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Fisiopatología de la

Circulación Arterial,
Venosa y Linfática
Dr. Alfredo Dávalos Tapia
Jefe de la División de Medicina del
Hospital Nacional PNP
Sistema venoso
Anatomía
• Venas superficiales: • Venas profundas:
• Safena interna o • Tibiales
magna • Peroneas
• Safena externa o • Poplíteas
menor • Femorales
superficales,
• Profundas y comunes

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Sistema venoso
• Venas perforantes que llevan sangre del
sistema superficial al profundo, atravesando
la aponeurosis profunda
• Las venas superficiales sólo drenan de 10 a
15% del caudal sanguíneo.

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Sistema venoso

• En el miembro inferior la vía


troncular venosa, es el sistema
profundo.

• En la extremidad superior, la vía


superficial es la vía troncular.

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RETORNO VENOSO

• Contracciones de la • Movimientos cardiacos


musculatura esquelética •
(Bomba muscular)
• Esponja plantar
• Funcionalidad valvular
(competencia valvular) • Terminaciones adrenérgicas

• Presión negativa torácica


(Movimientos
respiratorios)

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FISIOLOGIA DEL SISTEMA
VENOSO
• Cuatro funciones:
• 1. Retorno de la sangre venosa
• 2. Control del volumen de líquidos
extravasculares.
• 3. Función de reservorio.
• 4. Termorregulación.

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Factores que influyen sobre la circulación
venosa

• Longitud del recorrido venoso


• Distensibilidad de la pared venosa
• Compresiones extrínsecas
• Acción de la gravedad
• Presión intraabdominal

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Fisiopatologia

El elemento fundamental de la
insuficiencia venosa crónica es la estasis
venosa.
Es un desequilibrio entre la presión que
existe en posición ortostática y la
deambulación.
La destrucción de las válvulas causa
incompetencia de las venas profundas y
perforantes.

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Factores de riesgo

 Constituciones  Exposición al
 Obesidad calor
 Ortostatismo  Estreñimiento
 Prendas de vestir crónico
ajustadas  Embarazo

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Manifestaciones clínicas de
insuficiencia venosa

• Edema y cansancio • Aumento de


temperatura de la
• Pesadez. piel

• Pigmentación y
• Induración
cambios de color de
la piel.
• Ulceras.

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PERIODOS EVOLUTIVOS DE LA
INSUFICIENCIA VENOSA SUPERFICIAL

• Primer período: Se manifiesta por pesadez o


cansancio
• Segundo período: Dilatación o tortuosidad de las
venas. Puede aparecer varicoflebitis y
varicorragia.
• Tercer período: Puede tardar muchos años. Hay
Lesiones cutáneas, pigmentación de la piel.
Presencia de infecciones
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VARICES

• La dilatación,alargamiento y aumento de
la tortuosidad de las venas del sistema
venoso superficial, debido a una pérdida
de las características estructurales
normales de la pared venosa con un
inadecuado funcionamiento valvular.

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VARICES

• Clasificación:
• Esenciales o primarias:

Insuficiencia valvular
Agenesia
Malformación valvular
Fístulas arteriovenosas

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VARICES

Clasificación:
Secundarias o postflebíticas:

1) Por sobre carga (hipertensión venosa)


Embarazos
Sedenterismo
Ortostatismo prolongado (profesionales)

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VARICES

Clasificación:
2) Obstrucción flebítica (tromboflebitis)
3) Traumatica:
a) Accidental
b) iatrogénica
4) Otras:
a) tumores
b) Infecciones
c) Fístulas arteriovenosas adquiridas.

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Complicaciones

• Induración y ulceración

• Tromboflebitis.

• Embolia pulmonar.

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SISTEMA ARTERIAL

• Cardiofúgo

• divergente

• avalvado

• posibilidades de circulación
colateral.

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Circulación arterial

• Troncular

• Colateral

• Terminal

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Factores que influyen en la
circulación arterial

• Corazón

• Elasticidad de las paredes


arteriales

• Presión arterial

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Factores que influyen en la
circulación arterial

• Estenosis arterial

• Obstrucción arterial

• Elevación de la extremidad

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Fisiopatología

Vasospasmo: El daño es mayor y


crítico en arterias sanas.

Trombosis secundaria: La estasis a


nivel distal y proximal favorece la
formación de trombos.

