett arthrosporák légúti fertőzést okoznak, 60% tünetmentes
 40% akut felső és alsó légúti gyulladás, influenzaszerű tünetek, gyakran erythema nodosum ás
arthralgia kíséri
 ált. spontán gyógyul, esetleg vékony falú cavernák maradnak
 1% disszemináió a szervezetben, ez gyakran halálos; az érintett szervekben szuppurálódó granulomák
 disszeminációra hajlamosít: immunszupresszió, genetikai hajlam, terhesség
-primer fertőzés után tartós immunisatio
-krónikus forma: exacerbációk és remissziók
-diagnózis: mikroszkóp sphaerulák láthatók, complementkötési próba, bőrtesztek: sphaerulin vagy coccidiodin,
nukleinsav-hibridizációs módszerek
-terápia: disszeminált formában iv. amphotericin-B, egyébként oralisan ketokonazol
Histoplasmosis kórokozója: Histoplasma capsulatum

-a talaj szaprofita gombája
-morfológia,taxonómia,életciklus:
 Ascomycetes osztály szaporodási ciklus alapján : ivaros szaporodásra is képes
 Dimorfizmus
 Macrophagokban és 37ºC-on tenyésztve 2-4µm átmérőjű blastosporákat képez
 Macrophagokban sarjadzó kerek sejteket a festett készítményben nem festődő zóna veszi körül
 Sabouraud agaron szobahőmérsékleten tenyésztve nagy, 8-14µm ,vastagfalú macroconidiumok a hifák
végén + a hifák oldalán microconidiumok
 Guanot tartalmazó talajban jól szaporodnak
-pathogenesis:
 A belélegzett conidiumokaz alveolaris macrophagokban sarjadzanak, de ált. tünetmentes, a tüdő
granulomatosus gócai később elmeszesednek
 Masszív fertőzés esetén pneumonia, ez krónikussá válhat és cavernaképződéssel jár (főleg felnőtt
férfiakban)
 Immunszuppresszió, gyermek-és időskorban lehet generalizált: egyszerre több szervben granulomák,
bennük focalis necrosis
 Ritkán primer cutan, subcutan és mucocutan histoplasmosis
-fertőzés után védettség
-diagnózis: köpet, vér, vizelet, nyirokcsomó-és csontvelő-biopsia Giemsával festett kenete, tenyésztés, egéroltás,
latexagglutináció fertőzés után 2-5 héttel pozitív, bőrpróba histoplasmin 1:100 hígításával
-terápia: primer pulmonalis forma spontán gyógyul, csak tüneti kezelés, disszeminált forma iv. amphotericin-B,
sokszor szulfonamid hatékony
-védőoltás kísérleti stádiumban
Blastomyces dermatidis és Paracoccidiodes brasiliensis
-mindkettő dimorf gomba
-krónikus granulomatosus betegséget okoznak, tipikus granulomás laesiok a bőrben is megjelennek
-pathogenesis: spórák inhalációja után elárasztják a szervezetet
-enyhe és/vagy tünetmentes fertőzés ritka
-diagnózis: direkt mikroszkópos vizsgálat, tenyésztés Sabouraud agaron, szerológiai próbák, bőrtesztek
-morfológia:
 B.dermatidis :az anyasejtből csak egy széles alapon ülő leánysejt keletkezik, Észak-Amerika
 P. brasiliensis: többszörös sarjadzás, hajókormányhoz hasonló kép, Dél-Amerika
-terápia:
 P. brasiliensis: szulfonamidokra érzékeny!
 Amphotericin-B
Criptococcosis kórokozója: Criptococcus neoformans

-előfordulás: madarak ürüléke
-morfológia.
 Szövetekben és liquorban kerekded vagy ovalis sarjadzó gomba alak
 Gombasejtek között nagy méretbeli különbség: 4-20µm
 Tok antigénszerkezete alapján 4 szerotípus: legelterjedtebb az A és a D típus, a B és C trópusokon
 Egyes típusaikon ivaros szaporodási ciklus: ezek neve Filobasidiella neoformans, ezek a
pseudomyceliumok nem stabilak
-patogenesis.
 Fertőzés blastosporák inhalációja révén, hosszantartó expocíció révén lehet enteralis fertőzés
 Általában tünetmentes
 Masszív fertózés vagy immunszupresszió esetén criptococcosis
 Lasan kifejlődő meningitis, ami krónikussá válik => exacerbációk és remissziók
 Ritkán más szervekben(pl. bőr, nyirokcsomók, nyelv) granulomatosus laesiok
-diagnózis: liquorból, tufestéssel tok látható, tenyésztés 37ºC-on cikloheximidet nem tartalmazó táptalajon,
szerológia: liquorból antigénkimutatás, ritkán egéroltás intravénásan vagy intracerebralisan
-terápia:
 Nehezen eradikálható, gyakran kezelés is csak remissziót okoz
 Flucytosin egymagában vagy amphotericin-B-vel
 Ketokonazol hatástalan, más azolok hatásosak lehetnek
Opportunista fertőzések
 Aspergillus
 Candida
 Egyéb opportunista mycosisok
1. Candida genus
-legfontosabb species a C.albicans. normál flóra tagja légutakban, GI és női nemi szervek
-egyéb fajok: C.krusei, C.parapsilosis, C.tropicalis, C.pseudotropicalis, C.glabrata, C. stellatoidea, C.lusitaniae,
C.rugosa
-morfológia (C.albicans)
 Exsudatumokból készített kenetben sarjadzó gombasejtek (Gram+ , 2-3x4-6µm) és pszeudohifák
 Táptalajon szobahőm.-en tenyésztve sarjadzó gombasejtek, pseudohifák és chlamydosporák is
(diagnosztika!)
 Szérum jelenlétében a blastosporákból néhányóra alatt filamentumok nőnek ki= csíratömlő-képzés
(elkülönítés!)
-klinikum: candidiasisok
 2 csoport: a) normál immunrendszer mellett, csak lokálisan felbomlik az egyensúly
a normál flóra tagjai között, jó prognózis: soor , akut és krónikus
atrophiás candidiasis, krónikus hyperplastikus candidiasis,vaginalis
fluro, interdigitalis és intertriginalis candidiasis, paronychia
b) súlyos alapbetegség esetén, rossz prognózis: generalizált oralis
candidiasis, candidás oesophagitis,pneumonia, nephritis és
endocarditis, Candida-sepsis, krónikus mucocutan candidiasis
c) a 2 fő csoport között helyezkednek el a candiduriák
 soor: főleg gyerekeknél, újszülötteknél, buccalis nyálkahártya apró, fehér
felrakódásai(psuedomicéliumok+ deszkvamálódott hámsejtek) körül gyulladásos udvar, spontán
gyógyul
 vulvovaginitissel járó fluor: prediszponál a hüvelyi pH emelkedése, progeszteron túlsúly
 interdigitalis candidiosisok: ha a kéz tartósan vízben ázik
 intertriginalis candidiosis: elhízottakon, inframammalis és interglutealis redők, axilla
 candidás paronychia: pyogen paronychiákhoz hasonlít, fájdalmas( dermatophytonok), a köröm
eltávolítása szükséges
 generalizált oralis candidiasis. A buccalis nyálkahártya mellett a nyelvre is kiterjed vagy ott
kezdódik, gyakran HIV-okozta immunszupresszió első indikátora
 candidás oesophagitis: AIDS-related complex(ARC)-syndroma részjelensége, különösen
generalizált oralis candidiasissal együtt => immunszupresszió előrehaladásával candidás
pneumonia, nephritis, endocarditis, sepsis ritkán diagnosztizálható)
 krónikus mucocutan candidiasis: gyermekek cellularis immundeficienciájának korai indikátora
 candiduriák: alsó húgyutak fertőzése estén normál flóra tagjai(vaginalis, faecalis, dermalis)
okozzák, ha veseérintettség is van, akkor súlyosabb
-diagnózis: Gram-festés, tenyésztés Sabouraud agaron, C.albicans elkü,lönítésére Chrom-agaron, izolált
Candida-speciesek pulzáló mezejű elektroforézissel végzett kariotípus-analízise
-terápia.
 MIC-meghatározás: érzékeny, mérséklten érzékeny, dózisfüggően érzékeny, rezisztens kategóriák
 Életveszélyes fertőzések és meningitis: flukonazol vagy amphotericin-B
 Egyéb fertőzések: flukonazol(Diflucan), itrakonazol(Orungal) vagy ketokonazol(Nizoral)
 Vulvovaginitis: lokális bórax-glicerin, clotrimazol vagy per os flukonazol, itrakonazol
 Immunszupresszió esetén profilaxis: flukonazol
 C.krusei primeren rezisztens flukoanolra
2. Aspergillus genus
-leggyakoribbak: A.flvus, A.fumigatus, A.nidolans, A.niger, A.terreus, A.glaucus
-morfológia:
 Szövetekben és köpetben Aspergillus fajok fonalai láthatók, gyakran elágaznak
 Sabouraud agaron tenyésztve szürkészöld telepek, ,,penésztelep” külső, FM: conidiophorák
-patogenesis: belső szervek: legfontosabb a tüdőaspergillosis
 ,,aspergillus-kosár” : a gomba preformált üregekbe,
bronchiectasiába vagy tuberculoticus cavernába
telepszik, nincs szöveti invázió
 immundeficiencia estén szöveti invázió, granulomatous,
nekrotizáló pneumonitis, lehet disszemináció, ami
meningitist okoz
 atopiás alkat esetén lehet allergiás forma:
bronchospasmus, asthmás tünetek dominálnak
ritkán KIR, szív(endocarditis), csontok
külső aspergillosis: többnyire égési sebek, illetve a szem(cornea), és a fül( külső hallójárat)
traumáinak felülfertőzése esetén, sinusok is érintettek lehetnek
-diagnózis: szövetbipsiából meténamin-ezüst impregnációval hifák kimutatása
-terápia: disszeminált forma vagy szöveti invázió esetén iv. amphotericin-B vagy flucytosin, indokolt lehet a
fenntartó üregek sebészi megszüntetése
3.Egyéb opportunista mycosisok

