CAPITOLUL I

La sfarsitul secolului XIX-lea, milioane de americani si europeni utilizau medicamente patentate (tonice,
potiuni) care contineau combinatii de opiacee, cocaina si alcool.
Aceste substante erau medicamente de baza prescrise aproape universal de medici si vandute de farmacisti
ca remedii pentru maladii reale sau imaginare, precum si pentru tratamentul durerii datorate ranilor sau
bolilor cronice.

Proprietatile lor psihoactive, erau deasemenea recunoscute si exploatate in scopul ameliorarii depresiilor,
anxietatii sau insomniei. Aceste medicamente erau cunoscute de secole ca avand efect benefic si se afla
printre putinele mijloace eficente ale practicii medicale timpurii. Fascinatia oamenilor pentru droguri nu
este un fenomen nou, substantele psihoactive fiind cunoscute si utilizate in toate perioadele istorice
Se poate considera ca un semn de civilizatie faptul ca popoarele primitive nu se multumeau doar cu hrana
obisnuita ci erau preocupate si atrase de consumul unor excitanti artificiali ai sistemului nervos.
Egiptenii cunosteau macul de unde extrageau opiul pe care il foloseau ca medicament sau otrava. Tot in
Egipt, cu 2000 de ani I. HC., canepa indiana era frecvent prizata, drogul fiind consumat special pentru “a
uita” de foame si oboseala, dar si pentru a realiza o apropiere de divinitate sub controlul marilor preoti.

Orientul este cel care a descoperit eficacitatea acestei plante impotriva unor maladii si beneficiul terapeutic
atat asupra psihicului cat si a fizicului.
Prima informatie scrisa referitoare la consumul de stupefiante, ne parvine de la sumerieni (Golful Persic)
cca. 5000 de ani I. HC, pe o ideograma unde opiul este sinonim cu bucuria.
Mai tarziu, Herodot, supranumit “parintele istoriei” evoca in cateva dintre scrierile sale virtutile terapeutice
ale opiului si afirma ca getii cunosteau multe substante de acest gen, iar Hipocrate recunoaste faptul ca
opiul poate indeparta senzatia de rau.
In Odiseea, Homer ne dezvaluie secretul Elenei; ea prepara pentru Telemach o bautura care il facea pe
acesta sa uite de dureri si nefericire. Teofrost (sec. III I HC) afirma ca aceasta bautura era suc de opiu.
Si romanii cunosteau opiul. Plinius, autorul Istoriei naturale, explica fabricarea opiului din mac, in
enciclopedia sa. In Evul Mediu, in ciuda existentei unei diversitati de medicamente, pudre, elixiruri,
farmacopeea occidentala era foarte saraca. Dualismul drogului a fost evidentiat de aventura tragica a Isoldei
si a lui Tristan; ei au baut elixirul dragostei, dar nu au cunoscut bucuria fara durere, drogul fiind o oglinda
cu 2 fete.
Dependenta de opiu sau opiomania se dezvolta la mijlocul sec. al XIX-lea, cand au aparut centre
semiclandestine, unde se fuma opiul, atat la Paris cat si in marile porturi franceze Marsilia, Bordeaux si
Toulon.

Thomas Quincey, autorul celebrelor “Confesiuni” (1822) poate fi considerat unul dintre primii toxicomani
moderni. El privea toxicomania din perspectiva culturala si a cercetarii medicale insa si ca obiect al
tentativelor de control si interdictie.
De altfel, drogul nu este suficent pentru a determina fenomenul cunoscut sub numele de toxicomanie, fiind
necesara si definirea notiunii de toxicoman.
Este greu de definit un profil al toxicomanului, pentru ca exista numeroase tipuri de toxicomani, de la
subiectul marginalizat, exclus din viata sociala, pana la subiectul bine integrat.

Raportul cu drogul si semnificatia pe care i-o atribuie toxicomanul variaza in functie de traiectoria sa
(cautarea unei placeri, uitarea de sine, raspunsul la o problema morala, sociala, rasiala, psihologica,
familiala, economica).
Terapeutica acestor subiecti va fi pluridisciplinara si complementara.
In concluzie vorbind de traiectoria toxicomanului, aceasta ne permite sa redam un sens dinamic acestei
problematici, care din punct de vedere clinic s-ar traduce prin evolutia toxicomanului in functie de
labilitatea parametrilor individuali, ai mediului ambiental si al parametrilor legati de produsi consumati.
Conceptul de toxicomanie a fost introdus in practica la inceputul anilor 1920 si inglobeaza realitati diverse,

1
practici de consum heterogene privitor la natura substantelor, la frevventa consumului si la motivatiile
subiectului.

Exista o evolutie a conceptului de toxicomanie corespunzatoare perioadelor istorice ale umanitatii.

1. Primul mod de intelegere a fost modelul moral-religios (mijloc de apropiere de divinitate)

2. Modelul “monovariabil”- enuntat prima oara de medicul american Benjamin Bush (1875) – raul se afla
in continutul substantei, care declanseaza procesul morbid. Apare ideea eradicarii acestei substante nocive.
3. Modelul “bivariabil” al toxicomaniei a fost sustinut in secolul al XIX-lea de curentul igienist care afirma
ca alianta intre stiinta si morala ofera medicului rolul de “antreprenor moral”
Psihiatria sec XIX si a inceputului de secol XX, a fost marcata puternic de teoria generala a degenerarii,
propusa de B.A.Morel (1875)
Conform acestei teorii, unii subiecti sunt mai fragili decat altii, atat in plan fizic, mental cat si moral.
Maladiile “sociale”ca si sifilisul, alcolismul, TBC si toxicomania sunt apanajul “degeneratilor” iar
descendentii lor sunt, apriorii, suspecti sa prezinte tulburari.
De aceea un numar important de autori ai epocii îi considera pe acestia ca un pericol pentru natiune, sau
chiar pentru rasa umana
4. Modelul “trivariabil” al toxicomaniei: produs, personalitate, moment socio-cultural – a aparut la
inceputul anilor 1970 si a fost relevat de studiile efectuate pe soldatii americani in Vietnam.
Faptul ca pentru majoritatea dintre acestia, sfarsitul razboiului si intoarcerea in tara a reprezentat cel mai
bun “tratament” pentru heroinomanie, a dovedit ca drogul nu este dotat cu o asa mare putere diabolica
important fiind si contextul in care este consumat, “momentul socio-cultural”.

Problematica complexa a drogurilor reprezinta o provocare pentru intreaga lume civilizata, impactul
consumului si traficul acestora, avnd un impact negativ asupra intrgii societatii. De aceea se impune o
abordare globala a problematicii.
Legaturile care exista intre traficul de droguri, criminalitatea organizata si finantarea terorismului, au fost
plasate in primul plan al actualitatii internationale.
In anul 2003, Guvernele statelor membre ONU, au subliniat necesitatea adoptarii unei strategii globale de
control al drogurilor si au fost create Centrul European de Monitorizare a Drogurilor si Dependentei de
Droguri, precum si puncte focale nationale.

In Romania a fost infiintata prin HGR nr. 1489, Agentia Nationala Antidrog. Aceasta a elaborat si supus
spre aprobarea Guvernului Strategia Nationala Antidrog pentru perioada 2005-2012. Obiectivul principal al
acestei strategii este constientizarea si implicarea intregii populatii in programe de prevenire a consumului
de droguri, in scopul intaririi influentei factorilor de protectie si al reducerii influentelor factorilor de risc.
In acest sens, cadrele medicale, asistentii medicali, pot si trebuie sa se implice activ in lupta cu aceasta
grava maladie a secolului.

CAPITOLUL II
DROGURI

Drog - este un cuvant cu o etimologie controversatace ce ar putea proveni din persana ”droa” = miros
aromat sau din ebraica,”droog” insemnand substanta uscata, folosit pentru a denumi substantele cu
potential adictiv.
In mod corect, orice substanta farmacologic activa este un drog.
Prin abuz de limbaj, substantele care se preteaza la un consm abuziv si care pot determina dependenta,sunt
numite droguri.
La inceputurile medicinii, termenul de drog se aplica preparatelor farmaceutice ce includeau frecvent
substante psihoactive (opiu, rachiu,vin) Anglo-saxonii mai numesc si astazi drug,atat medicamentele cat si
“drogurile”.

CATEGORII SI EXEMPLE DE DROGURI

2
Prima clasificare a substantelor psihoactive a fost facuta de Ludwig Lewin (1850-1929 )intr-un tratat
publicat in 1924 si intitulat Phantastica.
Autorul clasifica substantele in cinci grupe:
- euphorica (opiul si alcaloizii sai, coca si cocaina ),
- phantastica (halucinogene) ,
- inebriatia (cloroform,alcool, eter),
- hipnotica (barbiturice, chloral ),
- excitatia (cafea, tutun, camfor).
Aceasta clasificare avea ca inconvenient faptul ca nu lua in consideratie importanta dozei consumate de
catre subiect.

Clasificarea psihotropelor a fost realizata de catre Jean Delay (1907-1987) si Piere Deniker (1916-1998) si
a fost validata in 1961.
Autorii au desris trei categorii de substante in functie de activitatea lor asupra sistemului nervos central:
- substante sedative sau psiholeptice , care regrupeaza hipnoticele (somniferele), neurolepticele,
anxioliticele (tranchinizantele);
- substante excitante sau psihoanaleptice: amfetamine, psihotonele minore ca ceaiul, cafeaua,
antidepresivele;
- substante care perturba activitatea psihica (halucinogenele) sau psihodislepticele.

Din punct de vedere al legislatiei internationale se disting doua grupe de substante supuse controlului ONU:
stupefiantele, supuse regimului Conventiei unice din anul 1961 si psihotropele medicamentoase supuse
Conventiei de la Viena din anul 1971
Juristul Francis Cahallero in “Dreptul Drogului” enumera un grup de droguri usoare care au origine
vegetala (cannabis, khat, peyoti, tabac, halucinogene, alcool,cafea,ceai) si un alt grup de droguri dure sau
puternice obtinute extractie sau sinteza chimica (morfina, heroina, cocaina, crackul, metadona, analgezicele
de sinteza si solventii organici)

Aceasta tipologie a drogurilor este in continuare controversata.

Incepand cu anul 1960, au aparut prin sinteza chimica o serie de substante psihoactive destinate traficului, a
caror structura este imaginata astfel incat acestea sa devina din ce in ce mai puternice si totodata sa nu fie
pe listele cu substante interzise (ecstasy, MDMA)
In ceea ce priveste compusii opiacei s-au conceput derivati ai fentanylului ca de ex alfa-metilfentanilul
denumit “heroina China-White“

COCAINA

Arbustul COCAYER creste la temperaturi de 18-25 de grade si are inaltimea de 1-1,5 m. Se cultiva in
America de Sud si in prezent sunt 400-500.000 ha. cultivate.

Istoria cocainei
Cocaina era extrasa din planta de coca, iar frunzele erau mestecate de catre amerindienii peruani si cei din
diferitele tari ale Americii de Sud.
Folosirea acestor frunze este anterioara timpului istoric cunoscut, astfel ca tot ceea ce stim este in intregime
derivat din surse arheologice. Urmele descoperite in oalele din America de Sud demonstreaza faptul ca
mestecatul frunzelor de coca era un fapt cultural inca dinaintea aparitiei Imperiului Incas, cu aproximatie in
jurul anului 3000 I.H. si ca efectele acestora asupra starii de spirit si asupra comportamentului erau foarte
mult apreciate de catre indieni.
Planta era considerata a fi un dar al zeilor si era folosita in timpul ritualurilor religioase, inmormantarilor si
a altor situatii speciale.
In momentul aparitiei spaniolilor, in sec. al XV-lea, Imperiul Incas era in declin. In aceasta perioada
frunzele de coca nu mai erau folosite decat de catre clasa conducatoare sau doar in scop ritualic.
La inceput, spaniolii au incercat sa-i avertizeze pe amerindieni cu privire la folosirea acestora, deoarece le
considerau o bariera in calea convertirii la crestinism.

3
Mai tarziu, a devenit o modalitate de recompensare a bastinasilor pentru munca acestora. In acest fel, ei
puteau obliga o importanta forta de munca sa lucreze in conditii grele.
Frunzele de coca, impreuna cu ceaiul si tutunul au fost aduse in Europa de catre exploratori in sec. XIX-lea.
In 1885, chimistul Glaedcke a obtinut prin distilarea unui extras din frunzele de coca o substanta pe care a
denumit-o Eritroxilina.
In 1862, Albert Niemann reuseste sa extraga dintr-o substanta cristalina derivata din frunzele de coca, o
forma pura de cocaina.
Cocaina era extrem de pretuita in deceniile opt si noua ale sec al XIX-lea si multe figuri proeminente ale
mometului recomandau utilizarea terapeutica a acesteia.
Papa Leon al XII-lea, Sigmund Freud, Jules Verne si Tomas Edison aprobau folosirea cocainei, a bauturii
Coca-Cola, ce continea in mod natural cocaina si se recomanda singura ca fiind “bautura care inlatura
oboseala” (intre timp Coca-Cola a inlocuit continutul de cocaina cu cofeina)

Moduri de prezentare
- “Taiata”, in amestec cu alte substante pentru a atinge o puritate de 10 – 30% si impachetata in mici
pachete de hartie sau aluminiu, ori paie termosudate.
Are aspect de pudra alba.

Sinonime = zapada, “Alba ca Zapada”, gheata, cristale, pietre.

Moduri de administrare
“sniffing” – prizare cu ajutorul unui pai
“speed ball” – injectabila sub forma de solutie sau in amestec cu heroina sau morfinice
“free basing” – amestecarea cocainei cu un solvent sau alcool, incalzirea amestecului si inhalarea vaporilor
degajati.
“pasta” sau “basuco” – este fumata in tarile producatoare in amestec cu marijuana.

Efecte cautate
- excitant care inlatura efectele oboselii
- la scurt timp dupa prizare (cca 20 min) induce stare de euforie, incredere in sine, multumire si da impresia
unei capacitati marite a functiilor intelectuale.
- prin injectare, efectele apar dupa 20 de sec. sub forma unei stari euforice.

Efecte nefaste
- pe termen scurt antreneaza o stare de agitatie si instabilitate, tulburari de judecata si de comportament.
- transpiratii, dilatarea pupilelor.
La doze puternice apar convulsii, paranoia, psihoze, pierderi in greutate, greturi
- pe termen lung apar perforatii ale mucoasei nazale, eczeme in jurul narilor. Dependenta psihica se
instaleaza rapid.

Depistarea consumatorului
- cei care prizeaza au nasul rosu afectat de cuperoza si eventual cu eczeme
- cei care se injecteaza prezinta urme de intepaturi ca heroinomanii
- se pierde in greutate, fata este pala, ameteli, stari de voma, excitabilitate, halucinatii paranoice.

MARIJUANA (CANABIS)

Canabisul – planta anuala CANABIS INDICA (Canepa Indiana), cultivat atat in interior (sere) cat si in
exterior.Inflorescentele, frunzele tocate formeaza iarba de canabis care are aspect de tutun sau ceai.
Planta contine tetrahidrocanabinol (THC) care este substanta activa stupefianta.

Istoricul marijuanei
A fost folosita in diferite culturi pentru schimbarea starii de spirit, a perceptiei, cu alte cuvinte pentru a
atinge o treapta mai inalta de constientizare.
Efectele sale variaza de la marirea capacitatii creative pana la provocarea experientelor mistice si la
mentinerea ridicata a capacitatilor senzitive.

4
Dupa alcool, marijuana este cea mai populara din asa numitele “droguri recreative”.
Ea a mai fost folosita insa si in alte scopuri.
In unele triburi primitive din America de Sud, Africa si India, “canabis” a fost folosita in cadrul
ceremoniilor religioase si in scopuri medicale.
Minerii africani obisnuiau sa o foloseasca pentru a le usura munca dificila, iar jamaicanii o consumau la
sfarsitul zilei pentru a le inlatura oboseala.
Prima mentionare scrisa, apare intr-o carte de medicina intitulata “Tratat despre plante”, in China secolului
al II-lea i.e.n., unde era folosita ca amestec inca de acum 5000 de ani.
Vechii asirieni, persii, romanii si indienii foloseau acest drog pentru a controla spasmele musculare, pentru
a calma durerea cat si in tratarea indigestiei.
Marijuana era folosita curent in medicina traditionala din Africa si Asia.
In sec al IX-lea, asirienii incepusera sa o foloseasca ca tamaie.
Inca din 1611 era cultivata in Jamestown, Virginia.
Canabisul a fost introdus in Europa de Vest de catre soldatii lui Napoleon, dupa ce s-au intors din Egipt.
In sec al XIX-lea era folosita in tratarea durerilor de cap, a travaliului, insomniilor si durerilor menstruale.
Este inca folosita ca medicament in Orientul Mijlociu si in Asia.

Forme de prezentare
- trabuc sub forma de tigara pura
- amestec sau shilom in amestec cu tutun
- hasis – rasina de canabis se colecteaza prin strivirea plantei dupa care se adauga liant (clei, ceara)
comprimata in paini sau turte cu urmatoarele culori: kaki-verzuie - Maroc - concentratie 8-12%; maro-
pamantie-rosiatica - Liban – concentratie 12-18%; neagra – Pakistan, Afganistan – concentratie 25-28%
- esenta de canabis (ulei de hasis). Se obtine prin distilarea canabisului tocat, iar uleiul rezultat are
concentratie 70%. Este o substanta vascoasa de culoare neagra cu nuante verzui, densa, insolubila.

