Ministerul Sănătăţii al Republicii Moldova

IMSP Institutul de Cercetări Ştiinţifice

în Domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului
Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
Asociaţia de Medicină Perinatală din Republica Moldova

Protocoale
clinice
neonatale
Nou-născutul prematur: management,
stări de urgenţă şi supraveghere

Schweizerische eidgenossenschaft
confédération suisse Manualul a fost elaborat în cadrul proiectului
confederazione Svizzera
confederaziun svizra
moldo-elveţian “Modernizarea sistemului
perinatologic în Republica Moldova“,
Swiss Agency for Development faza 1-a (2006-2007)
and Cooperation SDC

Chişinău 2008
 Colectivul de autori:
dr. hab. med., profesor universitar, prim vice-director IMSP ICŞOSMşiC,
Petru Stratulat
şef catedră pediatrie-neonatologie USMF „Nicolae Testemiţanu”
Anatol Caraman dr. med., cercetător ştiinţific, secţia perinatologie IMSP ICŞOSMşiC
Tatiana Carauş cercetător ştiinţific, secţia perinatologie IMSP ICŞDOSMşiC
dr. med., conferenţiar universitar, catedra pediatrie neonatologie
Ludmila Ciocârlă
USMF „Nicolae Testemiţanu”, şefa secţiei nou-născuţi IMSP ICŞOSMşiC
dr. med., conferenţiar universitar, catedra pediatrie neonatologie USMF
Larisa Crivceanschi
„Nicolae Testemiţanu”, şefa secţiei reanimare nou-născuţi IMSP ICŞOSMşiC
Ala Curteanu dr. med., conferenţiar cercetător, secţia perinatologie IMSP ICŞOSMşiC
şeful secţiei terapie intensivă şi îngrijire a copiilor prematuri cu greutatea
Alexandru Maguliciac
sub 1500 g IMSP ICŞOSMşiC
Anna Miron cercetător ştiinţific, secţia neuropediatrie IMSP ICŞOSMşiC
Dorina Rotaru cercetător ştiinţific, secţia perinatologie IMSP ICŞOSMşiC
Recenzenţi:
dr. hab. med., profesor universitar, şefa secţiei ştiinţifice pediatrie IMSP
Liubovi Vasilos
ICŞOSMşiC
conferenţiar universitar, catedra pediatrie-neonatologie USMF „Nicolae
Marcela Şoitu
Testemiţanu”
Elaborat sub redacţia
profesorului universitar P. Stratulat
Ghidul este aprobat de Consiliul de Experţi al MS RM (proces verbal nr. 4 din 19.12.07), Comisia
Republicană ştiinţifico-metodică de profil „Pediatrie” (proces verbal nr. 5 din 12.12.07)
Elaborarea şi publicarea ghidului este susţinută
financiar de Biroul de Cooperare al Elveţiei în Republica Moldova
Cuprins
CUVÎNT ÎNAINTE
P. Stratulat ..........................................................................................................................................5
Lista abrevierilor .............................................................................................................................7
I. MANAGEMENTUL NOU-NăSCUTULUI PREMATUR
1. Nou-născutul prematur
P. Stratulat, Ala Curteanu ................................................................................................... 9
2. Alimentaţia enterală a copilului prematur
P. Stratulat, Ala Curteanu ................................................................................................. 25
3. Îngrijirea nou-născutului prematur cu vîrsta de gestaţie 27-32 S.G.
P. Stratulat, Larisa Crivceanschi, Dorina Rotaru ................................................................. 32
4. Hipotermia nou-născutului: prevenire şi tratament
P. Stratulat, Ludmila Ciocârlă............................................................................................ 38
5. Conduita în caz de reflux gastroesofagian la nou-născut şi sugar
P. Stratulat, Tatiana Carauş .............................................................................................. 53
6. Utilizarea fototerapiei pentru tratamentul hiperbilirubinemiei neonatale
P. Stratulat, Ala Curteanu ................................................................................................. 60
7. Folosirea kinetoterapiei la nou-născutul prematur
P. Stratulat, Ludmila Ciocârlă............................................................................................ 69
8. Transportarea neonatală
P. Stratulat, A. Maguliciac ................................................................................................ 81
II. STăRI DE URGENţă ÎN NEONATOLOGIE
1. Resuscitarea şi managementul copilului prematur
P. Stratulat, Larisa Crivceanschi, Dorina Rotaru ................................................................. 97
2. Administrarea oxigenului la nou-născuţi
P. Stratulat, Tatiana Carauş .............................................................................................105
3. Presiunea pozitivă continuă în căile respiratorii (CPAP)
P. Stratulat, Larisa Crivceanschi, Dorina Rotaru ................................................................116
4. Ventilarea artificială a pulmonilor
P. Stratulat, Larisa Crivceanschi, Dorina Rotaru ................................................................124
5. Ventilaţie artificială pulmonară cu frecvenţă înaltă (HFOV)
P. Stratulat, Larisa Crivceanschi, Dorina Rotaru ................................................................139
6. Hipertensiunea pulmonară persistentă la nou-născuţi
P. Stratulat, Larisa Crivceanschi, Dorina Rotaru ................................................................146
3
 7. Conduita în caz de duct arterial patent
P. Stratulat, Tatiana Carauş .............................................................................................155
8. Convulsiile neonatale
P. Stratulat, Anna Miron ..................................................................................................161
9. Hipoglicemia nou-născutului
P. Stratulat, Ala Curteanu ................................................................................................174
10. Managementul durerii la nou-născut
P. Stratulat, Ala Curteanu ................................................................................................179
III. EXAMINAREA ŞI SUPRAVEGhEREA NOU-NăSCUTULUI
PREMATUR ŞI LA TERMEN
1. Examenul neurologic al nou-născutului prematur şi la termen
P. Stratulat, Anna Miron ..................................................................................................193
2. Supravegherea neonatală (Follow-up neonatal)
P. Stratulat, Anna Miron ..................................................................................................222
3. Ultrasonografia creierului
P. Stratulat, A. Caraman .................................................................................................233
4. Folosirea EEG la nou-născutul prematur şi la termen pentru diagnosticul
afecţiunilor cerebrale
