BOALA CELIACA

Definitie

1
 BC DEFINITIE I

Boala celiaca (BC) este o enteropatie mediata imun,

cauzata de o sensibilitate permanenta la gluten ce
apare la indivizii susceptibili genetic.
BC apare la subiectii ce prezinta simptome gastro-
intestinale sau extradigestive dar si la unii indivizi
asimptomatici, inclusiv la subiectii afectati de:
-DZ tip I - Deficit selectiv de IgA
-Sdr Down - rudele de gr I ale pacientilor
-Sdr Turner cu BC
-Sdr Williams

2
 BC - DEFINIŢIE II
• DUPĂ INSERN (INSTITUTUL PTR. CERCETAREA
FIZIOPATOLOGIEI DIGESTIEI) BC ESTE DEFINITĂ
PRIN:
1. DEMONSTRAREA SDR. DE MALABS.
GENERALIZATĂ
2. EVID. ATROFIEI VILOZITARE
3. REMISIUNEA CLINICO-HISTOLOGICĂ DUPĂ
EXCLUDEREA GLUTENULUI TIMP DE 1-2 ANI
4. RECĂDERE, CEL PUŢIN HISTOLOGICĂ, DUPĂ 3-6
LUNI DE LA REINTRODUCEREA GLUTENULUI ÎN
ALIM.

3
 Enteropatia glutenica (EG) -
ETIOPATOGENEZĂ
• FACTORI ECOLOGICI:
– GLUTENUL
– INFECŢIA VIRALĂ
– INFECTIA PARAZITARA
• FACTORI GENETICI
• FACTORI IMUNOLOGICI

4
 Pathogenesis
Genetics Gluten Necessary
Causes

Gender
Infant feeding
Infections
Pathogenesis
Others
?
Risk Factors

Celiac disease

5
 EG - ETIOPATOGENEZĂ
I. FACTORII ECOLOGICI (I)
A. GLUTENUL (I)
– FACTORUL NOCIV ÎN EG ESTE
REPREZENTAT DE FRACŢIUNEA
PROTEICĂ A FĂINII DE CEREALE: GRÂU.
ORZ, OVĂZ, SECARĂ
– ÎN FUNCŢIE DE SOLUBILITATEA ÎN
ALCOOL ETILIC 70% SE OBŢIN 2
FRACŢIUNI: GLUTENINA ŞI GLIADINA

6
7
 E.G.- ETIOPATOGENEZĂ
I. FACTORII ECOLOGICI (II)
A. GLUTENUL (II)
– GLIADINELE AU O COMPOZIŢIE
CARACTERISTICĂ ÎN AMINOACIZI:
GLUTAMINĂ(37%), PROLINĂ(7%), LIZINĂ(0,8%)
ŞI TRIPTOFAN (0,4%)
– COMPONENŢII GLIADINEI SUNT CLASIFICAŢI,
ÎN PREZENT, ÎN FUNCŢIE DE STRUCTURA
PRIMARĂ ÎN 4 SUBGRUPE: ,,1,2 ŞI 5

8
 E.G.- ETIOPATOGENEZĂ
I. FACTORII ECOLOGICI (III)
A. GLUTENUL (III)
– GLIADINA A, PREZINTĂ LA
EXTREMITATEA N-TERMINALĂ, ÎN
DOMENIUL I, DOUĂ TETRAPEPTIDE:
PRO-SER-GLU-GLU (PSQQ) ŞI GLU-
GLU-GLU-PRO (QQQP), DOVEDITE A FI
TOXICE LA INDIVIZII DQ2 MHC cl II

9
 E.G.- ETIOPATOGENEZĂ

I. FACTORII ECOLOGICI (IV)

A. GLUTENUL (IV)
– TETRAPEPTIDUL PSQQ ESTE MULT MAI
TOXIC DECÂT QQQP (DOVEDIT IN VITRO
ŞI IN VIVO)
– EFECTUL TOXIC AL GLIADINEI SE
EXERCITĂ PRIN MECANISM IMUNOLOGIC
(NU DIRECT)

