Hal 388 - 393

Sekuens dan komposisi nukleotida masing – masing asam nukleat virus bersifat khusus.
Banyak genom virus telah disekuensi. Sekuens dapat diperlihatkan hubungan genetic di antara
isolate, termasuk hubungan tak jelas antara virus yang dianggap tidak terkait erat. Jumlah gen
dalam virus dapat diperkirakan dari frame bacaan terbuka yang dideduksi dari sekuens asam
nukleat.
Asam nukleat virus dapat ditandai dengan isi G = C-nya. Genom virus DNA dapat
dianalisis dan dibandingkan menggunakan endonulease terstriksi, enzim yang memecah DNA
pada sekuens nukleotida tertentu. Masing – masing genom akan menghasilkan berbagai pola
fragmen DNA yang khas setelah pemecahan dengan enzim tertentu. Dengan menggunakan
salinan DNA yang diklon secara molecular dari RNA, peta restriksi juga dapat dibuat untuk genom
virus RNA. Uji reaksi rantai polymerase dan teknik hibridasi molecular (DNA ke DNA, DNA ke
RNA, atau RNA ke RNA) memungkinkan studi transkripsi genom virus di dalam sel yang
terinfeksi serta perbandingan keterkaitan virus – virus yang berbeda.
Selubung Lipid Virus
Sejumlah virus yang berbeda mempunyai selubung lipid sebagai bagian strukturnya
(missal, virus Sindbis). Lipid diperoleh ketika nukleokapsid virus melakukan proses budding
melalui membrane selular pada proses maturasi. Budding terjadi hanya di tempat protein spesifik
virus telah dimasukkan ke dalam membrane sel pejamu. Proses budding sangat bervariasi
bergantung pada cara replikasi virus dan struktur nukleokaspid.
Komposisi fosfolipid yang khusus dari suatu selubung virion ditentukan oleh jenis khusus
membran sel yang terlibat dalam proses budding. Misal, herpesvirus bertunas melalui membran
inti sel pejamu, dan komposisi fosfolipid virus yang dimurnikan menunjukan adanya lipid pada
membrane inti. Perolehan suatu membrane yang mengandung lipid merupakan langkah integral
dalam morfogenesis virion pada beberapa golongan virus.
Selalu terdapat protein virus yang mengalami glikosilasi yang menonjol dari selubung dan
terpajan di permukaan luar partikel virus. Ada protein yang tidak terglikosilasi berasal dari virus di
bawah selubung yang menyatukan partikel.
Virus yang mengandung lipid sensitive terhadap pengobatan dengan eter dan pelarut
organic lain, yang menunjukan bahwa gangguan atau hilangnya lipid menyebabkan hilangnya
kemampuan menginfeksi. Virus yang tidak mengandung lipid umumnya resistan terhadap eter.
Glikoprotein Virus
Selubung virus mengandung glikoprotein. Kebalikan dengan lipid pada membrane virus,
berasal dari sel pejamu, glikoprotein merupakan selubung yang disandikan virus. Namun,
karbohidrat yang ditambahkan pada glikoprotein virus sering kali menunjukan sel pejamu tempat
tumbuhnya virus.
Glikoprotein permukaan pada virus berselubung melekatkan partikel virus ke sel target
dengan cara berinteraksi dengan reseptor selular. Glikoprotein tersebut juga sering terlibat dalam
langkah fusi membrane pada infeksi. Glikoprotein juga merupakan antigen virus yang penting.
Karena posisinya dipermukaan luar virion, glikoprotein sering kali terlibat dalam interaksi partikel
virus dengan antibody penetralisir. Glikosilasi yang luas dapat mencegah neutralisasi efektif
partikel virus oleh antibody spesifik. Struktur tiga dimensi dari region yang menonjol keluar pada
kedua glikoprotein membrane virus influenza (hemaglutinin, neuraminidase) berhasil diperoleh
dengan kristalografi sinar-x. studi seperti ini memberikan gambaran mengenai struktur antigenic
dan aktivitas fungsional glikoprotein virus.