P. Stratulat, Anna Miron ..................................................................................................249
5. Protocolul electroencefalografic de evaluare a maturizării neurologice
la nou-născutul prematur şi la termen
P. Stratulat, Anna Miron ..................................................................................................267
6. Displazia bronho-pulmonară
P. Stratulat, A. Maguliciac ..............................................................................................278
7. Retinopatia prematurului
P. Stratulat, Ala Curteanu ................................................................................................293
8. Pierderea auzului la pacienţii secţiilor de terapie intensivă neonatală şi audiometria
P. Stratulat, Ala Curteanu ................................................................................................301
4 5
Cuvânt înainte
Stimaţi cititori,
La moment în Republica Moldova circa 50% din invaliditatea
neurologică este de origine perinatală şi aproximativ 50% din această
invaliditate este cauzată de complicaţiile neurologice a copiilor
prematuri cu greutate mică şi foarte mică la naştere. Serviciul specializat
de neurologie pediatrică a fost fortificat recent prin crearea Centrului de
diagnostic şi supraveghere neonatală creat la baza secţiei de reanimare
şi îngrijire a nou-născuţilor prematuri cu greutatea sub 1500 g pe baza
IMSP ICŞOSMC. Introducerea în republică a sistemului de follow up
(urmărire – supraveghere neonatală), dezvoltat pe larg în ţările economic
dezvoltate, reprezintă un transfer tehnologic pentru depistarea precoce
a sechelelor neurologice şi îndreptarea acestor copii în serviciile de
reabilitare neurologică.
Odată cu trecerea înregistrării naşterilor de la termenul de 22 săptă-
mîni de gestaţie şi greutatea la naştere 500 g ponderea copiilor prematuri
va creşte ceea ce va impune eforturi mai mari din partea Dumneavoastră
pentru îngrijirea şi tratamentul lor. Deoarece patologia respiratorie este
foarte frecventă la copiii prematuri creşte necesitatea utilizării metodelor
moderne de suport respirator. Buna cunoaştere a acestor metode este
imperativă pentru toţi medicii neonatologi ce activează la nivelele III şi
II de îngrijire neonatală în cadrul serviciului perinatologic regionalizat.
Reieşind din particularităţile anatomo-fiziologice ale copilului prematur
şi complicaţiile asociate cu prematuritatea, aducerea la cunoştinţa tuturor
specialiştilor a informaţiei actualizate privind îngrijirea şi alimentaţia
prematurului precum şi a managementului hipotermiei, hipoglicemiei,
a resuscitării copilului prematur îndeosebi cu greutate extrem de mică la
naştere ni s-a părut necesară pentru cerinţele zilei de azi.
În cadrul proiectului moldo-elveţian „Modernizarea sistemului
perinatologic în RM” (2006-2007) serviciul neonatologic din republică
a beneficiat de echipament de îngrijire şi urgenţe precum şi unele
poziţii de echipament sofisticat pentru diagnosticul leziunilor cerebrale
la nou-născuţi şi complicaţiilor lor. Asigurarea unei bune însuşiri a
metodelor de suport respirator, EEG, oftalmoscopie, audiometrie, care
au devenit disponibile recent în republică, precum şi utilizării adecvate
a echipamentului primit din acest proiect au fost motivele de a elabora Lista abrevierilor
un număr suplimentar de protocoale noi dedicate acestor subiecte.
Volumul 4 de protocoale clinice este dedicat în exclusivitate nou- SDR Sindromul detresei respiratorii
născuţilor şi conţine 26 protocoale clinice ce vizează norma şi patologia hIVE Hemoragie intraventriculară
nou-născutului prematur. Protocoalele elaborate sunt incluse în 3 LPV Leucomalacie periventriculară
compartimente: A. Managementul nou-născutului prematur; B. Stări de EUN Enterocolită ulceronecrotică
urgenţă şi C. Examinarea şi supravegherea nou-născutului prematur şi ROP Retinopatia prematurului
la termen (Follow up neonatal). GMN Greutate mică la naştere
Standardele de îngrijire şi tratament de acordare a asistenţei neonatale, GFMN Greutate foarte mică la naştere
incluse în acest ghid, sunt elaborate conform medicinei bazate pe dovezi, tºC Temperatura corpului
recomandărilor OMS şi principiilor de cost-eficacitate. Fiecare protocol FR Frecvenţa respiraţiei
în parte conţine nivele de evidenţă şi grade de recomandare care vor FC Frecvenţa cardiacă
facilita înţelegerea selectării celor mai bune intervenţii pentru rezolvarea TA Tensiunea arterială
cât mai eficientă a problemelor de îngrijire, diagnostic şi tratament în SaO2 Saturaţia sângelui cu O2
perioada neonatală. V.G. Vârstă de gestaţie
În acest tabel sunt incluse nivelele de evidenţă şi gradele de ANC Număr absolut de neutrofile (absolute neutrophyl count)
TET Tub endotraheal
recomandare clinică în conformitate cu calitatea studiilor ştiinţifice şi
BCG Vaccin împotriva tuberculozei
nivelul de evidenţe ceea ce vă va ajuta să apreciaţi corect recomandările
hIV Virusul imunodeficienţei umane
din protocoale.
S.G. Săptămâni de gestaţie
AEM Alimentaţie enterală minimală
Gradul de DAP Duct arterial patent
Nivelul de
recomandare De unde provin dovezile
evidenţă NPO Nimic per os
clinică
RTI Reanimare şi terapie intensivă
1a Reviu sistematic a studiilor clinice randomizate
A VAP Ventilaţie artificială pulmonară
1b Cel puţin un studiu clinic randomizat riguros
CPAP Continous positive airway pressure (Presiune pozitivă continuă în căile respiratorii)
2a Reviu sistematic al SCR sau studii clinice randomizate cu risc mare de erori
FA Fontanela anterioară
2b Reviu sistematic a studiilor caz-control sau de cohortă de calitate înaltă
B IPPV Intermitent positive pressure ventilation
3a Studii caz-control sau de cohortă de o calitate înaltă UNTI Unitate neonatală de terapie intensivă
3b Studii caz-control sau de cohortă cu un risc mare de erori CRF Capacitate reziduală funcţională a plămânilor
C 4 Studii neanalitice, discriptive (serie de cazuri, raport de cazuri) RGE Reflux gastro-esofagian
D 5 Opinia experţilor nebazată pe studii de calitate BRGE Boala de reflux gastro-esofagian
PVC Presiune venoasă centrală
Colectivul de autori speră că medicii neonatologi vor folosi acest BCP Boală cronică pulmonară
ghid ca o călăuză în activitatea lor practică, găsind în el răspunsuri la SD Supresia descărcărilor
întrebări şi soluţii pentru rezolvarea problemelor de sănătate a nou- BS Burst suppression
născutului. SI Suprafaţă inactivă
VJ Voltaj jos
Cu mult respect, CSV Ciclul somn-veghe
Profesor P. Stratulat EEG Electroencefalograma