10
 E.G.- ETIOPATOGENEZĂ
I. FACTORII ECOLOGICI (V)
B. INFECŢIA VIRALĂ – ARE LA BAZA OMOLOGIA
STRUCTURALA DINTRE DODECAPEPTIDUL
206-217 AL GLIADINEI SI PROTEINA E1b
ELABORATA IN TIMPUL INFECTIEI DE:
- ADENOVIRUSI A12 SI A7
- V RUBEOLIC
- HERPESVIRUS I
C. INFESTATIA PARAZITARA – PLASMODIUM
YOELLI
11
 E.G.- ETIOPATOGENIE

II. FACTORII GENETICI (I):

• SUSCEPTIBILITATEA LA BOALA CELIACA ESTE
MULTIGENICA, FIIND DEPENDENTA DE
SUBREGIUNILE DQ2 SI DQ8 ALE COMPLEXULUI
MAJOR DE HISTOCOMPATIBILITATE CLASA A II-A.
• ASOCIEREA BOLII CELIACE CU COMBINATIA DE
ALELE DQ SE INTALNESTE LA 98 % DINTRE
PACIENTII DIN EUROPA DE NORD.

12
 E.G.- ETIOPATOGENIE
II FACTORII GENETICI (II)
• GENELE HLA DQ2 SI/SAU HLA DQ8 SUNT
NECESARE DAR INSUFICIENTE PENTRU
DEZVOLTAREA BOLII CELIACE
• SUNT IMPLICATI SI ALTI FACTORI:
IMUNOLOGICI: HLA DR17, HLA A1, HLA B8
DE MEDIU (ECOLOGICI)
• CONSTITUTIA GENETICA PARTICULARA ESTE
RESPONSABILA DE PRODUCEREA UNUI
RASPUNS IMUN ANORMAL LA GLIADINA

13
 E.G.- ETIOPATOGENIE

III. FACTORII IMUNOLOGICI (I):

• EG ARE LA BAZĂ UN MECANISM
IMUNOLOGIC, TRADUS PRINTR-UN
RĂSPUNS IMUN MEDIAT CELULAR
ANORMAL LA GLUTEN
• EG SE ÎNSOŢEŞTE DE MANIFESTĂRI CARE
DENOTĂ O MODIFICARE A HOMEOSTAZIEI
IMUNE UMORALE ŞI CELULARE

14
 ETAPELE MECANISMULUI
PATOGENIC AL EG (I)
• FACTORII DECLANŞATORI AI BOLII SUNT
PRODUSELE DIN LUMENUL INTESTINAL
REZULTATE DIN DIGESTIA GLUTENULUI
(GLIADINA, SECARINA, ORDEINA) CARE POT
PĂTRUNDE ÎN LAMINA PROPRIA PRIN SPAŢIILE
INTERCELULARE
• MACROFAGELE DIN LAMINA PROPRIA
ÎNGLOBEAZĂ GLIADINA ŞI O PROCESEAZĂ,
DEVENIND CELULE PREZENTATOARE DE
ANTIGEN

15
 ETAPELE MECANISMULUI PATOGENIC
AL EG (II)
• SUSCEPTIBILITATEA GENETICĂ INTERVINE ÎN
ACEST MOMENT
• PROTEINELE DQ2 ŞI DQ8 SUNT SINTETIZATE ÎN
RETICULUL ENDOPLASMATIC AL MACROFAGELOR
ŞI SUNT CUPLATE CU GLIADINA PROCESATĂ ÎN
INTERIORUL MACROFAGELOR
• COMPLEXUL GLIADINĂ PROCESATĂ + ANTIGEN
HLA CLASA II-A DQ2 SAU DQ8 SUNT EXPRIMATE
PE MEMBRANA MACROFAGULUI

16
 ETAPELE MECANISMULUI
PATOGENIC AL EG (III)
• MACROFAGELE SUNT ASTFEL ACTIVATE
ŞI SECRETĂ IFN, CARE AMPLIFICĂ
EXPRESIA COMPLEXULUI HLA DQ+
GLIADINĂ
• COMPLEXUL MEMBRANAR (DQ+GLIADINĂ)
ESTE PREZENTAT LIMFOCITELOR T
HELPER CD4+ CARE AU PE SUPRAFAŢA
LOR RECEPTORI SPECIFICI (TCR)