PEMBIAKAN & UJI VIRUS

Pembiakan Virus
Banyak virus dapat ditumbuhkan dalam biakan sel atau telur fertile dalam keadaan yang
sangat terkendali. Pertumbuhan virus pada hewan masih digunakan untuk isolasi primer virus
tertentu dan studi patogenesis penyakit virus serta onkogenesis virus. Laboratorium diagnostic
mencoba mengembangbiakan virus dari sample klinis untuk menentukan penyebab penyakit.
Laboratorium riset mengembangbiakan virus sebagai dasar untuk analisis rinci terhadap ekspresi
dan replikasi virus.
Adanya sel – sel biakan in vitro mempermudah identifikasi dan pembiakan virus yang baru
diisolasi dan karakterisasi virus – virus yang sebelumnya telah dikenal. Terdpat tiga jenis dasar
biakan sel. Biakan primer dibuat dengan cara memisahkan sel (biasanya dengan tripsin) dari
jaringan pejamu yang baru saja diambil. Secara umum, virus tidak dapat tumbuh dalam baiakan
selama lebih dari beberapa masa pertumbuhan sel. Lapisan sel diploid adalah biakan sekunder
yang telah mengalami perubahan yang memungkinkan mencapai batas biakannya (samapai 50
masa pertumbuhan) tetapi tetap mempertahankan pola kromosom normal. Lapisan sel kontinu
adalah biakan yang mampu tumbuh lebih lama-mungkin tak dapat ditentukan-yang berasal dari
lapisan sel diploid atau jaringan maligna. Lapisan sel ini telah berubah dan mempunyai jumlah
krommosom yang tidak beraturan. Jenis biakan sel yang digunakan untuk pembiakan virus
bergantung pada sensitivitas sel terhadap virus yang bersangkutan.

A. DETEKSI SEL YANG TERINFEKSI VIRUS

Multiplikasi virus dapat dipantau dengan berbagai cara :
1. Terjadinya efek sitopatik, yaitu perubahan morfologi sel – sel. Jenis efek sitopati akibat
virus meliputi lisis atau nekrosis sel, pembentukan inklusi, pembentukan sel raksasa, dan
 vakuolisasi sitoplasma. Kebanyakan virus menimbulkan efek sitopatik yang nyata pada
sel –sel terinfeksi yang umumnya merupakan ciri khas golongan virus.
2. Gambaran protein yang disandi oleh virus, seperti hemaglutinin virus influenza.
Antiserum spesifik dapat digunakan untuk mendeteksi sintesis protein virus pada sel –sel
yang terinfeksi.
3. Adsorpsi eritrosit pada sel –sel yang terinfeksi, disebut hemadsorpsi, disebabkan oleh
adanya hemaglutinin yang disandi virus (parainfluenza, influenza) dalam membrane sel.
Reaksi tersebut menjadi porsitif sebelum terlihat adanya perubahan sitopatik dan pada
beberapa kasus terjadi tanpa efek sitopatik.
4. Deteksi asam nukleat spesifik virus. Uji berdasarkan molecular seperti reaksi rantai
polymerase memberikan metode deteksi yang cepat, sensitif, dan spesifik.
5. Pertumbuhan virus pada embrio telur ayam dapat menyebabkan kematian embrio (missal,
virus ensefalitis), timbulnya bercak putih (pock) atau plak pada membrane korioalantois
(missal, herpes, cacar air, vaksinia), terjadinya hemaglutinin dalam cairan embrional atau
jaringan (missal, influenza) atau timbulnya virus yang enfektif 9misal, poliovirus tipe 2)

