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Enterotoxemias ovinas
^ OLIMPIO RIENTES PÉREZ.
DR. VETERINARIO. CENTRO DE INVESTIGACION EN SANIDAD ANIMAL. VALDEOLMOS (MADRID).
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EI
CI. perfringens
es el agente
causante
de enfer
^
nedades ovinas
que mayores pérdidas provoca
os procesos ocasionados por cual-
quiera de los cuatro tipos del
Cl.
perfringens
(A, B, C o D) se
engloban en el «Síndrome de En-terotoxemia». Las enterotoxemiasson afecciones infecciosas pero no conta-
giosas, de curso agudo y casi siempre
mortal, de naturaleza enzoótica y provo-cadas por la acumulación en la sangre de
una cantidad excesiva de ciertas toxinas
bacterianas, producidas por el desarrollo
de organismos específicos a nivel intesti-nal, como consecuencia de una insuficien-cia total o parcial de los órganos encarga-
dos de eliminarlas o transformarlas. La
causa de estas enfermedades son diversos
gérmenes anaerobios, esporulados, refi-
riéndonos, exclusivamente, al
Clostridium
(Cl.)
perfringens o C^ welchii
por ser el que
mayores pérdidas económicas produce en
ovinotecnia. También produce alteraciones
en los bóvidos, cápridos, équidos, suidos
y conejos.
Los bacilos viven en el suelo y se en-
cuentran en grandes cantidades en el trac-to digestivo, especialmente en el intestino
delgado, aunque la flora bacteriana de la
panza destruye gran parte de ellos paramantener el equilibrio fisiológico. Para
presentarse la enfermedad es necesario lainfluencia de una causa estresante y/o fac-
tores predisponentes como: sobrealimen-tación con dietas muy proteicas, alimen-
tos fríos y/o húmedos, tiempo frío, cambiobrusco de dieta, desequiGbrio alimenticio,
etc, que provocan la rotura del equilibrioexistente en la flora intestinal, dejando al
germen causal en óptimas condiciones
para el desarrollo masivo de cepas toxi-
nógenas y la consiguiente producción de
grandes cantidades de toxinas, que provo-
can un aumento de la permeabilidad de
la pared intestinal, y llegan al torrente cir-
culatorio para producir una intoxicación
general. En los corderos de cebo las prin-
Una buena
profilaxis, además de
aplicar vacunas polivalentes
antes
del parto, evitarán su desarrollo
Las enterotoxemias están presentes en los países de ganadería ovina desarrollada.
cipales causas predisponentes son la falta
de fibra y el exceso de energía en las
raciones alimenticias.
Las enterotoxemias ovinas están presen-
tes en todos los países de ganadería ovina
bien desarrollada, selecta y cuidada, y se
presentan preferentemente en primavera y
otoño en rebaños en régimen de pastoreo
extensivo, y en invierno en las explotacio-
nes en estabulación permanente, afectando
especialmente a los animales jóvenes, más
gordos y más glotones. En rebaños que
pastan en zonas agrícolas, cerealísticas, apa-
rece con frecuencia en verano, al entrar los
animales a pastar la rastrojera.
Por el confuso y complejo cuadro de
síntomas que presenta el «Síndrome Ente-
rotoxemia» y por afectar todos ellos al
aparato digestivo se han dado diferentes
nombres al proceso:
•
Empacho o sobrealimcntación.
•
Cólico
de leche o Milk colic.•
Enfermedades
de la Civilización Ani-
mal.
•
Basquilla o Geluza caprina.
•
Bradsot o Braxy like disease producidapor el
Cl. septic^un.
•Enfermedad del Riñón Pulposo, Pulpy
Kidney
Disease o Enterotoxemia de la
oveja.
•
Disentería de los corderos
(D.C.), Ente-
ritis de los corderos, Enterotoxemia delos corderos, Lamb disease disentery o
Sangre de Estabulación.
•
Hepatitis Necrótica (H.N.) o Bradsot
alemán, producida por el
Cl.Novy.
•
Struck, golpe o Enterotoxemia de los
ovinos adultos.
•Apoplejía de los corderos engordados
en invierno.
58/MUNDO GANADERO/N.4
74/FEBRERO 1996
Nombres que cons-
tituyen un cajón de
sastre en el que se in-
cluyen todos estos
procesos patológicos.
En la actualidad seadmiten dentro de las
enterotoxemias, por lo
menos, las siguientes
cinco enfermedades o
procesos toxi-infeccio-
sos de los óvidos, que
se estudian por sepa-
rado:
•
Bradsot.
•
Disentería de los
corderos.
•
Enterotoxemias.•
Hepatitis Necrótica.
•
Struck.