Moduri de prezentare
Exemple de forme in distributia en-gros:
- sapunuri
- talpi de 250 gr
- pachete invelite in folie de plastic
- bidoane, cutii conserve, sticle pentru ulei

Exemple en – detail
- plicuri sau mici saci de plastic
- baghete de 2-5 gr de rasina (hasis) invelite in poleiala
- fiole mici cu esenta

Mod de administrare
Joint – titari sau pipe mici speciale, in amestec cu tutun sau pasta de coca
Ganja – frunze tinere si varfuri florifere ale plantei femela, presate sau rulate intr-o masa lipicioasa de
culoare verde inchis sau brun-verzuie
Charasul – rezina extrasa din varfurile plantei femele. Apare ca o pudra gri-alba din care se prepara paini.
Bhang – din frunzele cele mai batrane sau mai coapte ale plantei. Se fumeaza sau se fierbe in apa si prin
adaugare de unt se formeaza un sirop. Prin ingerare, cantitatea de substanta ce trece in sange este mai mica
cu 4-6%
In Orient – rasina de canabis este adesea amestecata cu zahar, fructe uscate, migdale, scortisoara, si
incorporat in produse de cofetarie traditionale pentru ocazii festive (nunta)
In Occident aceste prajituri sunt denumite popular Space-Cakes

Efecte cautate
Sunt 4 faze distincte: - excitatie, euforie; - confuzie mentala; - beautitudine; - depresie sau somn.

Efecte nefaste
- senzatia de depersonalizare, de dezintegrare temporala
- atentie distributiva

5
- memorie scazuta
- capacitate de dialog scazuta
- halucinatii, delir

OPIUL

Substanta extrasa din capsula inca verde a macului opiaceu.

Compozitia chimica
Alaturi de minerale si apa contine si alcaloizi cu structura chimica inrudita cu cea a morfinei.
- Morfina (10%)
- Codeina (1-3%) – se obtine prin procedee chimice plecand de la morfina
- Tebaina (0,2%)
- Papaverina (0,5-1%)
- Noscapina(3-8%)

Istoricul opiului
Calitatile narcotice si inductuare de somn ale plantei poppy sunt descrise in scrierile sumeriene (5000-4000
i.e.n) si in tabelele medicale asiriene.
Homer indica in scrierile sale ca grecii utilizau substanta chiar din anul 900 i.e.n.
Hipocrate (400 i.e.n.) se referea la opiu iar Galen (130-200 e.n.) in lucrarea sa lauda proprietatile acestei
substante.

Opiumul a fost introdus de catre arabi in Persia, China si India.

Paracelsius (1493-1541), profesor la Universitatea din Basel, a introdus laudanum, o tinctura moderna a
opiumului.
Deoarece pana in sec XIX-lea existau putine alternative terapeutice, opiumul a fost oarecum un panaceu
medical. Opiaceele erau usor accesibile sub forma unei varietati de patente medicale.
In 1803, in Westfalia, un student la farmacie, Adam Serturner, discipol al farmacistului Curtii, a inceput sa
se intereseze de medicamentatie pe baza de opiu. A izolat mai intai acidul meconic (din grecescul
mekon=mac), care s-a dovedit ineficent ca hipnotic.

Din 1805, Serturner a izolat o sare cristalizabila pe care a numit-o morphinum, evocand zeul grec al viselor
Morfeu, cu mari proprietati hipnotice.
Diamorfina (diacetil-morfina sau aceto-morfina) a fost sintetizata in 1874 de catre chimistul englez C.R.A.
Wright si introdusa ca adjuvant in tratamentul TBC de catre chimistul german H. Dreser in 1898 (terapia
durerii sau calmarea tusei)
Spre finele sec. XIX, diversi “indezirabili” cum ar fi gunoierii si prostituatele, au inceput sa fie asociati cu
consumul de opiacee, iar narcoticele au devenit asociate din ce in ce mai mult cu criminalitatea
Astfel incepand din 1918, ONU a declansat o ofensiva impotriva opiaceelor, subliniind nocivitatea crescuta
a acestora.

Mod de administrare
Se ingereaza ca atare sub forma de decoct.
Se fumeaza cu pipa. Se confectioneaza o bobita mica de opiu, se inmoaie la flacara, dupa care se pune intr-
o pipa speciala. Pipa este adusa deasupra unei flacari si se aspira fumul ce se degaja. Reziduul se numeste
DROSS.

Morfina, heroina si metadona deriva din opiu si fac parte din grupa de droguri denumite generic “opioide”.
Din punct de vedere medical, morfina este un medicament foarte puternic, folosit pentru diminuarea
durerilor.
Morfina ca si alte derivate ale opiului sunt folosite pentru a trata tusea, pentru a reduce miscarile intestinale
(diareea) si pentru a induce o stare psihologica de indiferenta.

6
Heroina, (diamorfina, diacetil-morfinasau aceto-morfina) un preparat sintetizat pentru prima oara in 1874
de catre chimistul englez C.R.A.Wright, dar abia in 1898, chimistu german H.Dreser, lucrand pentru
laboratoarele Bayer, a preconizat utilizarea sa ca antitusiv. Dar potentialul mare de creere a dependentei a
dus la interzicerea lui. Este cunoscut su diverse denumiri:alb, snuf, schnouff,si in argoul anilor 1950 junk.
Efectele opioidelor difera in functie de modul de administrare (injectare, inhalare, ingerare)
Manifestarile ulterioare includ anxietate, insomnie, transpiratie, crampe, stari de voma, diaree, febra.
In anii 1970, cercetatorii au izolat o substanta (ENKEPHALINA), care este un fel de somnifer natural. Ei
au descoperit ca aceasta substanta se afla in spatele dependentei.
Opioidele nu sunt substante ideale din punct de vedere medical. Se dezvolta rapid toleranta si se instaleaza
foarte rapid dependenta. Mai mult, ele produc depresie respiratorie si in mod frecvent genereaza voma. De
aceea, a existat o continua cercetare pentru substituenti:
- Meperidina (demerol) sintetizata pentru prima data in 1939 in Germania, constiutuie un element important
in grupa analgezice, fiind cu 10% mai puternic decat morfina.
- Alpaprodina (nisetil) este de 1/5 mai puternic decat morfina, dar are o actiune rapida.
- Levorfanol (levo-dromoran) este un sintetic important fiind de 5 ori mai potent decat morfina
- Metadona sitetizata in Germania in timpul celui de-al doilea razboi mondial, este comparabil morfinei, in
ceea ce priveste potentialul.
Aceste substante sintetice, manifesta un factor de toleranta mult mai favorabil decat cel mai puternic dintre
opiacee, dar creand dependenta esueaza in calitatea de analgezic ideal.
Din aceasta serie, codeina, prezinta potentialul adictiv cel mai scazut, iar heroina cel mai mare.

AMFETAMINELE (“SPEED “)

Sunt droguri care maresc viteza de reactie a corpului. Ele fac inima sa lucreze mai repede si pompeaza
adrenalina in sistem.
Destul de usor de sintetizat in laboratoarele clandestina (meth-labs), amfetaminele sunt propuse amatorilor
sub denumirea de ice sau glass (respectiv “gheata”sau “sticla”), pentru forma lor bazica, usor vaporizabila,
si de crank sau crystal pentru forma salina.
Initial sintetizate intre cele doua razboaie mondiale, au fost folosite ca drog militar pentru a le da soldatilor
mai multa energie si a le mari viteza.
Erau folosite in mod obisnuit in anii 50-60 pentru combaterea depresiei si pentru scaderea in greutate.
Cel mai comun tip de amfetamine intalnite pe strazi este o pudra alba numita AMFETAMINA SULFAT,
produsa legal. Amfetaminele sulfat pot fi prizate pe nas, linse de pe deget sau injectate.
Exista de asemenea o forma de amfetamina, numita speed (sau gheata, cristal, sticla, inghetata) desi este
destul de rar intalnita. Are efecte silmilare, dar dureaza pana la 39 de ore si este considerata de profesionisti
ca fiind mai puternica si produce o mai mare dependenta.

Derivati ai amfetaminelor
ECSTASY – substanta sintetica, derivata din amfetamine, produsa pentru prima data in 1914
MDMA – numit si Adam, Ecstasy sau X-TC, este un drog sintetic, psihoactiv, halucinogen si cu proprietati
asemanatoare amfetaminelor.

Efectele pe termen scurt

Specifice pentru Ecstasy sunt ca efecte senzatia de gat si gura uscata, transpiratie excesiva si cresterea
presiunii sangelui.
Drogurile, in general, reduc senzatia de foame si oboseala, stimuleaza abilitatea de coordonare a corpului.
Consumatorul se va simti relaxat si in completa armonie cu tot ceea ce il inconjoara.

Efecte pe termen indelungat

- stari de frica, panica si confuzie
Specific pentru MDMA – anxietate severa, tulburari ale somnului, nevoia irezistibila de consum, paranoia
in timpul consumului si dupa.

7
Simptomele fizice
Sunt tensiuni musculare, sfaramarea involuntara a dintilor, vedere incetosata, miscari rapide ale ochilor,
stare de lesin, frisoane.
MDMA, distruge neuronii producatori de serotonina, neurotransmitator ce joaca un rol direct in reglarea
agresivitatii, activitatii sexuale, somnului si sensibilitatii la durere.
Din acest motiv, MDA si MDMA sunt asociate cu trairea unor experiente sexuale, relaxare si sociabilitate
deosebite.

CEAI DE PARAGUAY

Bautura stimulanta consumata in America latina

Mai poarta denumirea de ceaiul iezuitilor(datorita culturii importante pe care au focut-o acestia in sec XVI
si XVII in actualele state Paraguay si Argentina
Ceaiul de Paraguay , sau yerba mate, este un arbust de 3-6 m inaltime, cu flori albicioase, cu fructe rosii
(bace), cu frunze lucioase si persistente, din familia Aquifoliaceae. Frunzele sale contin caffeina (intre 0.2
si 2%), acid matetanic, esenta in cantitate redusa, o rasina si proteine. Uscate, prajite, si macinate, ele sunt
utilizate la obtinerea unei infuzii psihostimulante, Se realizeaza o infuzie sau un decoct in ceaune, iar
consumatorul aspira bautura cu o bombila, un fel de pai a carui extremitate inferioara,bombata, este
prevazuta cu pori, ca o strecuratoare.
Odinioara, indienii se multumeau sa mestece frunzele verzi ale plantei. Tonic nervos si muscular, stimulant
al functiilor stomacului si al miscarilor respiratorii, diuretica fost foarte apreciat in medicina traditionala.

CIUPERCI HALUCINOGENE

Diverse specii de ciuperci pot induce, dupa ingestie, modificari senzoriale, chiar halucinatii.
Ciupercile sacre din Mexic sunt in special psilocibe. Ele au facut obiectul veneratiei in timpul societatilor
precolumbiene; aztecii le numeau teonanacatl, “ hrana “ sau “carnea zeilor”. Cuceritorii spanioli au
reactionat violent in fata acestui cult pentru ciuperci, pe care l-au descoperit imediat ce au ajuns in acele
locuri, in secolul XVI. Ecleziasti au interzis utilizarea lor. In aparenta traditia acestui cult s-a pierdut.
Insa, marturii din secolele XVII-XVIII demonsteaza ca aria de utilizare a lor era mult mai intinsa.
In 1936, un inginer mexican a facut un raport asupra consumului. Ceea ce relata el corespundea exact cu
povestirile despre ceremoniile precolumbiene,
In 1938, etnologul Jean Basset Jonson a realizat un raport despre o ceremonie rituala bazata pe ingestia
acelorasi ciuperci.
Albert Hhofmann a izolat plecand de la culturi de Psilocybe mexicana, psilocybina (1958) si apoi psilocina
– pe care a reusit sa le si sintetizeze. Experientele au aratat ca efectele induse de ingestia a 4-8 mg de
psilocibina erau comparabile cu cele determinate de utilizarea directa a ciupercilor halucinogene mexicane
(midriaza, incetinirea ritmului cardiac, hipotensiune, transpiratii, tremor. tulburari neurologice si psihice la
doze peste 4-5 mg).

LSD

Substanta sintetica avand o puternica actiune halucinogena, LSD-ul este obtinut numai prin sinteza
chimica.
A fost descoperit de chimistul A. Hofmann, in 1938, plecand dela acidul lysergic,un alcaloid sintetizat de o
ciuperca parazita,cornul secarei sau ergot. Hofmann era interesat de proprietatile farmacologice ale
derivatilor acestui alcaloid.
Dupa al doilea razboi mondial,CIA a dezvoltat un program de cercetare referitoare la analiza narcoticelor
pentru a gasi un “ser al adevarului” realmente eficace.
Investigatorii s-au interesat de LSD. Primul raport secret al CIA, care mentioneaza experimentele pe LSD,
dateaza din 21 octombrie 1951.Rapid, CIA a inteles ca LSD-ul nu era indicat,deoarece administrarea lui
inducea o mare anxietate si uneori o pierdere totala a simtului realitatii, cu toate ca drogul, in mod evident,
deschidea spiritul spre sugestie.Totusi CIA nu a renuntat sa studieze LSD-ul. Din 1954, a ajuns sa patrunda
in laboratoarele Sandoz, pana atunci singurii producatori fiind firma americana Eli Lili.
Experimentele au continuat pana in 1960, incercandu-se testarea posibilitatilor de utilizare a LSD-ului ca
arma psihochimica. In paralel, psihiatrii americani au utilizat drogul pentru a induce psihoze

8
experimentale,pentru a incerca sa inteleaga mecanismul schizofreniei
Efectele raportate de utilizatorii LSD-ului (uneori denumiti D”D-men”) sunt asemanatoare celor descrise de
halucinogene in general: dezinhibitia comunicarii, modificari ale perceptiilor cu tulburari vizuale si
auditive, tulburari soestezice, sinestezii (fuziune a mai multor simturi: iluzii de a vedea sunete, asocieri
intre sonoritati si culori), modificari subiective ale notiunii de timp. Unii utilizatori descriu modificari
senzoriale surprinzatoare, care le permit de exemplu sa “vada florile respirand”.
La doze mari sau la subiecti predispusi, LSD-ul induce iluzii delirante periculoase (in special atunci cand
apare convingerea ca pot zbura), suiciduri sau perturbari psihice durabile. Se numara printre drogurile
schizofrenogene.
Se intampla frecvent ca utilizatorul sa fie cuprins de o criza de anxietate, de panica, cu senzatia de pierdere
definitiva a ratiunii, mai ales daca absoarbe produsul intr-un mediu stresant sau daca utilizeaza o doza
importanta.Aceste tulburari se estompeaza adesea rapid, dar pot lasa sechele psihice grave.
Administrarea de anxiolitice sau de neuroleptice se dovedeste uneori indispensabila pentru a calma
agitatiile delirante.
Fenomenele de flash-back (intoarcere in trecut au fost adesea descrise de catre consumatorii de LSD. LSD-
ul nu determina dependenta fizica sau psihologica. El nu necesita cresterea dozelor.

CIOCOLATA - UN DROG ?

Ciocolata are o concentratie mica de coffeina, dar contine o mare cantitate dintr-o substanta aproape
analoga, teobromina.
Activitatea psihostimulanta a acestor doua componente este cunoscuta din secolul al XIX- lea. Teobromina
actioneaza asupra inimii, crescandu-I forta contractila, asupra muschilor si asupra sistemului nervos central.
Ciocolata mai contine si feniletilamine (PEA), capabile sa explice atractia uneori bulimica pe care o
manifesta persoanele deprimate.
Pe linga acestea, ciocolata contine si salsolinol, un antidepresiv cunoscut ca inhibitor al enzimelor care
catabolizeaza aminele biogene si cu o oarecare afinitate pentru receptorii opioizi.
S-a mai pus in evidenta prezenta in ciocolata a anandamidei. Paralelismul de actiune dintre canabinoide si
anandamida ar explica exacerbarea senzoriala si euforia induse de un consum exagerat de ciocolata.
Mai mult , N-aciletanolaminele din cacao ar mari productia endogena de canabinoide. Poate doar
imperioasa nevoie de ciocolata, uneori descrisa la utilizatorii frecventi, sa explice dependenta psihologica
asemanatoare celei observate la consumatorii de canabis.
Rezultatele stiintifice par sa acrediteze ipoteza conform careia ciocolatomania ar constitui o modalitate de
toxicomanie moderata.
Nu se poate sa nu-l mentionam aici pe Salvador Dali care urla pe micile ecrane, in anii 1970: “Sant nebun
dupa ciocolata Lanvin!”.

TUTUNUL

Este o planta din familia Solanaceae, ale carei specii diferite sunt originare din America.
Tutunul este bogat intr-un alcaloid usor psihoactiv, nicotina. Utilizarea sa, genereaza o toxicomanie foarte
grava prin consecintele sale somatice, tabagismul.
Multi calatori au evocat, in secolul al XV-lea, tutunul si utilizarea sa.
Cristofor Columb l-a semnalat in Antile in 1492, Americo Vespuci, in insulele Margarita in 1499, Cortez in
Mexic in 1519.
Exploratorul Jacques Cartier a mentionat si el, in 1546, consumul pe care-l observase la indienii din Canada
cu zece ani mai inainte.
Calugarul Andre Thevet (1502-1590) a adus, in 1557, dintr-o calatorie in regiunea Rio de Janeiro de azi,
din Brazilia, primele seminte de tutun care au fost plantate in Franta. In lucrarea sa, Les Singularites de la
France antarctique (Particularitatile Frantei antarctice)(1558), el a descris pentru prima data utilizarea
acestei plante, pe care a denumit-o “petun”, dupa denumirea indigena.
Jean Nicot (1530-1600 ), diplomat la Lisabona in 1560, afla ca aplicarea frunzelor de tutun provenite din
gradinile regale ale Portugaliei, permitea vindecarea plagilor si arsurilor .In aceste conditii,el trimite la
Curtea Frantei tutunul, considerat remediul miraculosal tuturor afectiunilor In onoarea lui ,“petun” a fost

9
denumit “nicotiana” sau “iarba lui Nicot”. Admiratia exagerata a Caterinei de Medici pentru tutun,( care ii
atenua migrenele), i-a dat si numele de “iarba Reginei”.
Datorita acestui succes, au aparut controverse privind meritul descoperirii tutunului, intre Thevet si Nicot.
In 1586, botanistul Jacques Dalechamps, a consacrat ca denumire stiintifica a tutunului, Nicotiana, transand
practic aceasta disputa.
Utilizarea tutunului s-a raspandit rapid in Europa sec al XVI-lea, de unde a trecut rapid in Asia, prin Turcia
si in Africa, prin tarile magrebiene.
De la inceputul secolului al XVII-lea, desi devenise planta universala, au aparut si voci care condamnau
utilizarea lui. Prin 1550, Bartolome de Las Casas (episcopul protector al amerindienilor) a lansat teoria
potrivit careia tutunul induce dependenta. In Anglia unde tutunul era fumat de toate paturile sociale in
speranta unor vindecari miraculoase, Iacob I a luptat impotriva acestui obicei pe care il considera
“dezgustator pentru ochi, dezagreabil pentru nas, periculos pentru creier si dezastruos pentru plamani”. In
1618, el l-a executat pe W. Raleigh, pentru ca adusese in regat tutun din Virginia.
In aceeasi perioada, in multe tari musulmane, utilizatorii de tutun au fost mutilati. In Rusia, era aplicata
pedeapsa cu moartea amatorilor acestui viciu. Nicotina, principiul activ al tutunului, a fost izolata de
chimistul Nicolas Vauquelin (1763-1829) in 1809.