B. PEMBENTUKAN BADAN INKLUSI

Selama multipikasi virus dalam sel, struktur spesifik virus yang disebut badan inklusi dapat
terbentuk. Struktur tersebut menjadi jauh lebih besar daripada partikel virus dan sering mempunyai
afinitas untuk pewarnaan asam (missal, eosin). Badan iklusi tersebut terleta dalam nucleus
(herpervirus), dalam sitoplasma (poxvirus), atau keduanya (virus campak). Pada banyak infeksi
virus, badan inklusi merupakan tempat perkembangan virion, badan inklusi merupakan tempat
perkembangan virion (pabrik virus). Variasi gambaran bahan inklusi sangat bergantung pada
fiksatif jaringan yang digunakan.
Adanya badan inklusi dapat menjadi alat bantu diagnostic. Inklusi intrasitoplasma pada sel
–sel saraf badan Negri – patognomotik untuk rabies.

Penghitungan Virus
A. METODE FISIS
Uji berbasis asam nukleat kuantitatif seperti reaksi rantai polymerase dapat menentukan
jumlah salinan genom virus dalam suatu sampel. Genom infeksius maupun noninfeksius
dapat dideteksi. Variasi sekuens virus dapat mengurangi deteksi dan penghitungan virus
dengan metode tersebut.
Sejumlah uji serologi seperti radioimmunoassay (RIA) dan enzyme-linked
immunosorbent assay (ELISA) dapat distandardisasi untuk menghitung jumlah virus dalam
 suatu sampel. Uji – uji tersebut tidak membedakan partikel infeksius dengan nonifeksius dan
kadang – kadang mendeteksi protein virus yang tidak dibentuk menjadi partikel.
Virus – virus tertentu mengandung protein (hemaglutinin) yang mampu mengaglutinasi
sel darah merah manusia atau beberapa hewan. Uji hemaglutinasi adalah metode yang mudah
dan cepat untuk menghitung jenis virus ini. Partikel infektif maupun noninfektif
menghasilkan reaksi tersebut; oleh karena itu, hemaglutinasi mengukur kuantitas total virus
yang ada.
Partikel virus dapat dihitung secara langsung pada mikroskop electron dengan
membandingkan suspensi standar partikel lateks dengan ukuran kecil yang sama. Namun,
sediaan virus yang relative terkonsentrasi diperlukan untuk prosedur tersebut, dan partikel
virus infeksius tidak dapat dibedakan dengan yang noninfeksius.

B. METODE BIOLOGI
Tujuan akhir uji biologi bergantung pada pengukuran kematian hewan, infeksi hewan,
atau efek sitopatik pada biakan jaringan pada serangkaian dilusi virus yang sedang diuji.
Titer diekspresikan sebagai 50% dosis infeksius (ID50), yang berbanding terbalik dengan
dilusi virus yang menimbulkan efek pada 50% sel –sel atau hewan – hewan yang diinokulasi.
Uji yang tepat perlu menggunakan subjek uji yang banyak.
Uji yang paling sering digunakan untuk virus infeksius adalah uji plak. Lapisan tunggal
sel pejamu diinokulasi dengan pengenceran virus yang cocok dan setelah adsorpsi di
tambahkan medium yang mengandung agar atau karboksimatilulosa untuk mencegah
penyebaran virus di seluruh biakan. Setelah beberapa hari, sel yang hanya menyebar ke sel –
sel sekitar, menimbulkan area kecil infeksi, atau plak. Dalam keadaan terkontrol, plak
tunggal dapat berasal dari satu partikel virus yang infeksius, disebut unit pembentuk plak
(PFU). Efek sitopatik sel –sel yang terinfeksi dalam plak dapat dibedakan dengan sel yang
tidak terinfeksi pada lapis tunggal dengan atau tanpa pewarnaan yang sesuai, dan plak
biasanya dapat dihitung secara makroskopis. Rasio jumlah partikel infeksius terhadap jumlah
total partikel sangat bervariasi, dari yang mendekati satu sampai kurang dari satu per 1000.
Virus – virus tertentu, misal herpes, dan vaksinia, membentuk bercak bila diinokulasi
ke dalam membrane korioalantois embrio telur. Virus – virus tersebut dapat dihitung dengan
menghubungkan jumlah bercak yang dihitung dengan dilusi virus yang diinokulasi.

