ANEMIA MIKROSITIK

Definisiensi Besi 
• Etiologi : perdarahan kronis (saluran cerna, menstruasidll),  pasokan (malnutrisi, penurunan
absorpsi karena cliac sprue, IBD, gastrektomi subtotal), atau  kebutuhan (kehamilan)
• Manifestasi klinis khusus keilosis angularis, glositis atrofi, koilonika, pika.
Sindrom Plummer_vinson = anemia defisiensi besi + selaput esofagus + glositis atrofi.
• Pemeriksaan diagnostik
Fe, TIBC, feritin (<12 sangat mendukung), Fe/TIBC<1/6, sumsum besi, hitung MCV/Eritrosit>13
Progresivitas : besi sumsum tulangferitinFe dan TIBCanemia mikrositosis.
Jika anamnesis belum dapat mengarahkan suatu etiologi tertentu, mulailah merencanakan langkah
penanganan terhadap perdarahan saluran cerna. 
• Penatalaksanaan : Suplementasi zat besi (6 minggu untuk memperbaiki anemia dan 6 bulan untuk
mengembalikan penyimpanan zat besi.

Talasemia
• sintesis rantai  atau  globin hemoglobinhemoglobin abnormaldestruksi eritrosit.
• Hipoproliferasi + eritropoisesis yang tidak efektif + hemolisis.
• Talasemia  : hilangnya kompleks gen -globin pada kromosom 16
- 4 gen  normal; 3 gen a  karier tersembunyi ; 2 gen a talasemia-a minor dan anemia
mikrositik ringan 
- 1 gen  Penyakit HbH (4), anemia berat, hemolisis, dan splenomegali
- 0 gen  Hb Barts (Y4) dengan hipoksia intrauterin dan hidrops fetalis
• Talasemia-  : mutasi gen -globin pada kromosom 11
- talasemia minor - disfungsi atau tidak ada salah satu gen , anemia mikrositik ringan
- talasemia intermedia - disfungsi sedang kedua gen 
- talasemia mayor (anemia Cooley) - disfungsi berat dari kedua gen ,HbA2(22)
• Manifestasi klinis khusus (pada kasus yang berat): wajah seperti tupai, hepatosplenomegali, gagal
jantung kongestif output tinggi, hemokromatosis (karena kelebihan zat besi akibat terapi (ransfusi)
• Peineriksaan diagnostik: Pemeriksaan Fe normal, hitung MCV/E < 13, bercak basofilik,
etektroforesis Hb abnorrnal
• Penatalaksanaan: transfusi + deferoksamin (apabi la kelebihan zat besi)

Anemia pada penyakit kronis (ACD. Anemia of Chronic Disease)

• Anemia yang paling beragam pada keadaan penyakit autoirnun, infeksi kronis atau peradangan
• Dapat disebakan oleh  waktu hidup critrosit,  zat besi (? sekuostrasi pada sistem RE), atau
penurunan respons terhadap eritropoietin
• Pemeriksaan diagnostik:  Fe, IBC,  ± feritin,  ESR
• Penatalaksanaan: sup/ementasi zat faesi tidak bermanfaat, tangani penyakit yang mendasarinya

Anemia sideroblastik
• Metabolisme zat besi eritrosit yang abnormal
• Etiologi: herediter (? aktivitas enzim mitokondrial yang abnormal), obatjobatan (timah, alkohol,
isoniazid, kloramfenikol), keganasan (gangguan mielodisplastik), penyakit yaskujar kolagen
• Pemeriksaan diagnostik: populasi nyata dari hipokromik, mikrositik eritrosit ehingga secara
keseluruhan eritrosit menunjukkan kcmungkinan normal kecuali RDW; Fe, TIBC normal, feritin,
bercak basofilik, cincin sideroblastik pada sumsum tulang
• Penatalaksanaan pada anemia mikrositik

ANEMIA NORMOSITIK
Anemia Aplastik
• Abnormalitas sel stem —> sumsum tulang aselular + pansitopenia Diagnosis banding pansitopenia 
anemia aplastik 
gangguan dengan  selularitas sumsum tulang (mieloclisplasia, anemia megaloblastik)
mieloptisis (lihat di bawah)
paroxysmal nocturnal nemoglobinuria (PNH)
• Etiologi: idiopatik, kemoterapi, (agen peng-alkilasi, antimetabolit, antrasiklin), radiasl, obat-
obatan (kloramfenikol, obat-obatan sulfa), toksin (benzen), autoirnun (SLE), infeksi virus
• Pemeriksaan diagnostik: Sumsum tulang aselular dengan penggantian oleh lemak; melihat
penyebab lain
pansitopenia
• Penatalaksanaan: transfusi, imunosupresi (globulin antitimosit, steroid, CsA), Epo, G-CSF,
transplantasi sumsum tulang (BMT)

Anemia mieloptisik
• Penggantian sumsum tulang dengan tumor hematologik atau metastasis, granuloma (seperti: TB),
atau fibrosis(AMM/MF)
• Pemeriksaan diagnostik : sel teardrop,sel mieloid imatur + normobias (apusan "leukoeritroblastik',
sadapan "kering" (aspirat sumsum tulang), diagnostik biopsi sumsum tulang, bukti hematopoiesis
ekstramedular.