 zygomycosisok/pjhycomycosisok/mucormycosisok:
 Zygomycetes család gombái, legfontosabb genusok a Mucos és a Rhizopus
 Diabetes mellitusban, égési sérülésekben, leukémiában és más immunszupresszió esetén
 Az erek falában megtelepszenek, thrombosisra hajlamosítanak
 Terminális immunszupresszióban egész szervezetben ischaemiás necrosisokat okozhatnak
 Rhinocerebralis mucormycosisok: leggyakrabban DM-ben, fejfájás, orbitalis cellulitis és
proptosis, súlyos esetben sinus cavernosus thrombosis után koponyaüreg elárasztása,
leggyakrabban Rizopus ésCunninghamella genusok
 Pulmonalis mucormycosisok: komoly immunszupresszió esetén, gyakran totális
neutropeniában
 Cutan elváltozások: primer vagy szisztémás szóródás miatt
 Gastrointestinalis forma: extrém alultápláltságnál, gyomor , ileum és colon fatalis gyulladása
 KIR: erősen leromlott állapotú betegen , ritkán nyílt fejsérüléskor
 Penicillium genus:
 Súlyos immunszupressziónál, ritkán
 Otomycosisra(fülgombásodás) prediszponál:korábbi otitis externa vagy ekcémás folyamatok
 Allergizáló hatás: ,,penicillinérzékenység” olyan betegnél, akit még nem is kezeltek
Penicillinnel !!!!
67. Terhesség és antimikróbás kezelés
Kóckázati csoportok:
A- nincs rizikója aterhességben:
B- Nem egyértelmű rizikó:
 Penicillinek; penicillinek + BLI;
 cephalosporinok;
 aztreonam,
 Meropenem, ertapenem, doripenem B
 Clindamycin
 Daptomycin B
 Fosfomycin
 Erythromycins/azithromycin
 Metronidazole
 Nitrofurantoin
 Amphotericin B
 Terbinafine B
C- Állatkísérletekben toxicitást mutatott

 Imipenem/cilastatin
 Chloramphenicol
 Ciprofloxacin, oflox, levoflox, gatiflox, gemiflox, moxiflox
 Clindamycin
 Colistin
 Linezolid
 Clarithromycin
 Rifaximin
 Sulfonamides/trimethoprim
 Telavancin
 Telithromycin
 Tinidazole
 Vancomycin
 Anidulafungin
 Caspofungin C
 Fluconazole,
 itraconazole,
 ketoconazole,
 flucytosine C
 Micafungin
 Posaconazole
 Voriconazole
 Albendazole/mebendazole
 Artemether/lumefantrine
 Atovaquone/proguanil;
 Chloroquine
 Eflornithine
 Ivermectin
 Mefloquine C
D- Egyértelmű veszély
 Amikacin,
 gentamicin,
 isepamicin,
 netilmicin,
 streptomycin
 tobramycin
 Tetracyclines,
 tigecycline
E- Magzati abnormalitás veszélye
68. Tetanus
Alapadatok:
Testszerte izomgörcsöket okozó neurotoxint,-spórákat termelő, anaerob, (oxigénmentes környezetben
szaporodó) Gram pozitív, Clostridium tetani baktérium által okozott súlyos magas halálozással járó
megbetegedés.
A baktérium egyes állatok(ló,sertés, juh,szarvasmarha) bélflórájában normálisan is megtalálható,ezen állatok
ürülékével kerülnek a talajba.Maga a baktérium közepesen ellenálló a környezet behatásaival szemben,de
spórája rendkívül ellenálló, forrásban lévő vízben is órákig életképes marad.
A szervezetbe sérüléseken, égési sebeken,újszülötteknél köldökcsonkon juthat be a baktérium vagy annak
spórája.Ha a seb roncsolt, előfordulhatnak benne olyan helyek ,ahol anaerob körülmények között a kórokozó
szaporodni tud.Súlyos fertőzést okoz abortuszon ,vagy vetélésen átesett nők méhen keresztül történő
fertőződése.Korábban előfordult műtétek után, nem megfelelően sterilizált varróanyagok miatt is.
Maga a baktérium nem invazív,a tünetekért az általa termelt toxin a tetanospazmin ( méreg) a felelős.Lappangási
ideje általában 14 nap.
A méreg gátolja a gátló neurotranszmitterek( ingerületátvivő anyagok) felszabadulását,így az alsó motoros