PEMURNIAN & IDENTIFIKASI VIRUS

Pemurnian Partikel Virus
Virus murni harus tersedia agar dapat dilakukan studi – studi yang bermakna mengenai sifat
dan biologi molecular agen yang diperiksa. Untuk melakukan pemurnian, bahan awal biasanya
merupakan medium biakan jaringan dalam volume yang besar, cairan tubuh, atau sel –sel yang
terinfeksi. Langkah pertama sering meliputi konsentrasi partikel virus melalui presipitasi dengan
amonium sulfat, etanol, atau polietilen glikol atau dengan ultrafiltrasi. Hemaglutinasi dan elusi
dapat digunakan untuk memekatkan orthomyxovirus. Setelah pemekatan, virus dapat dipisahkan
dari bahan pejamu dengan sentrifugasi diferensial, sentrifugasi gradient densitas, kromatografi
kolom, dan elektroforesis.
Lebih dari satu langkah biasanya diperlukan untuk mencapai pemurnian yang adekuat.
Pemurnian awal akan membuang sebagian besar bahan nonvirus. Langkah pertama tersebut dapat
meliputi sentrifugasi ; langkah pemurnian akhir hamper selalu memakai sentrifugasi gradient
densitas. Pada sentrifugasi rate-zonal, suatu sampel virus yang dipekatkan dilapis pada gradient
densitas linear yang telah dibuat dari sukrosa atau gliserol, dan selama sentrifugasi, virus
mengendap sebagai suatu pita pada kecepatan yang ditentukan terutama oleh ukuran dan berat
partikel virus.
Virus juga dapat dimurnikan dengan sentrifugasi kecepatan tinggi pada gradient densitas
sesium klorida, kalium tartrat, kalium sitrat, atau sukrosa. Bahan gradient pilihan adalah bahan
yang kurang toksik terhadap virus. Partikel virus bermigrasi ke posisi setimbang yang densitas
larutannya setara dengan densitasnya ringan dan membentuk pita yang dapat dilihat.
Metode tambahan pemurnian didasarkan pada sifat kimiawi permukaan virus. Pada
kromotografi kolom, virus terikat pada suatu zat seperti dietilaminoetil atau fosfoselulosa dan
kemudian dielusi dengan merubahan konsentrasi garam atau pH. Elektroforesis zona
memungkinkan pemisahan partikel virus dari kontaminan berdasarkan muatan. Antiserum spesifik
juga dapat digunakan untuk memindahkan partikel virus dari bahan – bahan pejamu.
Virus – virus ikosahedral lebih mudah dimurnikan daripada virus berselubung. Populasi virus
bersifat heterogen pada ukuran dan densitasnya karena virus berselubung biasanya mengandung
Jumlah selubung berbeda – beda per partikel.
Sangat sulit untuk mendapatkan virus yang benar – benar murni. Sedikit bahan selular
cenderung menempel pada partikel dan ikut termurnikan. Kriteria minimal untuk kemurnian
adalah gambaran homogen pada mikrograf electron dan kegagalan prosedur pemurnian tambahan
untuk membuang “kontamin” tanpa mengurangi infektivitas.

