Capítulo 24

Diarréia Aguda e Desidratação

Luciana Rodrigues Silva

A diarréia aguda na infância representa um problema de saúde de

grande magnitude em nosso meio, particularmente nas crianças de baixa
idade que vivem em precárias condições sócio-econômicas. Nos
ambulatórios pediátricos de qualquer natureza, sejam eles públicos ou
particulares, a diarréia é sem dúvida, até o segundo ano de vida, a queixa
mais freqüente, sendo suplantada após esta idade apenas pelas infecções
respiratórias. A doença diarréica representa uma das mais importantes
causas de morbidade e mortalidade infantis. Admite-se que ocorram
anualmente 1,5 bilhões de episódios agudos de diarréia no mundo, com
cerca de três milhões de óbitos por ano (1,2). A depender da área
geográfica considerada, as taxas de ataque variam de 2 a 12 episódios por
criança por ano. As crianças de baixa idade, sobretudo aquelas que se
encontram em precárias condições de vida, são as que pagam maior tributo
a esta patologia; 85% das mortes por diarréia acontecem em crianças no
primeiro ano de vida. Com o advento da hidratação oral houve um
decréscimo significativo na mortalidade por diarréia aguda na infância. A
diarréia aguda infecciosa é um dos problemas de saúde mais comuns nos
seres humanos, na maioria das vezes sem grandes conseqüências, mas em
circunstâncias especiais pode ser um quadro devastador, especialmente nas
crianças de baixa idade e nos imunossuprimidos.

A criança tem como principais características dois processos

dinâmicos, representados pelo crescimento e desenvolvimento. Estes
processos, para ocorrerem de modo adequado, dependem de vários fatores.
Em muitas situações, podem surgir intercorrências que prejudicam a
evolução natural destes processos. A diarréia é sem dúvida uma das mais
freqüentes causas que contribuem para a parada do crescimento e muitas
vezes se associa nitidamente com o desencadeamento ou piora da
desnutrição. As conseqüências da diarréia a curto e longo prazo são mais
graves nas crianças de baixa idade. A diarréia como causa freqüente de
morbidade e mortalidade pode refletir uma série de fatores em uma
população. Entre nós estes índices ainda são bastante elevados. No
Nordeste brasileiro a diarréia é a causa mais importante de morte na

1
população pediátrica. Na região sul encontra-se depois das afecções
respiratórias. A maioria dos estudos revela que a grande incidência da
diarréia aguda ocorre no primeiro ano de vida, quando a mortalidade é
também mais freqüente. Admite-se no Brasil que 28 milhões de crianças
menores de cinco anos estejam sob o risco de apresentarem diarréia e suas
complicações

A criança que apresenta um quadro de diarréia aguda várias

vezes em um ano ou que morre em decorrência de um episódio diarréico
representa mais do que um acontecimento isolado. Reflete uma série de
fatores imbricados entre si, geralmente interligando fatos tais como
condições desfavoráveis de gestação, má nutrição materna, baixo peso ao
nascer, desmame precoce, exposição sucessiva a múltiplas infecções,
precárias condições de habitação, higiene e saneamento, distribuição
quantitativa e qualitativa de água (figura 1), ignorância dos pais, ambiente
físico e emocional aquém do ideal, baixa condição sócio-econômica,
nutrição e estado imunitário desfavoráveis. Estes fatores são
potencializadores entre si e determinam elevados índices de morbidade e
mortalidade. Estão acrescidos também nesta determinação a precipitação
das chuvas, o clima, a presença de animais vetores e os contactantes mais
próximos da família ou da escola. O fato de uma criança apresentar vários
episódios diarréicos durante o ano está intimamente relacionado com o
comprometimento do estado nutricional e do crescimento.

Entra figura 1

Um fator de risco de extrema relevância na determinação da doença

diarréica é o desmame precoce. Os episódios são mais freqüentes na criança
desmamada, são mais graves e apresentam maior tendência ao
prolongamento do quadro. No nosso país o número de crianças
desmamadas precocemente é surpreendentemente elevado, além daquelas
que nunca fizeram uso de leite materno. Vários são os determinantes que se
associam a estas baixas cifras de amamentação, tais como fatores culturais,
tabus, práticas alimentares incorretas, falta de estratégias de saúde, uso
indevido de leite de vaca, necessidade de trabalho materno e
desconhecimento dos profissionais de saúde. Muitos outros fatores são
também determinantes desta patologia, tais como o acesso precário aos
serviços de saúde, a falta de orientação técnica dos profissionais, os
preconceitos culturais e a baixa escolaridade materna. Por fim há que se

2
considerar a idade da criança. Quanto mais jovem, mais grave é a diarréia.
Não só pelas defesas do trato digestivo ainda incipientes, mas também pela
maior possibilidade de disseminação das infecções e pela maior chance de
desidratação. São complicações da diarréia, a desidratação e morte no
episódio agudo, mas também a diarréia prolongada e a desnutrição. Estão
relacionados ao maior risco destas complicações os seguintes fatores: idade
precoce, suspensão da amamentação ou alimentação que a criança fazia
uso, retardo na procura da orientação adequada, desnutrição pregressa,
doença prolongada, falta de orientação materna sobre os sinais de alarme de
gravidade do quadro, nutrição imprópria, falta de preparo dos profissionais
de saúde para o atendimento e terapêutica ineficaz ou danosa.

Grandes avanços têm ocorrido na identificação de novos

agentes etiológicos da doença diarréica, na terapêutica da reidratação oral,
no conhecimento da fisiopatologia desta condição, além de novas
estratégias de controle estarem sendo implementadas com intuito de
diminuir os efeitos do quadro diarréico em si e a piora nutricional, além de
programas de educação para saúde com ênfase na amamentação, práticas
alimentares, melhoria das condições de vida e maior capacitação dos
serviços de saúde para atendimento a crianças portadoras desta patologia.
Mudanças nos hábitos familiares e nas práticas dos profissionais de saúde
são fundamentais para a mudança do panorama desta condição em nosso
meio, além da melhoria da situação de saneamento, habitação e
abastecimento de água da nossa população. Observa-se, portanto que
muitos são os problemas concernentes ao desencadeamento da diarréia em
nosso meio e que só através de uma abordagem múltipla poder-se-á
modificar o perfil desta condição em nosso meio.

A doença diarréica aguda compreende um grupo de condições

clínicas, cuja manifestação comum é a presença de fezes de consistência
diminuída, associada ao aumento do número de dejeções, traduzindo um
desequilíbrio entre os processos de absorção e secreção do intestino. Em
geral ocorre dano na mucosa, estrutural e/ou funcional, de extensão e
gravidade variáveis. Diarréia, portanto significa eliminação de fezes
amolecidas ou líquidas, numa freqüência maior que o habitual; esta
definição leva em conta a mudança do padrão normal de evacuação. A
disenteria, por outro lado, se refere a uma diarréia com a presença de
sangue e muco.A diarréia aguda se caracteriza por ser um quadro auto-
limitado, durando até no máximo um período de dez a quinze dias. Vale
ressaltar que entre as crianças de elevado nível sócio-econômico, espera-se
dois episódios de diarréia nos doze primeiros meses de vida, enquanto que,

3
entre aquelas que vivem em precárias condições, admite-se cerca de nove a
onze episódios no primeiro ano de vida. No Quadro 1 estão as principais
causas de diarréia aguda. As gastroenterites infecciosas são as causas mais
freqüentes, e os agentes etiológicos variam de acordo com a área geográfica
considerada e as condições higiênicas do ambiente onde as crianças estão.
Os rotavírus são mais encontrados na faixa etária entre 6 meses e dois anos
e nos pacientes de bom nível sócio-econômico enquanto que as bactérias
são mais encontradas na população de baixa renda.

Entra Quadro 1

Quadro 1-

Causas que determinam diarréia na infância:

Infecções -

Vírus - Rotavírus, Adenovírus, Astrovírus, Calicivírus,

Vírus Norwalk

Bactérias - Shigella, Salmonella, E. coli (toxigênica,

enteropatogênica, enteroinvasiva, enterohemorrágica,
enteroaderente, enteroagregativa), Campylobacter,
Yersinia enterocolytica, Aeromonas hydrophila,
Staphylococcus, Vibrio cholerae, Vibrio
parahemolyticus, Bacillus cereus, Clostridium
botulinum, Clostridium difficili, Pleisiomonas

Parasitas - Entamoeba histolytica, Giardia lamblia,

Ascaris, Cryptosporidium, Isospora, Strongyloides,
Enterozyton bienensi

Dietéticas -
Intolerância aos carboidratos (lactose, sacarose, maltose,
glicose, galactose), intolerância às proteínas (leite, soja),
intolerância ao glúten (doença celíaca), dietas
hiperosmolares

4
 Anatômicas e Mecânicas - Intestino curto, Doença de Crohn,
Retocolite ulcerativa, doença de Whipple, enterocolite
Necrotizante, colite pseudomembranosa, Doença de
Hirschsprung, Intussucepção

Bioquímicas - abetalipoproteinemia, retenção de

quilomícrons,
cloridorréia congênita, acrodermatite enteropática,
esclerodermia, diabetes

Desnutrição proteico-calórica

Drogas – sobretudo pós-antibioticoterapia

Imunológicas - hipogamaglobulinemias, deficiência de

IgA secretória, Síndrome de imunodeficiência adquirida

Pancreatopatias e Hepatopatias - cirrose, atresia biliar,

pancretite crônica, fibrose cística

Endocrinopatias - hipertireoidismo, hiperplasia adrenal

congênita, doença de Addison, hipoparatireoidismo

Neoplasias - carcinóide, ganglioneuroma, neuroblastoma,

Zollinger-Ellisson, polipose, linfoma, mastocitose,
adenocarcinoma

Tóxicas - arsênio, chumbo, fosfatos orgânicos, sulfato ferroso,

laxantes, antibióticos

Psicogências

Cólon irritável

A diarréia aguda caracteriza-se por um quadro de duração no

máximo de 15 dias, durante o qual ocorrem alterações no transporte de

5
água e eletrólitos no trato digestivo, tendo como conseqüência distúrbios
nos mecanismos digestivo, absortivo e secretório do intestino. Os
resultados do processo diarréico são variáveis, uma vez que o quadro
clínico pode ser leve com discretas repercussões sistêmicas, até formas
graves acompanhadas de febre, vômitos, desidratação significativa e até
óbito. O comprometimento do estado nutricional é também uma
conseqüência importante, sobretudo naqueles pacientes já desnutridos, de
baixa idade e que fazem episódios sucessivos, além dos que recebem o
tratamento incorreto.

A integridade do tubo digestivo é fundamental para que suas funções

sejam exercidas de maneira adequada. De acordo com o grau de lesão da
mucosa intestinal, os processos de absorção e secreção estarão alterados.
Nas crianças de baixa idade, a recuperação das infecções entéricas é mais
demorada, uma vez que a migração de enterócitos é mais lenta e os
mecanismos locais de defesa são ainda incipientes, portanto estas crianças
apresentam maior chance de prolongar o quadro diarréico. Os níveis
enzimáticos são mais baixos e as lesões propiciam a passagem de
macromoléculas, facilitando o aparecimento de intolerâncias alimentares.
Por outro lado, as reservas da criança jovem são escassas, o que determina
desidratação e desnutrição mais freqüentemente. O leite materno exerce um
papel protetor primordial no tubo digestivo, pois é rico em lactobacilos,
lactoferrina, lisozima, IgA secretória, além da presença de
polimorfonucleares e outros fatores que impedem a proliferação e a adesão
dos enteropatógenos.

O desnutrido é mais predisposto às infecções pela depressão do seu

sistema imunológico, além de freqüentemente estar exposto aos alimentos e
água contaminados. Existem ainda outros fatores que ocorrem durante o
quadro diarréico que também tendem a piorar o estado nutricional, tais
como: perda excessiva pelas fezes, diminuição de apetite, dieta inadequada,
suspensão prolongada da alimentação, antibioticoterapia intempestiva,
bloqueio na absorção de nutrientes por lesão da mucosa intestinal,
mudanças na secreção intestinal e alterações nos níveis de sais biliares,
além das intolerâncias alimentares.