Aunque no estén
aceptados por todos
los autores y algunos
siguen empleando el
nombre genérico
«Síndrome de Entero-
toxemias Ovinas» por
ser realmente difícil,por no decir imposi-
ble, el diagnóstico di-
ferencial clínico, y
cuya etiología no
siempre se ha puesto
en claro en el labora-
torio por emplear téc-
nicas de diagnóstico
deficientes, ya supera-
das.
Etiología
La verdadera etio-
logía del «Síndrome Enterotoxemia» no
está perfectamente aclarada y, en la prác-
tica, un proceso clínicamente diagnosticado
como una detenninada enfermedad, bac-teriológicamente se ha identificado como
causante de la misma a cada uno de los
diferentes clostridios, siendo aislado, con
más frecuencia, de todos los procesos
toxinfecciosos
el
Cl. perfiingens.
Se reconocen cinco tipos diferentes, in-
munológicamente
(A, B, C, D y E), pro-
ductores cada uno de ellos de cantidades
variables de toxinas y factores de virulen-
cia, designados con letras griegas que sir-
ven para su clasificación en tipos. Los ti-
pos A, B, C y D
son capaces de producir
enfermedad en los ovinos, siendo consi-
derado como de dudosa patogenicidad el
tipo E.
El tipo A
es componente de la micro-
flora del suelo y del tracto digestivo de
los rumiantes y del hombre. Los tipos B,
C, D y E son parásitos comensales del
tracto digestivo de todos los animales y
del hombre. Su presencia explica el por-
qué de una elevada tasa de anticuerpos
séricos encontrada en ciertas especies ani-males, debido justamente a niveles autoin-
munizantes.
Toxinas
Las enterotoxemias están producidaspor una substancia liberada en el intes-
tino, como consecuencia de la lisis bacte-riana, no directamente tóxica, es decir, esuna «protoxina» que para adquirir propie-
dades tóxicas (convertirse en toxina) nece-
sita que actúe sobre ella una serie de enzi-
mas proteolíticas (tripsina y sistemas
cisteína-papaína y proteasa-levadura) y
otras no bien conocidas.Se distinguen, al menos, 16 potencialesfactores de virulencia en los que se inclu-
yen 12 toxinas producidas por estos micro-
organismos,
amsiderándose que cuatro de
estas toxinas (alfa, beta, épsilon e iota)
adquieren un poder relevante en la pato-
génesis de las afecciones desarrolladas, y
con escasa toxicidad las otras ocho; poseen
acción enzimática, pudiendo ser converti-
das en toxoides o atóxicas por la adición
de compuestos químicos (formol) que des-
truyen su toxicidad pero no su antigenici-
dad.
La tipificación de estas toxinas se rea-
liza normalmente médiante pruebas de
neutralización en el ratón con antitoxinaso sueros anti específicos, test desplazadoen la actualidad por la prueba «Elisa».
Las toxinas se forman, generalmente,en 18-24 horas, aunque existen tipos que
necesitan varios días para su formación.
A1 parecer, por la acción conjunta de
los factores de vinilencia, al iniciar su acti-
vidad el Cl. perfringens destruye de formarápida los tejidos, dando lugar a la putre-facción y la descomposición rápida de los
cadáveres enterotoxémicos.
Por este motivo, se debe hacer la
necropsia lo antes posible después de la
muerte. El contenido del intestino delgadoo el liquido peritoneal se debe colectar enbotellas de cristal y enfriar lo más rápida-
mente entre 2 y 7°C en un baño de hielo,y mantenidas a esta temperatura a fin deneutralizar la reacción toxina-antitoxina.
Estas precauciones también son necesarias
con otros especímenes (liquido peritoneal,
intestino delgado, etc.), ya que las^ enzi-
mas de los tejidos así como el calor inac-tivan rápidamente a las toxinas, especial-
mente a las del tipo C.
Enterotoxemia
producida por el
Cl.
welchii
tipo A
Se la conoce como enfermedad del cor-dero amarillo
y el
Cl.
perfizngens
tipo
A
es el responsable.
Afecta a
los corderos recién nacidos, a
otras especies animales (visón, conejo,
rumiantes domésúcos y salvajes) y al hom-
bre, presentándose por la multiplicaciónmasiva de los clostridios en las zonas su-
periores del intestino delgado y la produc-
ción de toxina alfa (termolabil).
Síntomas
En los corderos consisten en decai-
miento de los animales enfermos, palidez
de las mucosas, anemia, colapso, ictericia yhemogloginuria; fallecen en gran número 6
a 12 horas después del inicio de los sínto-
mas.