17
ETAPELE MECANISMULUI PATOGENIC AL
EG (IV)
• LIMFOCITELE THELPER CD4+ ACTIVATE
SECRETĂ CANTITĂŢI MARI DE CITOKINE
(IL2, IFN ŞI TNF)
• IL2 ACTIVEAZĂ LIMFOCITELE B, CARE
PRODUC ANTICORPI ANTIGLIADINICI DE
TIP IgA, IgM, IgG, CARE SE CUPLEAZĂ ÎN
COMPLEXE Ag-Ac, ACTIVÂND
COMPLEMENTUL  LIZA ENTEROCITELOR

18
 ETAPELE MECANISMULUI
PATOGENIC AL EG (V)

• IFN ACŢIONEAZĂ, PE DE O PARTE ASUPRA

LIMFOCITELOR B  PRODUCEREA DE IgG, IAR
PE DE ALTĂ PARTE ACTIVEAZĂ LT CD8+
CITOTOXICE ŞI LIE CU RECEPTORI /  LIZA
ENTEROCITELOR
• ENTEROCITELE SUNT RECUNOSCUTE DE
LIMFOCITELE TCD8 ŞI LIE / DEOARECE
PREZINTĂ PE MEMBRANA LOR DQ2 SAU DQ8 +
GLIADINĂ

19
 1 2
2b

2a

8 8 3
TTG
Cytokines (IL2, IL15)
Tk
6b
P 7 4
6a APC
T
AGA, EMA, B 5
atTG
Submucosa
20
 ALTE MECANISME IMPLICATE ÎN LIZA
ENTEROCITARĂ (I)
• ACTIVAREA METALOPROTEAZELOR
( STROMELIZINA-1, COLAGENAZE,
GELATINAZE)DE LA NIVELUL CELULELOR
MEZENCHIMALE INTESTINALE DE CATRE IL1 SI
TNF
• ACTIVAREA SI DEGRANULAREA
MASTOCITELOR CU ELIBERAREA DE
SUBSTANTE PROINFLAMATORII
( PROSTAGLANDINE E2, LEUCOTRIENE B4, C4,
D4, E4; PROTEINA CATIONICA etc)

21
 ALTE MECANISME IMPLICATE ÎN LIZA
ENTEROCITARĂ (II)

• ACCENTUAREA APOPTOZEI
ENTEROCITARE SUB ACTIUNEA
PERFORINELOR SI GRANZIMELOR
ELIBERATE DE LIMFOCITELE CD 8
ACTIVATE

22
Tabloul clinic

23
 Manifestari clinice
• Manifestari gastrointestinale
• Manifestari extradigestive
• Forme clinice silentioase
“asimptomatice”
• Forme clinice latente

24
 The Celiac Iceberg
Symptomatic
Manifest
Celiac Disease
mucosal lesion

Silent Celiac
Disease

Latent Celiac Disease Normal

Mucosa

Genetic susceptibility: - DQ2, DQ8

Positive serology

25
 BC - TABLOUL CLINIC (I)
• DEBUTUL, INSIDIOS, CU:
– ANOREXIE (PRECEDE DIAREEA)
– VĂRSĂTURI
– SCAUNE DIAREICE
– STAŢIONARE SAU SCĂDERE PONDERALĂ
• MANIF. CLINICE DE DEBUT APAR DUPĂ UN
INTERVAL LIBER DE CÂTEVA LUNI DE LA
INTRODUCEREA FĂINOASELOR ÎN ALIMENTAŢIE
• RAREORI-DEBUT BRUSC CU TULB. DIGESTIVE +
SAD, PRECIPITATE DE VACCINĂRI SAU INFECŢIE
DIGESTIVĂ

26
 BC - TABLOUL CLINIC (II)
• PERIOADA DE STARE = TABLOU CLINIC DE SDR.
CELIAC:
1. DIAREE CRONICĂ (50-87% DIN CAZURI) CU
SCAUNE MOI, PĂSTOASE, GRĂSOASE,
DECOLORATE, ABUNDENTE, 2-4/ ZI. ÎN CRIZELE
CELIACE SCAUNELE DEVIN LICHIDE + SEMNE
DE DESHIDRATARE ACUTĂ
2. ANOREXIA - CONSTANTĂ
3. VĂRSĂTURILE CU CONŢINUT ALIMENTAR
(FRECVENTE)