A transmissão fecal-oral das infecções gastrintestinais podem ocorrer

através das mãos e dos lábios ou através de utensílios e peças de roupa
contaminados com material fecal. A transmissão indireta envolve a
contaminação de alimentos e líquidos, nos quais habitualmente há
multiplicação dos microrganismos ou produção de toxinas. Há relatos ainda

6
de transmissão por relação sexual anal e através de insetos, sobretudo
moscas. Os rotavírus podem ainda sobreviver longos períodos na água e
também serem transmitidos por mãos e objetos contaminados. No Quadro 2
estão alguns cofatores que são contribuitórios para a diarréia infecciosa.
(25, 26, 27).

Entra Quadro 2

Quadro 2 – Cofatores envolvidos na predisposição para a diarréia

infecciosa

Condições precárias de habitação

Práticas higiênicas inadequadas
Água e alimentos contaminados
Contato próximo com animais
Práticas alimentares inadequadas e desmame precoce
Desnutrição
Baixo peso ao nascer
Baixa escolaridade dos pais
Comprometimento imunológico
Viagem para áreas de risco
Exposição a contaminação cruzada (creches, instituições)

A etiologia da diarréia aguda na infância pode estar relacionada com

agentes infecciosos como vírus, bactérias e parasitas, ou agentes não
infecciosos, como intolerância a dissacarídeos, proteínas, uso de drogas e
outras condições que menos freqüentemente podem iniciar a apresentação
do quadro com uma diarréia. Alguns fatores podem determinar o
prolongamento do quadro diarréico, salientando-se o tratamento
inadequado durante o episódio agudo, a dieta incorreta, a intolerância aos
carboidratos e proteínas, desmame precoce, baixa idade, desnutrição,
episódios diarréicos anteriores, ambiente contaminado, hospitalização,
supercrescimento bacteriano, tipo e virulência do agente infeccioso, agentes
como E. coli enteropatogenica e enteroagregativa, Shigella, deficiência de
vitamina A, imunidade celular comprometida, uso de antibióticos e
antiparasitários na fase aguda da diarréia e deficiência de micronutrientes.
Esta diarréia persistente se caracteriza por apresentar duração superior a 15
dias, geralmente segue uma diarréia infecciosa e ocorre sobretudo em

7
crianças pequenas. Nos lactentes há maior prevalência antes dos seis meses
de idade, quando as defesas do trato digestivo ainda são incipientes, dando
maior chance à instalação e perpetuação dos enteropatógenos e das lesões
decorrentes de sua presença, além dos distúrbios hidroeletrolíticos e
comprometimento nutricional mais significativos e freqüentes, o que
determina conseqüências graves, sobretudo relacionadas com desnutrição e
mortalidade dos pequenos pacientes.

As diarréias agudas são habitualmente causadas pelas infecções

virais e bacterianas, as infecções extra-intestinais, as intolerâncias
alimentares, os distúrbios psicogênicos e os quadros pós-antibioticoterapia.
Dentre as causas que podem determinar maior risco de vida estão a
síndrome hemolítico-urêmica, os quadros acompanhados de desidratação
grave, a colite pseudomembranosa, a gastrenterite por Shigella, as
gastroenterites do recém-nascido, as gastroenterites com disseminação
extra-intestinal da infecção, a intussucepção, a doença de Hirschsprung e o
megacólon tóxico da doença intestinal inflamatória. A diarréia aguda pode
ser classificada de diversas maneiras. A classificação mais simples divide a
diarréia aguda em infecciosa e não infecciosa.

Pode-se também classificá-la em alta e baixa. A diarréia é alta

quando há acometimento do intestino delgado, caracterizando-se por
poucas dejeções, de grande volume, podendo haver restos alimentares. A
diarréia baixa é aquela que traduz o envolvimento do intestino grosso, com
grande número de dejeções, pouco volumosas, com tenesmo, podendo
haver presença de sangue e pus. Pode ainda ser mista quando houver
envolvimento de ambos os segmentos do intestino.

Outra classificação da diarréia aguda baseia-se nos mecanismos

fisiopatológicos determinantes, que podem estar presentes de modo isolado
ou mais freqüentemente combinados. De acordo com esta classificação, a
diarréia aguda pode ser: osmolar, secretória ativa, secretória passiva, por
alteração da absorção iônica, por alteração da permeabilidade e motora.

A diarréia osmolar é provocada por excesso de osmolaridade dentro

da luz intestinal, havendo por conseguinte pressão osmótica superior à do
plasma, o que promove passagem de água e eletrólitos para dentro do
lúmen. Esta quantidade aumentada de líquidos produzida, supera a
capacidade de absorção, o que determina a emissão de fezes líquefeitas. Os
solutos intraluminais não-absorvíveis não só retêm fluidos na luz intestinal

8
como também estimulam a peristalse. As principais causas de diarréia
osmolar são:

A) Superalimentação com carboidratos determinando

sobrecarga de nutrientes em relação à capacidade
absortiva

B) Ingestão de solutos não-absorvíveis como laxantes à

base de magnésio, fosfato, sulfato e lactulose, que
exercem ação osmótica sobre a mucosa intestinal

C) Deficiência enzimática, principalmente das

dissacaridases, enzimas importantes na digestão dos
açúcares, que quando não absorvidos funcionam como
osmoticamente ativos. Dentre as deficiências das
dissacaridases, a mais comum é a de lactase. Esta
deficiência pode ser congênita (extremamente rara) ou
transitória (extremamente freqüente). A deficiência
adquirida ocorre comumente de modo transitório no
curso dos episódios diarréicos ou em outras condições
acompanhadas de lesão da borda em escova dos
enterócitos, pois é aí que esta enzima se localiza. Ocorre
também o componente osmolar nas diarréias infecciosas
acompanhadas de reparação lenta da mucosa. Nas
últimas porções do intestino, os açúcares sofrem ação
das bactérias que os fermentam, havendo produção de
ácido lático, com diminuição do pH fecal e estímulo da
secreção, o que agrava o quadro diarréico.

Clinicamente a diarréia osmótica se caracteriza por distensão

abdominal, desconforto e cólicas, ausência de febre, fezes amolecidas,
explosivas, fétidas e ácidas, com osmolaridade elevada, pH abaixo de 5 e
presença de substâncias redutoras. A diarréia osmótica persiste enquanto a
substância continua a ser ingerida e cede quando esta é eliminada dieta.
Devido à acidez fecal, é freqüente o encontro de irritação e assadura
perianal significativa. Os testes de absorção habitualmente empregados
para identificar o dissacarídeo envolvido revela a má-absorção, seja através
das provas de tolerância ou do teste de hidrogênio expirado.

Na diarréia secretória, que representa o principal mecanismo

envolvido nas infecções, ocorre hipersecreção de água e eletrólitos para

9
dentro do lúmen intestinal, a partir de estímulos representados por toxinas,
substâncias especiais, hormônios ou invasão de microrganismos. A diarréia
secretória pode ser ativa ou passiva.

Na diarréia secretória ativa não há solução de continuidade na

mucosa intestinal, que permanece íntegra. O que acontece é que
determinados estímulos (toxinas da Escherichia coli toxigênica e do Vibrio
cholerae, prostaglandinas, ácidos biliares, gastrina, peptídio vasoativo
intestinal) ativam o mecanismo secretor ao nível das criptas das
vilosidades. Estas substâncias se acoplam a determinados receptores
específicos, havendo ativação da adenilciclase e maior produção de AMP e
GMP cíclico, ativando a bomba eletrolítica, havendo grande secreção
intestinal. A absorção permanece íntegra, o que enfatiza o uso da hidratação
oral com solução glicoeletrolítica. A diarréia secretória ativa caracteriza-se
por emissão de grande quantidade de fezes líquidas, caracterizadas como
“água de arroz”, que leva facilmente à desidratação. Em geral não há febre,
ou quando há, é baixa. Não há lesão da mucosa nem sangue ou leucócitos
nas fezes.

Na diarréia secretória passiva ocorrem alterações na mucosa,

podendo surgir lesão no epitélio por invasão de patógenos, promovendo
maior passagem de água e eletrólitos para dentro da luz e processo
inflamatório da submucosa. Em algumas circunstâncias a destruição ocorre
só na camada epitelial como no caso dos Rotavírus. Em outras
oportunidades, na diarréia secretória passiva há invasão da mucosa com
proliferação bacteriana com destruição e eventualmente invasão da corrente
sanguínea com bacteremia, como é o caso de Shigella, Salmonella, E. coli
enteroinvasora, E.coli enterohemorragica, Campylobacter e Yersinia. É
comum nestes quadros invasivos o aparecimento de febre, fezes
desintéricas com presença de leucócitos e sangue nas fezes.

No mecanismo por alteração da absorção iônica, ocorre inibição da

absorção do íon envolvido, havendo simultaneamente a não absorção de
água, sendo o exemplo deste mecanismo a cloridorréia congênita. A
diarréia é profusa com elevadas concentrações de cloro nas fezes, sendo um
quadro grave devido às complicações que podem surgir como alcalose e
hipocloremia.

A diarréia por alteração da permeabilidade pode acontecer em várias

circunstâncias como na doença celíaca, doenças intestinais inflamatórias,

10
enterites alérgias, linfangiectasia, obstrução intestinal e aumento de ácidos
biliares.

A diarréia motora pode ocorrer isolada ou combinada com outros

mecanismos fisiopatológicos. A diarréia pode ocorrer quando há aumento
de motilidade ou diminuição da mesma. Em ambas as situações há
alteração no contato entre os nutrientes e a mucosa e além da predisposição
ao de supercrescimento bacteriano. A motricidade alterada pode ser um dos
fatores na gênese do processo diarréico, influenciando o grau de absorção e
induzindo secreção reflexa.

No Quadro 3 estão descritos os mecanismos relacionados com a

diarréia infecciosa (6, 7).

Entra Quadro 3

Quadro 3 – Mecanismos envolvidos na diarréia infecciosa

Produção de enterotoxina
Vibrio cholerae
E. coli toxigênica
Clostridium difficile
Shigella spp.
Aeromonas spp.
Toxina da cólera
Toxina da zonula occludens (ZOT)
Toxina da cólera accessória
Toxina termolábil (LT)
Toxina termoestável (ST)
Toxina A
Toxina da Shiga

Produção de citotoxina
Shigella Toxina da Shiga
Clostridium difficile Toxina B
Aeromonas spp.
E.coli enterohemorrágica Verotoxina (toxina Shiga-like)

Aumento de cálcio intracelular

E.coli enteropatogenica
E.coli enteroagregativa

11
Lesão da borda em escova do enterócito
E. coli enteropatogenica
E.coli enteroagregativa

Invasão epitelial
Shigella
Salmonella
Yersinia enterocolytica

Desorganização da renovação e migração do enterócito

Rotavírus
Yersinia enterocolytica

Mediadores inflamatórios neurohumorais

Vibrio cholera e Entamoeba histolytica 5-hidroxitriptamina
Rotavirus, Salmonella, C. difficile Eicosanoides
Trichinella spiralis degranulação mastócitos

Atividade de proteína-tirosina-fosfatase

Baseando-se em critérios clínicos, pode-se ainda dividir a diarréia aguda

em inflamatória (ou sanguinolenta) e não-inflamatória (ou aquosa). As
diarréias inflamatórias em geral são mais graves que as não-inflamatórias,
embora estas possam promover perda de volume considerável. Entre as
diarréias inflamatórias estão as causadas por Shigella, Salmonella,
Amebíase, Campylobacter, Yersinia, E.coli enteroinvasiva e
enterohemorrágica e Clostridium difficile; estas formas cursam com
leucócitos presentes nas fezes, podendo também apresentar sangue oculto
ou vivo. Entre as causas das diarréias não inflamatórias agudas estão os
vírus, Vibrio cholerae, Giardia, E. coli enterotoxigenica e as fezes não
apresentam leucócitos e sangue. A diarréia por Rotavírus é extremamente
prevalente, sobretudo no lactente logo após o desmame, embora possa
ocorrer em outras faixas etárias; se acompanha frequentemente de febre,
vômitos e manifestações respiratórias. Em algumas circunstâncias a diarréia
por Rotavírus pode apresentar sangue misturado nas fezes, mas não é o
habitual.