(mozgató) neuronok(idegsejtek) felszabadulnak a gátlás alól,ami az izmok fokozott tónusához, rigiditásához
(merevség), az agonista és az antagonista izmok egyidejű összehúzódásához vezet..A méreg az idegek mentén
jut el a gerincvelői központokba.
Első tünet általában a szájkörüli izmokat érinti (risus sardonicus) ,majd szájzárat(trismus) okoz,amihez a garat és
a nyaki izmok görcse társul,ezzel táplálhatatlanná téve a beteget A hátizmok görcse opisthotonust hoz létre, ami
szintén jellegzetes.
A spazmus(izomgörcs) lefelé haladva terjed,elérve a légzőizmokat légzésbénulást okoz.
A ritkább, aszcendáló típusú tetanusban, a görcsök először a sérülés területén jelentkeznek.Igen súlyos forma , a
tetanus hypertoxicus,amely magas lázzal indul,ezt gyorsan követik a heves görcsök,majd tónustalan állapot után
hamar bekövetkezik a halál
Formái:
1. Generalizált, a legismertebb, leggyakoribb. Az eszméletnél lévő betegnél lép fel a trismus, risus
sardonicus,opisthotonus,hasi rigiditás. A legkülönbözőbb behatások,ingerek kiválthatják az
iszomösszehúzódást(spasmus),mely fájdalommal jár.A légzőizmok spasmusa bármikor végzetes lehet.
2. Lokalizált enyhe lefolyású, spontán meggyógyulhat. Izomgyengeség, enyhe izomösszehúzódás a
jellemző A tetanospasmin elleni enyhe védettség kimutatható.
3. Cephalicus specialis forma rossz prognosisú(lefolyású) betegség.
4. Neonatalis forma szintén rossz lefolyású tetanus.
A betegséget be kell jelenteni,újszülöttkori megbetegedés esetén értesíteni kell a területi szülész főorvost is.
A beteget intenzív osztályra kell szállítani!
Terápiaként a fertőzött seb azonnali alapos sebészi tisztítása mellett, a még meg nem kötött toxin közömbösítése
segíthet (antitoxikus savó), melynek hatása vitatott.
A baktérium ellen antibiotikumot adunk. Ezt kell kiegészíteni itzomrelaxánsokkal,gépi lélegeztetéssel.
A beteg ellátása feltétlen intenzív terápiás osztályon kell hogy történjen.
Védőoltások kötelező adása mellett kiemelt jelentőségű a sérülések azonnali szakorvosi ellátása,
mezőgazdaságban dolgozóknál védőruházat viselése.(csizmák..stb)
Az aktív immunizálás 10-15 évre biztosít védelmet, sérülés fertőződésének gyanújakor emlékeztetőoltást kell
adni.
Az oltás előtt érzékenységi próbát kell végezni,pozitív esetben más állatban termelt ellenanyagot kell adni.
Súlyosan roncsolt sebek vagy súlyosan égett beteg esetén antitoxint is kell adni.
Ugyanez ajánlott idős korban is.
69. Ulcus cruris
Előzmények:
o Betegségek
o Az alsó végtagok mélyvénáinak gyulladása és thrombophlebitise
o Az alsó végtagok visszértágulatai, fekély vagy gyulladás nélkül
o A visszerek kompressziója
o Visszérgyulladás utáni tünetegyüttes
o Multipara
o Életkor 40 év felett
o Kültakaró
o Bőrjelenségek évekig tartanak
o Barnás elszíneződés a boka bőrén
o Fekély a lábszár bőrén
o Feszes a lábszárak bőre
o Nedvedző seb a belső boka bőrén
o Seb a láb bőrén
o Seb körül kemény bőr
o Váladékozó fekély a lábszár bőrén
o Boka felett kemény, duzzadt bőr
o Mozgásszervi panaszok
o Lábszár külső oldala fájdalmas
o Lábszárfájdalom
o Barnás pigmentáció a boka bőrén
o Erosio a láb bőrén
o Fekély a belboka bőrén
o Indurált bőr a sebzés körül a bőrön
o Lábszárak bőre feszes
o Ulcus a lábszár bőrén
o Váladékozó ulcus a lábszár bőrén
o Boka körül indurált oedema
Képalkotó eljárások
o Alsó végtagi erek UH + Doppler áramlásvizsgálata
o Keringési rendszer betegségei
o Az alsó végtagok felületes vénáinak gyulladása és thrombophlebitise
o Bőr és bőr alatti szövetek betegségei
o Staphylococcusos dermolysis syndroma
o Végtag bőrtályog, kelés, carbunculus
o Subcutan tályog
o A bőr és a bőralatti szövetek helyi fertőzései, k.m.n.
o Fertőzéses dermatitis
o Máshová nem osztályozott kóros klinikai tünetek, leletek
o Üszkösödés m.n.o.
o Egyéb idült fájdalom
o Vérzés, m.n.o.
Gyógyszeres terápia:
o Β laktám + laktamáz gátló
o Clindamicin, ciprofloxacin, olfloxacin
o Cambapenem, tazobactam/pieracillin, vankomycin
70. Utazók hasmenése
Utazók hasmenése: iparilag fejlettebb országokból kevésbé fejlett országokba utazóknál kialakuló acut infektív
Esherichia coli
ETEC (enterotoxint termelő E. coli) a vékonybélre hatva okoz vizes hasmenést
-általában magától gyógyul pár nap alatt
-az utazók hasmenéséért 80%-ban felelős
Tüneti terápiája
 Probiotikumok
Az antibiotikum terápia indikációi
65 év feletti, 1 év alatti beteg , immunológiailag károsodottak, malignus betegségben szenvedők,
szívbillentyűhiba esetén , műbillentyűvel élők, ér- vagy ortopédiai protézissel élők, Hb-opathia, haemolyticus
anaemia esetén, súlyos septicus állapot
71. VAP
Lélegeztetéssel összefüggő tüdőgyulladás (VAP) egy altípusa kórházban szerzett tüdőgyulladásnak (HAP),
amely gépi lélegeztetés vagy endotracheális intubálás vagy tracheostomia készítést követően 48 órán belül
kialakul.
[ ] Epidemiológia
VAP occurs in up to 25% of all people who require mechanical ventilation.VAP előfordul akár 25%-ban azoknál
a betegeknél, akik gépi lélegeztetésre szorultak. VAP can develop at any time during ventilation, but occurs
more often in the first few days after intubation. VAP kialakulhat bármikor, de gyakrabban fordul elő az első
néhány napppal az intubálás után. This is because the intubation process itself contributes to the development of
VAP. Az intubálás maga járul hozzá a a VAP kialakulásához.
Klinikum:
People who are on mechanical ventilation are often sedated and are rarely able to communicate.Emberek, akik a
gépi lélegeztetés szedáltak, és csak ritkán képesek kommunikálni. As such, many of the typical symptoms of
pneumonia will either be absent or unable to be obtained. Így, számos, a jellegzetes tüdőgyulladásos tünetet nem
tudnak produkálni
A legfontosabb tünetek láz/ alacsony testhőmérséklet , új gennyes köpet , és hypoxaemia (
[ ] Diagnosis
VAP should be suspected in any person on mechanical ventilation exhibiting increasing numbers of on blood
testing, and new shadows (infiltrates) on a chest x-ray as is indicative of a pneumonia. may reveal the
microorganisms causing VAP.VAP kell gyanakodni minden gépi lélegeztetettnél akinél emelkedettt a fehér
vérsejtszám és a mellkas röntgenen új infiltráció látható
A mikrobiológia igazoláshoz hemokultura és légúti váladék vizsgálata használható, amelyet védett
bronchoscopiával vagy BAL-lal nyerünk
[ ] Mikrobiológia
The microbiologic responsible for VAP is different from that of the more common (CAP).A kialakulásért
felelős flóra nagyban eltér a CAP-ban megszokodtaktólA kialakulásért felelős mikroorganizmusok köre nagyban
eltér a CAP-ban megismertektől. A baktériumok VAP-ban rezisztensek az általánosan használt
antibiotikumokkal szemben. These bacteria are referred to as (MDR).
- is the most common MDR Gram-negative bacterium causing VAP. Pseudomonas has natural
resistance to many antibiotics and has been known to acquire resistance to every antibiotic except for .
Resistance is typically acquired through upregulation or mutation of a variety of efflux pumps which
pump antbiotics out of the cell.Pseudomonas aeruginosa a leggyakoribb VAP-ot okozó MDR Gram-
negatív baktérium. Természetesen ellenálló számos antibiotikummal szemben, a polimixin B-t .
- has natural resistance to some such as . Klebsiella pneumoniae , természetesen rezisztens számos
béta-laktám antibiotikumokkal szemben. A cefalosporinok és aztreonam szemben felmerülő
rezisztencia oka, indukciós a plazmid -alapú széles spektrumú béta-laktamáz (ESBL), vagy a plazmid-
alapú ampC -típusú enzim jelenléte.
- has an ampC which can be induced by exposure to antibiotics such as cephalosporins. Serratia
marcescens ampC gén jelenléte okozza a cefalosporinokkal szembeni rezisztenciát. Thus, culture
sensitivities may initially indicate appropriate treatment which fails due to bacterial response.
- as a group also have an inducible ampC gene. Enterobacter és also has an inducible ampC gene.
Cinetobacter csoportok is tartalmaz ampC gént, illetve plazmidon kódolt rezisztencia is kialakulhat.
- often colonizes people who have endotracheal tubes or tracheostomies but can also cause pneumonia.
Stenotrophomonas maltophilia gyakran kolonizálja az endotracheális +/- tracheostomiás csövet ,
szintén okozhat tüdőgyulladást is. It is often resistant to a wide array of antibiotics but is usually
sensitive to co-trimoxazole Gyakran rezisztens antibiotikumok széles skálájára, de általában érzékeny a
co-trimoxazollal szemben.
- are becoming more common and may be resistant to such as and Acinetobacter egyre elterjedtebbek,
és ellenállónak karbapenem mint imipenem és meropenem szemben.
- Burkholderia cepacia is an important organism in people with cystic fibrosis and is often resistant to
multiple antibiotics Burkholderia cepacia fontos cisztikus fibrózis esetén és gyakran rezisztens több
antibiotikumal szemben
- is an increasing cause of VAP. Methicillin-rezisztens Staphylococcus aureus
[ ]Kezelés
Treatment of VAP should be matched to known causative bacteria. Possible empirical therapy combinations
include (but are not limited to): Lehetséges empirikus kezelés kombinációk között (de nem kizárólag):
 / and , vankomicin / linezolid és ciprofloxacin ,
 and / / cefepime és gentamicin / amikacin / tobramycin
 / and vankomicin / linezolid és ceftazidim
 plus β-lactamase inhibitor such as or ticarcillin/clavulanate Ureidopenicillin plusz β-laktamáz
inhibitor, mint a piperacillin / tazobactam vagy ticarcillin / klavulánsav
 a carbapenem (eg, or ) karbapenem (pl. imipenem vagy meropenem )
 People who do not have risk factors for MDR organisms may be treated differently depending on local
knowledge of prevalent bacteria.ceftriaxon , ciprofloxacin , levofloxacin , vagy ampicillin /
szulbaktám .
 As of 2005, there is ongoing research into inhaled antibiotics as an adjunct to conventional therapy. and
are commonly used in certain centres but there is no clinical evidence to support their use.Tobramycin
és polimixin B
72. Varicella
A fertőzés formái:
 primer infectiot követően varicella alakul ki - elszórt, testszerte jelentkező hólyagos kiütés
 reaktiválódásakor évtizedekkel később herpes zooster jön létre - egy-egy ideg ellátási területének
megfelelő bőrtünet többrekeszű hólyagcsoportokkal
Epidemiológiája
 Mérsékelt égővön gyermekkorban a leggyakoribb, trópusokon a serdülőkor betegsége
 1999. óta bejelentendő betegség
 60 ezer eset / év
Kórokozó: VZV a human herpesvírus család tagja, DNS- vírus
Terjedés:
cseppfertőzéssel, a nasopharynx epihelsejtein keresztül jut be és a regionalis nyirokcsomókban szaporodik
 A beteg a kiütések megjelenése előtti 1-5 nappal is fertőz. A fertőzőképesség a pörkök megjelenéséig
tart.
 4-6. napon primer viraemia
 10-12. napon secunder viraemia eljut a bőrbe : papula, vesicula , pörk
 Paravertebralis ganglionokban is eljut-, életre szólóan perzisztál
A varicella tünetei
 Egy időben kialakuló többféle bőrjelenség ( macula, papula, vesicula, pörk ) – mint „ csillag az égen „
 Láz , fejfájás, hányinger
 Herpes zooster esetén neuralgia lép fel, amely a hólyagok megjelenése előtt jelentkezhet , de a
hólyagok pörkösödése után is fennállnak
 A bőr bakterialis felülfertőződése (Staphylococcus aureus, S. pyogenes, H. influenzae) cellulitis,
phlegmone, mély, necrotizáló fascitis
 CAVE: A bőrfelületre semmit kenni nem szabad, rendszeres zuhanyozás, a bőr szárazra törlése , esetleg
mentholos hintőpor a viszketés csillapítására
 Átmeneti immunszuppressziót okoz – pyogen folyamatok: otitis media, pneumonia
 Cerebellitis- szédülés, ataxia, nystagmus, járásképtelenség- 2-3 hét alatt gyógyuló benignus forma
 Ramsey-Hunt sy.: myringitis bullosa a dobhártyán+ azonos oldali facialis paresis
 Guillain- Barre sy.
 Trombocytopaenia, leukopenia
 Reye sy.- szalicilátokat 10 éves kor alatt ne adjunk !
Varicella terhességben
 8.-20. héten elszenvedett gestaciós varicella (CVS) : végtag hypoplasia, szem- és kp. idegrendszeri
károsodások
 A terhesség második felében nem okoz súlyosabb károsodásokat
 Anyai varicella: a betegség a szülés előtt 5 nappal vagy utána 2 nappal kezdődik- újszülöttben
progresszív, súlyos lefolyású varicella alakul ki – VZ immunglobulin, acyclovir
 halálozása 30 % !
Sérült immunitásúak varicella fertőzése
 Antiviralis kezelés nélkül 20-80% -os ! halálozás
 Pneumonitis, ARDS
 Hepatitis
 Bélvérzés
 Terápia: parenteralis acyclovir kezelés – , időtartama függ az immunválasz kialakulásának idejétől
( fvs szám , specif. ellenanyagok megjelenése )
Ép immunitásúak varicella fertőzése
 Csak atipusos lefolyás estén szükséges acyclovir kezelés (renyhe pörkösödés, elhúzódó forma,
haemorrhagias forma )
 Mrtg: pneumonitis - legalább egy hetes iv. acyclovir kezelés
Varicella megelőzése
 Passzív immunizáció: VZ immunglobulin- 72 órán belül
 Aktív immunizáció: VARILRIX ( élő, attenuált vírust tart. vakcina ) – 13 éves kor alatt egy ? dózis,
13 év felett 2 dózis
 „áttöréses varicella „-évekkel az oltás után általában láz nélküli fertőzés (15%), annak van jó
immunrendszere, akin néhány varicella hólyag az oltottság ellenére megjelenik
73. Védőoltások
- aktív immunizálás célja a fertőző betegségek megelőzése