ALCOOL ETILIC

La început s-a crezut cã alcoolul , indiferent sub ce forma se consumã , este un remediu practic pentru toate
suferintele omului; de altfel , în acest sens este semnificativ faptul cã numele unei bãuturi cunoscute în
întrega lume, Whischy, în traducere liberã < apã de viatã> îsi trage numele din limba celtilor.
Foarte sugestiv caracterizeazã William Shakespeare in piesa <Macbeth> efectele alcoolului asupra
organismului uman : „alcoolul produce înrosirea nasului, somn, si urinare. Destrãbãlarea o produce si nu o
produce; dezlãntuie dorintã, însã înlaturã putinta”.
Sociologii constatã cã omul modern apeleazã la alcool pentru a-si masca un esec profesional ,sentimental
sau chiar sexual Alcoolul afirmau acestia, poate costitui si un test al îtelepciunii, al nivelului spiritual si al
calitãtilor volitive ale celui care-l consumã. Astfel un individ normal structurat nu va bea decît atît cît îi
permit întelepciunea, cultura si vointa sa. Dar nu este mai putin adavãrat cã oricine, într-o anumitã
conjuncturã – fericitã sau nu – poate sã întreacã ocazional mãsura bãuturii si sã trãiascã o stare de betie
nedoritã. a terapiilor naturiste.
Despre cultura vitei de vie se scrie pentru prima datã in Codul babilonian al Regelui Hammurabi, incã din
mileniul II îHr. Despre vin si calitãtile care-l fac plãcut omului se scrie si în literatura chinezã, fiind
cunoscut din timpul domniei împãratului Yu, 2205 îHr.
Din foarte vechi timpuri, vinul a fost consumat ca factor terapeutic în diferite boli, ca o componentã a
terapiei generale. In vechea Eladã, Hipocrate , parintele medicinei , recomanda consumul vinului in
pneumonii, debilitate fizica, in tratamentul plãgilor deschise si ca antidot în muscãtura de sarpe veninos .
In Roma anticã, cetatenii îl consumau ca pe medicament antianemic, hipnotic si pentru tratarea unor
afectiuni digestive.
La rîndul lor dacii îl foloseau nu numai ca bãuturã care bine dispune, ci si pentru prepararea unor unguente
recomandate in tratamentul bolilor oculare .
Europa a reprezentat si reprezintã aria geograficã cu cel mai ridicat procent in privinta consumului de
alcool. Un francez consumã în medie 144I/ an , un italian 28I/an.
Alcoolul, exercita efecte stimulante, comparabile cu ale multor produse ce dau dependenta.
Grija de a fi clasificat si descris, pentru prima data, o dependenta de alcool, pe care a numit-o “alcoolism
cronic” (1849), o datoram clinicianului suedez Magnus Huss (1807-1890). Dupa parerea lui, consumul
frecvent de alcool inducea o adevarata intoxicare, cu modificari psihice si alterari ale sistemului nervos.
Huss a subliniat si problemele sociale, determinate de alcoolism si a vazut in el o cauza de degenerescenta a
patrimoniului ereditar al speciei. Lucrarea lui, care se constituie intr-o prima reflectie stiintifica despre
dependenta de alcool, a determinat medicalizarea acestui comportament.
In Franta, G.Deshaies s-a interesat de “alcoolomanie” si H.Duchene de “ireductabilitatea” consumului.
Pierre Fouque a fost, de asemenea, primul care a cercetat dependenta fata de alcool. El este cel care a dat
cea mai comuna definitie a dependentei de alcool:” pierderea libertatii de a bea!”

10
G.Edwards si M.M.Gross au infiintat in 1976 clinica pentru “sindromul dependentei de alcool”, Acestia au
caracterizat sindromul prin ritualizarea modurilor in care se consumau bauturile alcoolice, prin prioritatea
comportamentelor de cautare a alcoolului, prin cresterea tolerantei, prin compulsiunea de a bea pentru a
preveni tulburarile de sevraj. Ei au propus inlocuirea cuvantului “alcoolism ‘’ cu “sindromul dependentei
alcoolice” si au descris complicatiile fizice, sociale si mentale ale acestuia.
Ca pentru orice drog adictiv, este important de distins intre cele trei grupe de cosumatori: cei care il
utilizeaza (uzaj), cei care abuzeaza (uzaj excesiv sau risc) si cei care au devenit dependenti de alcool.
a) Consumatorii de alcool “cu risc” consuma mai mult de trei pahare de vin pe zi (un pahar=10gr de alcool)
pentru barbati si doua pentru femei, fara ca aceasta sa se traduca obligatoriu in semne somatice sau psihice.
Acest prag este variabil, caci nu integreaza factorii individuali de toleranta si de susceptibilitate
somatica,nu prezinta interes clinic.
b) Consumatorii ce utilizeaza in mod ” excesiv “sau “nociv”, oricare ar fi volumul ingerat, daca aceasta
utilizare da nastere afectarilor somatice sau sociale.
c) Consumatorii dependenti de alcool sunt mult mai putini.
Alcoolul nu mai reprezinta astazi un produs de substitutie pentru toxicomani,astazi, dar,in secolul XIX
vinul a fost propus ca substituent al morfinei. Totusi alcoolul inlocuieste adesea, heroina la un toxicoman
sevrat, caci el constituie un substitut relativ usor de procurat. Alcoolul se poate de asemenea asocia altor
droguri in cadrul unei politoxicomanii (mai mult de 30% dintre heroinomani consuma alcool in abuz ).

CAPITOLUL III
ETIOLOGIA DEPENDENTEI

Dependenta este privita ca un proces de interactiune a mai multor factori: sociali, psihologici, culturali si
biologici.
Opioizii au actiuni euforizante, evidente in special la debut, cand efectele sunt mai rapide si in special cand
opioizii sunt injectati sau inhalati.
Substantele opioide, pot induce dependenta fizica, cu aparitia unui sindrom aversiv, de sevraj atunci cand
nivelul opioidului scade. Acest sindrom este determinant in perpetuarea consumului si recaderile repetate.

1. FACTORI SOCIOLOGICI

Fiecare persoana este in interactiune atat cu familia sa cat si cu societatea.

Stanton si Coll au identificat unele caracteristici ale familiilor toxicomanilor:
· Expresii arhaice ale conflictelor intrafamiliale
· O frecventa mai mare a conduitelor de intoxicare
· Practici prelungite de educare de catre “mame simbiotice”
· Teme mortii si existenta deceselor premature

Presiunea grupului social si disponibilitatea drogului sunt factori determinanti majori in initierea si
mentinerea consumului de droguri.
In general, utilizarea tutunului, alcoolului si canabisului precede uzul de cocaina si opoide.
Persoanele care incep sa consume drogurile dezaprobate social, cum ar fi heroina, provin din familii
dezorganizate sau au o relationare deficitara cu parintii, intrunesc criteriile pentru tulburarea de
personalitate de tip autosocial.
Consumatorii tind sa se izoleze, sa formeze un grup subcultural aparte unde opioidele sunt disponibile ilicit,
rata somajului este inalta, sistemul de scolarizare deficitar si apar manifestari infractionale (pentru
procurarea drogului).

2. FACTORI NEUROBIOLOGICI

SISTEMUL ENDORFINIC – ENKEFALINIC – DINORFINIC

Opiaceele stimuleaza o serie de receptori membranari (receptori opioizi), care apartin unui sistem de
protejare al organismului, ce vizeaza limitarea raspunsurilor exagerate la stimuli nociceptivi foarte
puternici, raspunsuri ce ar putea pune in pericol integritatea acestora.
Acest sistem include, pe langa receptori si o serie de agonisti specifici ai acestora, reprezentati de substante

11
cu structura peptidica (opioizi endogeni), grupati in 3 familii:
- endorfinele: β-endorfina si α si β- neoendorfinele
- enkefalinele: Met-enkefalina si Leu-enkefalina
- dinorfinele (dinorfina A si B)
Sistemul este denumit sistemul endorfinic-enkefalinic-dinorfinic.
Fiecare din membrii celor 3 familii provin dintr-un precursor cu molecula polipeptidica mult mai mare;
- endorfinele din proopiomelanocortina (POMC)
- enkefalinele din proenkefalina (denumita si proenkefalina A)
- dinorfinele din prodinorfina (denumita si proenkefalina B)
Atat opioizii endogeni cat si precursorii lor sunt prezenti mai ales la nivelul SNC, cu precadere in sistemul
limbic, hipotalamus, nucleu arcuat, in substanta cenusie periapedunculara din trunchiul cerebral si la
nivelul lamelor I si II din coarnele posterioare ale maduvei spinarii, zone prin a caror stimulare, se produce
senzatia de durere.
De asemenea, sunt concentrate in arii ce controleaza: comportamentul afectiv (amigdala, hipocampul,
cortexul cerebral, locus cerulaeus),activitatea motorie (nucleul caudat si globus pallidum), sistemul nervos
vegetativ (bulbul cerebral), sistemul neuroendocrin (eminenta mediana a hipotalamusului)
Opioizii endogeni stimuleaza receptorii opioizi, situati postsinaptic, pe membrana altor neuroni. In acest fel
fie vor genera unele efecte directe, actionand ca neurotransmitatori, fie vor modela extitabilitatea celulei
nervoase, detinand, deci un rol de neuromodulatori ai transmisiei de alt tip decat cel opioid.
Totodata insa, opioizii endogeni pot avea si rol de neurohormoni, actionand in diferite zone ale SNC sau
extranevraxial, la distanta de neuronii care i-au secretat.

RECEPTORII OPIOIZI

Fac parte din clasa de receptori transmembranari cuplati cu proteine G si sunt impartitit in 3 grupe:
receptori μ, receptori k si receptori δ
Receptorii μ au afinitate mare pentru β- endorfina si pentru enkefaline.
Exista doua tipuri de recptori μ:
- μ1 – implicati in analgezia supraspinala, stimularea motoneuronilor, stimularea centrului vomei
- μ2 – care genereaza analgezie spinala, depresie respiratorie, constipatie si mioza
Ambele subtipuri induc in plus sedare.
Receptorii k sunt stimulati specific de dinorfina A si sunt impartit, din punct de vedre farmacologic in trei
subtipuri:
- k1 care genereaza analgezie spinala
- k2 fara un rol biologic bine stabilit si
- k3 implicati in analgezia supraspinala
Toate tipurile de receptori k determina euforie si disforie (stare psihica neplacuta), eventual tulburari
psihotomimetice (halucinatii, delir)
Receptorii δ sunt stimulati specific de enkefaline
Exista 2 tipuri de receptori δ: δ1 si δ2. Ambele genereaza, dupa stimulare, anlgezie supraspinala si sedare.
In plus, receptorii δ2 induc si analgezie spinala.
Mecanismul intracelular de actiune al opioizilor
In urma stimularii receptorilor opioizi, are loc activarea proteinelor G, care sunt cuplate cu acestia si, in
final, stimularea unei serii de proteine citoplasmatice, ce vor determina:
- inhibitia adenilatciclazei, cu scaderea AMPc intracelular si implicit a activitatii celulare
- cresterea efluxului de K+ cu hiperpolarizare membranara si reducerea extitabilitatii celulare
- inhibitia canalelor de calciu, cu diminuarea patrunderii calciului in celula, calciul fiind absolut necesar
tuturor proceselor biologice.
Toate aceste mecanisme determina deprimarea activitatii normale a celulei nervoase, cu reducerea
transmisiei stimulilor nociceptivi si diminuarea realizarii senzatiei de durere.

AGONISTI AI RECEPTORILOR OPIOIZI

DERIVATI DE MORFINAN

Morfina (Lady M)

12
Morfina este in primul rand un agonist al receptorilor μ desi stimuleaza si recptorii K.
Substanta ramane principalul agent utilizat in combaterea durerii din fazele finale ale neoplasmelor, in
injectii subcutanate, cate 10 mg. de 2-3 ori pe zi.
Daca se adminstreaza oral se absoarbe bine digestiv, dar se inactiveaza in mare parte la prima trecer prin
ficat, efectul analgezic (la aceeasi doza) fiind de circa 10 ori mai slab decat dupa injectare s.c.
Compusul se metabolizeaza prin glucoronoconjugare, morfina 6-glucoronid fiind eliminata renal
Timpul de injumatatire al actiunii substantei(T½) este de circa 2-3 ore. Penetrabilitatea prin bariera hemato-
encefalica este destul de redusa. S-a demonstrat ca principalul sau metabolit – morfina 6 glucoronid,
injectat in ventriculii cerebrali la animalele de laborator, prezinta o activitate analgezica de circa 100 ori
mai mare decat morfina. Dar, penetrabilitatea substantei la nivel cerebral, dupa administrare sistemica, este
foarte mica, deci efectul nu poate fi utilizat in practica.
Preparatele pe baza de opiu (al carui principiu activ este morfina) (ex. siropu, tinctura, etc) se folosescca
antitusive sau ca antidiareice.

Codeina (Metil morfina)

Este un alcaloid continut in opiu (circa 0,5% din masa uscata).

Substanta are efect analgezic mai slab decat al morfine, dar si deprimarea respiratorie si dependenta sunt
mai reduse.
Compusul prezinta afinitate redusa pentru receptorii opioizi, actiunile sale, datorandu-se, in cea mai mare
parte, morfinei, ce rezulta prin demetilarea codeinei.
Efectele rezultate sunt de tip μ.
Se utilizeaza ca analgezic, in adminstrare orala (metabolizarea hepatica este mai redusa decat in cazul
morfinei), 30-50 mg. de 2-4 ori pe zi sau ca antitusiv si anti diareic, cate 10-30 mg. de 2-3 ori pe zi.
Este important faptul ca, in generarea efectului antitusiv, codeina se fixeaza pe situsyri diferite decat cele
ale morfinei, existand si posibilitatea unui mecanism diferit de actiune.

Oximorfona, Hidrocodona si Oxicodona

Sunt produsi de sinteza, care genereaza efecte de tip μ.

Au o penetrabilitate superioara prin bariera hemato-encefalica si un efect analgezic mai intens decat
morfina.
Si metabolizarea hepatica este mai lenta.
Se utilizeaza ca analgezice, in adminstrare orala, in doze de 5-50 mg. pe zi.

Dionina (Etil morfina)

Are un efect analgezic asemanator codeinei, realizat tot prin stimularea receptorilor μ, dar deprima mai
putin centrul respirator.
Se administreaza oral, ca analgezic, in doze de 10-20 mg. de 2-4 ori pe zi.

Heroina (Diacetil morfina)

Se obtine prin diacetilarea morfinei.

Datorita structurii sale, are o penetrabilitate foarte buna la nivel SNC, ceea ce motiveaza intensitatea
efectelor sale care sunt de tip μ.
Este desacetilata, initial la 6-monoacetil morfina, care este un metabolit activ iar aceasta, mai departe la
morfina
Utilizarea este interzisa, datorita toxicitatii foarte ridicate si dependentei puternice, pe care o genereaza.
Substanta este, insa, larg folosita ilicit, in injectare i.v.

Levorfanolul

Efectul analgezic este mai intens decat al morfinei.

Este un agonist al receptorilor μ, dar la doze mari, genereaza si actiuni de tip K.

13
Metabolizarea hepatica este lenta, avand un T ½ de circa 15 ore.
Se utilizeaza ca anlgezic, adminstrat s.c., 2-5 mg odata.

DERIVATII DE PIPERIDINA

Toti sunt produsi de sinteza si actioneaza prin stimularea receptorilor μ.

Meperidina (Petidina)

Are un efect analgetic de 10 ori mai slab decat morfina, dar sedarea, deprimarea respiratorie si dependenta
la doze echianalgezice, sunt mai intense.
Este utilizata in combaterea durerilor de intensitate moderata, numai in tratamentul situatiilor acute (ex.
mica chirurgie).
Are marele avantaj ca nu stimuleaza contractia musculaturii netede, poutand fi folosita ca analgezic in
colicile renale sau intestinale.
Deasemenea, nu prelungeste (spre deosebire de alti opioizi) travaliul uterin din timpul nasterii, fiind
utilizata in analgezia obstetricala. Penetreaza, insa, bariera placentara, cu deprimarea marcata a centrului
respirator la fat.
Se administreaza i.m. sau i.v. cate 100 mg.
Metabolizarea are loc la nivel hepatic, unde se transforama in acid meperidinic, care este glucurono-
conjugat si eliminat renal.
Se poate si N-demetila, cu formarea de normeperidina. Aceasta mai departe se transforma in acid
normeperidinic, care, deasemenea, va fi glucurono-conjugat.
Desi interactiunile medicamentuase ale opioizilor sunt valabile si pentru meperidina, trebuie mentionat
pericolul reactiilor aparute la asocierea petidinei cu inhibitori de monoamino-oxidaza-IMAO (enzima
implicata si in metabolizarea medicamentului). Pot apare depresie respiratorie marcata, delir, hiperpirexie,
si chiar exitus.