27
 BC - TABLOUL CLINIC (III)
• PERIOADA DE STARE (II)
4. PRĂBUŞIREA CURBEI PONDERALE CU
ASPECTUL DE MPC (DISPARIŢIA Ţ. ADIPOS,
TOPIREA MASELOR MUSC., MEMBRE
SUBŢIRI, ABDOMEN METEORIZAT, FACIES
TRIST)
TRIADA CELIACĂ = DIAREE CR. + ABDOMEN
VOLUMINOS + MPC
5. TEGUMENTE = PALIDE, USCATE, SUBŢIRI,
ECHIMOZE, FANERE FRIABILE,
DECOLORATE, CASANTE

28
 BC - TABLOUL CLINIC (IV)

6. MUCOASE: GINGIVORAGII, MUC. LINGUALĂ

ROŞIE ŞI NETEDĂ, RAGADE COMISURALE
7. EDEME HIPOPROTEICE
8. CRIZE DE TETANIE HIPOCALCEMICĂ
9. TULBURĂRI DE COMPORTAMENT:
TRISTEŢE, APATIE, IRITABILITATE,
OSTILITATE FAŢĂ DE MEDIU, RETARD
PSIHO-MOTOR

29
 BC - TABLOUL CLINIC -
FORME PAUCISIMPTOMATICE (I)
1. FORMELE CU ANOREXIE SAU CONSTIPAŢIE
SAU PROLAPS RECTAL IZOLAT
2. FORMELE HIPOTROFICE, INTERESÂND
INIŢIAL GREUTATEA ŞI APOI TALIA
3. FORMA CU SDR. BIOLOGIC CARENŢIAL
IZOLAT (HIPOPROTEINEMIE,
HIPOCALCEMIE, HIPOMAGNEZEMIE,
HIPOVITAMINOZE ş.a.)

30
 BC - TABLOUL CLINIC -
FORME PAUCISIMPTOMATICE (II)

4. FORMA CU ANEMIE HIPOCROMĂ

NECORECTATĂ CU TERAPIE MARŢIALĂ
ORALĂ
5. FORMA CU METEORISM ABD.
6. FORMA OSOASĂ (OSTEOPOROZĂ,
RAHITISM)
7. FORMA PSIHICĂ PURĂ ş.a.

31
Dermatita herpetiforma
• Macule eritematoase >
papule urticariene >
vezicule in tensiune
• Prurit sever
• Distributie simetrica
• 90% fara simptome
gastrointestinale
• 75% atrofie vilozitara
• Sensibilitate la gluten
Garioch JJ, et al. Br J Dermatol. 1994;131:822-6.
Fry L. Baillieres Clin Gastroenterol. 1995;9:371-93.
Reunala T, et al. Br J Dermatol. 1997;136-315-8.
32
 Distrofie dentara

Intereseaza dentitia definitiva

Poate fi singurul semn de boala celiaca

33
 Osteoporoza

Densitatea osoasa redusa se

imbunatateste la copiii cu regim
glutenopriv 34
 BC - PARACLINIC (I)
• HL: -ANEMIE MICROCITARĂ HIPOSIDEREMICĂ
(FRECV.),
-ANEMIE MACROCITARĂ (MALABS. AC. FOLIC
UNEORI)
• TIMP DE PROTROMBINĂ  (MALABS. VIT. K)
• PROTEINEMIA < 6 g/l, HIPOALBUMINEMIE,
HIPOGLICEMIE
• HIPOLIPEMIE CU HIPOCOLESTEROLEMIE
• HIPOCALCEMIE, HIPOMAGNEZEMIE, HIPOFOSFOREMIE
• FOLICEMIE < 3,5 ngr/ml
• TESTUL HIPERFOLICEMIEI PROVOCATE  CURBĂ
FOLICEMICĂ PLATĂ

35
 BC - PARACLINIC (II)
• EX. COPROCHIMIC: pH ALCALIN, ACIZI GRAŞI ,
AMIDON , FIBRE MUSCULARE 
• DETERM. CANTITATIVĂ A GRĂSIMILOR FECALE >
4 gr /24h (SUB 8 ANI) ŞI > 5gr/24h (PESTE 8 ANI)
• TESTUL DE TOLERANŢĂ LA DIZAHARIDE -
PATOLOGIC
• TESTUL CU D-XILOZĂ = XILOZEMIE <20mg%
• TESTE IMUNOLOGICE:
– IgA SERICE 
– Ac ANTIGLIADINICI IgA , IgG ,
– Ac ANTIENDOMISIALI 
– Ac ANTITRANSGLUTAMINAZICI 

36
Serological Test Comparison
Sensitivity % Specificity %

AGA-IgG 69 – 85 73 – 90
AGA-IgA 75 – 90 82 – 95
EMA (IgA) 85 – 98 97 – 100
TTG (IgA) 90 – 98 94 – 97

Farrell RJ, and Kelly CP. Am J Gastroenterol 2001;96:3237-46.