- az immunizálásra használt oltóanyag a vakcina
- követelmények a vakcinával szemben:
 biztonságos legyen: elölt mikroorganizmust vagy toxoidot tartalmazó vakcina nem tartalmazhat élő
mikroorganizmust, natív toxint; élő, attenuált mikroorganizmust tartalmazó vakcina esetén nem lehet
kontamináció más mikroorganizmussal
 megfelelő típusú immunitást hozzon létre: exotoxint termelő bakt.-k és extracelluláris kórokozók esetén
humorális, intracelluláris kórokozónál celluláris
 ne legyenek mellékhatások (általános probléma)
 kellő mértékű immunogenitás – adjuvánsokkal fokozható szükség esetén, pl.: Al-hidroxid, Al-foszfát;
az adjuvánsok inszolubilizálják az antigént (időben meghosszabbítják a hatását) + steril gyulladást
idéznek elő  vonzzák a makrofágokat  az antigénfeldolgozás és prezentálás esélyei javulnak
 antigénversengés elkerülése: kombinált oltóanyag komponensei ne rontsák egymás hatását
 stabilitás: élő, attenuált kórokozót tartalmazó vakcinánál;
 a törzs viabilitását biztosítani kell a felhasználásig (alacsony hőmérséklet) + genetikai stabilitás (ne
alakuljon vissza vad törzzsé)
- oltóanyagok:
1. Elölt mikroorganizmust tartalmazó oltóanyagok:
o rabies ellen: humán diploid tenyészetben termelt inaktivált vírust tartalmaz
o poliomyelitis ellen (Salk-vakcina): a polimyelitis vírus 1., 2. és 3. típusát tartalmazza elölt formában
o közép-európai kullancs-encephalitis ellen
o influenzavírus ellen
o hatékonyság eltérő
2. Toxoidot tartalmazó oltóanyagok:
o leghatásosabb antibakteriális vakcinák
o exotoxin detoxikálása formaldehiddel  inaktivált exotoxin = toxoid; nem változik meg az eredeti
toxin antigén-specifitása  adekvát antitoxikus immunitás érhető el
o diphtheria ellen
o tetanus ellen
3. Kivonat (alegység) vakcinák:
o a teljes elölt mikroorganizmus helyett célszerűbb csak a védettséget kiváltó antigénekkel immunizálni +
mellékhatások elkerülése (pl. Gr – bakt-k pyrogén hatása)
o az antigén-preparálás során jelentősen változhat az antigén konformációja  lerontja a preparátumok
immunogenitását  sejtfalból nem lehet őket előállítani; hatásosak viszont a tokpoliszacharidok
o Neisseria meningitidis ellen
o Haemophilus influenzae ellen
o Streptococcus pneumoniae ellen
o Hepatitis B ellen (HBsAg)
4. Élő, attenuált mikroorganizmust tartalmazó oltóanyagok:
o virulenciájuk részben vagy egészben elveszett a protektív antigének megváltozása nélkül
o attenuálás = random módon megjelenő mutánsok célszerű szelektálása (sorozatos in vitro passzálással)
o a természetes fertőzési folyamatot utánozzák  adekvát immunválaszt indukálnak
o BCG (Bacillus Calmette-Guérin) vakcina: élő, attenuált Mycobacterium bovis (13 éven át passzálták)
o sárgaláz ellen
o morbilli ellen
o mumpsz ellen
o rubeloa ellen
o poliomyelitis ellen: Sabin vakcina – természetes gasztrointesztinális fertőzést utánozva a keringésben
megjelenő ea-k képződését indukálja + a béltraktusban lokális szekretoros IgA-termelést vált ki 
gátolja a vad poliovírus törzsek megtelepedését (jobb, mint a Salk, de azzal kell kezdeni az
immunizálást a visszamutálás veszélye miatt)
- alkalmazás ideje szerint:

1. Életkorhoz kötött kötelező oltások:
2. Megbetegedési veszély esetén kötelező védőoltások:
 ritkább fertőző betegségek esetén a fertőzött (rabies), fertőzési veszélynek kitett (rabies, typhus
abdominalis, tetanus), a fertőző beteg környezetében élő személyek (diphtheria, typhus abdominalis,
morbilli) oltása
Betegség Oltóanyag Megjegyzés
typhus abdominalis elölt vagy élő, attenuált S. typhi baktériumgazda környezetében
élők és veszélyeztetett
foglalkozásúak
diphtheria diphtheria-tetanus toxoid diphtheriás beteg környezetében 15
éven aluliak
detanus tetanus toxoid Fertőzésveszélynél
rabies eölt vírus gyanús állattól sérültek, fertőzési
veszélynek kitettek
morbilli élő, attenuált vírus kanyaróssal érintkezett 15
hónaposnál fiatalabbak
3. Megbetegedési veszély elhárítása céljából adható oltások:

 különlegesen veszélyeztetett egyéneknek, akiknél rizikófaktorként életkor, foglalkozás vagy speciális
prediszpozíció szerepel
Betegség Oltóanyag
tetanus tetanus toxoid
diphtheria diphtheria toxoid
typhus abdominalis elölt S. typhi
influenza elölt A és B típusú vírus
kullancsencephalitis elölt vírus
Hepatitis B HBs antigén
rabies elölt vírus
4. Külföldi utazásokkal kapcsolatos védőoltások:

 fertőzött, endémiás területre utazók
Betegség Oltóanyag
kolera élő baktérium
sárgaláz élő, attenuált vírus
typhus abdominalis elölt vagy élő, attenuált S. typhi
poliomyelitis trivalens poliovakcina
japán-B-encephalitis elölt vírus
meningitis epidemica N. meningitidis A, C, W135 és Y tok ag-k
- védőoltások kontraindikációi:
 láz
 immunszuppresszáltak nem olthatók élő mikroorganizmust tartalmazó vakcinával
 nem szabad revakcinálni azt, akinél az oltóanyag korábban súlyos szövődményt okozott (pl. DPT –
idegrendszeri szövődmény)
 progresszív idegrendszeri betegségben szenvedő gyermekek nem olthatók B. pertussist tartalmazó
vakcinával
 HIV-pozitívak ált. olthatók (betegség súlyosabb következménnyel járna) (kiv.: BCG)
 terheseknél mérlegelendő
74. Vírushepatitisek
Hepatitis a (hav)
Magyarországon a hepatitis A vírus (HAV) okozta megbetegedés fordul elő leggyakrabban. A Picorna vírusok
csoportjába tartozó RNS vírus a betegség korai szakában csak rövid ideig izolálható a székletből, ezért a
betegség diagnosztizálása ellenanyag-kimutatáson alapszik. Korai szakban IgM típusú vírus elleni antitestek
detektálhatók a beteg szérumában, a később megjelenő IgG típusú antitestek jelenléte a tartós védettséget
biztosítja. Széklettel szennyezett étel vagy víz fogyasztásával terjed a betegség, fenntartásában a szubklinikus
emberi megbetegedések játszanak szerepet. Gyermekkorban a HAV okozta fertőzés tünetszegényen vagy nem
specifikus betegség formájában zajlik, amelyet csak ritkán diagnosztizálnak. Azokban az országokban,
amelyekben a higiénés feltételek szegényesek (trópusokon például), a HAV okozta fertőzést szubklinikus
formában gyermekkorban vészelik át. Felnőttkorra csaknem mindenki immunitást szerez, a HAV-fertőzések
klinikai tüneteket okozó formája ritka. Magyarországon a higiénés helyzet kedvezőbb, a gyermekkori fertőzések
száma az elmúlt években csökkent, viszont nagyobb a fogékonyság a fiatal felnőttek körében, akikben
rendszerint manifeszt klinikai tünetekkel járó megbetegedés alakul ki. A HAV-fertőzés csak akut májgyulladást
okoz, nem jár krónikus hepatitis kialakulásával. Előfordulnak azonban többszörös recidívával járó A hepatitis
esetek is, sőt ismertek ún. "protrahált" lefolyású A hepatitises formák, amikor akár 1 évig is elhúzódó, HAV-
IgM-pozitivitással járó képpel találkozunk. A HAV vírus direkt citopatogén hatású, bár újabban feltételezik,
hogy a májsejtnekrózisért az immunreakció is felelős.
Hepatitis b (hbv)
A vírus okozhat tünetmentes hordozó állapotot, akut (ritkán fulmináns) hepatitist, krónikus hepatitist, cirrózist,
valamint hepatocellularis karcinómát. A HBV a Hepadna vírusok családjába tartozó DNS vírus, ami kettős
lipidburokkal (HBsAG), belső nucleocapsid struktúrával (core), felületén a core proteinnel (HBcAG)
rendelkezik. A core a HBV DNS-t, valamint a DNS polimeráz enzimet tartalmazza. Megkülönböztetünk egy
harmadik antigént, a HBeAG-t is, aminek a jelenléte a vírusreplikációval kapcsolatos.
A HBV okozta májgyulladás diagnosztizálására ma már nem elegendő a HBsAG izolálása. A mindennapi
gyakorlatban is elengedhetetlen legalább a HBcAG elleni IgM vagy IgG típusú antitest vizsgálata. Akut szakban
IgM-core antitest (HBc-IgM antitest), krónikus fertőzés alkalmával IgG (HBc-IgG) antitest van jelen. Így
diagnosztizálásra kerülnek azok a ritka esetek is, amikor a betegben a HBsAG már nem mutatható ki, de az anti-
HBs sem jelent még meg ("window" periódus). Másrészt ismeretes az ún. "low level carrier" állapot, amikor a
betegben a HBsAG olyan alacsony titerben van jelen, hogy nem mérhető, így HBsAG-negativitás mellett a core
antitest vizsgálata fog útbaigazítani bennünket a zajló krónikus májgyulladásról. Meghatározható még a
HBeAG, valamint az ellene képződött ellenanyag is (HBeAB). A HBe antigén részben az infektivitás jelzője,
részben krónikus hepatitisben a betegség aktivitását, az interferonkezelés hatásosságát lehet segítségével
nyomon követni. A HBe antitest jelenléte azt mutatja, hogy a beteg fertőzőképessége csökkent, valamint hogy a
krónikus hepatitis az ún. "non replikatív" stádiumba jutott. Fontos szerepe van még az anti-HBs antitestnek is,
aminek a jelenléte a betegséggel szembeni védettséget igazolja. Vakcinálással HBs-antitestképződést idézünk
elő.
Magyarország a HBV előfordulása szempontjából a WHO értelmezése szerint az ún. alacsony prevalenciájú
területek közé tartozik, ami azt jelenti, hogy a HBV-hordozás 2% alatti. A hordozásnak részben epidemiológiai
jelentősége van, hiszen a hordozók fenntartják a HBV cirkulációját generációról generációra. Ugyanakkor a
hordozók a krónikus májgyulladás, a májcirrózis, valamint a hepatocelluláris karcinóma veszélyének vannak
kitéve. Az akut HBV-fertőzés ritkán fulmináns lefolyású, a betegek 5-7%-ában pedig krónikus hepatitis alakul
ki, aminek halálos kimenetelű késői következményei vannak (cirrózis, hepatocellularis karcinóma).
A fertőzés terjedési módját illetően meg szokás különböztetni a vertikális perinatális, valamint a horizontális
terjedést. Ez utóbbi zömében szexuális, illetve parenterális átvitelt jelent.
Hepatitis c vírus (hcv)
A Flavivírusok csoportjába tartozó RNS vírus, amelynek 6 fő genotípusa és 12 altípusa ismert. A genotípus
egyértelműen meghatározza a kezelésre adott választ, összefüggése a betegség súlyosságával, illetve a
progresszióval napjainkban vitatott. A II/1b genotípusról tudjuk, hogy interferonrezisztens hepatitist okoz. A
HCV-nek igen nagy a mutációs rátája, a vírus a replikáció folyamán gyors genetikai változásokat szenved, ami
elősegíti, hogy a vírus elkerülje a szervezet immunválaszát. Ez, valamint a genetikai heterogenitás lehet a
magyarázata annak, hogy nem fejlődik ki vele szemben protektív immunválasz. Ismeretes tünetmentes HCV-
hordozó állapot is. Az akut HCV-infekciók 50-80%-a idültté válik és krónikus hepatitist, cirrózist, majd
hepatocelluláris karcinómát okoz. A HCV-betegek 20%-ában a betegség első két évtizedében, ritkán az első két
évében cirrózis alakul ki. A krónikus C hepatitis progressziója függ az alkoholfogyasztástól, a beteg életkorától,
a májgyulladás súlyosságától. Számos extrahepatikus betegség, például az esszenciális cryoglobulinaemia, a
membranoproliferatív glomerulonephritis, a keratoconjunctivitis sicca, a lichen planus, illetve a non-Hodgkin
lymphoma kapcsán vetik fel a HCV patogenetikai szerepét.
Terjedésében a vér- és szövetnedvvel történő átvitelnek van a legnagyobb szerepe - a szoros kontaktussal,
családon belüli átvitel lehetősége nem bizonyított. A HCV-pozitív anya kb 10%-ban fertőzi meg újszülöttjét,
ami lényegesen kisebb mértékű, mint ami HBV-fertőzés kapcsán ismert (90%). Szexuális terjedés HCV
esetében igen ritka, ami megint csak ellentétes a HBV-fertőzésben tapasztaltakkal.
A C vírusfertőzés bizonyítására polimeráz chain reakcióval vírus RNS kimutatása szükséges. Az anti-HCV
jelenléte csak a vírussal történt valamikori találkozást jelzi.
Hepatitis d vírus (hdv)
"Defektív" RNS vírus, melynek burkát a HBV HBsAG-ja képezi, a májsejtekbe való penetrációra csak HBsAG
jelenlétében képes. A HDV-fertőzés 2 módja ismert, a koinfekció, ami leggyakrabban fulmináns akut
hepatitishez vezet, valamint a szuperinfekció, ami a krónikus HBV-hordozó egyénben alakul ki, amikor HDV-
fertőzés éri. A HDV szupprimálja a HBV-fertőzést, intracelluláris replikációjához nem szükséges a HBsAG,
csak a fertőzés elindításához. Ma úgy gondolják, hogy a HDV-fertőzésnek lehet egy harmadik módja is, amikor
az egészséges egyénben latensen, nem citopatogén formában jelen levő HDV akkor válik patogénné, ha HBV-
vel szuperinfekció következik be. HDV-fertőzésben is észlelhetők autoimmun jelenségek, leggyakrabban 3.
típusú máj-vese mikroszomális antitest van jelen.
A HDV-infekció igazolására a mindennapokban az IgM, valamint az IgG típusú HDV-ellenes antitestek
kimutatása szolgál. A HDV-antigén vizsgálata költséges.
hepatitis e vírus (hev)
A Calici vírusok csoportjába tartozó RNS vírus, amely fogyasztása révén aquirálható, csak akut lefolyású
megbetegedést okoz, krónikus betegség, hordozó állapot nem ismert vele kapcsolatosan. Terhes asszonyokban
azonban súlyos megbetegedés alakulhat ki, amely 20%-ban halálos kimenetelű, egyes vizsgálatok szerint a
terhességek 40%-a megszakad. Ennek az az oka, hogy a vírus RNS polimeráz génje leginkább a rubeola RNS
polimeráz génjére hasonlít, így a vírus átjut a placentán, a magzati szövetben szaporodik, majd még azelőtt éri
magas víruskoncentráció az anyát, mielőtt az ellenanyag termelése benne megindult volna.
F vírus
Paramyxovírus, óriássejtes hepatitist okoz.
Hepatitis g vírus (hgv)
Flavivírus, a HCV-hez hasonlít, véradókban gyakran fellelhető. Más hepatitisvírusokkal gyakran koinfekciót
okoz. Krónikus hepatitist, cirrózist okozhat, patogenetikai szerepe még vitatott.
TTV vírus
Egyszálú DNS vírus 3739 nukleotiddal. A parvovírusok csoportjába tartozik, patogenetikai szerepe nem
tisztázott.
Sen-v vírus
Ebben az évben izolálták transzfúziós kezelésben részesült betegekből.
A generalizált vírusinfekciók közül az Epstein-Barr (EBV), valamint a cytomegalovírus (CMV) által okozott
májfunkciós eltérést kell mindenekelőtt megemlíteni. A klinikai kép rendszerint útbaigazít, az EBV-fertőzést a
specifikus IgM típusú EBV vírus kapszid elleni antitestek megjelenése igazolja, míg a CMV-infekciót IgM
típusú citomegalovírus-ellenes antitestek jelenléte bizonyítja. Mindkettő a herpesvírusok közé tartozik, normál
immunrendszerű egyénekben az általuk okozott betegség specifikus kezelés nélkül is lezajlik. Nagy jelentősége
van azonban a terhesség alatt aquirált CMV-fertőzésnek, a fejlett országokban a congenitalis malformációk
vezető oka az intrauterin CMV-infekció.
A parvovírus B 19-fertőzés az utóbbi időben került a figyelem előterébe. Általában az erythema infektiosumnak
nevezett, jóindulatú gyermekbetegséget okozza, az utóbbi időben fulmináns májelégtelenség, aplasztikus anémia
kórokozójaként is leírták. Meg kell jegyezni, hogy a TTV vírus is a parvovírusok közé tartozik.
Terápia
A generalizált vírusfertőzések kapcsán fellépő májfunkciós eltérés az alapbetegség gyógyulásával megszűnik.
Ritkán, immundeficiensekben kerül sor antivirális kezelésre. EBV-fertőzés esetén interferon alkalmazásával
próbálkoznak, HIV-pozitívok EBV-fertőződése alkalmával az acyclovir bizonyult hatékonynak. AIDS betegek
CMV infekciója gancyclovir és immunglobulin kombinációjával kezelhető. Transzplantáltak CMV
infekciójának megelőzésére is adnak gancyclovirt, a kezelést azonban a csontvelő toxicitása miatt ritkán lehet
végigvinni.
Az acyclovir elsősorban az alfa herpeszvírusok csoportjába tartozó herpes simplex vírus (HSV-1, HSV-2),
valamint a varicella zoster (HHV-3) vírusok DNS-szintézisét szelektíven gátló szer, kisebb hatásfokkal és
nagyobb koncentrációban alkalmazva EBV-infekcióban is hatékony. A gancyclovir hasonló módon hat, CMV-
fertőzésben az acyclovirnál hatásosabbnak bizonyult.
Az akut vírushepatitisnek specifikus terápiája nincs. Az érvényes előírások szerint a betegeket kórházban kell
izolálni. Fulmináns lefolyás esetén a transzplantáció a leghatékonyabb, a megfelelő donor kiválasztásáig a
betegeket plazmaferézissel tartják életben.
A krónikus hepatitis esetében más a helyzet. Mindenekelőtt a krónikus hepatitis etiológiai és szövettani
diagnózisát kell felállítani. A B és C vírus okozta hepatitis akkor is lassú progressziót mutat, ha a betegség
tünetszegény. A májcirrózis és a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának veszélye indokolttá teszi a terápiát a
betegségnek abban a stádiumában, amikor remény van a vírusreplikáció megszüntetésére, így a szöveti aktivitás
csökkentésére vagy megállítására. A korábbi szövettani osztályozás elavult (chr. perzisztáló, chr. aktív, chr.
lobuláris), ma a folyamat prognosztizálását is lehetővé tevő, a gyulladás, valamint a fibrosis mértékét is kifejező
histológiai aktivitási index, az ún. Knodel-index meghatározásán alapul a terápia. Az antivirális kezelés
indikációjához két feltétel szükséges: az aktív májgyulladás szöveti jelei, valamint a vírusreplikáció kimutatása.
A terápia alapja az interferon alfa. A kezelés előtt meghatározzák a vírustitert, elvégzik a szövettani vizsgálatot,
HCV-fertőzés esetén genotípus-meghatározás is történik. Krónikus hepatitis B esetén a nukleozidanalógok,
elsősorban a lamivudin, újabban a famciclovir kedvező hatását tapasztalják. Legtöbben interferonnal
kombinálják a kezelést, így nagyobb a hatékonysága. A megfelelő időben elkezdett interferonkezelés B
hepatitisben 50-70%-ban hatásos, míg a C hepatitis 25-30%-os gyógyulása érhető el vele. A kombinációs
kezelés nukleozidanalógokkal a hatékonyságot növeli. Krónikus hepatitis C esetén ribavirinnel kombinálják az
interferont, a kombinációs kezelés 50% feletti gyógyulást eredményez.
Profilaxis
A hepatitis A (HAV), valamint a hepatitis B (HBV) profilaxisára ma már aktív és passzív immunizálás
alkalmazható. Az aktív HAV-vakcina elsősorban azoknak ajánlott, akik endémiás országokat látogatnak. A
HAV-expozíciónak kitett személyek esetében hatékony az immunprofilaxis (16%-os normál immunglobulin),
mely azonnali védelmet biztosít a megbetegedettek közvetlen kontaktjainak. HBV esetén géntechnológiai úton
előállított rekombináns vakcina aktív immunizálás révén nyújt védelmet. Passzív immunizálásra a magas anti-
HBs-tartalmú specifikus immunglobulin adható, ami kizárólag posztexpozíciós profilaxis céljára alkalmas. A
WHO állásfoglalása szerint aktív HBV-vakcina az egészségügyi dolgozóknak, a serdülőknek, a HBV-pozitívok
kontaktjainak, valamint a HBsAG pozitív anyák újszülöttjeinek ajánlott. Az újszülötteket egyidejű aktív és
passzív védőoltásban részesítik közvetlenül születés után. A terhes nők HBsAG-szűrése Magyarországon ma
már megoldott. A HBV elleni védelem egyben a HDV elleni védelmet is szolgálja. Tekintettel arra, hogy a
HCV-vel szemben hatékony vakcinálási lehetőségünk nincs, a donorszűrés jelenti jelenleg a legfontosabb
megelőzési módot.
75. Vírusok okozta enteritisek