Fentanilul

Este un agonist al recptorilor m, cu durata de actiune de 2-3 ori mai scurta decat a morfinei.
In acelasi timp, efectul analgezic este de circa 100 de ori mai intens.
Se utilizeaza in anestezia generala, unde potenteaza efectul analgetic al narcoticelor.
Se administreaza i.v. sau intrarectal, 0,3-1 mg. odata.
Analgezia indusa, este potentata de droperidol (un neuroleptic) cu care, in general, se asociaza, realizand
neuroleptanalgezia.
In mod caracteristic, creste puternic tonusul musculaturii striate de la nivelul trunchiului, cu impietarea
miscarilor respiratorii normale.

Alfentanilul si sulfentanilul

Au proprietati asemanatoare fentanilului, fiind ceva mai active.

Sunt, de asemenea, utilizate in anestezia generala.
Sunt compusi de sinteza, care genereaza efecte de tip μ

Metadona

Izomerul L este responsabil de efectul analgezic, acesta fiind asemanator ca intensitate cu cel al morfinei.
Izomerul D nu are efect analgezic, nu genereaza deprimare respiratorie, dar detine efect antitusiv.
Metadona induce mai greu dependenta si prezinta o absorbtie intestinala superioara morfinei, ceea ce o face
utilizabila si in terapia de durata.
Este folosita in combaterea durerii de intesitate moderata si, mai ales, in prevenirea sindromului de
abstinenta la morfinomani (unde inlocuieste folosirea altor apioizi, mai toxici, de exemplu heroina, morfina
etc.).
Se administreaza oral, 5-10 mg. de 2-3 ori/zi, ca analgezic, sau in doze continuu descrescande (pana la
oprire) in cazul dezintoxicarii, incepand cu doze medii de 40-60 mg/zi (este vorba de tratamentul de

14
substitutie sau de intretinere cu metadona, in cazul dependentei la heroina).
Metabolizarea se realizeaza in ficat, prin demetilare, eventual, urmata de oxidare.
T ½ este de circa 15-40 ore.

Propoxifenul

Izomerul dextrogir-dextropropoxifenul, este responsabil de efectul analgetic, in timp ce levopropoxifenul,

reprezinta un antitusiv central puternic.
Efectul analgetic este de circa 10 ori mai slab decat al morfinei, dar dependenta si deprimarea respiratorie
sunt mult mai reduse.
Se utilizeaza in tratamentul de intensitate medie, in administre orala, cate 50-100 mg de 2-3 ori pe zi.
Metabolizarea se face hepatic, prin demetilare substanta avand un T ½ de circa 30 de ore.
Prezinta totusi, o toxicitate ridicata, putand genera delir, halucinatii, cardiotoxicitate, edem pulmonar etc.

SUBSTANTE CU EFECT MIXT AGONIST/ANTAGONIST SI AGONISTI PARTIALI AI

RECPTORILOR OPIOIZI

Un numar destul de mare de substante pot actiona simultan, ca agonisti plini sau agonisti partiali asupra
unor receptori opioizi si ca antagonisti asupra altora.
Notiunea de agonist partial se refera la o substanta care, reactionand cu receptorul specific, genereaza un
efect de intensitate mai slaba decat cea indusa de agonistul plin (sau adevarat). Dar, in prezenta acestuia din
urma agonistul partial actioneaza ca antagonist, impiedicand cuplarea agonistului plin de receptor.

DERIVATI DE BENZOMORFAN

Pentazocina

Se utilizeaza pe scara larga ca analgezic, ata in situatii acute (dureri atroce, anestezie intraoperatorie), cat si
in durerile cu caracter cronic, in administre orala.
Efectul analgezic este ceva mai slab decat al morfinei si se datoreaza, in special, stimularii receptorilor k1.
Tot prin stimularea receptorilor k, genereaza disforie si tulburari psihotomimetice, ceea ce o face destul de
greu tolerata de pacienti.
Pentazocina prezinta si afinitate pentru receptori μ, actionand fie ca slab antagonist, fie ca agonist partial.
Administrat la persoane dependente de un opioid cu efecte de tip μ nu genereaza sindrom de abstinenta
(deci nu este un antagonist adevarat). Poate potenta insa sevrajul indus de utilizarea unui blocant adevarat
al receptorilor μ (ex. naloxona).
In acelasi sens, este sugestiva si diminuarea efectului analgezic al morfinei, cand aceasta se asociaza cu
pentazocina (ultimul actionand ca un slab antagonist al receptorilor μ, stimulati de morfina).
Actiunea de tip agonist partial al receptorilor μ se manifesta prin efecte din sfera digestiva (asemantoare
morfinei) si de deprimare destul de marcata, a centrului respirator.
Este putin cunoscut mecanismul prin care pentazocina genereaza efectele cardiovasculare specifice, diferite
de celelalte opioide; ea creste tensiunea arteriala, creste presiunea telediastolica si lucrul mecanic cardiac.
Dependenta este mai redusa decat la morfina iar absorbtia digestiva este superioara, putand fi administrata
si in terapia durerii de tip cronic, in doze de 50-100 mg/zi, oral.
In durerile atroce sau in anestezie, se administreaza injectabil (i.m. si i.v.), 30-60 mg odata.
Metabolizarea are loc in ficat prin oxidare si apoi glucuronoconjugare, compusii rezultati fiind eliminati
prin urina.
T ½ este de circa 1 ora.

DERIVATI DE MORFINAN

Nalorfina

Este un derivat de semsinteza al morfinei, utilizata pentru combaterea deprimarii respiratorii indusa de
opioizi, fie in caz de intoxicatie voluntara, fie in postanestezie.

15
Substanta actioneaza ca antagonist al receptorilor μ si ca agonist k.
Administrarea la persoane indemne, genereaza analgezie (prin stimularea receptorilor k-mai ales k3),
comparabila cu cea a morfinei, asociata, insa, cu o stare psihica neplacuta- disforie (tot prin actionarea
receptorilor k).
La morfinomani, prin antagonizarea receptorilor μ, declanseaza sindromul de abstinenta.
Combaterea deprimarii centrului respirator este tot o consecinta a blocarii receptorilor μ. Se inlatura astfel
actiunea de inhibitie a centrului respirator, indusa de opioizi, prin fixarea acestora pe receptorii μ, de la
acest nivel.
Se administreaza i.v., repetat cate 10 mg., pana la reluarea miscarilor respiratorii normale.

Levalorfanul

Ca si nalorfina este un agonist al receptorilor k3 si un antagonist al receptorilor μ. Este utilizat ca analgezic

(prin stimularea receptorilor k3), in doze de 10-20 mg i.v., avand avantajul ca nu deprima respiratia (prin
lipsa efectelor de tip μ).
Genereaza insa, frecvent, disforie prin stimularea receptorilor k.
Administrat la morfinomani, poate declansa sindromul de abstinenta prin blocarea receptorilor μ.

Nalbufina

Nalbufina este un produs de sinteza care actioneaza ca agonist al receptorilor k1 si k2 si ca slab antagonist
al receptorilor μ. Avantajul substantei (ca si levalorfanul), consta in faptul ca nu induce deprimare
respiratorie (prin lipsa stimularii receptorilor tip μ, de la acest nivel).
Nalbufina este si un slab antagonist al receptorilor μ.
Astfel, administrata la un pacient dependent de un opioid cu efecte de tip m, nu genereaza sindrom de
abstinenta (ca un anatagonist adevarat), dar potenteaza sevrajul odata declansat de un blocant plin al acestor
receptori.

Butorfanolul

Butorfanolul este un agonist plin al receptorilor k, fapt caruia i se datoreaza efectul analgezic puternic (de
circa 2-5 ori mai intens decat al morfinei).
Deprimarea respiratorie este minima (substanta fiind un foarte slab agonist al receptorilor μ) iar dependenta
este redusa.

Buprenorfina

Substanta este agonist partial al receptorilor μ si un antagonist plin al receptorilor k.

Efectul analgezic, realizat prin stimularea receptorilor μ, este foarte puternic (0,4 mg sunt echivalente cu 10
mg morfina).
Deprimarea respiratorie este redusa, insa odata instalata, necesita doze mari de naloxona pentru
contracarare, ceea ce sugereaza ca substantase fixeaza puternic, disociind lent de pe receptorii μ.

ANTAGONISTI AI RECEPTORILOR OPIOIZI

Naloxona

Blocheaza eficent receptorii μ, k si δ. Este utilizata pentru contracararea deprimarii centrului respirator,
indusa de opioizi (efect de tip μ), fie in cazul intoxicatiei acute voluntare (o supradoza la morfinomani) fie
dupa analgezia din timpul unei interventii chirurgicale.
Cand este administrata la morfinomani, declanseaza sindromul de abstinenta.
In afara contracararii deprimarii respiratorii, naloxona blocheaza sau diminua efectele induse de opioizi:
- Reduce analgezic
- Atenueaza hipotensiunea si hipovolemia
- Creste secretia de gonadotrofoine si ACTH. Paradoxal, ca si morfina, creste si secretia de prolactina.
- Inlatura efectul sedativ

16
- Combate tulburarile disforice si psihotomimetice
- Intrerupe hibernarea la unele specii de animale si induce pierderea in greutate
- Combate constipatia si impotenta sexuala, etc
Substanta se metabolizeaza cvasicomplet (prin glucoronoconjugare), la prima trecere prin ficat, necesitand
administrarea parentala.
T ½ este de circa 1-4 ore.
Se administreaza i.v. 0,4-0.8 mg odata.

Naltrexona

Substanta este, de asemenea un blocant al receptorilor μ, k si δ, avand aceleasi caracteristici si utilizari ca si

naloxona.
Deosebirea consta in metabolizarea hepatica mult mai lenta, fiind puternic activa si in administrare orala.
T ½ este de circa 14 ore.
Initial se reduce hepatic la 6-naltrexol, care este un antagonist mai slab al receptorilor opioizi, dar cu un T
½ mai lung.
Se utilizeaza si in prevenirea recidivelor in cazul dependentei la heroina.
In administrare orala, doza este de circa 100 de mg.

3. FACTORI PSIHODINAMICI

Conduitele adictive nu sunt rezultatul doar al actiunii factorilor externi subiectului (factori sociologici si
patentatul adictiv al substantei), fara a avea si o legatura cu personalitatea lui.
Pe de alta parte, nu exista o personalitate toxicomana in sensul unei structuri univoce, dar exista un
ansamblu de factori psihodinamici, cu o importanta relativa in dobandirea dependentei. Unii toxicomani
sunt caracterizati printr-o lipsa de autonomie, printr-o nevoie permanenta de o alta persoana care sa ia
deciziile in numele sau.
Toxicomanul recurge la drog pentru a-si anula tensiunea interna, secundara unei frustrari, deceptii sau
depresii.
Persoanele candidate la dobandirea dependentei au prezentat in primii ani de viata o dificultate a
relationarii apropiate.
Un alt motiv care poate determina aparitia dependentei este cautarea unei senzatii noi.
Marvin Zuckerman a realizat o scala a cautarii senzatiilor noi, scala alcatuita dintr-un factor general si patru
factori specifici (cautarea pericolului, a aventurii, dezinhibitia, susceptibilitatea la plictiseala, cautarea
experientelor).
Jean Ades afirma ca aceasta cautare a senzatiilor este numitorul comun a mai multor trasaturi de
personalitate (impulsivitate, labilitate emotionala).

4. FACTORI FAMILIALI

In ceea ce priveste toxicomania, debutul este de obicei in adolescenta si are ca pretext frecvent fie tendinta
mamei de a se amesteca in spatiul psihic al candidatului la dobandirea dependentei fie atitudinea de rejectie
materna.
In concluzie, in functie de vicisitudinile traite de mama, el este fie rejectat, fie incorporat de aceasta,
neavand o existenta proprie.
El poate atinge un grad de autonomie (pseudoindividualizare) prin utilizarea unui drog euforizant si
anxiolitic, care reprezinta un liant narcisic in relatiile sale interpersonale.
Mai mult de 50% din consumatorii de heroina, provin din familii monoparentale.
In ciuda eforturilor precoce de a fi independent, consumatorul de opioide ramane dependent si in stransa
comunicare cu familia de origine si ca adult.

5. FACTORII GENETICI

Vulnerabilitatea diferita in dobandirea dependentei de substante a consumatorilor sugereaza faptul ca exista

factori genetici si ambientali care diferentiaza predispoztia individuala a acestora.
Factorii genetici implicati in abuzul de substanta pot apare la niveluri diferite, astfel cei care contribuie

17
initierea consumului sunt diferiti de cei responsabili de consumul exagerat sau de cei implicati in
perpetuarea acestui consum.
Variante ale genelor specifice ar putea diferentia proprietatile euforizante, influenta farmacodinamica si
farmacocinetica a drogului; la fel ar putea influenta si trasaturile de personalitate ce pot facilita expunerea
la drog sau ar exacerba toxicitatea drogului.
Abordarea genetica moleculara in studiul abuzului de substanta este foarte recenta; studierea cu markeri
genetici polimorfi a catorva gene responsabile de diferentele in vulnerabilitate la abuz a demarat cu
cercetarea cu markeri ai locusului genei receptorului D2 (DRD 2).
Gena ce codifica receptorul D2, codifica de fapt o proteina transmembranara legata de proteina G, care se
gaseste din abundenta in circuitele dopaminergice implicate in fenomenul de recompensa.
Markeri genetici polimorfici au identificat cateva locusuri ale receptorului D2, un marcar TaqRFLP a fost
localizat in pozitia 3 a genei receptorului D2, un marker TaqICRFLP a fost identificat intre TaqIA si
TaqIB.
Blum si colaboratorii sai au evidentiat prima data faptul ca genele receptorului D2 pot influenta
susceptibilitatea la alcolism in special in locusul TaqIARFLP.
Datele studiilor efectuate fie pe animalefie pe oameni evidentiaza faptul ca exista complexe interactiuni
intre multiple gene si mediul ambiental ce contribuie la patogeneza tuburarilor adictive.

CAPITOLUL IV
TOLERANTA SI DEPENDENTA

TOLERANTA

Administrarea repetata a drogurilor ca si a unor medicamente, conduce la pierderea sau la diminuarea

intensitatii farmacologice, cunoscuta sub denumirea de rezistenta si desemnata ca fenomen sub numele de
toleranta.
Toleranta ca proces, este o reactie de raspuns a organismului la actiunea agentilor etiologici chimici
(drogul), care in baza teoriei lui H. Selye privind etapele sindromului general de adaptare, poate fi apreciata
ca o etapa de aparare si ca expresie a adaptarii la agentul etiologic chimic, care tinde sa dezechilibreze
homeostazia metabolismului celular al organismului.

Toleranta la drog are urmatoarele caracteristici:

a) electivitatea, care ca proprietate vizeaza raspunsul la drog, in sensul ca toleranta nu se manifesta in egala
masura fata de absolut toate proprietatile si efectele drogului, ci poate sa fie adresata si numai unui singur
raspuns (de ex. cel analgezic)
b) progresivitatea care presupune capacitatea tolerantei de a se extinde in timp si la alte raspunsuri ale
organismului la autoadministrarea drogului. Astfel, in cazul opioidelor, initial toleranta este selectiva la
efectul analgezic, sedativ si de depresie respiratorie, pentru ca ulterior sa se instaleze si asupra activitatii
musculaturii netede (mioza, constipatie).
In situatia consumului cronic de heroina toleranta initiala vizeaza euforia si anxioliza cu instalarea disforiei,
respectiv a anxietatii.
c) specificitatea exprimata farmacodinamic sub un dublu aspect: toleranta care are adresabilitate stricta
asupra unui anumit drog si toleranta fata de alte droguri inrudite chimic (toleranta incrucisata)
Acest tip de toleranta este exemplificat prin toleranta fata de morfina (toleranta propriuzisa) si fata de
opioizi (toleranta incrucisata)
Daca toleranta incrucisata se observa la droguri care apartin unor clase farmacologice, ea este partiala si se
denumeste toleranta nespecifica. Astfel, alcolismul cronic sau morfinomaia, impun pentru a obtine um efect
hipnotic, uzul unor mari cantitati de fenobarbital.
Mecanismul farmacologic al tolerantei nespecifice se afla la nivel enzimatic celular si se traduce prin
modificarea vitezei de reactie catalitica a unor enzime (autoinductie enzimatica), fara exclude insa si
posibilitatea interventiei receptorilor membranari aflati deja in stare de ocupatie (cazul asociatiei morfina-
fenobarbital).
d) reversibilitatea, ca proprietatea a tolerantei, sta la baza eforturilor de detoxifiere, dar si la baza explicarii
reluarii consumului de drog dupa un interval de timp in care administrarea drogului fusese intrerupta.
Aceasta ultima posibilitate defineste cel mai exact continutul reversibilitatii, in sensul ca, la reluarea
autoadministrarii drogului, viciul incepe sa se manifeste din nou cu doze-hit mici, care ulterior se vor creste

18
progresiv.
In plan clinic al “vietii” cotidiene a toxicomanului toleranta se exprima prin necesitatea cresterii progresive
a dozelor de drog adminstrate, pentru a mentine efectele drogului la nivelul primelor administrari.