As diarréias agudas mais comuns são as infecciosas, que são

adquiridas através da ingestão de água e alimentos contaminados com

12
microrganismos e/ou toxinas produzidas por microrganismos. Esta
contaminação fecal da água, alimentos e das mãos promove habitualmente
a disseminação das enteroinfecções. Fatores relacionados com o agente
(quantidade do inóculo, adesão, produção de toxinas, capacidade de
invasão), com o hospedeiro (integridade da mucosa, pH gástrico, muco,
sistema imunológico) e com o ambiente (exposição a enteropatógenos)
estão diretamente relacionados com o aparecimento da doença diarréica e
sua apresentação clínica. Hospedeiros portadores de imunodeficiências são
mais suceptíveis aos enteropatógenos, podendo desenvolver quadros fatais
de diarréia.

Em algumas situações não se identificam os agentes etiológicos das

diarréias e em outras, são identificadas associação de patógenos. Nos
últimos anos têm-se identificado novos agentes causadores da diarréia
infecciosa dentre os quais citamos: astrovírus, Aeromonas, Pleisiomonas,
Isospora e microsporídios.

As infecções do trato gastointestinal humano comporta um grande

número de agentes virais, bacterianos e protozoários. Os sintomas são
inespecíficos,variando de graus diversos de diarréia, desidratação, má-
absorção, dor abdominal e menos freqüentemente sinais sistêmicos como
febre e outros. Entre os agentes os mais freqüentes são representados pelos
Rotavírus, pelo grupo da E. coli, Shigella, Salmonellla, Giárdia lamblia,
Cryptosporidium parvum e Entamoeba histolytica.

- Vírus

Entre os vírus que causam diarréia estão os rotavírus, os adenovírus

entéricos, o vírus Norwalk, os calicivírus e os astrovírus. Em geral estes
vírus obedecem um padrão endêmico (rotavírus, adenovírus entéricos) ou
surtos epidêmicos (Norwalk, calicivírus, astrovírus). (20,21).
O rotavírus é o mais freqüentemente encontrado como causa de
diarréia aguda, tanto em países desenvolvidos como em países em
desenvolvimento (figura 2). Nos países temperados, ocorre sobretudo nos
meses mais frios, enquanto que nos trópicos ocorre durante todo o
ano.Acomete principalmente crianças abaixo de dois anos, em geral no
período do desmame, mas pode atingir indivíduos de todas as idades. Em
geral acontece de forma endêmica, mas também surge em surtos
epidêmicos, principalmente em creches. Sua transmissão é fecal-oral e é
excretado nas fezes durante a doença. A incubação em geral é de dois dias.
A diarréia pode ser grave e se acompanha de febre e vômitos na maioria

13
dos casos.A duração da diarréia varia entre 3 a 8 dias, e é mais acentuada
quando há descamação das células superficiais dos vilos e a substituição
por células mais imaturas. Freqüentemente se acompanha de manifestações
respiratórias como tosse e coriza.Em muitas situações determina um quadro
importante de desidratação, que responde bem à hidratação oral, mas as
vezes necessita hospitalização e reidratação parenteral. A diarréia é líquida,
na maioria das vezes sem sangue. Em alguns lactentes jovens, com diarréia
profusa e duradoura ocorre a intolerância à lactose.A vacina que havia sido
disponibilizada, foi retirada do mercado pelo número de casos de
intuscepção pós-vacinal que algumas crianças desenvolveram (10, 11, 12,
24, 37).
Os adenovírus entéricos, serotipos 40 e 41, diferentes dos
outros adenovírus, não causam conjuntivite ou sintomas respiratórios.
Afetam primariamente crianças abaixo de dois anos, e é a segunda
gastroenterite viral em termos de freqüência. A transmissão é fecal-oral e a
incubação em geral dura oito dias. Após dois dias de febre e vômitos, surge
diarréia aquosa que pode durar até 15 dias.
O vírus Norwalk está relacionado a surtos em famílias,
hospitais, escolas, creches, restaurantes e times esportistas. Pode ser
transmitido por via fecal-oral ou por transmissão aérea ou resultar de
alimento contaminado, água de piscina contaminada ou ingestão de
mariscos mal cozidos.Em geral acomete adultos e crianças grandes,
raramente lactentes.A incubação é de 12 a 48 horas, seguida de início
abrupto de náusea e vômitos com ou sem diarréia. A duração da doença é
breve, entre um a dois dias (36).
Os astrovírus e calicivírus ocorrem principalmente em lactentes e
crianças jovens, têm sido associados a surtos em creches e à ingestão de
alimentos e mariscos contaminados. Causam diarréia, febre e vômitos
durante cerca de dois a quatro dias (35, 39).
____________________________________________________________
________________Entra figura 2____

- Bactérias

-Escherichia coli

Entre as bactérias E. coli (figura 3), estão as enteropatogênicas, que

ausam diarréia e que são classificadas na tabela 1.

Entra tabela 1

14
Tabela 1 – E. coli enteropatogênicas

- E. coli enterotoxigenica (ETEC) – LT/I, LT/II, STa e STb

- E. coli enterohemorrágica (EHEC) – SLT/I e STL/II
- E. coli enteroinvasiva (EIEC)
- E. coli enteropatogênica clássica de aderência localizada (EPEC)
- E. coli enteroagregativa (EAggEC)
- E. coli de aderência difusa (DAEC)

Entra figura 3

Tem sido demonstrado em vários estudos, surtos diarréicos em

humanos causados por ETEC LT/I, ETEC Sta, EHEC SLTI/II, EIEC,
EPEC e EAEC. Há relatos esporádicos de episódios diarréicos relacionados
com E. coli colonizadora do intestino, E. coli sem aderência (CDEC) e
E.coli que adere tipo cadeia (CLA-EC). Por outro lado, o papel patogênico
ainda precisa ser estabelecido em humanos para E. coli LT/II, STb, DAEC,
CLA e E. coli enterocolonizadora. Como os códigos genéticos responsáveis
pela virulência residem em plasmídeos ou fagos, a capacidade patogênica
pode ser transferida de um serótipo para outro de E. coli.
A ETEc produtora de LT/I, que é uma toxina semelhante à da cólera,
além de atuar ativando a adenilciclase, pode ativar outros caminhos, através
do estímulo das prostaglandinas e produção de PAF. Já a ETEC produtora
de Sta, que é menos antigênica, ativa sobretudo a guanilatociclase e menos
a adenilciclase, promovendo a secreção de cloro.
A EHEC está associada à produção de toxina do tipo da Shigella ou
verotoxina (SLT/I ou SLT/II), mais freqüentemente relacionada com
ingestão de hamburger contaminado ou sucos não pausterizados. A toxina é
amis facilmente identificada que a bactéria e a mais encontrada é a E. coli
O157:H7.
A EIEC comporta-se mais como a Shigella, pois compartilha
semelhante plasmídeo e alguns elementos cromossômicos responsáveis
pelo mecanismo de invasão e disseminação, além de certos antígenos O de
reatividade cruzada.

15
 O grupo das bactérias E. coli com enteropatogenicidade, é
reconhecido em sua habilidade de aderência em células tipo Hep-2 e em
células de cultura de tecido, aderência que pode ser de três tipos: aderência
local da EPEC clássica, aderência tipo “tijolos empilhados” da
enteroagregativa (EaggEC) e o padrão de aderência difusa as DAEC.
Parece que vários plasmídeos estão relacionados com os mecanismos de
aderência e ligação e outros padrões menos comuns têm sido observados
para outra E. coli.
Alguns estudos têm demonstrado o encontro de E.coli colonizadora
entérica com produção de um fator antigênico de colonização (CFA/II) e
alguns autores têm querido relacioná-la com a diarréia persistente em
crianças.
A E. coli encontrada na flora intestinal habitual eventualmente pode
produzir pilli ou fímbrias identificadas em quadros de infecções urinárias e
do sistema nervoso central. Clara, portanto, a versatilidade dos vários tipos
de E.coli na determinação de quadros diarréicos através de diferentes
mecanismos patogênicos. No Quadro 4 estão os tipos de E.coli relacionadas
com seus mecanismos de ação, sorogrupos predominantes e tipo de diarréia
que causam (3,19).

Entra Quadro 4

Nos Quadros 5, 6 e 7 estão as características da E. coli

enterotoxigenica. Nos Quadros 8, 9 e 10 estão as características da E. coli
enteropatogenica. Nos Quadros 11, 12, 13 e 14 estão as características da E.
coli enterohemorragica. Nos Quadros 15 e 16 estão as características da E.
coli enteroinvasiva. Nos Quadros 17 e 18 estão as características da E. coli
enteroagregativa (figura 4) e a de aderência difusa.

Entram Quadros 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17 e 18

Entra figura 4

A conduta terapêutica das crianças com diarréia aguda se baseia

fundamentalmente em duas medidas básicas: hidratação e alimentação.
Excepcionalmente será necessário o emprego de medicação específica para
algumas bactérias ou parasitas; esta indicação será sempre individualizada e
analisada de modo criterioso. O uso de anti-diarréicos está sempre contra-
indicado. Mas antes de discutir a conduta terapêutica da criança com

16
diarréia é necessário enfatizar alguns aspectos relacionados com a obtenção
cuidadosa de dados da história e exame físico para orientação diagnóstica e
terapêutica individualizadas.

- Salmonella

As espécies de Salmonella, bacilos gram-negativos, podem ser

divididas em tifóides (S. typhi) e não-tifóides; entre as não tifóides,
predomina a S. enteritidis com vários serotipos, e é responsável pela
maioria dos casos de gastroenterite determinados por esta espécie. A
infecção em geral ocorre pela ingestão de água ou alimento contaminado,
particularmente carne, aves, laticínios e ovos. A transmissão é fecal-oral e a
incubação dura 6 a 48 horas. A diarréia é aquosa, que evolui para
inflamatória com presença de muco e sangue nas fezes, durando entre três a
sete dias. Os lactentes muito jovens, os imunossuprimidos e os falcêmicos
tendem a fazer doença mais grave e disseminada. As complicações incluem
septicemis, meningite, osteomielite, miocardite e pneumonia. O estado de
portador pode se desenvolver com freqüência, especialmente em crianças.
A febre tifóide e paratifóide são doenças sistêmicas graves
acompanhadas de febre, prostração e enterocolite, muitas vezes
necessitando de hospitalização e antibioticoterapia sistêmica. Nos
pródromos pode ocorrer cefaléia, calafrios, tosse, fraqueza, mialgia e
obstipação. Pode ocorrer bacteremia e sepse como complicações (30).

-Shigella

A Shigella representa um grupo de bactérias que causa a disenteria

bacilar. Há quatro tipos: S. sonnei (mais prevalente nos países
industrializados), S. flexneri , S. boydii (mais rara) e S. dysenteriae (mais
virulenta). Como a Shigella é ácido-resistente e requer um inoculo
pequeno, é facilmente transmitida de pessoa a pessoa pela via fecal-oral.
Tende a ser mais comum em crianças pequenas até os dez anos , mas
aomete todas as idades. A incubação costuma ser de 24 a 48 horas. O
paciente desenvolve febre alta, cólicas abdominais intensas, diarréia
profusa por 24 horas , e após este período a diarréia se torna sanguinolenta.
A doença dura de 4 a 5 dias. Como complicações podem surgir convulsões,
meningite, pneumonia e sepse. Como é uma diarréia grave, a
antibioticoterapia deve sempre ser avaliada.