Norovírusok
Kórokozó: Norovírus, Caliciviridae családjába tartozó (régebbi nevén: Norwalk-like
virus)
Epidemiológia: téli-tavaszi hónapokban gyakoribb
Infektív dózis: rendkívül kicsi
A terjedés módja:
fertőzött étel, vagy víz fogyasztásán kívül, areoszollal is (jelen lehet a hányadékban)
Tünetek:
Híg, vizes jellegű hasmenés, gyakori hányinger, hányás, hasi görcsök, nem túl magas láz
A vírus igen ellenáll a fertőtlenítőszereknek, járványokat képes előidézni zsúfolt
egészségügyi intézményekben
Terápia:
 Probiotikumok
Rotavírusok
Kórokozó: RNS-vírus, Rotaviridae családjába tartozik
Epidemiológia:
leggyakoribb 5 éves kor alatt, nosocomialis fertőzés is előfordulhat főleg téli hónapokban, tavasszal fordul elő
Terjedés módja: széklettel fertőzött étel, víz fogyasztásával , aerosollal terjed
Tünetek: hányás gyakoribb , vizes hasmenés, rövid idő alatt jelentős exsiccosis,39 C-os láz
Diagnózis: székletből gyorsteszt
Terápia: tüneti
 Probiotikumok
Megelőzés: védőoltások
 ROTARIX (trivalens)
 ROTATEQ (pentavalens) per os vakcinák
Egyéb vírusos gastroenteritisek