En los ovinos adultos se puede confun-
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cuando intentan levantarse; presentan dia-
rrea abundante y fétida, sanguinolenta,
continua, de color oscuro o sanguíneo,
que los conduce a la muerte en pocas
horas, aunque a veces duran 4 días. Se
pueden observar manifestaciones nervio-
sas, debido al desarrollo de una encc;falo-
malacia focal y simétrica. La forma máscrónica, en los corderos de más edad, se
caracteriza por retraso en el engorde (pinede los ingleses o encanijamiento) y depre-
sión.
También puede afectar a ovejas adul-
tas con enteritis hemorrágica de curso cró-nico y fatal.
Lesiones
La disentería de los corderos fue la primera enterotoxemia descrita en los animales.
dir con la intoxicación crónica por cobre
(pastoreo en viñedos o en pastos muy
abonados con purines procedentes de ex-
plotaciones porcinas) y con la leptospirosisdebido al cuadro clínico y patológico idén-
ticos.
Lesiones
Las lesiones anatomopatológicas consis-
ten en alteraciones inflamatorias catarra-
les y a veces hemorrágicas del cuajar e in-
testino con marcada éstasis sanguínea.
Llama la atención la palidez y la ictericia
general.
Disentería de los corderos
Fue la primera de las enterotoxemias
descritas en los animales y está producida
por el Cl.
welchii
tipo B. Se la conoce
también como disenteria roja.Los corderitos se infectan al mamar porestar contaminadas las ubres con restos deheces y/o lamer las camas. Se trata de una
toxemia aguda o sobreaguda, de curso
rápido y fatal, que afecta a los corderosde 2 a 5 días de edad y raramente a los
mayores de 15 días, de mejor estado fisio-
lógico y mueren del 15 al 95% de los
afectados.
El 30% de los rebaños pade-
cen este proceso en el 20-25% de los cor-
deros recién nacidos.
El papel principal corresponde a la
toxina beta. La rápida multiplicación del
Cl.perfringens tipo B en el intestino se ve
favorecida por los factores ambientales(higiene deficiente), de estrés (frío) y la
ingestión desmesurada de leche que pro-
voca un aporte excesivo de alimento al
aparato digestivo con dilatación del cua-
jar,
disminución de la acidez gástrica y
parálisis intestinal, favoreciendo el creci-miento exuberante del germen. El exceso
de alimentación puede dar lugar a la pre-
sentación enzoótica de la enfermedad porla presencia de un factor neutralizante de
la tripsina, presente en el calostro, que
impide la desnaturalización de la toxina
beta. Este factor desaparece del intestino a
partir de los 15 días de edad, por lo queentonces la tripsina retoma su función,
desintegrando la toxina beta y desapare-
ciendo la enfermedad.
Síntomas
Los corderos aparecen muertos súbita-
mente o bien tristes de repente, con tem-
peratura rectal superior a 42°C, no
maman, permanecen tumbados durante
largos períodos de tiempo, a veces presen-
tan intenso dolor abdominal sobre todo
_
La tipificación
de las toxinas
enterotoxémicas
se realiza
hoy en día
por la prueba Elisa
Alteraciones patológicas característicasson la inflamación catarral del tracto gas-trointestinal con hemorragias en intestino
delgado, úlceras y necrosis. En los casos
hiperagudos es probable no encontrar nin-guna lesión evidente.
La cavidad peritoneal contiene a me-
nudo un líquido seroso, sanguinolento, enpequeño volumen y, en casos con ulcera-
ciones
más graves y de penetración pro-
funda en la mucosa, puede haber una
peritonitis superficial con bandas de fibrina
sobre el mesenterio local que producen
adherencias intestinales.
El contenido intestinal aparece teñido
de sangre y puede estar compuesto desangre pura, si bien en algunos casos,
cuando sobreviven de 3 a 4 días, puede
ser poco o nada sanguinolento. En algu-
nos casos agudos la mucosa del cuajar
aparece muy congestionada. Los ganglios
linfáticos
mesentéricos están edematosos o
intensamente congestivos.
Enterotoxemia de los corderos
Está producida por el
Cl.
perFringens
tipo C o Cl.
ovitoxicum.
Se trata de un proceso sobreagudo, decurso fatal, que afecta preferentemente a
corderos neonatos, de 3-4 días de edad,
los
más vigorosos del rebaño, enfermando
a
menudo en el curso de las primeras
doce horas de vida; también ataca a ovi-
nos adultos. Prácticamente, todos los ca.u^s
clínicos acaban en la muerte.
EI agente responsable se multiplica deforma exuberante en el cuajar y en el in-
testino delgado donde produce grandescantidades de toxina beta, determinante
de las manifestaciones clínicas y patológi-cas y presente en el exudado existente enlas cavidades torácica y abdominal, siendo
desactivada por enzimas proteolítia^s (trip-
sina), disminuidos o ausentes en los ani-
males afectados.
60/MUNDO GANADERO/N.4
74/FEBRERO 1996
of 00
Enterotoxemias Ovinas
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