37
 Testele serologice
Rolul testelor serologice:
• Identificarea indivizilor simptomatici care
necesita biopsie
• Screening-ul indivizilor asimptomatici “cu
risc”
• Dovezi pentru diagnostic
• Monitorizarea compliantei la regim

38
 BC - PARACLINIC (III)
• Rg. OSOASĂ (OSTEOPOROZĂ, SEMNE
RAHITICE)
• BIOPSIA DE MUC. JEJUNALĂ:
– ATROFIE VILOZITARĂ MEDIE/ SEVERĂ
– ALUNGIREA CRIPTELOR GLANDULARE
(REGENERARE)
– CREŞTEREA NR. DE MITOZE
– INFILTRAT LIMFO-PLASMOCITAR ÎN
CORIONUL VILOZITAR

39
40
41
42
 BC - DG. POZITIV (I)
1. PTR. BOLNAVII SUB 2 ANI = CRITERIILE
ESPGAN (=SOCIET. EUROPEANĂ DE G-E
PEDIATRICĂ):
a. APARIŢIA MALABS. GENERALIZATE
DUPĂ UN INTERVAL LIBER (LUNI) DE LA
INTRODUCEREA FĂINOASELOR ÎN
ALIMENTAŢIE
b. DEMONSTRAREA ATROFIEI VILOZITARE
ÎN FAZA ACTIVĂ A BOLII (I BIOPSIE)

43
 BC - DG. POZITIV (II)

1. PENTRU BOLNAVII SUB 2 ANI :

c. OBŢINEREA REMISIUNII CLINICO-
HISTOLOGICE (BIOPSIA II), DUPĂ
EXCLUDEREA GLUTENULUI TIMP DE 1-2
ANI
d. RECĂDEREA CLINICĂ SAU CEL PUŢIN
HISTOLOGICĂ (BIOPSIA III) DUPĂ 3-6
LUNI DE LA REINTRODUCEREA
GLUTENULUI ÎN ALIMENTAŢIE
44
 BC - DG. POZITIV (III)
2. PENTRU BOLNAVI PESTE VÂRSTA DE 2 ANI
(I)
a. CRITERIUL CLINIC = DIAREE CRONICĂ CU
STEATORE + METEORISM ABDOMINAL +
MPC
b. CRITERII BIOCHIMICE - DEMONSTRAREA
MALABSORBŢIEI ŞI A SDR. BIOLOGIC
CARENŢIAL
c. CRITERII MORFOLOGICE =
DEMONSTRAREA ATROFIEI VILOZITARE
45
 BC - DG. POZITIV (IV)

2. PTR. BOLNAVII PESTE VÂRSTA DE 2 ANI (II)

d. CRITERII IMUNOLOGICE: Ac ANTIGLIADINICI

(IgA, IgG), ANTITRANSGLUTAMINAZICI,
ANTIENDOMISIALI CRESCUŢI ÎN FAZA
ACUTĂ A BOLII
e. CRITERII TERAPEUTICE: AMELIORARE
CLINICĂ, BIOLOGICĂ, HISTOLOGICĂ ŞI
IMUNOLOGICĂ SUB REGIMUL FĂRĂ GLUTEN

46
 BC - DG. DIFERENŢIAL
• FC DE PANCREAS
• SDR. CELIAC (INTOLERANŢĂ TRANZITORIE LA
GLUTEN)
• D. Cr. DE CAUZĂ PARAZITARĂ
• D.Cr. DE CAUZĂ IMUNOLOGICĂ: DEFICITUL SELECTIV
DE IGA, IMUNODEFICIENŢE COMUNE VARIABILE
• IPLV SAU SOIA
• D.Cr. DIN MALNUTRIŢIA SEVERĂ
• ENTEROPATIA DE IRADIERE
• LIMFANGIECTAZIA INTESTINALĂ
• A- SAU HIPOBETALIPOPROTEINEMIA
• ISD (DACĂ DIAREEA DEVINE APOASĂ ş.a.)