- Campylobacter

17
 O C. jejuni é o mais comum do grupo que se associa à gastroenterite,
e também está associado à diarréia do viajante. Vários são os animais que
funcionam como reservatórios, tais como gado bovino, suíno e caprino,
aves, cães e gatos. Tem ocorrido relatos esporádicos e surtos relacionados
com água e alimentos contaminados. A transmissão é facel-oral e a
incubação dura em média um a sete dias. Inicialmente surgem febre,
mialgia, cefaléia e em seguida cólicas com diarréia contendo muco e
sangue. Os sintomas resolvem em sete dias, mas as vezes duram um tempo
mais prolongado.

-Yersinia enterocolitica

A Y. enterocolitica é também um gram-negativo que causa

gastroenterite em crianças e adultos, sobretudo nos países de clima
temperado. Parece estar mais relacionada com ingestão de carne de porco e
leite contaminados. Os sintomas são representados por cólicas, vômitos,
febre e diarréia com rajas de sangue. O quadro clínico pode durar de sete a
21 dias, e eliminação dos agentes se mantém durante semanas, mesmo após
o quadro ter melhorado (42).

- Vibrio cholerae

O V. cholerae causa diarréia grave, com desidratação intensa, que

pode ser fatal. Esta bactéria tem 139 serotipos baseados no antígeno º A
transmissão é fecal-oral, por alimentos e água contaminados e tem sido
responsável por várias epidemias. O biótipo 01disseminou a doença a partir
de 1960; o biótipo El Tor tem sido responsável pelos surtos mais recentes.
Os outros tipos não-01 causam quadros esporádicos. A incubação em geral
é de algumas horas a cinco dias. Muitos casos são assintomáticos enquanto
outros desenvolvem diarréia grave aquosa profusa, com perda significativa
de água e eletrólitos.As fezes São tipo “água de arroz” e o paciente deve ser
imediatamente receber hidratação de modo ativo. Várias vacinas têm sido
desenvolvidas, mas nenhuma até o momento está disponibilizada para uso
em larga escala. (31, 32, 38, 40, 41).

- Aeromonas

As Aeromonas são bacilos gram-negativos que podem determinar

gastroenterites em crianças, sobretudo abaixo dos três anos, podendo causar
diarréia aquosa, com febre e dor abdominal ou até diarréia prolongada.

18
 - Outros patógenos

Outros patógenos como Isospora, Pleisiomonas, Cyclospora,

microsporídeos, e os agentes responsáveis pelas intoxicações alimentares
(ver capítulo 26) podem causar quadros de gastroenterites, que precisam ser
lembrados, pois em algumas situações são necessárias medidas específicas.

- Parasitas

No intestino delgado e grosso podem existir diferentes espécies de

parasitas, nematódeos, cestóides, trematóides e protozoários, que atuam de
diferentes maneiras, lesando diretamente a mucosa, interagindo com o
sistema imune do hospedeiro, competindo com seus nutrientes. Muitos são
os parasitas que podem abrir o quadro clínico com um episódio diarréico.
No entanto, chamam atenção sobretudo, os seguintes agentes causadores de
diarréia: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Balantidium coli,
Strongyloides stercoralis e Cryptosporidium parvum. A giardíase em geral
se apresenta como diarréia crônica do tipo má-absorção, o que também
pode ocorrer com a diarréia pelos estrongiloides. O Cryptosporidium
(figura 5) pode ser assintomático, determinar quadros de diarréia aguda,
diarréia persistente e crônica e principalmente nos pacientes
imunodeprimidos, causar diarréia grave e até fatal. Já a amebíase pode ser
assintomática, determinar quadros de disenteria profusa com diarréia
acompanhada de sangue e tenesmo e até mesmo complicações extra-
intestinais (22, 28, 29).

Na abordagem da criança, deve-se lembrar que a diarréia e os

vômitos podem representar manifestação de uma doença sistêmica ou
estarem relacionados com acometimento do próprio trato digestivo.
Fundamental é sempre identificar e caracterizar detalhadamente o início da
diarréia, a idade da criança, o histórico alimentar e sua relação com o
quadro diarréico, a duração do aleitamento exclusivo e misto, a época do
desmame, a época de introdução de novos alimentos, o uso de mamadeira
ou chupeta e o peso ao nascer. Deve-se solicitar informações e observar as
características inflamatórias intestinais e extra-intestinais associadas ao
episódio diarréico; as características das fezes podem sugerir o segmento
intestinal acometido, tais como número, cor, aspecto, volume, freqüência,
tenesmo, sangue, muco, parasitas, gordura, presença de dor ou alimentos
mal digeridos. Sempre questionar sobre o relato de episódios anteriores e a
terapêutica empregada, relato no passado de outras infecções graves, relato

19
de diarréia em familiares, na escola ou na creche, uso recente de drogas,
cirurgias prévias, viagem recente, assadura perianal, cirurgias prévias,
relato de atopia, ambiente contaminado, presença de toxemia, doenças
respiratórias, investigar possibilidade de neoplasia, imunodeficiência,
hospitalização recente, descrição das condições de vida da família, nível
educacional dos pais e orientação terapêutica prévia neste episódio de
diarréia.

Se a diarréia é de início abrupto sem febre, devem ser

consideradas em termos de freqüência, as infecções, as diarréias osmóticas
e alérgicas. Aquelas de início mais progressivo, acompanhadas de febre e
vômitos sugerem agente causal infeccioso. À medida que o episódio
persiste e se cronifica, outros elementos diagnósticos precisam ser incluídos
e a avaliação vai sendo completada, cuidando-se sempre de manter um bom
aporte nutricional. A resultante do desequilíbrio entre a absorção e a
secreção, que ocorre na diarréia depende da extensão do processo no tubo
digestivo e da idade do paciente; nas crianças de baixa idade tais alterações
e repercussões são mais intensas. O médico precisa saber diferenciar a
diarréia que acontece na criança eutrófica, daquela que acomete a criança
desnutrida ou com alguma doença de base, pois o prognóstico pode ser
mais complicado e grave. Fundamental ainda é identificar os pacientes com
doenças de base, como por exemplo, imunodeficiências, hepatopatias
crônicas, desnutrição, neoplasias, uso de corticóides e imunossupressoras,
entre outras.

A diarréia adquirida em hospital também precisa ser levada em

consideração, pois representa uma freqüente infecção adquirida em hospital
e os principais fatores de risco envolvidos são baixa idade do paciente,
tempo de duração da hospitalização, presença de acompanhantes próximos
e uso de antibióticos. Agentes que têm sido descridos relacionados com a
diarréia adquirida em hospital são o Rotavírus, o C. difficile, a Candida e a
Salmonella.

Alguns agentes infecciosos e metais pesados também podem

causar quadros de intoxicação alimentar importantes. Dentre as
intoxicações alimentares acompanhadas com manifestações neurológicas
devem ser lembradas: Clostridium botulinum, veneno de peixe Ciguatera,
veneno neurotóxico de peixe, veneno de cogumelo e reação de glutamato
monossódico. A preservação dos alimentos e a higiene das nossas
comunidades ainda deixam muito a desejar, o que predispõe à
contaminação freqüente da água e dos alimentos.

20
 É fundamental estabelecer se há indícios para toxemia,
manifestações concomitantes em outros aparelhos ou sistemas,
imunodeficiências, neoplasias e hospitalização recente. Verificar se houve
tentativa terapêutica para o quadro atual e se este episódio foi adquirido em
hospital. O exame físico deve ser completo e sistematizado, enfatizando o
grau de hidratação e a avaliação nutricional. Para avaliar o grau de
hidratação pesquisar a prega cutânea, o enchimento capilar, a atividade, a
secura da boca e mucosas e a tensão arterial. Evidenciar a presença de
distensão abdominal, aumento de ruídos hidroaéreos ou alteração dos
mesmos, massa abdominal, alterações sugestivas de acometimento
hepático, neurológico ou de outros sistemas e linfedema. É importante
pesar a criança despida e avaliar a curva de crescimento da criança, se esta
é disponível. O toque retal pode ser esclarecedor na presença de pólipo ou
megacólon. A presença de sangue ocorre em 10% dos pacientes com
diarréia aguda, em geral em pequena quantidade, embora em alguns casos a
perda sangüínea possa ser significativa; nestas oportunidades, deve-se
afastar as diarréias infecciosas invasivas, a intolerância à proteína
heteróloga, a síndrome hemolítico-urêmica e intussucepção. Buscar sempre
a presença de lesões perianais e cicatrizes cirúrgicas é importante para
afastar as doenças inflamatórias.

Os recursos diagnósticos têm avançado muito nos últimos

anos. Alguns exames podem ser realizados na vigência de um quadro de
diarréia aguda, no entanto a maioria dos quadros autolimitados são
conduzidos sem investigação laboratorial. Os exames devem ser feitos por
indivíduos habilitados, com os cuidados de assepsia, coleta e
processamento adequados, os resultados devem ser corretamente
registrados e analisados, sua indicação deve ser feita de maneira criteriosa
pelo médico sobre sua real necessidade, a sensibilidade, a especificidade e
o custo do exame na contribuição para o diagnóstico e evolução do quadro
diarréico apresentado pelo paciente.

Na avaliação laboratorial das crianças com quadros diarréicos

agudos, poderão ser feitos, de acordo com a análise de cada caso, os
seguintes exames:

1. Exame macroscópico das fezes - a observação das

fezes já nos indica a presença de sangue, muco, pus, alimentos
mal digeridos e parasitas, além de caracterizar o aspecto, a
consistência e sua composição.

21
 2. Hemograma - este exame poderá auxiliar nos processos
infecciosos acompanhados de invasão da mucosa intestinal,
quando revela leucocitose e desvio para esquerda. Se houver
disseminação extraintestinal de bactérias enteropatogênicas,
há também chance de identificá-las nas hemoculturas.

3. Exame parasitológico de fezes - este exame procura

identificar a presença de parasitas, protozoários e helmintos
que podem determinar diarréia. Em algumas situações são
necessárias várias amostras. Esta identificação requer
colheita e processamento adequado do material, além de
indivíduos habilitados a diagnosticar os parasitas.

4. Elementos anormais nas fezes - exames simples podem ser

empregados para identificação de leucócitos e sangue nas
fezes, que podem traduzir inflamação e destruição da
mucosa intestinal em casos de colites e diarréias invasivas
causadas por Shigella, Salmonella, E. coli invasiva, e E. coli
hemorrágica. Nas doenças alérgicas podem ser encontrados
neutrófilos, monócitos e eosinófilos. Por outro lado nas
diarréias secretórias não há presença de leucócitos, como
nas causadas por E. coli enterotoxigenica e V. Cholerae.

5. Identificação de bactérias enteropatogênicas - através da

coprocultura, que deve ser realizada em laboratório de
excelência, com coleta adequada, conservação e transporte
apropriados, além da disponibilidade de identificar as cêpas
enteropatogênicas, que possam ser correlacionadas com o
quadro apresentado pelo paciente. Vale lembrar que na
maioria dos casos de diarréia aguda não se emprega este
exame, já que a maioria dos quadros é autolimitado e a
orientação terapêutica é semelhante, baseada na hidratação e
alimentação. A coprocultura é também exame caro e
demorado, e muitas vezes quando se dispõe do resultado, a
criança já está curada. Por todas estas questões há que se
avaliar a necessidade de sua realização. Deve-se solicitar
nas crianças com quadro grave, para identificar shigelose,
nos pacientes de baixa idade, nos pacientes com evidência
de disseminação extraintestinal, nas diarréias com sangue,
nos quadros que se prolongam e nos surtos epidêmicos.

22
 Mais recentemente começou-se a empregar as técnicas de
PCR para identificação de enterobactérias, cuja vantagem é
a rapidez no resultado do exame. Provavelmente em pouco
tempo esta técnica venha a substituir a coprocultura
habitual.