6 7
 aEEG Electroencefalograma amplitud-integrată I. ManageMentul
CC Criză convulsivă nou-năsCutuluI preMatur
UVAPR Unde vârfuri ascuţite pozitive rolandice
DC Discontinuu
VPC Vârstă postconcepţională
UAPR Undă ascuţită pozitivă rolandică 1. Nou-Născutul prematur
TA Traseu alternant
BIRD Brief ictal interictal rhythmic discharges
DefInIţII
C Continuu
VNC Voltaj normal continuu Nou-născutul prematur este copilul născut la termene mai mici de
PEOA Potenţiale evocate oto-acustice 37 săptămîni de gestaţie.
RAC Răspuns auditiv de origine cerebrală Copil mic pentru vîrsta de gestaţie (MVG) (Small for Gestational
DRSI Descărcări ritmice scurte ictale Age) este copilul a cărui greutate este mai mică decît centila 10 pentru
MAP Presiune aeriană medie gestaţie şi sex. Acest termen adesea este folosit în calitate de echivalent
CV Ventilaţie mecanică convenţională al retardului de creştere intrauterină a fătului (RDIU), deoarece este
AV Ventilaţie asistată dificil de a determina „greutatea anticipată pentru vîrsta de gestaţie
IPPV Regim de ventilare controlată şi sex”. Totuşi, unii copii MVG pot să nu prezinte RDIU, dar pur şi
IMV Ventilaţie intermitentă obligatorie simplu sunt mici prin ereditate şi, de regulă, sunt sub centila 10.
PCV Ventilare cu control a presiunii Copiii prematuri, copiii cu RDIU născuţi la termen şi cei născuţi
A/C Ventilaţie controlată-asistată înainte de termen intră în grupul copiilor cu greutate mică la naştere
TCPL Ventilare cu limitare pe presiune şi ciclică pe timp (GMN) şi se mai numesc „copii mici”.
SIMV Ventilaţie sincronizată intermitentă obligatorie
hFV Ventilare cu frecvenţă înaltă — Copil cu greutate mică la naştere (GMN) este copilul cu greutatea
DBP Displazie bronhopulmonară mai mică de 2500 g la naştere (cauzată de RDIU şi/sau naştere
PMI Presiune maximă la inspiraţie prematură).
FiO2 Concentraţia de O2 — Copil cu greutate mică intermediară la naştere (se mai numeşte şi
PPSE Presiune pozitivă la sfărşitul expiraţiei GMN moderată) - greutatea la naştere egală cu 1500-2499 g.
VR Volumul respirator — Copil cu greutate foarte mică la naştere (GFMN) este copilul cu
Ti Timpul inspirator greutatea mai mică de 1500 g la naştere.
Te Timpul expirator — Copil cu greutate extrem de mică la naştere (GEMN) este copilul cu
SAM Sindromul aspiraţiei de meconiu greutatea mai mică de 1000 g la naştere.
SE Sonda endotraheală
CAP Canal arterial patent Copiii prematuri pot fi categorisiţi în neînsemnat prematuri (37-35
DC Debit cardiac săptămîni), moderat prematuri (34-32 săptămîni) şi sever prematuri
(sub 32 săptămîni).
Clasificarea conform CIM revizia X p.07.3 Alţi copii născuţi înainte de termen

