Facultad Ciencias de la Salud

Tecnología Médica

ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
Integrantes:
Daniela Almonacid
Natalia González
Yeniffer Groff
Valentina von der Hundt

Docente: Dr. Ricardo Vargas

¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD
DE ALZHEIMER?
Enfermedad neurodegenerativa más frecuente
en adultos mayores de 65 años, la cual afecta
con mayor frecuencia a la corteza cerebral y el
hipocampo.
Se trata de una clase de demencia que en los
primeros estadios se manifiesta con
alteraciones del lenguaje, falta de memoria y
desorientación. Con el tiempo avanza, y en
estadios tardíos afecta la memoria a largo
plazo.
 • Trabajó en el Sanatorio
municipal para dementes
de Frankfurt.

• En 1906 describió la
enfermedad: que
producía pérdida de
memoria,
desorientación,
alucinaciones y
finalmente muerte.

• En 1910 el Dr. Kraepelin la

denomina Enfermedad de
Alois Alzheimer Alzheimer en el “Manual
de Psiquiatría”.
(1864-1915)
• La enfermedad fue
diagnosticada por
primera vez en una
mujer de 51 años,
llamada Augusta
Deter.
• Fallece el 8 de abril de
1906.
• Resultados de autopsia.

• Revista
Neurogenetics 1998.
 Neuropatología de EA

Hay dos estructuras asociados con el Alzheimer

en el cerebro:
• Placas amiloideas
• Ovillos neurofibrilares
 Ovillos neurofibrilares
• Compuestos por la proteína tau.
 asociada a microtúbulos.
 en EA se encuentra hiperfosforilada y
disociada de los microtúbulos.
 la estructura celular se altera y se pierden las
conexiones neuronales.
• se inicia en la región del hipocampo en la
que reside la función de la gestión de la
memoria.
 Ovillos neurofibrilares
Los ovillos neurofibrilares se
encontrarían asociados a la
gran deficiencia de ACh que
presentan individuos con
EA, debido a la atrofia y
degeneración de las
neuronas colinérgicas
subcorticales (Núcleo de
Maynert).
 Déficit de
acetilcolintransferasa.
 Déficit de receptores
colinérgicos.
 Placas Amiloídeas
• Es una de las muestras de que las células
tienen Alzheimer.
• Son depósitos insolubles extracelulares:
ß-amiloide: péptido derivado de la proteína
APP (de transmembrana)

 AINES usados regularmente reducirían la

producción de ß – amiloide: ibuprofeno y la
indometacina.
Investigadores han utilizado un
compuesto químico, el Pittsburgh
B (PiB) -inventado por
investigadores del Centro Médico de
la Universidad de Pittsburgh- y como
técnica de imagen, la tomografía por
emisión de positrones (PET) para
encontrar las placas
amiloides.

 El PiB es un buen
marcador en pacientes
humanos al comparar los
resultados con PiB-PET con los
del estudio del cerebro una vez
fallecido el enfermo.
 • dendritas, cuerpos celulares y
APP axones de neuronas
El gen de la APP se encuentra situado
en el cromosoma 21.
Una sola mutación en uno de
tres genes (localizados en los
cromosomas 1, 14 y 21) basta
para desencadenar la forma
familiar del Alzheimer.
Lo que demuestra sin ningún
género de dudas que existe una
relación entre el metabolismo de
la APP y en la enfermedad de
Alzheimer.
 El Alzheimer esporádico, sin un patrón hereditario obvio,
podría producirse por la suma de mutaciones en varios genes.
Los genes alterados determinan la formación de proteínas anormales
o el aumento o disminución en la producción de una o
más proteínas como las proteínas tau y ß – amiloide.

Factores no genéticos:
• oxidaciones exageradas por exceso de radicales libres
• inflamación: las placas seniles tienen un componente inflamatorio que
contribuye a producir la lesión.
• dieta alimenticia: los niveles sanguíneos altos de homocisteína (muy
abundante en las carnes rojas) y bajos de ácido fólico favorecen la aparición del
Alzheimer.