Aplasia sel darah merah mumi

• Hambatan eritropoiesis oleh antibodi yang berikatan dengan komplemen; dihubungkan dengan
timoma dan infoksi virus
• Pemeriksaan diagnostik: kurangnya prekursor eritroid pada biopsi sumsum tulang, lainnya normal
• Penalalaksanaan: timektomi apabila tiinus mombesar, imunosupresan

Sindrom Mielodisplastik
• Sitopenia + sumsum tulang hiperselular + abnormalitas morfologik pada dinding sel
• Karena gangguan klonal didapat (akuisita) pada sel stem hematopoietik (seperti: keadaan pra-
leukemia)
• Dikelompokkan berdasarkan temuan pada sediaan apus darah tepi dan karakteristik aspirat
sumsum tulang: anemia refrakter
(RA, < 5% bias), RA + cincinsideroblast(RARS, hitungsideroblas > 15% sel), RA + kelebihan bias (RAEB,
5-20% bias), RA + kelebihan bias pada perubahan (RAEB-Tr, 20-30% bias), leukemia
mielomonositikkronis (CMML), T prekursor monositik)
• Transformasi leukemik: pada hampirseluruh kasus RAEB-Trdan pada - 30% kasus RAEB dan CMML
• Pemeriksaan diagnostik: sel Pelger-Huet pada apusan, sumsum tulang dengan multilineage
dysplasia seperti di atas
• Penatalaksanaan: transfusi, Epo, G-CSF, BMT
• Anemia sideroblastik (lihat di atas)
Anemia pada gangguan kronis
• Anemia karena penyakit kronis (lihat di atas)
• Anemia karena uremia:  Epo; sel burr (rata/datar, proyeksi teratur)
• Anemia karena penyakit hepar:! karena metabolisme kolesterol yang abnormal; sel spur (proyeksi
tidak teratur)
• Anemia karena penyakit tiroid: dapat normositik atau makrositik

ANEMIA MAKROSITIK (ANEMIA , MEGALOBLASTIK)

Pefisiensi asam folat
• Folat terdapat pada sayuran berdaun hijau dan buah citrus; cadangan zat iai di dalam tubuh
cukup untuk 2-3 bulan
• Etiologi: malnutrisi (alkoholik, anorektik, orangtua),  absorpsi (sprue), gangguan metabolisme
(metotreksat, pirimetamin, trimetoprim),  kebutuhan (anemia hemolitik kronis, kehamilan,
keganasan, dialisis)
• Pemeriksaan diagnostik: pansitopenia, makroovalosit, hipersegmentasi sel PMN, -I folat, T LDH
dan bilirubin (karena eritropoiesis yang tidak efektif)
• Penatalaksanaan: folat 1-5 mg PO 4x1

Defisiensi B12
• Kobalamin (vitamin B1]2) terdapat pada seluruh makanan yang berasal dari hewani; cadangan zat
ini di dalam tubuh cukup untuk 2-3 tahun
• Terikat pada faktor intrinsik, yangdisekresi oleh sel parietal lambung, dan diabsorpsi di ileum
terminal
• Etiologi: malnutrisi (alkoholik, vegetarian), anemia pernisiosa (penyakit autoimun terhadap sel
parietal
lambung, disertai dengan insufisiensi endokrin poliglandulardan  risiko karsinoma lambung),
penyebab lainnya adalah faktor-faktoryang menyebabkan  absorpsi (keadaan setelah gastrektomi,
sprue, penyakit Crohn),  kompetisi (pertumbuhan berlebihan bakteri usus, cacing pita pada ikan),
defisiensi transkc-
balamin II
• Manifestasi klinis khusus: perubahan neurologik (penyafc/t-s/stem gabungan) - neuropati porifer,
ponyakit
kolumna posterior, penyakit kortikal
• Pemeriksaan diagnostik: sama seperti defisiensi asam folat kecuali folat normal dan -I B12
Uji Schilling: B12IM untukmensaturasi transporprotein -> BI2 radiolabel —»periksaekskresi urine:
Fasel - hanyaB,jOral; apabila urine©—> defisiensi dalam diet; apabila urine —»fasell Fase H =•
B,2oral + faktor intrinsik; apabita urine©—> anemia pernisiosa
• Penatalaksanaan: 100 u.g B12 IM 4x1 selarrta 7 hari —> tiap minggu selama 4-8 minggu —» tiap
bulan seumur hidup
abnormalitas neurologik bersifat reversibel apabila diobati dalam waktu 6 bulan

ANEMIA HEMOUTIK
Sferositosis herediter
• Defek membran intrakorpuskularkongenital
• Pemeriksaan diagnostik: sferosit pada apusan, uji fragilitas osmotik (+)
• Penatalaksanaan: splenektomi