6. A pesquisa de vírus nas fezes pode ser feita de rotina através

da técnica de Elisaimunoensaio ou Látex para identificar
rotavírus e adenovírus ou em algumas situações por
imunoeletromicroscopia ou microscopia eletrônica para
estes vírus e outros mais recentemente ligados à doença
diarréica. Também já foram iniciadas as técnicas de
identificação viral por PCR.

7. pH fecal e substâncias redutoras - esta determinação irá

detectar a intolerância aos carboidratos, sendo útil na
detecção do mecanismo osmótico da diarréia e na resposta à
terapêutica dietética empregada.

Outros exames eventualmente poderão ser necessários se a

diarréia se prolonga ou se é acompanhada de sinais e sintomas
extraintestinais, tais como: dosagem de alfa-1-antitripsina nas fezes, teste
de hidrogênio expirado, testes de tolerância a carboidratos, aspirado
duodenal, absorção de xilose e triglicerídeos, biópsia de duodeno, dosagem
de eletrólitos no suor, osmolaridade fecal, endoscopia e colonoscopia,
aspirado, enema baritado, ultrasonografia e outros métodos de imagem

A grande maioria dos pacientes com diarréia aguda não tem

desidratação, no entanto a desidratação é sempre um risco que pode ocorrer
nas crianças com diarréia e é a complicação mais freqüente. A desidratação
ainda representa causa significativa de morte em crianças menores de um
ano, apesar dos avanços e incentivos à rehidratação oral. A maior
incidência de desidratação ocorre nas crianças menores de um ano, devido
às características da composição corpórea das crianças neste grupo etário.
As perdas por diarréia são proporcionalmente maiores, quanto menor o
peso da criança.

As crianças com diarréia aguda devem ser classificadas de

acordo com o quadro 19, quanto ao seu estado de hidratação, para a
orientação adequada do seu tratamento. De acordo com esta classificação as

23
crianças podem se enquadrar em três grupos: sem desidratação, com algum
grau de desidratação e com desidratação grave (8, 9).

(entra Quadro 19)

24
Quadro 19- Avaliação do estado de Hidratação do paciente com
diarréia.
1. Observe
Condição Bem, alerta Irritado, Comatoso,
intranquilo, com deprimido,
sede hipotônico **
Olhos Normais Fundos Muito fundos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Boca e língua Úmidas Secas Muito secas
Sede Bebe normal Sedento, Bebe Bebe mal ou não
com avidez é capaz **
2. Explore
Sinal da prega Desaparece Desaparece Desaparece
rapidamente lentamente muito lentamente
Pulso Cheio Rápido e débil Muito débil ou
ausente **
Enchimento Normal (até 3 Prejudicado (de 3 Muito
capilar * segundos) a 8 segundos) prejudicado
(mais de 8
segundos) **
Fontanela Normal Deprimida Muito deprimida
3. Decida
Não tem sinais Se apresentar Se apresentar
de desidratação dois ou mais dois ou mais
sinais acima tem sinais incluindo
desidratação pelo menos um
sinal ** tem
desidratação
grave
4. Trate
Use PLANO A Use PLANO B Use PLANO C

• * O examinador comprime, com a própria mão, a mão fechada da

criança, durante 15 segundos. O examinador retira sua mão e observa o
tempo para a volta da coloração normal da palma da mão da criança.
• A avaliação periférica é muito importante para as crianças,
principalmente as desnutridas, em que os outros sinais de desidratação
(elasticidade da pele, olhos) são de difícil apreciação.

25
 A grande maioria dos pacientes com diarréia, como já foi enfatizado,
não tem desidratação. Em geral encontram-se bem, alertas, as lágrimas e a
diurese estão presentes, as mucosas úmidas, o pulso está cheio, o sinal da
prega desaparece rapidamente e o enchimento capilar é normal (até 3
segundos). Nesta situação para prevenir a evolução do quadro para
desidratação não é necessário utilizar um esquema terapêutico rígido; é
importante orientar os familiares sobre a evolução natural da doença e os
riscos das complicações. O médico deve ser criterioso na condução do
paciente, diferenciando a diarréia leve benigna que ocorre no lactente
eutrófico daquele outro quadro com sinais de disseminação de infecção ou
no episódio que ocorre no desnutrido.

Recomenda-se para o paciente que não está desidratado o Plano A,

com maior oferta de líquidos. Após cada evacuação líquida a mãe pode
oferecer à criança líquidos caseiros ou a solução de reidratação oral (SRO).
Nas crianças com diarréia e estado de hidratação preservado e que fazem
uso de leite materno, este deve ser mantido e estimulado. O aumento de
aporte de líquidos também pode ser feito com chás, suco de frutas,
cozimento de cereais (arroz, milho), sopas ou soro caseiro. Se a criança não
é mais amamentada deve fazer uso da dieta habitual adequada para a idade.
A alimentação habitual deve ser mantida inicialmente, aumentando a
freqüência das refeições. A SRO pode ser oferecida em média a 10 ml/kg;
para crianças de até 12 meses 50 a 100 ml; para crianças acima de 12
meses, 100 a 200ml e para crianças acima de 10 anos, a quantidade que
quiser ingerir de solução oral após cada dejeção Nesta oportunidade, deve-
se ensinar à família a reconhecer os sinais de desidratação (olhos fundos,
boca seca, pouca diurese, muita sede, vômitos intensos, recusa para comer
ou beber, febre elevada, aumento da freqüência e volume das fezes),
orientando para que haja retorno do paciente imediato ao Serviço de Saúde,
caso apresente um destes sinais (23).

Para os pacientes com diarréia e alguns sinais de desidratação, deve-

se usar o Plano B. Estes pacientes encontram-se irritados, com olhos
fundos, lágrimas ausentes, mucosas secas, sedentos, o sinal da prega
desaparece lentamente, o pulso está rápido e débil e o enchimento capilar
encontra-se prejudicado (de 3 a 5 segundos). O peso sem roupa é
fundamental para avaliação inicial e acompanhamento da criança
desidratada. A reidratação oral é o tratamento de escolha para os pacientes
com desidratação devido à diarréia e vômitos nesta categoria, sendo
utilizada em 90% dos casos de diarréia aguda. A SRO deve ser oferecida

26
freqüentemente, toda vez que a criança quiser em ofertas constantes e
pequenas doses, sem recomendação rígida no que diz respeito à dose.
Como recomendação inicial lembra-se que a quantidade da solução
ingerida vai depender da sede da criança. A solução de reidratação oral
deve ser empregada num volume de 50 a 100 ml/kg em 4 a 6 horas. Se após
este período a criança está hidratada, a orientação passa a ser o Plano A.
Neste acompanhamento a evolução do peso vai traduzir o sucesso da
hidratação. Para um acompanhamento mais criterioso pode-se calcular a
retenção de líquidos de acordo com a fórmula seguinte:

Retenção (%) = (peso atual- peso inicial) x 100

Volume ingerido

Se a retenção for maior ou igual a 20%, pode-se orientar a

manutenção da terapêutica; se a retenção for menor que 20% na primeira
hora, pode-se aguardar mais uma hora e fazer nova reavaliação. Se a
retenção permanece baixa, significa que as perdas estão sendo maiores que
o volume ingerido; neste caso pode-se optar para o emprego da sonda
nasogástrica ou hidratação venosa. Neste momento, a SRO por via oral ou
nasogástrica deve ser feita na quantidade e velocidade de 30ml/kg/hora nos
primeiros dez minutos, podendo-se aumentar até 60ml/kg/horaa se bem
tolerada. Os lactentes devem continuar recebendo leite materno junto à
Terapia de reidratação oral, e os outros pacientes retornam à alimentação
habitual tão logo cessem os sinais de desidratação, após a fase de expansão.
Durante a reidratação da criança, a mãe deve ser orientada sobre as causas e
a conduta adequada nos episódios diarréicos. A eficácia da terapêutica de
reidratação oral baseia-se no fato de que, a absorção de água, glicose e
eletrólitos está preservada durante a diarréia. A administração da solução
deve ser feita pela mãe sob orientação dos profissionais de saúde e a
quantidade da solução ingerida pela criança desde a admissão até a alta, os
horários e as pesagens de início e fim devem ser anotados em fichas
específicas para este fim. A solução deve ser administrada à temperatura
ambiente, pois o resfriamento retarda o esvaziamento gástrico.

A solução de reidratação oral deve ser oferecida com freqüência,

usando-se copo, colher ou seringa pela boca, evitando a mamadeira. Os
sinais de desidratação vão desaparecendo progressivamente; durante todo o
período o paciente deve ser reavaliado constantemente e permanecer na
unidade em observação até a reidratação completa. Quando houver ingestão
de todo o volume prescrito e ainda persistirem os sinais de desidratação,
deve-se fazer um volume adicional correspondente. Por outro lado, se os

27
sinais de desidratação desaparecem antes do tempo previsto, interrompe-se
esta fase e retorna-se para o Plano A, com a orientação de alimentar a
criança e oferecer o soro de hidratação após cada evacuação. Este período
no qual o paciente permanece na unidade deve ser utilizado também para
educar a mãe sobre as causas, as complicações, o tratamento e a prevenção
dos episódios diarréicos nas crianças, não podendo representar uma
oportunidade perdida para estes ensinamentos.

Se ocorrer após este período de hidratação, perda de peso, vômitos

constantes ou dificuldade de ingesta e distensão abdominal, a orientação é
admistrar solução de modo mais fracionado e em seguida utilizar
gastróclise, para administrar o soro de reidratação de modo gradual e
contínuo, na velocidade de 20 a 30 ml/kg/h até a reidratação em 2 horas.
Algumas crianças podem apresentar náuseas ou vômitos durante o uso de
sonda nasogástrica; nesta situação deve-se diminuir a velocidade para 15
ml/kg/h, retornando à velocidade inicial de 30 ml/kg/h, logo que
desapareçam os sintomas.

A hidratação oral deve ser suspensa se ocorrer crise convulsiva,

vômitos persistentes, distensão abdominal e ausência de ganho de peso
após duas horas de instalação de sonda nasogástrica. Vale ressaltar que a
solução de reidratação oral tem sucesso na grande maioria dos casos (4, 5,
13, 14, 15, 34).

Se a criança persiste com vômitos, permanece com diarréia muito

abundante e freqüente, há sinais francos de desidratação grave, a criança
deve ser tratada com o Plano C, assim como aquelas que chegam ao
Serviço já comatosas ou com alteração da consciência, com estado geral
muito comprometido e com sinais de choque, convulsão, vômitos intensos,
acidose metabólica, respiração soluçante, cianose, suspeita de aspiração
pulmonar, complicações respiratórias, incapacidade para ingestão oral,
infecção concomitante grave, sinais de disseminação de infecção e íleo
paralítico. Estes pacientes apresentam-se com olhos muito fundos, lágrimas
ausentes, mucosas muito secas, são incapazes de beber, apresentam sinal
da prega que desaparece muito lentamente, o pulso está débil ou ausente e o
enchimento capilar encontra-se extremamente prejudicado (mais que 8
segundos). A reidratação destes pacientes será feita por via endovenosa. O
Plano C consiste de três fases, a de expansão (rápida) inicialmente, seguida
da fase de manutenção e reposição concomitantes.

28
 Na fase de expansão, a criança deve ser pesada sem roupa e
calculado o volume da solução 1:1, utilizando-se soro glicosado a 5% e
soro fisiológico, em 50 a 100 ml/kg, na velocidade de 50 ml/kg/hora. Se a
criança se apresenta com quadro de choque franco, deve-se infundir
inicialmente soro fisiológico puro com 20 ml/kg em gotejamento aberto. A
reavaliação constante é o principal nesta fase para que se possa avaliar
corretamente os passos seguintes.