Identifikasi Uatu Partikel sebagai Virus

Bila sifat – sifat fisis partikel yang khas telah diperoleh, kriteria berikut harus dipenuhi
sebelum diidentifikasi sebagai partikel virus :
1) Partikel dapat diperoleh hanya dari sel atau jaringan yang terinfeksi
 2) Partikel yang diperoleh dari berbagai sumber identik tanpa memandang asal sel tempat
virus tumbuh.
3) Tingkat aktivitas infektif dari persediaan bervariasi sebanding Jumlah partikel yang ada.
4) Destruksi partikel fisik yang disebabkan oleh tindakan fisis atau kimiawi disertai
hilangnya aktivitas virus.
5) Sifat tertentu partikel dan infektivitas harus terbukti identik, missal, perilaku
sedimentasinya pada ultrasentrifugasi dan kurva stabilitas pHnya.
6) Spectrum absorpsi partikel fisik yang dimurnikan pada rentang ultraviolet harus
bertepatan dengan spectrum inaktivasi ultraviolet virus.
7) Antiserum yang disediakan terhadap virus infeksius harus bereaksi dengan partikel yang
dimaksudkan dan sebaliknya. Observasi langsung virus tidak dikenal dapat dilakukan
dengan pemeriksaan mikroskop electron dari agrerat yang terbentuk dari campuran
antiserum dan suspensi virus kasar.
8) Partikel harus mampu menyebabkan penyakit yang khas secara in vitro (jika percobaan
seperti ini mudah dikerjakan).
9) Masuknya partikel dalam biakan jaringan harus menyebabkan produksi progeny dengan
sifat biologi dan antigenic virus.

KEAMANAN LABORATORIUM
Banyak virus merupakan pathogen bagi manusia, dan infeksi yang didapat dalam
laboratorium dapat terjadi. Prosedur laboratorium sering membahayakan jika tidak mengikuti
prosedur yang tepat. Di antara bahan – bahan berbahaya yang lazim yang mungkin memajankan
petugas terhadap resiko infeksi adalah sebagai berikut :
1) Aerosol. Dihasilkan akibat homogenisasi jaringan yang terinfeksi, sentrifugasi vibrasi
ultrasonic, peralatan dari kaca yang pecah.
2) Ingesti. Akibat memakai mulut saat menggunakan pipet, makan atau merokok dalam
laboratorium, pencucian tangan yang tidak bersih.
3) Penetrasi kulit. Akibat tusukan jarum, peralatan dari kaca yang pecah, kontaminasi
tangan oleh wadah yang bocor, penanganan jaringan yang terinfeksi, gigitan binatang.
4) Percikan ke dalam mata
Praktik keamanan hayati yang baik meliputi hal berikut ini :
1) Pelatihan dan penggunaan teknik – teknik aseptik.
2) Larangan menyedot dengan pipet.
3) Tidak makan, minum, atau merokok dalam laboratorium.
4) Menggunakan peralatan pelindung diri (pakaian, sarung tangan, masker, dll) yang tidak
 digunakan di luar laboratorium.
5) Sterilisasi bahan – bahan buangan percobaan.
6) Penggunaan helm biosafety
7) Imunisasi jika tersedia vaksin yang sesuai. Peringat tambahan dan fasilitas penahan
khusus (keamanan hayati tingkat 4) diperlukan bila petugas bekerja dengan agen – agen
yang berisiko tinggi seperti filovirus dan virus dan virus rabies.

REAKSI TERHADAP AGEN – AGEN KIMIAWI & FISIS

Panas & Dingin
Virus – virus yang berbeda memiliki stabilitas yang berbeda – beda terhadap panas. Virus
ikosahedral cenderung stabil, kehilangan sedikit infektivitasnya setelah beberapa jam pada suhu
370 C. Virus berselubung lebih labil terhadap panas, secara cepat titernya turun pada 370 C.
infektivitas virus umumnya dihancurkan dengan pemanasan pada 50 – 600 C selama 30 menit,
meskipun terhadap beberapa pengecualian yang perlu diingat (missal, virus hepatitis B,
poliomavirus, agen scrapie).
Virus dapat diawetkan dengan menyimpan pada suhu di bawah titik beku dan beberapa dapat
tahan terhadap lipofiliasi sehingga dapat diawetkan dalam keadaan kering pada suhu 40 C atau
bahkan pada suhu ruangan. Virus yang tahan terhadap lipofiliasi lebih resisten terhadap panas bila
dipanaskan dalam keadaan kering. Virus berselubung cenderung kehilangan infektivitas setelah
penyimpanan yang lama pada suhu -900 C dan terutama sensitive terhadap pembekuan dan
pencairan berulang.
Stabilitas Virus dengan Garam
Banyak virus dapat distabilitas dengan garam pada konsentrasi 1 mol/l ; yaitu, virus tidak
diinaktifkan walaupun dengan pemanasan pada suhu 500 C selama 1 jam. Mekanisme garam
menstabilkan sediaan virus tidak diketahui. Virus – virus terutama distabilkan sediaan virus tidak
diketahui. Virus – virus terutama distabilkan dengan garam – garam tertentu. MgCl2, 1 mol/l,