47
48
49
 BC - EVOLUŢIE

• TRATATĂ: EVOLUŢIE FAVORABILĂ, CU

DOBÂNDIREA UNEI TOLERANŢE FAŢĂ
DE GLUTEN DUPĂ PUBERTATE (UNEORI)
• NETRATATĂ: EVOLUŢIE CRONICĂ CU
PERIOADE DE REMISIUNE SPONTANĂ,
RECĂDERI ŞI COMPLICAŢII

50
 BC - COMPLICAŢII (I)
• ULCERAŢII INTEST.(JEJUNO-ILEALE, COLICE)
• PERFORAŢII ± STENOZE INTESTINALE
• TETANIE, HIPOKALIEMIE (PSEUDOPARALIZII,
TULB. DE RITM CARDIAC)
• TULB. ENDOCRINE (PANHIPOPITUITARISM =
DISFUNCŢIE GONADICĂ + INSUFIC.
CORTICOSUPRARENALĂ + HIPERPARATIROIDISM
SEC.)
• TULB. OSOASE (FRACTURI SPONTANE, COLAPS
VERTEBRAL)
• TULB. NEUROPSIHICE: NEUROPATIE SENZITIVĂ ŞI
MOTORIE, DEPRESIE PSIHICĂ ş.a.

51
 BC - COMPLICAŢII (II)

• COMPLICAŢII PE TERMEN LUNG:

– LIMFOMUL SAU CARCINOMUL
INTESTINAL
– VOLVULUSUL SIGMEI SAU CECULUI
– MEGACOLONUL
– CRIOGLOBULINEMIA ŞI VASCULITA
– AMILOIDOZA GENERALIZATĂ
– ASCITA CHILOASĂ

52
Stomatita aftoasa recurenta

By permission of C. Mulder, Amsterdam (Netherlands) 53

 Scaderea densitatii osoase
(tomodensitometrie) la un copil cu
boala celiaca netratata

By permission of Mora S, Milan (Italy)

54
 CT cerebrala demonstrand calcificari
occipitale la un baiat cu boala celiaca si
epilepsie

55
Boala celiaca complicata cu limfom
intestinal cu celule T

By permission of G. Holmes, Derby (UK)

56
 BC - TRATAMENT - OBIECTIVE (I)

• EXCLUDEREA GLUTENULUI DIN

ALIMENTAŢIE
• EXCLUDEREA TEMPORARĂ A
LACTOZEI ŞI A GRĂSIMILOR CU LANŢ
LUNG
• RECUPERAREA NUTRIŢIONALĂ
• TERAPIA MEDICAMENTOASĂ
57
 BC - TRATAMENT (II)

1. EXCLUDEREA GLUTENULUI DIN ALIMENTAŢIE =

TRATAM. DE BAZĂ AL BC (I)
• PRESUPUNE:(I)
a. ELIMINAREA TUTUROR PREPARATELOR CARE
CONŢIN FĂINĂ DE GRÂU, ORZ, OVĂZ, SECARĂ ŞI
ALAC
b. ELIMINAREA PREPARATELOR CU CONŢINUT
DISIMULAT ÎN GLUTEN = CONSERVE DE CARNE ŞI
PEŞTE ÎN SOS, TOCĂTURI DE CARNE, CÂRNAŢI,
MEZELURI, UNELE BRÂNZETURI, SUPE CU RÂNTAŞ,
CRÈME, ÎNGHEŢATĂ, CARAMELE, FASOLE USCATĂ
ÎN CONSERVE ş.a.