 Adenovírus
 Torovírus
 Coronavírus
 Picobirnavírus
 Pestivírus
 CMV - immunszupprimáltban

Fertőző Vizsgakérdések - Magyar - 2010

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Fertőző Vizsgakérdések - Magyar - 2010

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Fertőző betegségek vizsgatémák 2010/2011 tanév I.

2. A bakteriális fertőzések diagnosztikája

3. A közösségben szerzett pneumonia

Területen szerzett tüdőgyulladások jellegzetes kórokozói:

5. Acne, impetigo, folliculus, furunculus

Follikuláris hyperkeratosis csökkentése

Impetigo contagiosa = ótvar

6. Állati és emberi harapás

7. Alsó légúti infekciók

COPD akut exacerbációja:

Gyakoribb légúti pathogenek szezonális csúcsa

9. Az antibiotikum politika alapelvei

 Az antimikrobás szereket több szempont szerint is csoportosíthatjuk:

10. Az antimikróbás terápia választás szempontjai

 Az antimikrobás szereket több szempont szerint is csoportosíthatjuk:

11. Az infektív endocarditis megelőzése

- Rizikós betegeknek megfelelő AB adás beavatkozás előtt

Előtte 1-2 h (kötelező) Utána 6-8 h (javalt)

12. Bacterialis vaginosis

13. Bakteriális gastroenteritisek

A fertőzéses eredetű hasmenések etiológiájának és patomechanizmusának összefüggése

14. Behurcolható bakteriális fertőzések

16. Béta-laktám antibiotikumok

- szűk hatásspektrum: Gram-neg-kal szemben ált. hatástalan

Bioterrorizmusról akkor beszélünk, amikor a terrorcselekményt betegséget okozó biológiai organizmusok

Antrax: Bacillus anthracis

Kórokozó: Brucella melitensis

20. CMV fertőzés

-név: vírussal fertőzött sejt megnagyobodott

Kórokozó: Echinococcus granulosus, E. multilocularis

24. Erythema infectiosum

26. Felső légúti infekciók

90% viralis eredetű - antibiotikumot NE adjunk, kivéve otitis media

27. Gennyes meningitisek

Kórokozó: Neisseria gonorrhoea – Gram negatív diplococcus

29. Hemorrhagiás lázak

31. Húgyúti infekciók

Komplikált húgyúti infekciók úgyúti fertőzés komplikáló tényezők jelenlétében

32. Human papillomavírus okozta fertőzés és megelőzése

Kórokozó: Papovaviridae család, Papillomavírus nemzetség, DNS- vírus

33. Immunhiányos, vagy csökkent immunitású betegek infekciói

34. Infektív endocarditis

35. Intraabdominális infekciók

Secunder peritonitisek= sebészi peritonitisek

Diagnózis: Hasi CT, irrigoscopia ( CAVE: perforációkor !) hasi UH

36. Intravascularis eszközökkel összefüggő fertőzések

Centrális kanül eredetű fertőzések diagnosztikája

37. Korhoz kötött védőoltások

Oltás Életkor Megjegyzés

38. Lyme borreliosis

Kórokozó: Borrelia burgdorferi, spirillus

39. Macskakarmolási betegség

A Malaria Plasmodium fajok közé tartoznak:

VEKTOR= nőstény Anopheles szúnyogKÖZTI GAZDA=emberVÉGSŐ GAZDA=az említett nőstény

Megcsíp a szúnyog. Nyálával a sporozoiták bekerülnek a keringésbehepatocitákba. A májban lévő fejlődési

A fertőzött vvt-k vérszíváskor bejutnak a szúnyog gyomrába. A merozoiták macrogametát és microgametákat

41. Meningitis lymphocytica

Enterovirus okozta virus-encephalitis

42. Mononucleosis infectiosa

Epidemiológia: gyermekkorban a lakosság 90%-a tünetmentesen átfertőződik , újabban a huszonévesek

Kórokozó: Paramyxovírusok családjába tartozó RNS -vírus

45. Nem komplikált húgyúti infekció

Nem komplikált húgyúti infekciók