Mecanismele aparitiei tolerantei pot viza comportamentul organismului in raport cu:

 farmacodinamica drogului sintetic in care modificarile intereseaza in special receptorii.
 Farmacologia substantei, ce se modifica ca rezultat al variatiilor de concentratie ale mesagerului
secundar intracelular sau al segmentului metabolismului drogului (toleranta redusa enzimatic)
 Mult mai rar (in special in cazul opioizilor), toleranta este rezultatul unor modificari la nivelul genelor
din structurile nervoase care induc dereglari ale modului de exprimare (a fenolipului). In general, in acest
proces sunt interesate genele reglatoare si nu cele responsabile de sinteza. Astfel, in cazul consumatorilor
cronici de opiacee, survin modificari ale genelor din nucleul accumbens si amigdala cerebrala insotita de
cresterea pragului liniar al “homeostazei placerii”. In fapt, cresterea pragului liniar, este structural-anatomic
o crestere a numarului receptorilor membranari opioizi care au drept consecinta:
 Cresterea necesitatii de drog care se autoadminstreaza pentru a fi “saturati”
 Reducerea absorbtiei, care presupune “setarea homeostatului placerii”

DEPENDENTA

In anul 1990 A.Goodman a propus o definitie a dependentei utilizand criteriile consumului de substante
psihoactive, dar si pe acelea ale jocului patologic de noroc.
Criteriile de diagnostic propuse de Goodman:
- imposibilitatea de a rezista in fata impulsului de a realiza acest tip de comportament.
- senzatia de tensiune care creste in intensitate si precede imediat debutul comportamentului
- placere sau senzatie de usurare in cursul comportamentului
- senzatia de pierdere a controlului in timpul comportamentului respectiv
- prezenta a cel putin cinci din urmatoarele noua criterii:
1. preocupare frecventa a subiectului fata de acest comportament
2. intensitatea si durata episoadelor generate de acest comportament sunt mai mari decat initial, la debutul
acestuia
3. tentative repetate de a reduce, controla sau abandona comportamentul respectiv
4. timp important este consacrat pregatirii episoadelor caracterizate de acest comportament, desfasurarii sau
revenirii din aceste episoade.
5. aparitia frecventa a acestor episoade comportamentale in timpul cand subiectul respectiv ar trebui sa-si
achite obligatiile profesionale, scolare sau universitare, familiale sau sociale.
6. activitati sociale, profesionale sau recreative majore sunt sacrificate din cauza acestui comportament.
7. perpetuarea comportamentului desi subiectul stie ca acest fapt ii determina sau agraveaza o problema de
ordin social, financiar, psihologic sau somatic.
8. toleranta marcata – nevoie de amplificare a intensitatii sau frecventei pentru a obtine efectul dorit, sau
diminuarea efectului obtinut printr-un comportament de aceeasi intensitate
9. agitatie sau iritabilitate in cazul imposibilitatii desfasurarii comportamentului respectiv. Cateva elemente
ale sindromului de dependenta astfel definit au o durata mai mare de o luna sau s-au mai repetat in cursul
unei perioade mai mari de timp.
Aceasta definitie se inscrie in cadrul conceptiei conform careia dependenta este privita ca un proces,
conceptie enuntata de Staton Peel in opera sa “Love and Addiction”. Conform acestui autor .indivizii
respectivi devin dependenti de o experienta traita in cursul intoxicatiei si nu de o substanta chimica. Prin
aceasta prisma, caracterul agresiv si experientele initiale nu ar avea o importanta primordiala, iar recurgerea
repetata la conduita addictiva ar avea rolul de a evita situatiile anxiogene.

TRASATURILE CLINICE CARE CARACTERIZEAZA DEPENDENTA INSTALATA

Starea toxicomanului in aceasta etapa oscileaza intre perioade in care acesta se comporta “normal” si
perioade in care este obnubilat sau somnolent (consum recent) sau in care acesta este anxios, tensionat
(sevraj).
Preocuparea sa principala este aprovizionarea cu drog, fapt care face foarte dificila pastrarea unei activitati
constante.

19
Nevoia de bani fiind mare si permanenta, subiectul recurge la unele surse posibile (furt, prostitutie).
Progresiv apare o ruptura a legaturilor familiale in paralel cu alterarea din ce in ce mai pronuntata a starii
generale a individului. determinat de modul de viata clandestin al acestuia..
Toxicomanul se integreaza treptat intr-o microsocietate guvernata de reguli proprii lumii drogului si
delicventei.
In acest stadiu, toxicomanului i se agraveaza complicatiile psihologice: - dispozitie depresiva, anxietate
cronica, confuzie mentala, teama de esec; - instabilitate, impulsivitate, intoleranta; - dificultati in
relationarea interpersonala si dificultati de adaptare la viata sociala in general.

TRASATURILE CLINICE IN STADIUL DE DEPENDENTA AVANSATA

Aproape la toti toxicomanii, in acest stadiu, exista o alternare importanta a starii generale determinata de
multiplele complicatii somatice.
Functiile corticale superioare sunt frecvent interesate: tulburari mnezice, apragmatism, dificultati de
concentrare, incapacitatea de a lua decizii. de a avea initiative.
Criteriile de diagnostic ale dependentei.conform clasificarii americane DSMIV (Diagnostic Statistic
Manual of Mental Diseases) sunt reprezentate de un mod particular de consum al substantelor. care conduc
la deteriorarea clinica semnificativa. manifestata prin cel putin trei din urmatoarele elemente care evolueaza
timp de un an.
1) Toleranta definita de una din cele doua situatii:
a) nevoia de crestere marcata a dozei de substanta pentru a obtine efectul dorit.
b) marcata diminuare a efectului daca se continua consumul aceleiasi cantitati de substanta.
2) Sevrajul, relevat de urmatoarele situatii:
a) aparitia sindromului caracteristic de sevraj la intreruperea consumului acesteia
b) substanta respectiva (sau alta inrudita) este consumata pentru a ameliora sau indeparta simtomele de
sevraj
3) Substanta este adesea consumata in cantitati mai mari sau pe o perioada mai lunga de timp decat
individual a intentionat initial
4) Exista o dorinta persistenta de consum sau esecuri in intentia de a intrerupe consumul
5) Activitatile sociale, ocupationale sau recreationale sunt reduse.
6) O mare perioada de timp este petrecuta in activitati necesare obtinerii substantei necesara consumului si
recuperarii dupa acest consum.
7) Consumul de substanta este continuat in ciuda faptului ca pacientul stie ca acesta este factorul cauzator
al problemelor sale.
In diagnosticul dependentei se va specifica dupa caz:
- cu dependenta fizica; evidenta tolerantei sau a sevrajului (itemii 1 si 2 sunt prezenti)
- fara dependenta fizica; nu prezinta toleranta sau sevraj (itemii 1 si 2 sunt absenti)
Diagnosticul va contine si tipul evolutiv, pacientul dupa caz fiind in remisie totala timpurie, remisie partiala
timpurie, remisie totala prelungita, remisie partiala prelungita, pe terapie cu un agonist sau daca acesta se
afla intr-un mediu controlat (protejat).

Abuzul de substanta psihoactiva este definit conform criteriilor de diagnostic DSMIV printr-un:
A) Consum particular de drog ce conduce la o alterare clinica semnificativa, manifestata prin cel putin unul
din urmatoarele elemente, prezente pe o perioada de un an:
1) consumul repetat de substanta are ca rezultat dificultati in indeplinirea obligatiilor majore cum ar fi:
ocupatie, scoala sau obligatii casnice.
2) consumul repetat de substanta in situatii in care acest fapt este foarte periculos (de ex. cand persoana
respectiva conduce autoturismul)
3) probleme legale legate de consumul repetat de substante (arestari repetate pentru manifestarile din
timpul intoxicatiei)
4) perpetuarea consumului substantei in ciuda faptului ca aceasta cauzeaza si exacerbeaza problemele
sociale si interpersonale.
B) Simptomele nu au intrunit niciodata criteriile pentru dependenta de substanta
Alta abordare taxonomica este cea europeana, care prin ICD-10 (International Classification of Diseases)
stabileste urmatoarele criterii de diagnostic pentru sindromul de dependenta
A) Cel putin trei din urmatoarele manifestari trebuie sa apara impreuna pentru cel putin o luna sau daca au

20
fost prezente mai putin de o luna trebuie sa se fi repetat intr-o perioada de un an:
1. dorinta puternica, compulsiva de consum de substanta
2. alterarea capacitatii de control al consumului, substanta fiind consumata intr-o cantitae sau pe o perioada
mai mare decat a intentionat individul initial sau eforturi esuate in a reduce sau controla consumul respectiv
de substanta
3. starea de sevraj sa apara cand consumul substantei este intrerupt sau redus, sau nevoia continuarii
consumului substantei respective (sau a uneia inrudite) in scopul evitarii simtomelor de sevraj.
4. aparitia tolerantei, relevata de nevoia de crestere semnificativa a dozei pentru a atinge efectul dorit, sau
diminuarea marcata a efectului daca se continua consumul aceleiasi cantitati de sustanta
5. perioade mari de timp petrecute in activitati necesare obtinerii consumului sau recuperarii dupa
consumul de substanta.
6. perpetuarea consumului de substanta in ciuda evidentei consecintelor daunatoare ale acestuia.

EXAMENE DE LABORATOR

Prin examenul urinii se pot detecta in mod obisnuit opioizi activi. Cum ar fi heroina .la 12-36 ore dupa
utilizarea acesteia; un opioid foarte potent. Fentanyl. nu poate fi detectat prin probele standard pentru
opioizi.Testele standard pentru heroina evidentiaza si prezenta principalului sau metabolit dimorfina.

EVOLUTIA DEPENDENTEI

Evolutia dependentei poate fi specificata astfel:

- consum continuu
- consum episodic(dipsomanie)
Clasificarea europeana ICD-10. numeste abuzul de substanta uz sau consum daunator (hamful use ). Iar
criteriile de diagnostic ale acestuia sunt urmatoarele:
A) Trebuie sa existe o evidenta clara ca uzul de substanta este raspunzator de alterarea psihologica sau
somatica, incluzand afectarea judecatii sau a comportamentului..
B) Modalitatea de consum trebuie sa persiste cel putin o luna sau sa se manifeste repetat intr-un an.
C) Tulburarea sa nu intruneasca criteriile caracteristice altei tulburari mentale generate de aceeasi substanta
in aceeasi perioada de timp (exeptie facand intoxicatia acuta ).

Cand dependenta s-a dezvoltat, evolutia ulterioara a sindromului depinde de factori de mediu, de
caracteristicile consumatorului, de calea de administrare si de opioidul utilizat.
Conform DSMIV sunt sase modalitati de evolutie a dependentei, patru dintre acestea fiind remisiuni, adica
se aplica in cazul celor care cel putin pentru o luna nu au prezentat nici un criteriu al diagnosticului de
dependenta de substanta.
Diferentierea acestor patru tipuri de remisiuni se bazeaza pe intervalul de timp parcurs de la abandonarea
consumului (remisiunea timpurie sau prelungita) si daca in continuare pacientul respectiv mai prezinta unul
sau mai multe dintre elementele criteriului de diagnostic al dependentei (remisiune partiala sau totala)
Avand in vedere ca in primele 12 luni dupa abandonarea consumului exista un risc ridicat de recadere,
aceasta perioada este numita remisiune timpurie. Daca cele 12 luni au trecut fara recadere, persoana
respectiva intra in remisiune prlungita.
Pentru ambele tipuri de remisiune este este valabila, diferentierea intre remisiunea completa (cand nu a
prezentat nici un criteriu de diagnostic al dependentei) si remisiunea partiala, (cand cel putin unul din
criteriile dependentei a fost prezent intermitent sau continuu, in aceasta perioada de timp.)
Diferentierea intre remisiunea completa prelungita si vindecare (absenta tulburarii induse de consumul de
substante) necesita considerarea intervalului de timp de la ultima manifestare generata de drog, a intregii
perioade de timp de consum si nevoia de evaluare continua.
Pe langa cele patru tipuri de remisiuni mai exista doua modalitati evolutive ale dependentei: terapie cu un
agonist si mentinerea evolutiva dupa diagnostic intr-un mediu controlat.
Pentru a afirma despre un subiect ca este in remisiune timpurie dupa intreruperea terapiei cu agonist sau
dupa eliberarea din mediu controlat trebuie sa existe o luna in care individul nu a prezentat nici un criteriu
de diagnostic al dependentei.
Remisiunea completa timpurie se aplica la pacientii care cel putin o luna, dar sub un an, nu au intrunit nici
un criteriu de diagnostic pentru dependenta.

21
Remisiune partiala timpurie este valabila la pacientii care cel putin o luna dar sub un an au prezentat unul
sau mai multe criterii de diagnostic de dependenta (dar nu au intrunit criteriile necesare diagnosticului de
dependenta)
Remisiunea completa prelungita este valabila in situatia in care nici un criteriu de dependenta nu este
prezent intr-un interval de timp mai mare de 12 luni.
Remisiunea partiala prelungita defineste situatia in care, intr-o perioada mai mare un an sunt prezente unul
sau mai multe criterii de dependenta, dar nu in numar suficent pentru a stabili diagnosticul de dependenta.
Urmatoarele modalitati evolutive ale dependentei se refera la pacientii ce fac terapie cu un agonist sau sunt
intr-un mediu controlat:
- Terapia cu un agonist: subiectul primeste medicatie prescrisa de catre medic si nu a intrunit criteriile
pentru dependenta in cel putin ultima luna (exceptie facand toleranta sau sevrajul la agonistul respectiv);
Aceasta categorie se aplica si acelora care sunt tratati pentru dependenta cu un agonist partial sau un
agonist – antagonist.
- Mediul controlat inseamna inchisoare, comunitate terapeutica sau unitati spitalicesti cu circuit inchis:
subiectul care sta in acest mediu restrictiv trebuie cel putin o luna sa nu prezinte criteriile de diagnostic
pentru dependenta.
Toxicomanii au o surprinzatoare heterogenitate in ceea ce priveste stilul lor de viata, atitudinile impotriva
valorilor conventionale (criminalitatea)
Unii din acestia, exceptand consumul lor de drog, respecta conventiile legii, sunt in afara criminalitatii, au o
ocupatie stabila (conformistii nu se identifica cu subcultura addictivilor).
La cealalta extrema, sunt toxicomanii care traiesc exclusiv din activitati ilegale si sunt implicati in acestea
cu alti toxicomani (subcultura addictivilor)
Un al treilea grup de consumatori pare sa se identifice cu ambele subculturi, fiind implicati in unele
activitati ilegale, dar traind in principal din munca legala (“traiesc in doua lumi”).
Al patrulea grup de addictivi nu apartin nici culturii conventionale, nici culturii addictivilor propriu-zise, ei
fiind someri si prezentand adesea o incarcatura psihopatologica.

CAPITOLUL V
SEVRAJUL

Sindromul de sevraj defineste dependenta fizica si reprezinta expresia chimica a “neinstalarii” in organism
a efectelor dorite ale drogului.
Aceasta abstinenta functionala a acestuia din organismul uman poate fi rezultatul:
1) intreruperii consumului, in mod fortuit, prin imposibilitatea aprovizionarii.
2) Intreruperii volitive a consumului de catre toxicoman si conlucrarii cu personalul autorizat profesional,
in scopul dezintoxicarii
3) Interactiuni de tip antagonisti intre drog si alte substante medicamentoase administrate toxicomanului
pentru alte afectiuni sau in scop de dezintoxicare, antagonism care conduce la suprimarea “efectelor dorite”
ale drogului. Aceasta posibilitate survine in special in cazul uzului de doze unice mari de drog, neutralizate
brusc
Simptomatologia sindromului de sevraj, este dependenta de proprietatile farmacologice ale drogului si este
in general un aspect “in oglinda” al starii de uz cronic.
In general, manifestarea negativa, de disconfort si de permanenta anxietate caracteristic sindromului de
sevraj, este generata atat de absenta fizica, materializata a drogului, cat si de nelinistea si panica
nejustificata, indusa de deprimarea existenta.
Tabloul clinic al sevrajului, desi tolerat cu dificultate, este in general minor, polimorf, caracterizat prin
simptome care tradeaza suferinta neuronilor din diencefal, bulb sau din regiunile cortexului cerebral,
responsabile de comportament:
1) tulburari neuro-vegetative:cefalee, transpiratii, piloerectie, palpitatii, cascat,prurit, polipnee,
hipertensiune arteriala, stare subfebrila/febrila.
2) simptomatologie neuro-psihica: disforie, anxietate, impulsivitate, depresie
3) manifestari neuro-musculare si articulare, mialgii, artralgii, fasciculatii musculare, mioclonii.
4) simptome de sfera digestiva: greata, voma, diaree, durere abdominala, frecvent cu aspect colicativ.
Simptomatologia variabila in raport de natura drogului, absent in organism, imbraca uneori si forme severe
de boala precum deshidratari, hiperazotemie moderata, dezechilibru acido-bazic, colaps.
In 5% din cazurile de sevraj exista posibilitatea instalarii sindromului de “delirum tremens”, care asociaza

22
simptomatologiei precedente, simptome halucinatorii, psihotice sau de tendinta suicidala.

Debutul manifestarilor depinde de timpul de injumatatire al efectelor substantelor consumate (T ½)

Pentru heroina (timp de injumatatire 1-2 ore), primele semne de sevraj pot sa apara la 4 ore de la ultima
priza.
In general sevrajul apare la 6-12 ore.
Agravarea simptomatologiei se face progresiv, maximum de intensitate fiind atins in cea de a treia zi.
Durata sevrajului depinde si ea de produsul consumat. Pentru heroina, manifestarile pot persista 3-6 zile,
pentru a regresa in general in mai putin de 8 zile.
Aceste manifestari sunt caracteristice opiaceelor,exceptie facand insa anumite produse cu timp de
injumatatire mai lung, (metadona-timp de injumatatire 5-20 zile)
Numeroase manifestari minore (in special psihice) vor persista mult timp luni de zile – si este vorba de
insomnie, anxietate, astenie – care par sa contribuie la revenirea ulterioara la consumul de drog.