Deve-se assegurar um acesso venoso adequado (agulhas calibrosas,

se necessário dois acessos simultâneos, elevação da solução ministrada e
até quando necessário infusão intra-óssea) que possam garantir a infusão no
máximo em quatro horas. Nesta fase é fundamental a reavaliação periódica
do paciente pelo profissional de saúde, pelo menos a cada hora. Esta fase se
encerra quando desaparecem os sinais de desidratação. O gotejamento é
calculado pela fórmula:

Número de gotas/min = volume (ml) / 3 x número de horas

Após a primeira hora de infusão da solução 1:1, no volume de 50

ml/kg com 16 gotas/kg/minuto (casos graves) ou após cada hora de
expansão, a criança será reavaliada; se desaparecerem os sinais de
desidratação e a criança apresentou duas diureses claras e abundantes, com
densidade urinária menor que 1010, se passará para a fase de manutenção.
Caso os sinais permaneçam, deve-se repetir a solução. A prescrição de nova
expansão será sol 1:1 com volume de 50ml/kg, na velocidade de
25ml/kg/hora. Se os sinais de desidratação diminuíram e são discretos, mas
a diurese não foi satisfatória, pode-se repetir a solução com volume de 10
ml/kg/h. Caso não ocorra diurese, deve-se conferir o volume administrado,
verificar a retenção vesical (se globo vesical presente, fazer compressas e
depois sonda) e se necessário administrar furosemida 1 a 2 mg/kg EV. Se
ainda assim a criança não apresentar diurese, então iniciar o tratamento
como insuficiência renal aguda.

Algumas situações podem ser identificadas nesta fase, tais como

hiponatremia, hipocalemia e acidose metabólica. A hiponatremia deve ser
corrigida sempre que o sódio se encontrar em níveis iguais ou inferiores a
120 mEq/l. Nesta eventualidade, muitas vezes a criança permanece com os
sinais de desidratação apesar das diureses claras, além de poder surgir
manifestações tipo irritabilidade, prostação ou letargia. O cálculo da
prescrição do sódio é feito obedecendo a seguinte fórmula:

29
 mEq de sódio = (130 sódio atual) x 0,6 x peso

O soro de expansão (sol 1:1) é suspenso e inicia-se a correção da

hiponatremia com NaCl a 3% (1ml = 0,5mEq), na velocidade de
10ml/kg/hora. Quando a fase de correção do sódio terminar, deve-se
reavaliar novamente o estado de hidratação do paciente. Se os sinais de
desidratação persistem, deve-se infundir nova fase de expansão. No caso de
haver forte suspeita de hiponatremia (alteração da consciência, diureses
claras com desidratação presente), sem condição de confirmação
laboratorial, pode-se administrar cloreto de sódio a 3%, no volume de 12
mEq/kg em uma hora (esta quantidade é suficiente para que haja elevação
do sódio em 10 mEq/l).

Outra situação bastante comum é a hipocaliemia, quando o potássio

se encontra menor que 2,5 mEq/l. Neste caso pode-se incluir
excepcionalmente o potássio na fase de expansão na concentração de 10
mEq/l, na velocidade de 0,5 mEq/kg/hora.

A desidratação é freqüentemente acompanhada de acidose

metabólica, em geral traduzida clinicamente pela respiração de Kussmaul e
má perfusão periférica. Na maioria das vezes, com a expansão simples e a
correção da desidratação, a acidose é resolvida, mas em algumas condições
há que se fazer a correção específica desta situação.
- Quando se dispõe do resultado de gasometria, a acidose deverá
ser corrigida na fase de expansão, quando o pH for menor que
7,10 e/ou o bicarbonato se encontrar abaixo de 8mEq/l,
empregando-se a seguinte fórmula para infusão de bicarbonato:

mEq bicarbonato = (15 - bicarbonato inicial) x 0,3 x peso

O bicarbonato é utilizado na concentração de 3% (1 ml= 0,36
mEq) diluído em partes iguais com água destilada. O tempo de infusão
deve ser de aproximadamente duas horas.

- Se não se dispõe de gasometria e há evidências clínicas de acidose

grave, pode-se adicionar bicarbonato de sódio à solução de
expansão, na proporção de sete partes de soro glicosado a 5%,
quatro partes de soro fisiológico e uma parte de bicarbonato de
sódio a 3% (7:4:1). O volume a ser administrado é de 50 ml/kg,
para ser administrado em uma hora.

30
A fase de expansão se encerra quando a criança encontra-se hidratada e
apresenta duas diureses abundantes e claras com densidade urinária menor
que 1010, com evidente ganho ponderal.

Deve-se lembrar que na desidratação hiponatrêmica, a solução

glicoeletrolítica deve ser empregada na proporção 2:1 (soro fisiológico:
soro glicosado na proporção 2:1), enquanto que na hipernatrêmica, a
solução utilizada é a 1:1, com tempo de expansão de volemia mais lento,
por 24 a 48 horas na dependência do teor de sódio plasmático.

Na fase de manutenção são repostas as perdas normais e na de

reposição as perdas anormais, decorrentes de diarréia e vômitos. O volume
a ser administrado neste período representa a soma dos volumes de
manutenção e reposição. Na fase de manutenção devem ser restabelecidas
as perdas normais de água e eletrólitos, proporcionais à atividade
metabólica. Para as necessidades de manutenção nas 24 horas emprega-se a
solução 1:4, calculando-se o volume de acordo com o peso das crianças:

peso até 10 kg - 100 ml/kg (100 cal/kg)

peso de 10 a 20 kg - 1000ml + 50ml/kg para cada kg que ultrapasse
10kg (1000 cal + 50 cal/kg para cada kg acima de 10)
peso acima de 20 kg - 1500ml + 20ml para cada kg que ultrapasse 20
kg (1500 cal + 20 cal para cada kg acima de 20)

Para cada 100 cal as necessidades basais são:

Água - 100 ML
Sódio – 2,5 a 3 mEq (20 ml de soro fisiológico 0,9%)
Potássio - 2,5 mEq (1 ml de Cloreto de Potássio 19,1%)
Glicose – 8 gramas

Para todas as soluções de manutenção, deve-se acrescer Cloreto de

Potássio - 2,5 a 3 mEq/kg/dia (outra forma de calcular é para cada 100 ml
de líquido calculado, fazer 80 ml de soro glicosado a 5% + 20 ml de soro
fisiológico + 2 ml de KCl a 10% ou 1 ml de KCl a 19,1%).

Ainda podem haver outras recomendações diárias de eletrólitos, em

algumas situações, que são:

31
 Cloro – 5 mEq/100 cal/24 horas
Cálcio – 100 a 200 mg/kg/24 horas (gluconato de cálcio)
Magnésio – 0,4 a 0,8 mEq/kg/24 horas

A fase de Reposição tem o objetivo de repor as perdas anormais da

criança. No caso específico de desidratação por diarréia, o volume a ser
administrado na reposição deve corresponder às perdas fecais de água e
eletrólitos. Quanto à reposição inicial, para compensar as perdas, são
administradas 30 a 50 ml/kg de uma solução de 1:1 (utilizar a solução 1:1
pronta ou remanejar um frasco de soro fisiológico e um de glicosado; não
usar ampolas de cloreto de sódio nem glicose hipertônica). Este volume
deve ser adicionado ao volume do soro de manutenção, sendo
periodicamente reavaliado e reajustado, com base no ganho e perda de
peso. Em caso de maiores perdas, o volume de reposição sobe para 50 a 75
ml/kg/dia, e em perdas muito intensas pode chegar até 150 a 200 ml/kg/dia;
com perdas intensas ou quando há hiponatremia, poder-se-á utilizar na
reposição, a solução composta de duas partes de soro fisiológico e uma
parte de soro glicosado.

O déficit de potássio deve também ser reposto. Deve-se dobrar a

quantidade de potássio no soro de manutenção (4 a 5 mEq/kg/dia) ou
excepcionalmente até triplicar (7,5 mEq/kg/dia) de acordo com as
avaliações laboratoriais periódicas, até que ocorra a estabilização do quadro
diarréico. À medida que o quadro vai melhorando com diminuição das
perdas, a reposição vai progressivamente diminuindo, junto com o aumento
do aporte oral, e em geral pode-se reduzindo o volume da reposição em
50ml/kg a cada seis horas, até a suspensão completa da mesma. Quando as
fases de reposição e posteriormente de manutenção forem suspensas, a
criança deve permanecer em observação para verificar se o aporte oral é
suficiente para superar as perdas que porventura ainda estejam ocorrendo.
Após a reidratação, o paciente inicia a alimentação e a reidratação oral,
testando-se sua tolerância. O volume venoso vai sendo diminuído
progressivamente, à medida que se aumenta a ingesta de alimento e soro
por via oral.

Se no curso do tratamento a criança volta a apresentar desidratação

grave, será necessário empregar nova fase de expansão. Para continuação
da reposição diante das perdas a depender do local, a conduta será:

32
 Febre - acrescentar 15 ml/ 100 ml para cada grau acima de 37*C
Sudorese - acrescentar na perda moderada mais 20 ml/100 ml
na perda intensa mais 40 ml/100ml
Hiperpnéia - acrescentar 15 a 45 ml/100 ml
Na diarréia leve - mais 20 a 40 ml/kg/dia
Na diarréia moderada - mais 40 a 60 ml/kg/dia
Na diarréia grave - mais 60 a 100 ml/kg/dia

Dependendo do tipo de diarréia, a espoliação de sódio é mais ou

menos intensa. Na diarréia viral, a perda de sódio é por volta de 40 a 50
mEq/l de fezes. Na diarréia secretória por E. coli enterotoxigênica e V.
cholerae, estas perdas podem ultrapassar 100 mEq/l de fezes. Na diarréia
secretória pode-se fazer reposição com solução 1:1, com monitorização de
eletrólitos.

A acidose metabólica na grande maioria dos casos quando associada

à doença diarréica, não necessita de tratamento específico. Com o
restabelecimento da volemia e da função renal, ela é controlada.
Excepcionalmente nos casos graves, é necessária a correção já na fase de
expansão, como anteriormente demonstrado.

Nos recém-nascidos, desnutridos graves e em algumas situações

especiais serão acrescidos à solução de manutenção o cálcio, o magnésio e
a glicose.

O esquema de tratamento da diarréia aguda está resumido no Quadro

20.

Entra Quadro 20

33
Quadro 20 – Esquema de tratamento de reidratação na Diarréia

PLANO A PLANO B PLANO C

Maior oferta de líquidos Reidratação oral 50 a Sol 1:1 50 a 100 ml/kg
e soro de hidratação 100 ml/kg em 4 a 6 em 2 a 4 horas
oral horas
Após cada evacuação Se os vômitos se Se choque franco – soro
usar TRO mantêm, TRO mais fisiológico 20 ml/kg
Até 1 ano – 50 a fracionada de colher ou aberto
100 ml iniciar gastróclise com
De 1 a 10 anos – 100 15 ml/kg/h e em Acesso venoso
a 200 ml seguida aumentar para adequado
Mais de 10 anos – à 30 ml/kg/h
vontade
Manter alimentação Educar as mães e Reavaliação constante –
habitual ensinar TRO hidratação, diurese,
densidade urinária
Corrigir erros na dieta
Ensinar causas e Reavaliação Se a desidratação se
prevenção da diarréia e Realimentação precoce mantém, repetir a fase
desidratação
Após este período
passar para PLANO A
Se necessário solicitar Se evoluir para quadro Após a hidratação, fazer
que retorne ao Serviço grave fazer PLANO C a manutenção com
de Saúde solução 1:4 e potássio e
a reposição com solução
1:1
Logo que possível
alimentar e introduzir
hidratação oral

34
 A desidratação pode ser causada por inúmeras condições, sendo mais
freqüentemente devida a gastroenterites, faringites, estomatites, doenças
febris e cetoacidose diabética. Podem causar risco eminente de vida as
seguintes causas de desidratação: Gastroenterites graves, cetoacidose
diabética, queimaduras de mais de 25% de área corpórea, tireotoxicose,
hiperplasia adrenal congênita, obstrução intestinal e diabetes insípido. A
maioria das crianças com diarréia desenvolve desidratação do tipo isotônica
ou isonatrêmica (sódio entre 130 a 150 mEq/L), enquanto que uma pequena
percentagem pode desenvolver desidratação hipotônica ou hiponatrêmica
(sódio abaixo de 130 mEq/L) ou ainda hipertônica ou hipernatrêmica (sódio
acima de 150 mEq/L). Maiores detalhes sobre os distúrbios eletrolíticos e
os distúrbios ácido-básicos estão descritos no capítulo 32 e 33 (16, 17, 18).