El ácido fólico, que junto a las vitaminas B6 y B12,

metaboliza la homocisteína, participa en el protección
del sistema nervioso durante toda la vida.
Inflamación: citocinas asociadas
Il-1, Il-6, TGF-beta y TNF-alfa

El ß – amiloide
puede estimular
la microglia,
astrocitos y
oligodendrocitos
para secretar
citocinas
proinflamatorias,
las cuales
pueden conducir
a daño neuronal.
HALLAZGOS PATOLÓGICOS
 EPIDEMIOLOGÍA
Riesgo = 65 años 1-2%; >85 años 20-40% de la población.
Afecta a
Mujeres v/s Hombres 2:1 personas de
cualquier
nivel.
Estas diferencias se deben a la
mayor supervivencia de la mujer,
dado que se trata de una > Síndrome de Down
enfermedad que es más frecuente (Factor genético)
en ancianos, al haber más ancianas
que ancianos, hay más enfermas
que enfermos.
Representa más del 50% de
demencias en la tercera edad.

Muerte 5-10 años después

de los primeros síntomas.
 Factores de Riesgo
• Edad > a 65 años

• Síndrome de Down

• Antecedentes familiares

• Sexo femenino

• Nivel educativo bajo

• Antecedente de trauma cerebral asociado a pérdida de 

conciencia.
Señales de advertencia de la EA
• Confusión mental
• Juicio alterado
• Cambios de comportamiento
• Depresión, cuadros de ansiedad
• Problemas de comunicación
• Trastornos del sueño
 DIAGNÓSTICO
Sigue el siguiente proceso:
• Historia Clínica
– Examen neuropsicológico
– Estudios de neuroimagen
• Criterios histopatológicos
• Marcadores biológicos
 DIAGNÓSTICO
Para evaluar las demencias se pueden
utilizar gran número de test de
detección entre los que destaca el Mini
Mental State Examination (MMSE), muy
utilizado por su sencillez y rapidez;
para que los resultados sean fiables es
necesario que se tenga en cuenta la
edad y la posibilidad de padecer otros
trastornos.
 Examen neuropsicológico
Para el diagnóstico de Alzheimer se fijan
tres grados :

• EA posible: Los pacientes tienen déficit

cognitivo de evolución lenta y progresiva sin
disturbios de la conciencia y
ausencia de trastornos
vasculares, metabólicos o
tóxicos del SNC.
• EA probable: Los pacientes presentan los
síntomas de EA posible con un claro empeoramiento
de la memoria, antecedentes familiares de EA y
edad de comienzo entre 40-90 años (más
frecuentemente alrededor de los 65 años).

• AD definitiva: El paciente presenta EA probable

y, cuando muere, en la autopsia se encuentran los
elementos característicos de ella. Por lo tanto, el
diagnóstico final de la EA
es histopatológico.
 Los criterios seguidos para evaluar el estado
de la enfermedad son los siguientes:

• AVD (Actividades de la Vida Diaria)

• BGP (Escala de Valoración del Comportamiento para

Pacientes Geriátricos)

• CGI (Impresión Clínica Global del Cambio)

 PRUEBAS NEUROPSICOLOGÍCAS
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
MÍNIMA
– Mini-mental
¿Qué día es ohoy?
test día
de PFEIFFER
- mes - año
–
Errores 0-2 Intacto
¿Qué día de la semana es hoy?
– ¿Cómo se llama este lugar o edificio? Errores 3-4 Deterioro
– ¿Cuál es su nº de teléfono? leve
– ¿Cuál es su dirección? Errores 5-7 Moderado
– ¿Cuántos años tiene?
– Fecha de nacimiento: día - mes - año
Errores 8-10 Severo
– ¿Cómo se llama el rey de España?
– ¿Quién mandaba en España antes que Añadir 1 error si estudios
el rey? sup
– ¿Cómo se llamaba su madre? Restar 1 error si no
– ¿Si a 20 le quitamos 3 quedan... y si le estudios
quitamos 3
 Estudios de neuroimagen:
Se utilizan para apoyar el diagnóstico de EA.
Pueden clasificarse en:

• Estructurales: Tomografía Computarizada (TC) y

Resonancia Magnética (RM).