Atitudinea terapeutica in caz de sevraj

1) Sevrajul heroinic
Reducerea simptomatologiei in sevraj este psihofarmaceutica ; se disting doua atitudini terapeutice
- utilizarea unui agonist opiaceu
- provocarea sevrajului (farmacologic sau natural)
In practica, se va folosi una din urmatoarele strategii farmacologice :
a) oprirea brutala a drogului si utilizarea clonidinei pentru tratamentul sindromului de sevraj
b) utilizarea naloxonei pentru inducerea sevrajului si apoi tratamentul cu clonidina
c) substitutia drogului prin buprenorfina urmata de oprirea acesteia progresiv sau brutal
d) Substitutia prin metadona cu reducerea progresiva a dozelor acesteia

a) Sevrajul fara agonisti opiacei

Pentru tratamentul simptomatologiei de sevraj, in practica se utilizeaza doua categorii de agenti terapeutici
specifici si nespecifici

Tratamentul nespecific
Atitudinea terapeutica clasica consta in prescrierea de medicamente care permit controlul simptomatologiei

- antialgice (paracetamol, aspirina)

- spasmolitice (amidopirina)
- antiemetice (metoclopramid, metoprimazina)
- antidiareice (loperamid)
- sedative
- hipnotice

Tratamentul specific
Este vorba in principal de utilizarea de clonidina (catapressan)
Sevrajul antreneaza o hiperfunctionare noradrenergica responsabila de simptomatologie.
Clonidina este un antihipertensiv adrenergic de tip alfa. Ea are un efect benefic semnificativ asupra
hipersecretiei lacrimale, rinoreei, transpiratiei, insa are un efect minim (chiar nul) asupra crampelor
musculare, insomniei, anxietatii. Va fi deci utila o coprescriptie simptomatica.
Acest tip de tratament, este propus numai in cazurile in care este posibila supravegherea medicala
permanenta a pacientului.

b) Inducerea sevrajului prin naltrexona si coprescriptia clonidinei

Clonidina permite tratamentul sindromului de sevraj, dar nu reduce semnificativ durata acestuia si nici nu
creste procentajul de succese terapeutice
Pentru a solutiona aceste doua probleme, se foloseste combinatia clonidina – naltrexona. Deplasarea
opiaceelor din receptorii centrali prin naltrexona, va provoca un sevraj rapid si sever. Utilizarea clonidinei
inainte si dupa administrarea naltrexonei, permite ameliorarea simptomelor si tratare sindromului de
abstinenta.

23
c) Substituirea toxicului prin buprenorfina, urmata de oprirea acesteia (progresiva sa brutala)
Avantajul metodei consta in faptul ca utilizarea buprenorfinei va provoca un sindrom de sevraj mult mai
putin violent decat cel dat de metadona.
Acest lucru faciliteaza acceptabilitatea si accesibilitatea protocolului.

A) Substitutia prin metedona, urmata de reducerea progresiva a dozelor

Cea mai frecventa metoda terapeutica este substitutia opiaceelor consumate de pacient prin metadona,
urmata de sevrajul la metadona. Avantajele utilizarii acestei metode sunt:
- eficacitatea administrarii orale
- durata lunga de actiune
- prescriptia facila si usor controlata

Metodologia tratamentului prin metadona

Protocolul propus in AMJ Practice Guideline (1995), consta in prescrierea unei doze de 10 mg hipoclorit de
metadona la 2-4 ore, in functie de raspunsul pacientului (apreciat prin semnele obiective de sevraj). Dupa
atingerea acestei doze de echilibru, metadona va fi redusa progresiv, in trepte de 5 mg pe zi, aceasta
atenuand evolutia clinica. Totusi, atunci cand se ajunge la pragul de 20-30 mg/zi, pacientii se plang de
reaparitia unor discrete simptome de sevraj, ceea ce ridica problema recidivei.
Inconvenientele acestei metode constau in necesitatea unei autorizatii pentru prescrierea metadonei si in
rebound-ul sindromului de sevraj – ceea ce duce frecvent la recidiva.
In ciuda prescrieri sub forma de doze degresive, simptomatologia legata de sevraj nu dispare complet,
persistand discret dupa ultima priza. Crampele, durerile musculare, insomnia, vor necesita deci un
tratament simptomatic.
Utilizarea concomitenta a clonidinei ca tratament de atac intr-un protocol de dezintoxicare prin metadona,
nu este eficient.

2) Sevrajul cocainic

Cercetatorii de la Yale University, au descris trei faze ale acestuia.

Prima faza – de prabusire (crash), dureaza de la 9 ore la 4 zile si este la randul ei impartita in cateva stadii.
Initial, apar: agitatie, depresie, anorexie si o mare dorinta de consum de cocaina. Acest stadiu este urmat de
fatigabilitate, somnolenta, depresie si scaderea apetitului pentru consm de cocaina si este asociat cu treziri
intermitente in care apare hiperfagia.
Faza a doua, este caracterizata prin normalizarea somnului, ameliorarea dispozitiei si reducerea apetitului
pentru consum.
Aceasta faza relativ benigna, poate fi succedata de o revenire a anergiei, anhedoniei, anxietatii si cresterii
dorintei de consum, in special ca raspuns la stimuli asociati anterior cu consumul de cocaina.
Faza a treia, sau de stingere, este caracterizata printr-o vulnerabilitate marita a pacientului pentru recaderi.
Anomaliile functionale cerebrale, au fost observate cel putin 12 saptamani de la intreruperea tratamentului.
Sindromul de sevraj cocainic este diferit de cel din dependenta la opioide, alcool sau anxiolitice, prin faptul
ca fatigabilitatea, disforia si apetitul pentru drog sunt prezente, dar perturbarile somatice nu sunt atat de
accentuate pt a necesita spitalizarea in caz de sevraj.
Unii pacienti parcurg stari depresive, altii sunt incapabili sa renunte singuri la consum.
Nu exista agenti terapeutici capabili sa reduca intensitatea sevrajului, dar normalizarea apare de regula dupa
o saptamana sau doua de la sistarea consumului. Totusi, o serie de agenti farmacologici, utilizati in alte
scopuri, au fost testati clinic in tratamentul dependentei la cocaina si al recaderii.
Premiza utilizarii acestor interventii farmacologice se bazeaza pe urmatoarele aspecte:
- consumul cronic de cocaina altereaza sistemul DA (neurotransmitatorul cu rol cheie in proprietatile
addictive ale drogului), astfel incat, continuarea consumului este asociata cu o stare de hipodopaminergie,
caracterizata clinic prin disforie sau anhedonie.
- unii consumatori de cocaina o utilizau pentru a-si ameliora o tulburare psihiatrica preexistenta, cum ar fi
depresia majora, distimia, ciclotimia sau tulburarea cu deficit de atentie.
- cocaina produce o sensibilizare sau efect de kinding, care predispune la continuarea consumului.
Consumatorii de cocaina care prezentau tulburari afective preexistente, au fost tratati cu saruri de litiu, iar

24
cei ce prezentau o tulburare cu deficit de atentie preexistenta, au fost tratati cu metilfenidat.
Pornind de la deficienta DA indusa de cocaina, s-au realizat numeroase cercetari cu precursori ai
neurotransmitatorului (Tyrozine), cu agonisti DA (Bromocriptina), cu diferite antidepresive (Desipramina,
Imipramina, Trazodon) si cu agenti antiparkinsonieni (Amantodina).

3) Sevrajul la amfetamine

Diagnosticul de sevraj se stabileste atunci cand intreruperea sau reducerea consumului de amfetamina
(dupa un consum indelungat) este urmata (la cateva ore/zile) de disforie, fatigabilitate, cosmaruri,
insomnie/hipersomnie, cresterea apetitului si lentoare sau agitatie psihomotorie.
In timpul sevrajului, toxicomanii pot dezvolta o depresie severa, care este totusi posibil sa se remita fara
tratament specific.

CAPITOLUL VI
INTOXICATIA ACUTA SI STATUSUL DE “OVERDOSE”

Statusul de overdose, indiferent de natura si calea drogului utilizat, poate conduce chiar la moartea
consumatorului functie de momentul in care se intervine in ajutorul acestuia.

Tipuri de intoxicatii acute:

- intoxicatii acute involuntare
- intoxicatii acute voluntare

Intoxicatia acuta involuntara poate sa apara atat la persoana toxicomana care reia administrarea drogului
de la ultima doza administrata inaintea intreruperii, cat si la cea implicata in productia industriala sau in
transportul illicit al drogului, de regula nonconsumatoare al unor astfel de substante. In cazul acestor
persoane, pentru a indeplini conditia de intoxicatie acuta, sunt necesari de indeplinit cativa pasi :
a) sa uzeze de propriul corp, spre a transporta “illicit” drogul (body-pack);
b) Structura chimica a drogului si mai ales solubilitatea sa sa faciliteze absorbtia acestuia prin celulele
mucoasei organului transportor (stomac, intestin, vagin, cavitate nazala) in momentul distrugerii
ambalajului
c) Sa fie depozitat intr-o cantitate suficienta astfel incat sa depaseasca doza hit.
d) Ambalajul de protectie intracorporala a drogului sa nu poata fi digerabil sau/si sa nu se poata rupa/fisura.

Intoxicatia acuta voluntara poate fi expresia:

a) autoadministrarii in scop de suicid;
b) autoadministrare in acelasi scop, la cerere, in cazul euthanasiei asistate (in tari ca Olanda, Belgia);
c) erorilor de calcul pentru doza hit (uzuala) prin depasirea necesarului atat in cazul primelor administrari,
cat si in cazul toxicomanilor aflati in stadiul de toleranta, situatie in care valoarea “overdose” este
supraapreciata cotei ultimei doze necesara.
Mai rar, moartea poate surveni chiar in conditiile respectarii dozei necesare zilnice printr-o reactie de
hipersensibilitate de tip anafilactic.
Fiziopatologic, se pot distinge mai multe etape corespunzatoare acestui proces.
Diagnosticul de intoxicatie cu opiacee se stabileste la un pacient la care, in scurt timp dupa administrarea
acestora, se observa o serie de modificari comportamentale sau psihologice: euforie urmata de apatie,
disforie, agitatie sau lentoare psihomotorie, perturbarea capacitatii de gandire.
Foarte importante sunt si semnele obiective clinice pentru sustinerea diagnosticului de intoxicatie cu
opiacee: mioza, afectarea vorbirii (dizartrie), hipoprosexie, hipomnezie, somnolenta sau chiar coma de
diverse stadii.
Cel mai important criteriu de sustinere a diagnosticului consta in a diferentia aceasta simptomatologie de
cea indusa de alte tulburari psihice preexistente, de administrare unei medicatii ce determina depresia SNC
sau de unele conditii medicale predispozante . Se va specifica intotdeauna daca sunt prezente tulburari in
sfera perceptuala.
Criteriile de diagnostic ale intoxicatiei cu opiacee, conform clasificarii americane DSM IV (1994) sunt:
A) consumul recent de opiacee
B) modificari clinice semnificative comportamentale sau psihologice-initial, euforie urmata de apatie,

25
disforie, agitatie sau lentoare psihomotorie, alternarea judecatii si a exercitarii statutului social sau
ocupational - toate aceste modificari aparand in timpul sau la scurt timp dupa consumul de opiacee.
C) Constrictie pupilara (dilatare pupilara indusa de anorexie, in caz de supradozaj) si unul sau mai multe,
dintre urmatoarele semne aparute in timpul sau la putin timp, dupa consumul de opiacee:
1. somnolenta sau coma
2. dizartie
3. afectarea atentiei sau a memoriei.
D) Simtomele nu sunt determinate de o conditie medicala predispozanta sau de o alta tulburare mentala.
Mecanismul implicat in intoxicatia acuta cu opiacee poate fi rezumat astfel: in cursul consumului acut de
opiacee, receptorii opiacei localizati la nivelul proiectiilor noradrenergice din locus coeruleus sunt
stimulate, consecutiv aparand modificari intracelulare: scaderea activitatii adenilatciclazei (AC), a
concentratiei de adenozin-monofosfat-ciclic (AMPC) si de potasiu.
Aceste schimbari, toate, au ca efect scaderea frecventei descarcarilor neuronale in locus coeruleus, adica o
hipoactivitate noradrenergica.
Consumul cronic de opiacee determina o reglare la nivel functional inalt al activitatii adenilatciclazei, cu o
reducere semnificativa a conductantei de potasiu.
Aceste modificari duc la cresterea ratei descarcarilor neuronilor, noradrenergici spre normal, atat timp cat
se consuma opiaceul.
Cand acest consum este intrerupt si receptorii opiacei nu mai sunt stimulati, datorita procesului de reglare
functionala inalta (upregulation) a AC, se exercita o crestere puternica a ratei descarcarilor neuronilor
noradrenergici, conducand la o stare de hiperexcitabilitate noradrenergica caracteristica sindromului de
sevraj. De aceea pare logica utilizarea unor compusi care scad eliberarea de NA la nivel sinaptic, cum ar fi
agonistii: alfa-2-adrenergici-Clonidina si Lofexidina, pentru atenuarea simptomelor hiperadrenergice
caracteristice consumului de opiacee.
Manifestarile intoxicatiei sunt diferite, in functie de severitatea acesteia. Astfel, in cazurile severe de
supradozare apar: starea comatoasa, deprimare respiratorie severa, pupile punctiforme si edem pulmonar
acut, iar in functie de intervalul de timp la care este examinat pacientul dupa supradozaj, acesta poate
prezenta: midriaza (datorita anoxiei cerebrale), cianoza, extremitati reci, scaderea tensiunii arteriale si
aritmii cardiace.

I. Circumstantele in care poate apare un supradozaj la heroina sunt:

a) sevrajul ambulator, intraspitalicesc sau fortat de imprejurari-detentie, lipsa aprovizionarii cu drog care
determina pierderea tolerantei dobandite prin intoxicatie cronica. Reluarea consumului la dozele utilizate
anterior, provoaca cel mai frecvent un supradozaj.
b) puritatea in principii active a produselor de pe piata neagra este variabila, din aceasta cauza, din
prudenta, toxicomanii mai vechi isi injecteaza doza in mai multe reprize.
c) suicidal.

Circumstantele in care poate surveni supradozajul la un opiaceu foarte des utilizat in tratamentul
heroinomanilor, cum este metadona:
a) cand se initiaza tratamentul cu metadona (faza de inductie) si estimarea tolerantei la opiaceu a
respectivului pacient a fost eronata (supraestimata)
b) cand cantitatea de metadona eliberata in avans pentru mai multe zile este consumata intr-o singura priza
c) in cursul intoxicatiei accidentale a celor din jur (copii au o doza letala de aproximativ 1mg/kg)
d) cand metadona nu a fost recomandata de medic si este consumata in doza stabilita de toxicoman
e) cand se utilizeaza metadona la un toxicoman care nu mai este tolerant la opiacee (la iesirea din
inchisoare sau dupa o spitalizare).

Trasaturile clinice ale supradozajului necomplicat sunt:

a) mioza accentuata bilateral (pupile punctiforme) cu ptoza palpebrala;
b) coma cu profunzime variabila, areflexie;
c) deprimare respiratorie, frecventa respiratorie sub 10 respiratii pe minut;
d) cianoza generalizata
e) hipotensiune arteriala, hipotermie, bradicardie.
f) murmurul vezicular la nivel pulmonar este in limite normale.

26
Trasaturile clinice ale supradozajului complicat sunt:
a) edemul pulmonar acut lezionar, cu cianoza, in ciuda unei frecvente respiratorii normalizate, el este
cateodata, descoperit radiologic sau biologic (dozarea gazelor sanguine). Poate sa apara la un subiect
constient, in urma unei administrari prin injectie intravenoase. Ca abordare terapeutica, diureticele, in acest
caz au o indicatie majora.
b) pneumopatia de inhalare, apare la cateva zile dupa supradozaj, caracterizata prin raluri bronsice
unilaterale (cel mai frecvent in dreapta), expectoratie abundenta, hipertermie si frecvent este insotita de
pleurezie purulenta, imaginile radiologice sunt predominente la nivelul lobilor medii si inferiori ai
plamanului drept.Aceste leziuni sunt favorizate de tulburarile de deglutitie din cursul pierderii cunostintei si
sunt determinate de germenii predominant anaerobi ai florei bucale;
c) oprirea cardiaca anoxica, secundara apneei.

Conduita terapeutica in urgente

Supradozajul este o mare urgenta medicala, pentru ca angajeaza prognosticul vital prin deprimare
respiratorie si insuficienta cardiovasculara. De aceea, prima masura consta in spitalizarea intr-un spatiu de
reanimare.
Masurile terapeutice indicate in cazul unui pacient comatos sunt:
- asigurarea permeabilitatii cailor aeriene superioare;
- subluxarea mandibulei;
- montarea unei pipe Guedel;
- inceperea miscarilor de asistenta ventilatorie mecanica, daca este nevoie cuplate cu manevre de masaj
cardiac extern
- oxigenoterapie.

Daca venele pacientului nu sunt trombozate:

- injectare in bolus intravenous a unei fiole de Naloxona (0,4 mg) cu efect cvasiimediat prin vigilizarea
pacientului; apoi se va instala o perfuzie ce va contine 2-4 fiole de Naloxona in 500 mL glucoza izotonica
(cu vitamina B1 si B6);
- adaptarea debitului perfuziei se va face in functie de nivelul de vigilenta si de frecventa respiratorie (in
absenta edemului pulmonar acut) care trebuie sa fie superioara sau egala cu 14 respiratii/minut (doza orala
corespunde cu 2/3 din doza injectata initial).

Daca venele pacientului sunt trombozate:

- se va administra intramuscular o fiola de Naloxona, urmata de reanimarea respiratorie pana la aparitia
efectului Naloxonei (cateva minute)
- ulterior se vor repeta injectiile intramusculare in doze de 0.1-0.2 mg de Naloxona, pana cand frecventa
respiratorie este inferioara cifrei de 12 respiratii/minut; se va adapta doza de Naloxona in asa maniera incat
sa se evite o trezire prea rapida si riscul unei reintoxicatii acute;
- se va supraveghea continuu starea clinica cu monitorizare functiilor vitale.
Masurile terapeutice indicate in cazul unui pacient constient:
- injectarea in bolus a unei jumatati de fiole de Naloxona, apoi asigurarea unei viteze de perfuzie care sa
asigure obtinerea unei frecvente respiratorii de peste 14 respiratii/minut;
- daca starea de constienta se estompeaza dupa injectarea de Naloxona, trebuie sa suspectam o anoxie
cerebrala prelungita sau coadministrarea de psihotrope deprimante ale sistemului nervos central;
- absenta miozei ne va face sa suspectam ingestia simultana a unei substante atropinice sau a uneia
simpatomimetice (cocaine).
Orice coma cu debut brutal si insotita de mioza bilaterala este sugestiva de supradozaj de heroina.
Naloxona suprima apneea si coma din cadrul intoxicatiei acute cu heroina, morfina, codeina, eventual chiar
si din cadrul intoxicatiei cu pentazocina si metadona.
Efectele sale adverse sunt reduse: greata, varsaturi, hiperventilatie si in caz de injectare prea rapida,
declansarea unui sindrom de sevraj, a unei hipertensiuni arteriale sau in cazul unei doze mai mari
declansarea unui edem pulmonar acut.
Nalorfina (N-alil-normomorfina), avand in vedere ca poseda proprietati agoniste partiale, se recomanda
administrare cu prudenta, deoarece in caz de eroare diagnostica, ea poate agrava o insuficienta respiratorie
existenta.