58
 BC - TRATAMENT (III)
1. EXCLUDEREA GLUTENULUI DIN
ALIMENTAŢIE = TRATAM. DE BAZĂ AL BC (II)
• PRESUPUNE(II):
c. COMPLETAREA DEFICITULUI ALIMENTAR
REALIZAT DE EXCLUDEREA GLUTENULUI
PRIN ASOCIEREA ÎN ALIMENTAŢIE DE OREZ,
CARTOFI, PORUMB ŞI FĂINĂ DE SOIA
d. RESTRICŢIA TEMPORARĂ DE LACTOZĂ ŞI
TRIGLICERIDE CU LANŢ LUNG (UNELE
CAZURI)
59
 BC - TRATAMENT (IV)
ALIMENTE PERMISE (I)
1. GRUPA CEREALE ŞI DERIVATE: FĂINĂ
DE OREZ, PORUMB SAU SOIA, FĂINĂ DE
GRÂU FĂRĂ GLUTEN, MEI, CARTOFI
2. GRUPA CARNE, PEŞTE, OUĂ: CARNE DE
PASĂRE, VITĂ ŞI PEŞTE PROASPĂT,
MOLUŞTE, CRSTACEE, ŞUNCĂ ALBĂ,
CARNE ŞI PEŞTE CONGELATE NATURAL,
OUĂ

60
 BC - TRATAMENT (V)
ALIMENTE PERMISE (II)
3. GRUPA LAPTE ŞI DERIVATE: LAPTE TOTAL
SAU PARŢIAL DELACTOZAT 1-3 LUNI APOI
INTEGRAL, BV, IAURT, DESERTURI LACTATE
CU FĂINOASE PERMISE
4. GRUPA ALIM. GRASE: ULEI, UNT, MARGARINĂ,
SMÂNTÂNĂ, UNTURĂ TOPITĂ, SLĂNINĂ
5. GRUPA LEGUME ŞI FRUCTE: TOATE
LEGUMELE ŞI FRUCTELE PROASPETE,
CARTOFI

61
 BC - TRATAMENT (V)
ALIMENTE PERMISE (III)
6. GRUPA PRODUSELOR DULCI: ZAHĂR,
MIERE DE ALBINE, DULCEAŢĂ,
BOMBOANE ŞI CIOCOLATĂ FĂRĂ GLUTEN,
BISCUIŢI FĂRĂ GLUTEN
7. PRODUSE TIPIZATE FĂRĂ GLUTEN: DR.
SCHAR, APROTEN, AGLUTELLA, BI-AGLUT,
GLUTAFIN, TARANIS, JUVELLA, HAMMER-
MULHE, RIFE-DIET, DREI-PAULY ş.a.

62
BC - TRATAMENT MEDICAMENTOS (I)

I. MĂSURI CU CARACTER PATOGENETIC:

1. CORTICOTERAPIA
– INDICAŢII: LIPSA DE RĂSPUNS SAU
REFUZUL DIETEI FĂRĂ GLUTEN, ÎN CRIZA
CELIACĂ, ÎN COMPLICAŢIILE ULCERATIVE
– PREPARATE + DOZA = PREDNISON 1-2
mg/kg/zi PÂNĂ LA REMISIUNE, APOI
DOZELE SE REDUC PROGRESIV

63
BC - TRATAMENT MEDICAMENTOS (II)

I. MĂSURI CU CARACTER PATOGENETIC:

2. IMUNODEPRESOARE:
– INDICAŢII: BC REFRACTARĂ LA
TERAPIA GLUTENOPRIVĂ ŞI
CORTIZONICĂ
– PREPARATE: IMURAN 2 mg/kg/zi,
CICLOFOSFAMIDĂ SAU
CICLOSPORINĂ

64
 BC - TRATAMENT MEDICAMENTOS
(III)
II. MĂSURI DE REECHILIBRARE BIOLOGICĂ:
– REECHILIBRARE HE ŞI AB DUPĂ MODELUL
SAD
– CORECTAREA DEFICITELOR VITAMINICE
(A,D,E,K) ACID FOLIC, VIT. B12
– CORECTAREA ANEMIEI - FIER IMPO + AC.
FOLIC
– CORECTAREA HIPOPROTEINEMIEI:
ALBUMINĂ UMANĂ, HIDROLIZATE DE
AMINOACIZI
65
 BC - TRATAMENT MEDICAMENTOS
(IV)
III. TRATAMENTUL SUBSTITUTIV:
– CORECTAREA INSUFIC. PANCREATICE,
LA BOLNAVII LA CARE STEATOREEA
PERSISTĂ ŞI SUB ALIMENTAŢIE FĂRĂ
GLUTEN
– SE FOLOSESC FERMENŢI PANCREATICI
(TRIFERMENT,
FESTAL,COTAZYM,DIGESTAL,
PANKREON, PANKREASE, KREON ş.a.)

66