• Funcionales: Tomografía Computarizada de Fotón

Simple (SPECT) y Tomografía de Emisión de Positrones
(PET).
 Criterios histopatológicos
Cuantifican las placas seniles y los ovillos
neurofibrilares, propios de la enfermedad.

Marcadores biológicos
Detectan en el líquido cefalorraquídeo una
disminución del ß – amiloide y un
incremento de la proteína tau.
 Tratamiento
No existe tratamiento específico o cura
para la EA; sin embargo los objetivos de
este son:
• Disminuir el progreso de la enfermedad
• Manejar los problemas de comportamiento,
confusión y agitación
• Modificar el ambiente del hogar
• Apoyar a los miembros de la familia y otras
personas que brindan cuidados
 Tratamiento Farmacológico
Los objetivos del
tratamiento en la
enfermedad de
Alzheimer han sido
mejorar o por lo menos
enlentecer la pérdida
de la memoria y la
función cognitiva,
a fin de mantener la
independencia del
individuo.
Fármacos enlentecedores de la  progresión de enfermedad
· Antioxidantes (vit E, selegilina, ginkgo Biloba)
  · Estrógenos
· Antiinflamatorios no esteroidales
Fármacos que actúan sobre síntomas específicos
· Inhibidores de acetilcolinoesterasa:
Donepezil (Eranz), Rivastigmina (Excelon)
  · Disturbios del sueño
· Delusiones y psicosis
· Depresión
 Tratamiento de los síntomas
psicológicos y conductuales
Antipsicóticos: Para tratar la agitación o la psicosis en
enfermos con demencia siempre que fallen los medios de
manipulación del entorno.

En el tratamiento de la depresión: Antidepresivos

como los inhibidores de recaptación de la serotonina
(fluoxetina, citalopram, paroxetina...), mejor tolerados que
la amitriptilina, que tiene efecto anticolinérgico.
En el tratamiento de la ansiedad:
Ansiolíticos siendo preferibles los de acción corta
(alprazolam) a los de acción intermedia
(bromazepam) o larga (diazepam).

En el trastorno del sueño: Benzodiacepinas

(lorazepam, lormetazepam, zolpidem o triazolam),
con clometiazol o bien con algún neuroléptico
(como la levomepromazina, que es una fenotiazina).
 Tratamiento no Farmacológico
 Preparar un lugar grato donde el paciente se sienta
a gusto, dónde no esté expuesto a peligros para que
pueda moverse con libertad.
 Optimizar la seguridad, evitando que el paciente
tenga que utilizar escaleras.
 Mantener una adecuada alimentación e hidratación
 Utilizar la menor cantidad de medicamentos
posibles.
 Eliminar factores que puedan agitarlos y precipitar
conductas agresivas
 Es importante el apoyo a la familia y al cuidador.
Se registra una alta prevalencia de depresión  en
los cuidadores de estos pacientes. 
 PREVENCIÓN
• Mantener la presión arterial normal

• Permanecer activo mental y socialmente durante toda la

vida

• Pensar en tomar medicamentos antiinflamatorios no

esteroides (AINES), como ibuprofeno (Advil, Motrin),
sulindaco (Clinoril) o indometacina (Indocin).

 Usados regularmente reducirían la producción de

B – amiloide.
 PREVENCIÓN
• Consumir una dieta baja en grasa

• Reducir la ingesta de ácido linoleico

que se encuentra en las margarinas, la
mantequilla y los productos lácteos

• Incrementar el consumo de
antioxidantes, como los carotenoides,
la vitamina E y la vitamina C,
consumiendo muchas frutas y
verduras de color oscuro.
¿Cuál es el pronóstico para el
paciente?
El tiempo que le resta de vida a una víctima de la
Enfermedad de Alzheimer es por lo general reducido,
aunque un paciente puede vivir entre tres a veinte años
después del diagnóstico.
La fase final de la enfermedad puede durar desde unos
pocos meses hasta varios años, durante cuyo tiempo el
paciente se vuelve cada vez más inmóvil y disfuncional. Los
prestadores de asistencia deberán comprender las fases de
esta enfermedad para ayudar a determinar sus propias
capacidades para tratar esta enfermedad tan triste.
 21 DE SEPTIEMBRE
DÍA MUNDIAL DEL ALZHEIMER