27
II. Intoxicatia cu cocaina

Persoanele care fac abuz sau sunt dependente de cocaine, dezvolta frecvent simtomele intoxicatie cu
cocaine. Starea de euforie este insotita de: suspiciune, hipervigilenta, anxietate, hiperactivitate, logoree si
idei de grandoare.
Consumatorii pot manifesta comportamente stereotipe (cum ar fi ansamblarea si dezansamblarea aceluiasi
obiect). Sunt prezente si alte simptome tipice ale stimularii centrale: tahicardie, aritmii cardiace, midriaza,
transpiratie, cresterea TA, pot fi prezente si halucinatii, in special tactile, cat si alterarea judecatii, dar poate
coexista si o stare cofuzionala.
Conform DSM IV, diagnosticul de intoxicatie cu cocaine se stabileste atunci cand dupa un consum recent
de cocaine apar modificari psihologice sau comportamentale: euforie, alterarea comportamentului social,
sensibilitate interpersonala, hipervigilenta, anxietate sau furie, comportament stereotip.
De asemenea, in cursul intoxicatiei, pot aparea delirium toxix si o tulburare psihotica persistenta,
caracterizata prin ideatie paranoida, halucinatii vizuale si tactile.
Frecvent, acesti toxicomani descriu senzatia tactila ca pe niste “viermi ce umbla pe sub piele” sau ca
prezenta unor ectoparaziti.
Un sindrom paranoid poate sa apara dupa 24 de ore de la debutul intoxicatiei cronice.
Cand sindromul apare in prezenta unui senzorium clar si persoana recunoaste ca simptomele sunt induse de
drog se va pune diagnosticul de intoxicatie cocainica, chiar daca sunt prezente halucinatiile.
Cand capacitatea de testare a realitatii este pierduta, dar senzoriumul este clar, sindromul va fi diagnosticat
ca tulburare psihotica cu halucinatii sau idei delirante induse de cocaine.

Daca starea de constienta este afectata (capacitate redusa de a focaliza, sustine sau distribui atentia) si daca
sunt deficite ale memoriei si orientarii, atunci diagnosticul corect va fi cel de delirium din intoxicatie
cocainica.
Dozele mari de cocaine pot genera aritmii cardiace, spasme coronariene, infarct miocardic si miocardite,
alte efecte cardiovasculare: cefalee, afectiuni cerebrovasculare (hemoragia subarahnoidiana).
Efectele toxice asupra SNC includ: crizele convulsive, hiperpirexia, depresia respiratorie si moartea.
Rabdomioliza este frecventa si poate contribui la aparitia complicatiilor renale, desi numai vasoconstrictia
singura, generata de cocaine poate fi suficienta pentru afectarea functiei renale.

Conduita terapeutica in intoxicatia acuta cu cocaine:

- evaluarea functiilor vitale (respiratie, circulatie);
- cateterizarea rapida a unei vene periferice sau centrale;
- oxigenoterapie pe sonda nazala, masca sau sonda;
- se administreaza diazepam iv, pentru combaterea convulsiilor.

Terapia urgentelor acute cardiace generate de cocaine, are ca scop blocarea efectelor simpatomimetice ale
drogului si corectarea aritmiilor, in acest scop, se recomanda utilizarea fie combinata a antagonistilor
receptorilor a si b adrenergici, fie a antagonistilor selectivi b1 adrenergici, ca labetololul care desi
controleaza hipertensiunea arteriala nu imbunatateste vasoconstrictia coronariana.
Se vor utiliza pentru ischemia miocardica blocanti ai canalelor de calciu si nitroglicerina.
Hiperpirexia fatala, determinate de cocaine, are cateva trasaturi comune cu sindromul neuroleptic malign si
ar putea raspunde la aceeasi terapie (dantrolene).

III. Intoxicatia amfetaminica

Diagnosticul de intoxicatie amfetaminica, se stabileste conform DSM

IV. Pe baza modificarilor comportamentale si psihologice (euforie sau aplatizare afectiva, modificarii
ale sociabilitatii, hipervigilenta, anxietate, comportamente stereotipice) aparute in timpul sau la putin timp
dupa consumarea unui compus amfetaminic.
De asemenea sunt prezente si o serie de semne obiective: tahicardie, midriaza, oscilatii ale TA, transpiratii,
greata, varsaturi, agitatie psihomotorie, depresie respiratorie, aritmii cardiace, confuzie, crize comitiale,
distonii, coma.

28
 CAPITOLUL VII
ABORDAREA TERAPEUTICA A DEPENDENTEI
TRATAMENTUL PSIHOFARMACEUTIC

1) FARMACO TERAPIA PE TERMEN SCURT

Scopurile terapiilor pe termen scurt in dependenta la opiacee sunt urmatoarele:

a) salvarea vietii in cursul intoxicatiei acute. Mai ales din cauza depresiei respiratorii provocate de opiacee;
b) mijloace paleative de ameliorare a sevrajului si de detoxifiere

Naloxona ramane tratamentul de electie in primul caz. iar in al doilea caz au fost descrise mai multe
alternative terapeutice.

Detoxifierea cu ajutorul clonidinei :

Clonidina este un agonist ά 2-adrenergic utilizat in tratamentul hipertensiunii. care amelioreaza multe dintre
simptomele sevrajului la opiacee.
Cercetarile cu clonidina au adus informatii referitoare la mecanismele neurobiologice implicate in
dependenta fizica. actionand pe autoreceptorii din locus coeruleus pentru a suprima hiperactivitatea
adrenergica ce apare in sindromul de sevraj la opioide.
Eficienta sa este limitata doar la ameliorarea simptomelor vegetative cum ar
fi:tranpiratii,diaree.greata.dureri gastro-intestinale.fiind relativ ineficienta in combaterea insomniei.a
durerilor musculare si a apetentei pentru drog.
Detoxifierea de opiacee cu ajutorul clonidinei implica intreruperea brusca a consumului acestora si initierea
tratamentului :prin aceasta metoda. Pacientul acuza un disconfort mai mare decat in situatiile in care se
reduce gradat doza de opiacee. Dar in acelasi timp un disconfort mai mic decat daca s-ar intrerupe brusc
consumul. dar fara a se administra nici un alt tratament in loc.
Avantajul major al clonidinei este ca acesta nu este un narcotic si are un potential scazut de abuz.

Detoxifierea rapida cu ajutorul antagonistilor

Detoxifierea opioida poate fi accelerata prin administrarea antagonistilor opioizi (cum ar fi naloxona sau
naltrexona) care indeparteaza agonistul opioid de pe receptor.
Administrarea de antagonist concomitent cu administrarea de clonidina reprezinta un mijloc rapid de
detofiere a pacientilor spitalizati. Acestia in aproximativ 4 zile fiind convertiti de la tratamentul de
mentinere prin doze blocante total de antagonist.
Tehnica de detoxifiere ultrarapida de opiacee (UROD – ultra rapid opioid detoxification) sub anestezie
generala si blocajul receptorilor opioizi cu naltrexona a fost introdusa pentru prima data in practica
medicala in 1989.de catre o echipa de clinicieni vienezi condusa de A Loimer.
Procedeele UROD asociaza beneficiile unei detoxifieri rapide (mai putin de 24 de ore) cu instituirea
imediata a tratamentului cu naltrexona.Principiul metodei se bazeaza pe provocarea detoxifierii imediate
dar sub anestezie, care va atenua simptomatologia brutala de sevraj.

Contraindicatiile tehnice UROD :

a) toate maladiile somatice grave si evolutive (de precizat ca prezenta unei hepatite cronice nu este o
contraindicatie decat daca aceasta este evolutiva )
b) consumul concomitent.regulat de cocaina amfetamina sau ecstasy
c) dependenta alcoolica

Protocolul tehnicii UROD:

a) anestezie generala mentinuta cu propofol
b) catapressan (clonidina) 1.5mg./4 ore adaptata doza in functie de evaluarea hemodinamica
c) Naloxona 4 mg intravenos lent intre 10 si 20 de minute
d) Naltrexona administrata pe sonda gastrica 3*50 mg
e) Durata intre 4-6 ore. Apoi se va opri administrarea de propofol
f) Trezirea va fi lenta

29
g) Pacientul va ramane in terapie intensiva intre 24-48 ore

Efectele nedorite ale acestei metode

a) hipotensiune arteriala. Bradicardie . cateodata fiind necesara administrare de atropina
b) greata. Varsaturi.
c) dureri abdominale. Diaree
d) tremor. Disconfort general
e) transpiratii
f) convulsii - se vor administra benzodiazepine (Diazepam. Midazolam )

2) FARMACOTERAPIA PE TERMEN LUNG

Scopul terapiei pe termen lung in dependenta la opioide este de a reduce sau elimina autoadministrarea
ilicita de opioide. Medicatia administrata realizeaza acest scop prin reducerea efectelor euforizante ale
opioidelor ilicite, fie prin substituirea acestora. Fie prin blocarea receptorilor opioizi.
Incepand din 1960 primul medicament utilizat in tratamentul pe termen lung al abuzului de opiacee a fost
metadona; in prezent au aparut alte optiuni terapeutice cum ar fi LAAM (levo-alfa-acetil-metadol)
buprenorfina si naltrexona.

METADONA

Metadona a fost sintetizata de chimistii germani in timpul celui de-al doilea razboi mondial. Presati fiind de
cererea mare de morfina;produsul a fost comercializat sub numele de “Dolophine”. Reunind latinescul
dolor cu partea a doua a prenumelui Adolf.
Dupa prabusirea celui de-al III-lea Reich aliatii au avut acces la documentele privind sinteza metadonei.
Astfel americanii au reluat in 1948 cercetarile asupra efectelor acestei substante.
Robert Halliday care lucra la Narcotic Addiction Foundation of British Colombia. in 1959 a inceput sa
foloseasca metadona in tratamentul sevrajului.
Metadona se prezinta sub forma de comprimate si de sirop (de preferat aceasta forma care se preteaza mai
greu la comercializare pe piata neagra ).
Timpul sau de injumatatire prelungit permite administrarea unei singure doze pe zi.
Cel mai frecvent efect advers al sau este transpiratia abundenta iar supradozajul poate fi fatal prin
deprimare respiratorie.
Doza optima pentru toxicomani se situeaza intre 60 si 100 mg/zi. maxim 120 mg /zi. iar initierea
tratamentului se va face cu doze mici (20 sau 30 mg/zi).
Interactiunile medicamentoase ale metadonei nu sunt efectele sedative de neglijat; sunt potentate
anxiolitice, neuroleptice, antidepresive, alcool. Iar unii inhibitori enzimatici (Tagamet, Depamide, unele
antibiotice) si agonisti morfinici, carbamazepina (codeina) favorizeaza deprimarea respiratorie. Inductorii
enzimatici (fenobarbital) pot sa scada nivelul sanguin al metadonei cu riscul aparitiei sevrajului.
Consumul prelungit de metadona determina dependenta cu aparitia unui sindrom sever de sevraj, dar mai
dardiv, in cazul intreruperii brutale a administrarii acesteia. De aceea se recomanda reducerea treptata a
dozelor, cu 5 mg mai putin pe zi.
In ciuda eficacitatii sale demonstrate, metadona este contestata totusi ca tratament al dependentei opioide,
pentru ca mentine substantial dependenta fizica; astfel unele comunitati au restrans sau chiar au interzis
tratamentul cu metadona.

BUPRENORFINA

Este un agonist partial opioid ce isi exercita actiunea aspra receptorilor μ, de aceea are un profil morfin-like
al efectelor.
Administrata in doza de 2-16 mg/zi sublingual, determina diminuarea raspunsului la opioide.

Trasaturile principale ale metodei sunt:

a) combinarea efectelor agoniste cu cele antagonista (consecutiv acestui fapt o scazuta capacitate de a
induce abuz )
b) sevrajul bland ce apare la intreruperea administrarii;

30
c) profilul bun de siguranta in administrare.

Fiind un agonist partial poate actiona fie ca agonist, fie ca antagonist in functie de circumstante. Astfel, la
subiectii nondependenti buprenorfina actioneaza ca un agonist opioid; la pacientii cu o dependenta
moderata nu manifesta nici efecte agoniste nici antagoniste. La pacientii cu dependenta severa actioneaza
ca un antagonist, putand precipita un sindrom de sevraj.
Buprenorfina are si cateva dezavantaje: slab raspuns la administrarea pe cale orala, in jur de 15% (de aceea
se administreaza sublingual, pe aceasta cale avand o biodisponibilitate de 50%) si capacitate semnificativa
de a induce abuz si dependenta.

LAAM

In iulie 1993 levo-alfa-acetil-metadolul a fost aprobat pe piata SUA ca tratament de intretinere in

dependenta opioida.LAAM este un agonis μ –opioid inrudit structural cu metadona
Eficienta sa terapeutica se bazeaza pe fenomenul de toleranta incrucisata, fiind utilizat ca medicatie de
substitutie.
Calitatile acestui compus care l-au impus ca o alternativa valabila in tratamentul dependentei sunt: o buna
disponibilitate in administrarea orala, debut lent, o actiune de lunga durata si capacitate redusa de a
determina abuz.
Din punct de vedere farmaceutic LAAM-ul este un compus complex, ce se metabolizeaza in doi compusi
activi:nor-LAAM si dinor-LAAM, ambii fiind mai potenti si cu o semivalenta mai indelungata decat
LAAM-ul insusi.
Dupa administrare orala efectele opioide ale acestuia apar la aproximativ 90 minute si au un maxim la 4 ore
dupa aceasta. Dupa administrarea parenterala debutul efectelor opioide este mai tardiv la 4-6 ore, crescand
in intensitate la 12-16 ore.
Pe parcursul administrarii cronice are loc o acumulare graduala, fiind necesare 2-3 saptamani pentru o
stabilizare a concentratiei plasmatice. O consecinta pozitiva a acestui fapt o reprezinta capacitatea redusa de
a induce abuz.
LAAM amelioreaza simptomele sindromului de sevraj si previne efectele injectarii opiaceelor un interval
de 72 de ore, spre deosebire de metadona care realizeaza acest fapt pe un interval de 24 de ore.

ABORDARI PSIHOTERAPEUTICE

Exista o constientizare a faptului ca abuzul de substanta este o problema bio-comportamentala si de aceea

atat interventia farmacologica, cat si cea psihosociala sunt necesare pentru rezolvarea adecvata a problemei
si inducerea unei schimbari reale.
O varietate de tehnici psihosociale au fost dezvoltate pentru a fi aplicate in tratarea toxicodependentilor.
(Onken si Blaine, 1990, Hester &Miller,1995.)

Printre cele mai cunoscute sunt:

1) Terapia de grup orientata dinamic ( Brown,1995) sau bazata pe deprinderi, prevenirea recaderilor
(Marlatt& Gordon,1985) a fost tratamentul de electie in abuzul de substanta in cele mai multe configuratii
terapeutice, de obicei asociate cu consilierea individuala si adresarea catre Asociatia Alcolicilor Anonimi,
Narcoticii Anonimi, Asociatia Cocainomanilor Anonimi, Recuperarea Rationala si alte grupuri suportive.

2) Terapia cognitiv-comportamentala include o combinatie de strategii terapeutice care vizeaza schimbarea

pattem-urilor obisnuite de gandire si comportament care favorizeaza dependenta de substanta. Tehnici de
deconditionare, inclusiv tehnici de relaxare si schimbare a dispozitiei, metode pentru oprirea fluxului
gandirii, dezvoltarea deprinderilor pentru controlul afectelor, agresivitatii si relatiilor interpersonale,
exercitii de crestere a eficientei, pregatirea PR, incluzand recunoasterea dispozitiei si a factorilor
declansatori, invatarea metodelor de refuz al consumului, incurajarea schimbarilor in viata sociala si
invatarea metodelor prin care consumatorul sa faca fata asteptarilor si situatiilor care pot declansa
recaderea- toate fac parte din terapia cognitiv comportamentala a dependentei de substanta (Rogers, Keller
si Morgenstern, 1996).

31
3) Terapii cognitive pentru toxicomani – sunt adaptari recente ale numeroaselor tehnici cognitive (Beck,
Wright, Newman si Liese, 1993) in special pentru alcoolism si abuz de droguri. Aceste metode sunt
centrate pe schimbarea credintelor, a modului de gandire si asteptarilor care se afla in spatele dependentei si
a dificultatilor de schimbare a comportamentului sau de abandonare a abuzului de substanta, inclusiv a
modului in care suporta simptomatologia de sevraj.

4) Terapia de cuplu, familiala, a microgrupului din moment ce sotul/sotia si alte persoane importante pentru
pacient(a) E(colaboratori sau adversari) au un rol in formarea pattem-ului de consum, acest demers se
centreaza pe interactiuni pot fi modelate astfel incat sa fie usurata schimbarea sau cel putin, ele sa nu
interfere cu procesul schimbarii (McCrady si Epstein, 1996). Aceste metode presupun aducerea la sedintele
terapeutice a sotului/sotiei, prietenilor, altor membrii de familie, colegi, a preotului familiei pentru a sustine
pacientul in procesul de schimbare.

5) Tratamentele centrate pe comportament impun schimbari ale stimulilor de intarire si ale raspunsurilor
condotionale asociate cu uzul de substanta. Aceste metode au fost incorporate in ceea ce se numeste
“abordare bazata pe sprijinul comunitatii “ care incearca sa creasca importanta comportamentelo pozitive
asociate cu munca, relationarea sociala si functionarea personala, in scopul schimbarii mediului
pacientului(Rotgers, Keller si Morgenstern,1996). Economiile sub forma de jetoane cu oferirea de
recompense si aplicarea de sanctiuni in functie de modul in care pacientul se comporta (non-addictiv
respectiv addictiv) au fost frecvent folosite pentru a obtine schimbari pe termen scurt (de tip conditionare)
dar efectele pe termen lung sunt discutabile, dupa ce conditionarea este inlaturata.