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Fisiopatología
Lesiones endoteliales:
• Se encuentran lesiones
isquemicas, por falta de nutrición y
oxigenación local.
• Hipoestesia de nervios perifericos.
• El musculo adquiere una
consistencia firme y empastada.

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Fisiopatología
Hay un estado de choque regional
por debajo del sitio de la
obstrucción, la hipoxia-anoxia
favorece la producción de lactatos
y piruvatos con una acidosis
metabólica. Hay liberación de:
mioglobina, potasio, enzimas y
factor muscular tóxico

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La isquémia depende de:

• Tamaño del vaso.


• Circulación colateral.
• Resistencia tisular a la
isquémia.

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MANIFESTACIONES CLINICAS DE
INSUFICIENCIA ARTERIAL

Síndrome isquémico agudo


Síndrome isquémico crónico

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Síndrome isquémico agudo

• Dolor repentino • Impotencia


• Palidez funcional
• Frialdad. • Cianosis.
• Ausencia de • Flictenas.
pulso • Necrosis

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Causas mas frecuentes de
isquémia arterial

• Embolia arterial.
• Trombosis arterial.
• Traumatismo vascular.

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Síndrome isquémico crónico

• A) Claudicación intermitente.
• B) Cambios de color.
• C) Cambios de temperatura.
• D) Dolor en reposo.
• E) Necrosis.

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Arteriopatias oclusivas

• Arteriosclerosis
• Ateroesclerosis.
• Arteriopatia diabetica.
• Aneurismas de la aorta abdominal
• Aneurisma de la poplítea y femoral.

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Arteriopatias

• Tromboangeítis obliterante.(enfermedad
de Burger)
• Sindrome de Raynaud.
• Acriocianosis.
• Vasculitis (arteritis de celulas gigantes,
enfermedad de Takayasu).

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Sistema Linfático
• Los capilares linfáticos son tubos ciegos en
su porción distal formados por una única
capa de células endoteliales
• Los capilares linfáticos se unen originando
vasos de mayor calibre que contienen
músculo liso y poseen vasomotricidad
Sistema Linfático
• Los linfáticos de calibre intermedio y
pequeño desembocan en conductos cada
vez más grandes, la mayor parte de los
cuales drenan al conducto torácico.
• La circulación linfática interviene en la
absorción del líquido intersticial y en la
respuesta a las infecciones.
LINFEDEMA
• Se clasifica en primario y secundario (cuadro
243-3). La prevalencia del linfedema primario
es aproximadamente de uno por cada 10 000
individuos y puede ser debido a agenesia,
hipoplasia u obstrucción de los vasos linfáticos.
Puede asociarse a síndrome de Turner,
síndrome de Klinefelter, síndrome de Noonan,
síndrome de las uñas amarillas, linfangiectasia
intestinal y linfangiomiomatosis.
LINFEDEMA
• Las mujeres se afectan con más frecuencia que
los varones. Existen tres subtipos clínicos:
linfedema congénito, que aparece poco después
del nacimiento; linfedema precoz, que comienza
en la pubertad, y linfedema tardío, que suele
comenzar después de los 35 años. Las formas
familiares de linfedema congénito (enfermedad
de Milroy) y linfedema precoz (enfermedad de
Meige) pueden ser hereditarias con carácter
autosómico dominante y penetrancia variable;
son menos frecuentes las formas recesivas,
autosómicas o ligadas al sexo.
LINFEDEMA
• El linfedema secundario es una enfermedad
adquirida que se produce a consecuencia de
lesiones u obstrucción de los conductos linfáticos
previamente normales . Una causa muy frecuente
de linfedema son las linfangitis bacterianas
recidivantes, generalmente debidas a
estreptococos. En todo el mundo, la causa más
frecuente de linfedema secundario es la filariosis (
cap. 211).
LINFEDEMA
• Los tumores, como el cáncer de próstata y
linfomas, también pueden obstruir los vasos
linfáticos. El tratamiento quirúrgico y radioterapia
del carcinoma de mama pueden producir
linfedema en el brazo. Son causas menos
frecuentes la tuberculosis, dermatitis de contacto,
linfogranuloma venéreo, artritis reumatoide,
embarazo y linfedema autoinducido o facticio tras
la aplicación de torniquetes.

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