menstabilkan picornavirus dan reovirus; MgSO4, 1 mol/l, menstabilkan orthomyxovirus dan

paramyxovirus, dan Na2SO4, 1 mol/l menstabilkan herpesvirus.

Stabilitas virus penting dalam pembuatan vaksin. Vaksin polio oral yang tidak distabilkan
harus disimpan pada temperature beku untuk menjaga potensinya. Namun, dengan penambahan
garam untuk stabilisasi virus, potensi dapat dipertahankan selama berminggu – minggu pada
temperature ambien bahkan pada temperature tinggi di daerah tropis.
pH
Virus biasanya stabil antara pH 5,0 dan 9,0. beberapa virus (missal, enterovirus) resistan
terhadap keadaan asam. Semua virus dihancurkan dengan keadaan basa. Pada reaksi
hemaglutinasi, variasi kurang dari satu satuan pH dapat memengaruhi hasil.
Radiasi
Ultraviolet, sinar X, dan partikel berenergi tinggi menginaktifkan virus. Dosis bervariasi
untuk virus – virus berbeda. Infektivitas merupakan sifat paling radiosensitive karena replikasi
memerlukan ekspresi kandungan genetic keseluruhan. Partikel iradiasi yang tidak mampu
bereplikasi masih mampu menunjukan beberapa fungsi spesifik pada sel pejamu.
Inaktivasi Fotodinamik
Virus dapat dipenetrasi sampai beberapa tingkat oleh zat warna vital seperti toluidin biru,
merah netral, dan proflavin. Pewarnaan ini berikatan dengan asam nukleat virus sehingga virus
menjadi rentan terhadap terhadap inaktivasi oleh cahaya yang dapat dilihat. Merah netral sering
digunakan untuk mewarnai uji plak sehingga plak terlihat dengan mudah. Lempeng pengujian
harus dilindungi dari cahaya terang setelah ditambahkan merah netral; meskipun demikian,
terdapat risiko virus progeny akan menjadi inaktif dan perkembangan plak akan terhenti.
Kerentanan Eter
Kerentanan terhadap eter dapat digunakan untuk membedakan virus – virus yang memiliki
selubung dengan yang tidak terselubung. Sensitivitas eter kelompok virus berbeda.
Detergen
Detergen nonionic, missal Nonider p40 dan Triton X-100 melarutkan kandungan lipid pada
amembran virus. Protein virus dalam selubung dilepaskan (undenatured). Detergen anionic,
missal, sodium dodeksil sulfat, juga melarutkan selubung virus; selain itu, detergen mengganggu
kaspid menjadi polipeptida terpisah.
Formaldehid
Formaldehid menghancurkan infektivitas virus dengan bereaksi dengan asam nukleat. Virus
dengan genom untai-tunggal lebih mudah diinaktifkan daripada virus dengan genom untai-ganda.
Formaldehid mempunyai efek samping yang minimal terhadap antigenesitas protein dan oleh
karena itu sering digunakan dalam pembuatan vaksin virus yang tidak diaktifkan.
Antibiotik & Agen Antibakteri Lain
Antibiotic antibacterial dan sulfonamid tidak mempunyai efek pada virus. Namun, telah
tersedia beberapa obat antivirus.
Pada umumnya, senayawa ammonium empat gugus tidak efektif melawan virus. Senyawa
yodium organic juga tidak efektif. Konsentrasi klorin yang lebih besar diperlukan untuk
menghancurkan virus daripada untuk membunuh bakteri, terutama bila ada protein asing. Misal,
penanganan klorin pada tinja yang adekuat untuk mengainaktifkan bail tifoid tidak adekuat untuk