6) Interventii motivationale dezvoltate de Miller si Rollnick (1991), tehnicile de interventie motivationala

folosesc motivatia si teoria constructiei decizionale pentru a controla ambivalenta si rezistenta care sunt
frecvent asociate cu schimbarea comportamentului addictiv. Confruntarea, care a fost elementul definitoriu
al multor abordari terapeutice in toxicomanie, este in mod remarcabil absenta din acest tip de interventie. In
locul confruntarii este subliniata importanta responsabilitatii personale in privinta schimbarii
comportamentului si rolul terapeutuluieste mai mult de asigurare a feedback-ului si de sfatuire, in contextul
unei abordari empatice, bazata pe ascultare si reflectare.

7) Tehnica celor 12 pasi, pornind de la principiile AAA si incluzand de obicei participarea la sedintele
AAA sau la intrunirile altor asociatii de acest gen, este foarte folosita in programele de tratament bazate pe
sprijinul comunitatii. Tehnica a fost incorporata in multe tratamente mai complexe si de orientare medicala,
cum ar fi dezintoxicarea sau programele cu pacienti internati (“IMPATIENT PROGRAMS”).

8) Tratamentul pacientilor internati, ofera posibilitatea reabilitarii psihosociale bazata pe tehnica celor 12
pasi sau pe o tehnica mai directa, de confruntare. Frecvent sunt folosite principii psihologice, inclusiv
deconditionarea, PR, supravegherea comportamentelor de intarire.

9) Metode bazate pe standardizare, deoarece in orice moment cei mai multi pacienti dependenti nu sunt
pregatiti sa-si modifice comportamentul, interventiile bazate pe actiune nu vor putea fi incununate de
succes. Tratamentul trebuie conceput ca un proces dinamic, standardizat. Trebuie crescuta motivatia
inaintea oferirii de tehnici orientate pe actiune, cum ar fi invatarea unor deprinderi si PR. Acest mod de
actiune a devenit foarte folosit de catre terapeuti (Prochaska, DiClementi si Norcross,1992, Shafter,1992).

10) Tratament sub supraveghere judiciara.Multi judecatori sioficialitati ce raspund de eliberarea

conditionata trimit la tratament persoane ce au fost private de libertate ca urmare a unor delicte legate de
abuzul de substanta,. Acest tip de pacienti nu au neaparat o motivatie interioara pentru schimbarea tipului
de comportament, de aceea este o adevarata provocare pentru terapeut dezvoltarea motivatiei.

11) PR (preventia recaderilor) si tratamentele de reciclare: majoritatea pacientilor au multiple recaderi si

tentative de abstinenta, in cursul unei evolutii ciclice pana ajung la o schimbare de durata. Multe programe
au o componenta dedicata prevenirii recaderii, care de obicei cuprinde strategiile cognitiv-comportamentale
descrise mai sus (Marlatt si Gordon, 1985).

32
PREVENIREA RECADERILOR

In abordarea toxicomaniilor, problema prevenirii recaderilor, este foarte importanta.

Evaluarile – standardizate sau nu – arata o mare diferenta intre rezultatele pe termen scurt (saptamani),
termen mediu (luni) si termen lung (ani).
Preventia recaderilor este un model de tratament cognitivo-comportamental al carui fundament se bazeaza
in special pe principiile lui Stone (“psychologie de la sante”) cat si pe teoria socio-cognitiva a lui Bandura.
Obiectivul este de a suscita si de a mentine la pacient dorinta unei modificari profunde a comportamentului
sau, de a incita aplicarea de metode noi de “coping” (adica alternative ale conduitei addictive), de a
abandona convingerile eronate si asteptarile iluzorii vis-à-vis de folosirea substantei.
PR, este folosita pentru a inzestra toxicomanul cu utilitati cognitive si aptitudini psihice necesare anticiparii
si prevenirii recaderilor, dar in egala masura pentru a-l ajuta sa-si asume consecintele care survin.
Originalitatea acestui model inainte de toate, consta in abordarea sa psiho-educativa, unde pacientul invata
incetul cu incetul sa se substituie cu terapeutul. Prin urmare, aceasta experienta ii permite lui sa intretina
intr-o maniera autonoma, dinamica initial lansata prin interactiunea sa cu clinicianul.

Situatii de risc si “antecedente inconstiente” de recadere:

Recaderea este rezultatul interactiunii factorilor individuali, familiari, sociali si terapeutici. Starile
emotionale negative (umor de proasta calitate, frustrare, furie,anxietate, depresie, plictiseala), conflicte
interpersonale survenite in contextul conjugal, amical sau profesional si influenta mai mult sau mai putin
directa a sotilor, sunt factorii de risc cei mai frecvent invocati indiferent de tipul de conduita addictiva
prezenta.
Esecul scolar sau profesional, retragerea sociala si vidul spiritual nu fac decat sa agraveze prognosticul.
Rautatea dobandita prin lipsuri si receptivitatea la stimuli de mediu asociate cu drogul, joaca in egala
masura un rol crucial in declansarea procesului de recadere;aparitia brusca de impulsuri dificil de controlat
(“craving”) si perspectivaunei satisfaceri imediate, conduce toxicomanul spre hotararea de a mai consuma
“ultima”.
Recidiva este cel mai adesea datorata unei incapacitati de a-si controla tensiunea psihica generata printr-o
aparitie inopinata a unei situatii de risc. Cu toate acestea, se pare ca pacientul insusi isi planifica recaderile,
luand decizii care, desi inofensive si independente la prima vedere, isi maresc sansele de a se vedea
“constans” sa reie drogul. Toxicomanul neaga atunci toate responsabilitatile din “incident”, totodata
respingand consecintele pe termen lung ale interventiei sale.

Modele de PR
Marlatt si Gordon sunt primii care au centrat cercetarile lor pe analiza atenta a experientelor subiective
traite de toxicomani pe perioada tratamentului.
In PR se afirma ca, pe perioada de abstinenta, pacientul devine progresiv constient de aptitudinea sa de a-si
stapani comportamentul si de aparitia treptata a unui sentiment de “putere interioara”, alimentand dorinta
de continuare a abstinentei.
Originalitatea PR, consta in disocierea intre notiunea de recadere si cea de recidiva.In terapiile
conventionale, abstinenta este in general definitiva si traita ca un pact la care cea mai mica violare
antreneaza inevitabil pierderea tuturor beneficiilor dobandite.In consecinta, recidiva se traduce printr-o
criza motivationala profunda (culpabilitate, distrugerea sentimentului de “putere interioara”) care
compromite serios angajarea pacientului in tentative ulterioare (Abstinence Violation Effect sau AVE). In
modelele de PR, recidiva nu mai este considerata ca trecerea la un punct fara intoarcere, ci ca o avansare
intr-o faza de tranzitie in care problema depinde de asteptarile si aptitudinile psihice ale pacientului..

Aplicarea terapeutica a PR
Observatiile lui Marlatt si Gordon, au dus la eleborarea unui program terapeutic simultan orientat catre trei
axe de lucru:
- invatarea unui ansamblu de utilitati comportamentale si cognitive pentru a permite identificarea si
controlul asupra situatiilor de risc
- un studiu cognitiv destinat sensibilizarii pacientului la filosofia modelului PR, optimizarii receptivitatii
sale vis-à-vis de metodele propuse de tratament
- alternative pentru conduita addictiva care, restabilind echilibrul vor permite diminuarea frecventei si

33
intensitatii “crving-ului”

Factorii asociati cu initierea abstinentei, sunt fundamental diferiti de cei implicati in mentinerea ei. PR se
poate deci aplica si ca terapie individuala.
Analiza atenta a caracteristicilor proprii subiectului (motivatie, severitatea comportamentului addictiv,
sexual, mediul socio-cultural, modul de functionare psihica), constituie o etapa preliminara cruciala.
Aceasta evaluare, va determina orientarea terapiei, permitand selectarea strategiilor adaptate configuratiei
psihice a pacientului.
Pentru toxicomanii reticenti, o abordare moderata este preferabila abstinentei totale.Accentul in aceasta
terapie este pus pe ideea ca totdeauna este posibila ocolirea unui obstacol prin aplicarea tehnicilor potrivite.
Este deci de dorit, ca inainte de initiera terapiei, partenerii (pacient si terapeut) sa-si dea acordul asupra
conduitei in situatii de urgenta (in special, cantitatea de drog nu trebuie depasita).
PR este pentru adoptarea unui nou stil de viata, care sa asigure o abstinenta durabila.
Modelul lui Marlatt si Gordon, constituie fundamentul teoretic al majoritatii abordarilor cognitivo -
comportamentale utilizate la ora actuala. Pe termen lung, metodele preconizate prin PR, sunt mai eficiente.

1. In evolutia conceptului de toxicomanie - modelul monovariabil presupune ca:

raul se afla in continutul substantei care declanseaza procesul morbid;

raul se afla in societate;

raul se afla in consumator

2. Phantastica cuprinde grupa substantelor:

cafea, camfor;

barbiturice;

halucinogene.

3. Injectarea sub forma de solutie in amestec cu heroina se numeste:

speed ball;

34
 sniffing;

free basing.

4. Consumatorul de cocaina poate fi depistat dupa urmatoarele semne:

nasul rosu, afectat de cuperoza, paloare, stari de voma;

nasul rosu, afectat de cuperoza, cianoza, stare de voma;

nasul rosu, afectat de cuperoza, tegumente icterice, stare de voma.

5. D-menii sunt consumatori de:

heroina

LSD

cocaina

6. Nicotina este o substanta ce face parte din grupa:

carbohidratilor;

alcaloizilor;

aminoacizilor.

7. Sevrajul consumatorului de alcool apare:

la intreruperea consumului de alcool;

la administrarea regulata a unei doze de alcool;

la administarea in exces a alcoolului.

8. Fentanilul are un efect analgezic mai intens fata de cel al morfinei de:

20-30 de ori;

100 de ori;

30-50 de ori.

9. In cazul metadonei efectul analgeziei este dat de:

proteina G;

izomerul D;

izomerul L.

10. Efectul analgezic al buprenrfinei fata de cel al morfinei este :

mai slab

35
 mai puternic

acelasi

11. In situatia consumului cronic de heroina toleranta initiala vizeaza:

dilatarea pupilara;

euforia si anxioliza cu instalarea disforiei;

hipoprosexie si hipomnezie.

12. Evolutia ulterioara a sindromului de dependenta cand acesta s-a dezvoltat depinde de:

factori sociali si caracteristicile consumatorului;

factori sociali si calea de administrare a opioidului;

factori de mediu, caracteristicile consumatorului si calea de administrare.

13. Remisiunea completa este:

revenirea la consumul de drog;

atunci cand consumatorul nu prezinta niciun criteriu de diagnostic a dependentei timp de 1 an;

cand prezinta intermitent simptome de dependenta.

14. In primele 12 luni dupa abandonarea consumului exista un risc de recadere, aceasta perioada este
numita:

remisiune timpurie;

remisiune prelungita;

remisiune partiala.

15. Aparitia tolerantei este relevata de :

nevoia de crestere semnificativa a dozei

nevoia de scadere semnificativa a dozei

perioade mari de timp petrecute in activitati necesare obtinerii consumului

16. Pentru a provoca un sevraj rapid,sever dar controlat se foloseste combinatia :

clonodina-spasmolitice

naltrexona-hipnotice

clonidina-naltrexona

17. Prima faza de prabusire in cadrul sevrajului cocainic dureaza :

de la 9 ore la 4 zile

36
 1-2 zile

8-10 zile

18. Intoxicatia acuta voluntara poate fi expresia :

autoadministrarii in scop de suicid

administrarii drogului la o persoana nonconsumatoare

administrarii drogului prin celulele mucoasei organului transportor

19. In intoxicatia cu cocaina apare :

subfebrilitate

hiperpirexie

afebrilitate

20. In sindromul de sevraj la opioide apare :

hipoactivitate adrenergica

hiperactivitate adrenergica

cresterea TA

1. Modelul trivariabil al toxicomaniei: produs, personalitate, moment socio-cultural, a fost relevat de studii
efectuate pe soldatii americani in:

Panama;

Coreea;

Vietnam.

2. Euforica desemneaza urmatoarele substante:

opiul si alcaloizii sai, coca si cocaina;

halucinogenele;

barbiturice, chloral.

3. Phantastica cuprinde grupa substantelor:

cafea, camfor;

barbiturice;

halucinogene.

4. Prizarea cocainei cu ajutorul unui pai se numeste:

speed ball;

37
 sniffing;

free basing.

5. Cocaina fumata in tarile producatoare in amestec cu marijuana se numeste:

pasta;

free pasta;

speed pasta.

6. Analgezia spinala este generata de receptorii:

k1 si µ2

k2 si µ1

k3 si ?

7. Metabolizarea hepatica a analgezicului este mai redusa in cazul:

morfinei;

codeinei;

fentanilului.

8. In combaterea durerilor de intensitate moderata se foloseste ca analgezic:

morfina;

levorfanolul;

meperidina.

9. Receptorii implicati in analgezia supraspinala sunt :

µ1

µ2

k2

10. Administrarea repetata a drogurilor conduce la:

pierderea sau diminuarea intensitatii farmacologice;

adaptarea organismului la agentii etiologici chimici;

dezechilibru hidroelectrolitic

11. In situatia consumului cronic de heroina toleranta initiala vizeaza:

dilatarea pupilara;

38
 euforia si anxioliza cu instalarea disforiei;

hipoprosexie si hipomnezie.

12. Pentru a obtine un efect hipnotic alcoolismul cronic sau morfinomania impune uzul:

unor mari cantitati de fenobarbital;

unor mici cantitati de metadona;

unor mari cantitati de cafea.

13. Toleranta ca proces este o reactie de raspuns a organismului la:

actiunea agentilor etiologici biologici;

imposibilitatea de a rezista in fata impulsului;

actiunea agentilor etiologici chimici.

14. Durata sevrajului depinde de :

produsul consumat

dozele folosite

agravarea simptomatologiei

15. Tratamentul cu Clonidina este propus :

pentru controlul simptomatologiei

numai in cazurile in care este posibila supravegherea medicala permanenta a pacientului

pentru reducerea duratei sevrajului

16. Intoxicatia acuta voluntara poate fi expresia :

autoadministrarii in scop de suicid

administrarii drogului la o persoana nonconsumatoare

administrarii drogului prin celulele mucoasei organului transportor

17. Consumul cronic de opacee determina :

o crestere a activitatii adenilatciclazei

o reducere a conductantei de sodiu

o reducere a conductantei de potasiu

18. Trasaturile clinice ale supradozajului necomplicat sunt:

hiper TA, hipertermie

39
 mioza accentuata bilateral cu ptoza palpebrala

polipnee, tahicardie

19. Detoxifierea opioida poate fi accelerata prin administrarea:

naloxonei

metadonei

petidinei

20. Ca un prim tratament de electie in cazul dependentei la opiacee ramane:

naloxona

fentanilul

buprenorfina

1. Modelul trivariabil al toxicomaniei: produs, personalitate, moment socio-cultural, a fost relevat de studii
efectuate pe soldatii americani in:

Panama;

Coreea;

Vietnam.

2. Euforica desemneaza urmatoarele substante:

opiul si alcaloizii sai, coca si cocaina;

halucinogenele;

barbiturice, chloral.

3. Phantastica cuprinde grupa substantelor:

cafea, camfor;

barbiturice;

halucinogene.

4. Prizarea cocainei cu ajutorul unui pai se numeste:

speed ball;

sniffing;

free basing.

5. Cocaina fumata in tarile producatoare in amestec cu marijuana se numeste:

pasta;

40
 free pasta;

speed pasta.

6. Analgezia spinala este generata de receptorii:

k1 si µ2

k2 si µ1

k3 si ?

7. Metabolizarea hepatica a analgezicului este mai redusa in cazul:

morfinei;

codeinei;

fentanilului.

8. In combaterea durerilor de intensitate moderata se foloseste ca analgezic:

morfina;

levorfanolul;

meperidina.

9. Receptorii implicati in analgezia supraspinala sunt :

µ1

µ2

k2

10. Administrarea repetata a drogurilor conduce la:

pierderea sau diminuarea intensitatii farmacologice;

adaptarea organismului la agentii etiologici chimici;

dezechilibru hidroelectrolitic

11. In situatia consumului cronic de heroina toleranta initiala vizeaza:

dilatarea pupilara;

euforia si anxioliza cu instalarea disforiei;

hipoprosexie si hipomnezie.

12. Pentru a obtine un efect hipnotic alcoolismul cronic sau morfinomania impune uzul:

unor mari cantitati de fenobarbital;

41
 unor mici cantitati de metadona;

unor mari cantitati de cafea.

13. Toleranta ca proces este o reactie de raspuns a organismului la:

actiunea agentilor etiologici biologici;

imposibilitatea de a rezista in fata impulsului;

actiunea agentilor etiologici chimici.

14. Durata sevrajului depinde de :

produsul consumat

dozele folosite

agravarea simptomatologiei

15. Tratamentul cu Clonidina este propus :

pentru controlul simptomatologiei

numai in cazurile in care este posibila supravegherea medicala permanenta a pacientului

pentru reducerea duratei sevrajului

16. Intoxicatia acuta voluntara poate fi expresia :

autoadministrarii in scop de suicid

administrarii drogului la o persoana nonconsumatoare

administrarii drogului prin celulele mucoasei organului transportor

17. Consumul cronic de opacee determina :

o crestere a activitatii adenilatciclazei

o reducere a conductantei de sodiu

o reducere a conductantei de potasiu

18. Trasaturile clinice ale supradozajului necomplicat sunt:

hiper TA, hipertermie

mioza accentuata bilateral cu ptoza palpebrala

polipnee, tahicardie

19. Detoxifierea opioida poate fi accelerata prin administrarea:

naloxonei

42
 metadonei

petidinei

20. Ca un prim tratament de electie in cazul dependentei la opiacee ramane:

naloxona

fentanilul

buprenorfina

43