Na avaliação laboratorial da criança desidratada com diarréia grave

pode-se fazer a depender de cada caso: pesquisa de leucócitos e sangue
oculto nas fezes, hemograma, rotavírus, pH e substâncias redutoras,
eletrólitos plasmáticos (sódio, potássio, cloro, cálcio), coprocultura, PCR
para determinados agentes enteropatogênicos, lâmina direta para giárdia e
ameba, parasitológico de fezes, sódio fecal, hemocultura, volume urinário,
densidade urinária, uréia, creatinina, hemogasometria, glicemia, glicose e
cetonas na urina. Outros exames podem ser necessários a depender do
caso.

Como rastreamento para a diarréia aguda o quadro 21 resume os

principais achados laboratoriais a depender do agente causal.

Entra quadro 21

35
Quadro 21 – Aspectos laboratorias sugestivos da etiologia na diarréia
aguda

Aderente Osmótica Rotavírus Invasora Toxigênica

pH <6 <5 +- 6 +-7 >7

Subst. redutoras + + +/- - -

Leucócitos - - - + -

Sangue - - - + -

Na fecal mEq/L 40+/-20 <10 30+/-10 55+/-15 100+/-30

Rotazime - - + - -

Coprocultura + - - + +

36
São situações especiais que necessitam alguns cuidados:

1. Choque - deve-se administrar soro fisiológico ou Ringer lactato 20

ml/kg em 15 a 30 minutos. Quando a tensão arterial for reestabelecida, os
pulsos periféricos estiverem vigorosos e houver melhora da perfusão
cutânea empregam-se as soluções isotônicas. O débito urinário é o melhor
parâmetro para avaliar o restabelecimento do volume intravascular e deve
ser no mínimo de 1 ml/kg/h. Quando não for possível a venóclise de início,
far-se-á punção intra-óssea.

2. Desnutrição grave - importante observar olhos encovados,

freqüência cardíaca acima de 100, tensão arterial menor que 80 e
enchimento capilar retardado. Com freqüência sua desidratação é do tipo
hipotônica; suas necessidades de potássio são maiores (5 mEq/100 cal), de
sódio são menores (1,5 a 2,0 mEq/100 cal) e de água também menores
(80% da criança normal). A hidratação venosa é feita com soro fisiológico
50 ml/kg para correr em 2 horas e meia, acrescido de solução de glicose a
50%, com 1 ml para cada 100 ml de solução; Quando necessário o uso de
colóides, o que raramente ocorre, administrar durante 4 horas, 10 a 15
ml/kg/h. A solução de manutenção utilizada para o desnutrido deve
representar 80% do volume do paciente eutrófico (80 ml/kg) nas 24 horas.
A dose de potássio empregada nesta fase é de 4 a 6 mEq/kg/dia; em geral
nestes pacientes também se emprega sulfato de magnésio a 10% na dose de
1 a 2 ml/kg/dia e gluconato de cálcio a 10% 1 ml/100 ml da solução base de
manutenção.

3. Distúrbios hidroeletrolíticos – podem ocorrer superhidratação,

hipernatremia, hiponatremia, hipopotassemia, hiperpotassemia, acidose,
síndrome pós-acidótica e hipocalcemia. Estes distúrbios devem ser
analisados criteriosamente e corrigidos de modo individualizado (vide
capítulo 32 e 112).

4. Outras complicações - insuficiência renal aguda, trombose renal,

convulsões, escleredema, septicemia e síndrome hemolítico-urêmica devem
ter condução específica.

5. Crianças desnutridas até seis meses ou eutróficos menores de três

meses com diarréia secretória mantida, sem ingesta adequada de nutrientes
devem receber suplementação de glicose (TIG mínimo de 4), para evitar a

37
hipoglicemia. A monitorização da glicemia nestes pacientes deve ser
rigorosa.

6. A Diarréia osmótica se acompanha de fezes explosivas, com

dermatite perianal, freqüentemente com dor abdominal e distensão após a
ingestão do alimento e a eliminação de flatos está aumentada. A diarréia
osmótica mais freqüente está relacionada com a intolerância transitória à
lactose. Na diarréia osmótica, a osmolaridade fecal é maior do que a soma
dos eletrólitos fecais (Osm > 2(Na+K)). A pesquisa do pH e substâncias
redutoras deve ser feita em fezes recém-emitidas. Em algumas
circunstâncias haverá necessidade de orientação dietética especial.

A manutenção da alimentação durante o episódio diarréico é benéfica

para impedir a deterioração do estado nutricional e para contribuir com a
mais rápida recuperação da mucosa. A dieta durante o episódio deve ser a
habitual, desde que os erros alimentares identificados sejam corrigidos; as
mudanças dietéticas poderão ser necessárias, de acordo com a evolução do
quadro, quando houver piora ou manifestações clínicas compatíveis com
intolerância alimentar. Durante a diarréia deve ser oferecido à criança pelo
menos seis refeições ao dia, de modo fracionado em intervalos curtos para
fazer face à anorexia que é comum no processo. A gordura (óleo e
manteiga) deve ser mantida na dieta, pois representa fonte calórica
importante e não altera a evolução do quadro. Crianças com leite materno
mantêm esta alimentação mesmo na fase de reidratação; o leite materno não
só é ideal na criança sadia, mas, sobretudo naquela com diarréia, devido à
presença de seus nutrientes e dos vários fatores protetores que possui contra
os enteropatógenos. Sabe-se que, as infecções intestinais ocorrem muito
menos freqüentemente nas crianças amamentadas exclusivamente ao seio, e
que quando ocorrem nestas são de duração muito mais breve, com
sintomatologia mais leve e de recuperação mais rápida. Com relação às
crianças que utilizam fórmulas lácteas, estas devem ser mantidas. O ideal é
que os alimentos não sejam diluídos para evitar a redução do aporte
calórico e repercussão negativa sobre o estado nutricional. Nas crianças
com erros alimentares, deve-se fazer a correção necessária, reforçando que,
o óleo e a manteiga não devem ser retirados da dieta. Deve-se sempre
enfatizar junto aos familiares que a hidratação oral não substitui a
alimentação. Outro aspecto a ser lembrado é a necessidade que existe
algumas vezes de corrigir erros alimentares na dieta da criança; o leite que
vinha sendo empregado, deve ser mantido e não deve-se orientar a diluição
do mesmo. As mudanças na dieta só devem ser indicadas quando houver
piora do quadro diarréico com manifestações de intolerância alimentar,

38
sobretudo nos quadros com tendência à persistência da diarréia. Caso haja
manutenção com piora da diarréia deve-se iniciar a investigação para
intolerância à lactose, fenômeno relativamente freqüente nos desnutridos
graves e nos quadros de diarréia aguda com lesão extensa e grave da
mucosa intestinal em lactentes pequenos, como às vezes ocorre na diarréia
por Rotavírus. Nestas situação, haverá indicação de fórmulas isentas de
lactose. Excepcionalmente poderá ocorrer nos quadros graves de diarréia
aguda a intolerância à proteína do leite de vaca, o que necessita de
modificação dietética com utilização de outras proteínas na dieta, que
dependendo da idade da criança, pode ser recomendada a proteína de soja
ou outros alimentos obstipantes correntemente utilizados pela família. É
necessário que o pediatra esteja familiarizado com as opções dietéticas para
estes casos, analisando cada situação de modo individualizado a fim de
evitar dois erros; o retardo na indicação de fórmulas especiais ou o seu
emprego abusivo. Deve-se procurar fazer uma dieta racional, levando-se
em conta a idade da criança, a disponibilidade dos alimentos, o custo, o
paladar da criança e a situação sócio-econômica da sua família.

A manutenção da alimentação durante a diarréia aguda é

fundamental para impedir a deterioração do quadro nutricional e para
promover a mais rápida recuperação do epitélio intestinal. Deve-se sempre
recomendar a utilização de colheres e outros utensílios mais fáceis
permanecerem limpos que as mamadeiras. A alimentação na vigência de
um quadro de diarréia representa um dos principais pilares na terapêutica
desta condição. A criança apresenta maiores necessidades calóricas e
protéicas do que o adulto e naturalmente estas necessidades são maiores
durante o episódio diarréico. Freqüentemente há perda de peso, diminuição
do apetite e muitos são os pacientes que apresentam piora do estado
nutricional. Não há mais necessidade da pausa alimentar que se
preconizava no passado. Empregando-se métodos adequados de hidratação
e alimentação, verificou-se através de vários estudos, o decréscimo
significativo da mortalidade por diarréia. A introdução precoce da
alimentação na doença diarréica aguda é a melhor arma contra a instalação
ou piora da desnutrição.

O uso de medicamentos deve ser exceção no tratamento dos

pacientes com diarréia aguda, porque a maioria dos quadros são
autolimitados, inclusive os de origem bacteriana; grande parte das diarréias,
sobretudo em lactentes é de origem viral; além de haver grande chance do
desenvolvimento de resistência bacteriana.

39
 Os antidiarréicos e antiperistálticos estão formalmente contra-
indicados. Os antieméticos em geral não são usados. Com o uso da
Hidratação oral, os vômitos habitualmente tendem a ceder, só sendo
empregadas as drogas antieméticas excepcionalmente.

Os antimicrobianos têm indicação absolutamente restrita:

1. Nos pacientes com quadro sugestivo de diarréia invasiva,

com comprometimento do estado geral e sangue nas fezes, recomenda-se a
administração de sulfametoxasol/trimetropin na dose de 40 mg/kg/dia de
sulfa, divididas em 2 tomadas durante cinco dias. Como segunda escolha
ácido nalidíxico 40 mg/kg/dia, a cada 6 horas por 5 dias. Mais
recentemente outras drogas tem sido tentadas, como a ciprofloxacina.

2. Na suspeita de cólera, tetraciclina 50 mg/kg divididos 4

vezes ao dia por 3 dias ou doxiciclina 6 mg/kg via oral em dose única para
crianças maiores de oito anos. Para menores de 8 anos, emprega-se
sulfametoxasol/trimetropin 40mg/kg/dia, de 12 em 12 horas por 3 dias.

3. Na giardíase, o metronidazol é empregado na dose de 15 a

20 mg/kg/dia divididos de 8 em 8 horas por 7 dias, devendo-se repetir após
15 dias. Alternativas com tinidazol 50 mg/kg dose única ou furazolidona 5
mg/kg/dia, a cada 6 horas por 7 dias.

4. Na amebíase, o metronidazol é usado na dose de 30

mg/kg/dia por 7 a 10 dias, sempre seguido dos derivados da
dicloroacetamida.

5. Nos lactentes abaixo de três meses, desnutridos graves e

crianças com evidência clara de toxemia e sepse, além de evidências
laboratoriais de diarréia invasiva com tendência a disseminação, após a
correção adequada da desidratação e dos distúrbios hidroeletrolíticos, se
não tiverem recebido antibioticoterapia prévia, deve-se colher todos os
exames, sobretudo três hemoculturas e coprocultura e iniciar ampicilina
e/ou aminoglicosídeo. Caso haja piora do quadro ou se o paciente está em
sepse já com uso prévio de antibiótico sem resposta, deve ser discutida a
possibilidade de utilizar antimicrobiano mais potente, como por exemplo,
na shigelose grave e resistente, quando emprega-se cefalosporians de
terceitra geração. Deve-se avaliar periodicamente o paciente, as culturas e
antibiograma, e se houver melhora surpreendente em 24 horas após

40
antibiótico potente, reanalisar a necessidade de manutenção do
medicamento.