menghancurkan virus polioomielitis yang ada dalam tinja. Alkohol, seperti isopropanol dan etanol,
relative tidak efektif melawan virus – virus tertentu, terutama picornavirus.
Metode Umum untuk Menginaktifkan Virus untuk Berbagai Tujuan
Virus – virus dpat diinaktifkan untuk berbagai alasan : untuk mensterilisasi peralatan dan
perlengkapan laboratorium, disinfeksi permukaan atau kulit, membuat keamanan air minum, dan
membuat vaksin virus yang diinaktifkan. Berbagai Metode dan kimiawi digunakan untuk tujuan
tersebut.
Sterilisasi dapat dikerjakan dengan uap (steam) dalam tekanan, panas kering, etilen oksida,
dan radiasi gama. Disinfektan permukaan meliputi natrium hipoklorit, glutaraldehid, formaldehid,
dan asam perasetat. Disinfektan kulit meliputi klorheksidin, 70% etanol, dan iodofor. Pembuatan
faksin dapat meliputi penggunaan formaldehid, β-propiolakton, psoralen + radiasi ultraviolet, atau
detergen (vaksin subunit) untuk menginaktifkan virus vaksin.
REPLIKASI VIRUS : TINJAUAN
Virus memperbanyak diri hanya di dalam sel yang hidup. Sel pejamu harus menyediakan
energi dan mesin sintetik serta precursor dengan berat molekul rendah untuk sintesis protein virus
dan asam nukleat. Asam nukleat virus membawa spesifitas genetic untuk menyandikan semua
makromolekuler spesifik virus dengan sangat terorganisir.
Agar virus bereplikasi, protein virus harus disintesis dengan mesin penyintesis protein sel
pejamu. Oleh karena itu, genom virus harus mampu menghasilkan mRNA yang dapat digunakan.
Berbagai mekanisme telah diidentifikasi sehingga memungkinkan RNA virus berhasil
berkompetensi dengan mRNA selular untuk menghasilkan sejumlah protein virus yang adekuat.
Gambaran khas multiplikasi virus adalah, segera setelah berinteraksi dengan sel pejamu,
virion penyebab infeksi pecah dan infektivitas yang dapat diukur hilang. Fase siklus pertumbuhan
ini disebut periode eklips; lamanya bervariasi bergantung pada virus tertentu mapunun sel
pejamu, dan diikuti dengan interval penumpukan cepat partikel virus progeny yang infeksius.
Periode eklips sebenarnya adalah salah satu aktivitas sisntesis yang giat karena sel dituntun untuk
memnuhi kebutuhan virus “pembajak”. Pada beberapa kasus, segera setelah asam nukleat virus
memasuki sel pejamu, metabolisme selular dialihkan semata – mata untuk sintesis partikel virus
baru dan sel akan dihancurkan. Pada kasus lain, proses metabolic sel pejamu tidak berubah secara
signifikan, meskipun sel menyintesis protein dan asam nukleat virus, serta sel tidak dimatikan.
Setelah sintesis asam nukleat virus dan protein virus, komponen membentuk virion infeksius
baru. Hasil virus infeksius per sel mempunyai rentang yang luas, dari Jumlah yang paling ringan
sampai lebih dari 100.000 partikel. Durasi siklus replikasi virus juga sangat bervariasi, dari 6 – 8
(picornavirus) sampai lebih dari 40 jam (beberapa herpesvirus).
 Tidak semua infeksi menimbukkan virus progeny baru. Infeksi produktif terjadi pada sel
permitif dan menyebabkan produksi virus yang infeksius. Infeksi abortif gagal menghasilkan
progeny infeksius, karena sel mungkin bersifat tidak permidif dan tidak mampu