Ao atender uma criança com diarréia, o pediatra deve sempre

aproveitar a oportunidade para educar os familiares sobre as causas, a
abordagem e as medidas preventivas para diarréia. Os familiares devem ser
orientados sobre os sinais de piora como sede intensa, vômitos freqüentes,
piora da diarréia com relação à freqüência ou o aparecimento de sangue nas
fezes, irritabilidade ou prostração, diminuição ou ausência de diurese,
devendo-se encaminhar a criança para nova reavaliação no serviço de
saúde.

Percebe-se, pois, que diante destes múltiplos aspectos

envolvidos na diarréia aguda, um grande e complexo número de ações
seriam necessárias para fazer declinar os índices de morbidade e
mortalidade por esta patologia, com objetivos máximos da pediatria que se
baseiam no oferecimento de condições adequadas para o crescimento e
desenvolvimento das crianças, para que se tornem adultos produtivos,
saudáveis e felizes. Necessária se faz, portanto, uma reflexão profunda para
estabelecer prioridades e mudanças em vários setores. A fim de alterar o
panorama da doença diarréica em nosso meio, poder-se-ia priorizar os
seguintes pontos:

1. Melhoria do saneamento

2. Melhoria das condições de habitação, com instalação

sanitária e esgoto

3. Abastecimento abundante de água sem contaminação

4. Cuidado com a saúde de animais domésticos

5. Coleta eficiente de lixo

6. Eliminação de moscas e insetos

7. Melhoria dos serviços de saúde

8. Disponibilidade do soro de reidratação oral

9. Educação para a Saúde para a população

41
 10. Incentivo ao aleitamento materno

11. Melhoria da escolaridade dos pais

12. Melhoria da ocupação dos pais

13. Incentivo à higiene ambiental e pessoal

14. Estímulo à imunização correta

15. Orientação adequada sobre alimentação infantil

16. Garantia de fontes alimentares de boa qualidade

17. Orientação quanto à qualidade, conservação e

preparo de alimentos.

18. Identificação de pessoas que possam transmitir os

conhecimentos necessários nas áreas mais distantes e
carentes

19. Identificação dos agentes etiológicos dos quadros

diarréicos, especialmente quando houver casos
simultâneos na família ou comunidade.

20. Abordagem correta de hidratação e alimentação no

curso da diarréia

21. Uso de antibióticos ou antiparasitários em casos

estritamente selecionados

22. Treinar os profissionais de saúde de todos os níveis

para fornecer a orientação apropriada, tratando o
episódio agudo e evitando seu prolongamento.

A doença diarréica é uma condição portanto de grande

complexidade causal, no entanto passível de medidas que melhorem as
condições de vida, de modo semelhante ao que ocorre com outras doenças
infecciosas transmitidas por água e alimentos.

42
 O acesso à reidratação oral deve ser aumentado, assim
como os programas de incentivo à amamentação e os programas de
educação, para diminuir a ocorrência das doenças diarréicas, entre elas a
cólera, cuja transmissão é semelhante a maioria das infecções entéricas.
Deve-se implementar nos serviços de saúde, programas escritos voltados
especificamente para as doenças diarréicas e, sobretudo nas escolas
médicas e nas outras escolas que lidam com outros profissionais de saúde,
devendo-se estimular a transmissão dos conhecimentos relacionados à
diarréia, sua terapêutica e prevenção. Nos Serviços de Pronto Atendimento,
o pediatra deve sempre educar os pais ao atender uma criança com diarréia.

Bibliografia:

1.Guandalini, SA. Acute Diarrhea. In: Walker WA, Durie, PR, Hamilton,
JR, Walker-Smith JA, Watkins JB. Pediatric Gastrointestinal Disease.
Canada B. C. Decker Inc., 2000:28-38.
2. Hoekstra JH. ESPGHAN – Working Group in acute diarrhea. Acute
gastroenteritis in undustrialized countries: compliance with guidelines for
treatment. Departament of Pediatrics, The Netherlands. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2001; 33:s31-S35.
3.Acheson DWK, Kensch GT. The shigella paradigm and colitis due to
enterohaemorragic Escherichia coli. Gut, 1994; 35:87-92.
4.Acra S, Grishan F. Eletrolyte fluxes in the gut and oral rehydration
solutions. Pediatric Clinics of North America, 1996; 43:433-50.
5.Barkin R, Rosen P. Emergency pediatrics, a guide to ambulatory care. 4.
ed., St. Louis: Mosby, Dehydratation, 1996; 60-8.
6.Fasano A. Cellular microbiology: how enteric pathogens socialize with
their intestinal host. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition,
1998; 226:520-32.
7.Guerrant RL. Lessons from diarrheal diseases: demography to molecular
pharmacology. J Infect Dis, 1994; 169:1.206-18.
8.Ministério da Saúde. Manual de assistência e controle da doença
diarréica. 2. ed, Brasília: Ministério da Saúde, 1994.
9.Organização Mundial de Saúde e Organização Pan-americana de Saúde.
Manual de capacitação para o manejo dos casos de diarréia, Divisão de
Controle de Enfermidades, 1988.
10.Powell DW. New paradigms for the pathophysiology of infections
diarrhea. Gastroenterology, 1994; 106:1.705-7.

43
11.Sherman P, Petric M, Cohen MB. Infectious gastroenterocolitides in
children: an update on emerging pathogens. Pediatric Clinics of North
America, 1996; 43:391-407.
12.Snyder JD. Evaluation and treatment of diarrhea. Semin Gastrointest
Dis, 1994; 5:47-52.
13.Finberg L. Dehydration in infancy and childhood. Pediatrics in Review
2002; 23:277-81.
14.Guandalini S. Lactobacillus GG Administred in oral reydratation
solution to children with acute diarrhea: a multicenter European trial, J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30: 54-60.
15.Guarino A, Albano F, Guandalini S. Oral rehydratation: toward a real
solution. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 33: S2-S12.
16.Hoekstra JH. ESPGHAN – Working group in acute diarrhea. Acute
gastroenteritis in industrialized countries: compliance with guidelines for
treatment. Department of Pediatrics, The Nederlands. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2001; 33:S31-S35.
17.Penna FJ, Filho LAP, Calçado AC, Júnior HR. Bases experimentais e
clínicas atuais para o emprego de probióticos. Jornal de Pediatria 2000;
76: S209-217.
18.Shandhu BK. Pratical guidelines for the management of gastroenteritis
in children. J Pediatric Gastroenterol Nutr 2001; 33: S36-S39.
19.Kenny B, Jepson M: Targeting of an enteropathogenic Escherichia coli
(EPEC) effector protein to host mitochondria. Cell Microbiol 2000, 2: 579-
590.
20.Guerrero CA, Mendez E, Zarate S, et al.: Integrin ανβ3 mediates rotavirus
cell entry. Proc Natl Acad Sci USA 2000, 97: 14644-14649.
21.Tafazoli F, Zeng CQ, Estes MK, et al: NSP4 enterotoxin of rotavirus
induces paracellular leakage in polarized epithelial cells. J Virol 2001, 75:
1540-1546.
22.Singer SM, Elmendorf HG, Conrad JT, Nash TE: Biological selection of
variant-specific surface proteins in Giardia lamblia. J Infect Dis 2001, 183:
119-124.
23.Alam NH, Bhatnagar S, Chea-WOO E, et al.: Multicenter, randomized,
doubleblind, clinical trial to evaluate the efficacy and safety of a reduced
osmolarity oral rehydration salts solution in children with acute watery
diarrhea. Pediatrics 2001, 107: 613-618.
24.Guarino A, Canani RB, Russo S, Albano F, Canani MB, Ruggeri FM,
Donelli G, Rubino A: Oral immunoglobulina for treatment of acute
rotaviral gastroenteritis. Pediatrics 1994, 93: 12-16.

44
25.Laborde DJ, Weigle KA, Weber DJ, Sobsey MD, Kotch JB: The
frequency, level, and distribution of fecal contamination in day-care center
classrooms. Pediatrics 1994, 94: 1008-1011.
26.Cody MM, Sottnek HM, O`Leary VS: Recovery of Giardia lamblia
cysts from chair and table in child day-care centers. Pediatrics 1994: 94:
1006-1008.
27.Kenny B, Finlay BB: Protein secretion by enteropathogenic Escherichia
coli is essential for transducing signals to epithelial cells. Proc Natl Acad
Sci USA 1995, 92:7991-7995.
28.Tarr PI: Escherichia coli 0157:H7: clinical, diagnostic, and
epidemiological aspects of human infection Clin Infect Dis 1995, 20: 1-8.
29.Newman RD, ZU SX, Wuhib T, Lima AAM, Guerrant RL, Sears CL:
Household epidemiology of Cryptosporidium parvum in an urban
community in northeast Brazil. Ann Intern Med 1994, 20:500-505.
30.Huskins WC, Griffiths JK, Faruque ASG, Bennish ML Shigellosis in
neonates and young infants. J Pediatr 1994, 125:14-22.
31.Clemens JD, Sack DA, Harris JR, Van Loon F, Chakraborty J, Ahmed
F, Rao MR, Khan MR, Yunus MD, Huda N, et al: Field trial of oral cholera
vaccines in Bangladesh: results from three-year follow-up. Lancet 1990,
335:270-273.
32.Sanchez JL, Vasquez B, Begue RE, Meza R, Castellares G, Cabezas C,
Watts DM, Svennerholm AM, Sadoff JC, Taylor DN: Protective efficacy of
oral whole –cell/recombinant-B-subunit cholera vaccine in Peruvian
military recruits. Lancet 1994, 344:1273-1276.
33.Cimolai N, Basalyga S, Mah DG, Morrison BJ, Carter JE: A continuing
assessment of risk factors for the development of Escherichia coli 0157:H7
– associated hemolytic uremic syndrome. Clin Nephrol 1994, 42: 85-89.
34.International Study Group on Reduced-Osmolarity ORS Solutions:
Multicenter evaluation of reduced-osmolarity oral rehydration salts
solution: International Study Group on Reduced-Osmolarity ORS
Solutions. Lancet 1995, 345:282-285.
35.Willcoocks MM, Brown TD, Madeley CR, Carter MJ: The complete
sequence of a human astrovirus. J Gen Virol 1994, 75:1785-1788.
36.Graham DY, Jiang X, Tanaka T, Opekun AR, Madore HP, Estes MK:
Norwalk virus infection of volunteers: new insights based on improved
assays. J Infect Dis 1994, 170:34-43.
37.Bernstein DI, Glass RI, Rodgers G, Davidson BL, Sack DA: Evaluation
of rhesus rotavirus monovalent and tetravalent reassortant vaccines in US
children: US rotavirus Vaccine Efficacy Group. JAMA 1995, 272:1191-
1196.

45
38.Coster TS, Killeen KP, Waldor MK, Beattie DT, Spriggs DR, Kenner
JR, Trofa A, Sadoff JC, Mekalanos JJ, Taylor DN: Safety, immunogenicity,
and efficacy of live attenuated Vibrio cholerae 0139 vaccine prototype.
Lancet 1995, 345:949-952.
39.Tarr PI: Escherichia coli O157:h7:clinical, diagnostic, and
epidemiological aspects of human infection. Clin Infect Dis 1995, 20:1-10.
40.Kaper JB, Morris JG Jr, Levine MM: Cholera. Clin Mocrobiol Rev
1995, 8:48-86.
41.Noriega FR, Wang JY, Losonski G, Maneval DR, Hone DM, Levine
MM: Construction and characterization of attenuated ∆ aro A ∆ vir G
Shigella flexneri 2a strain CVD 1203, a prototype live oral vaccine. Infect
Immun 1994, 62:5168-5172.
42.Cornelis GR: Yersinia pathogenicity factors. Curr Top Microbiol
Immunol 1994, 192:243-263.

46