Cele mai frecvente complicaţii la copilul prematur sunt:

— Asfixia perinatală;
— Hipotermia;

8 9
— Dereglări respiratorii (sindromul detresei respiratorii (SDR) din
cauza deficitului de surfactant şi apneea);
— Dereglări cardiovasculare (hipotensiune, duct arterial deschis);
— Dereglări neurologice: hemoragie intraventriculară (HIVE), leuco-
malacie periventriculară (LPV);
— Dereglări gastrointestinale: ileusul paralitic, enterocolita ulceronecro-
tică (EUN);
— Hipoglicemia şi hiperglicemia;
— Hiperbilirubinemia indirectă (neconjugată) sau directă (conjugată);
— Hipoprotrombinemia;
— Dereglări ale balanţei fluidelor şi electroliţilor (hiponatriemia, hiper-
kaliemia, acidoza metabolică);
— Anemia;
— Sepsisul neonatal;
— După terapia cu O2: retinopatia prematurului (ROP) şi boala cronică
pulmonară;
— Dizabilităţile neurodevelopmentale;
— Problemele psihosociale.
Managementul
a. Înainte şi după naştere: incubator încălzit prealabil şi echipa-
ment adecvat pentru terapia intensivă în sala de naştere. Aer (nu O2)
umezit (>80%), încălzit (40ºC la copiii <800 g) în incubator, nivel de
umiditate ridicat, pereţi dubli. Comanda cutanată reglată la 36,5ºC.
Pentru resuscitare este necesar următorul echipament: sursă de aer
comprimat, blender de O2, pulsoximetru.
B. resuscitare adecvată în sala de naştere (vezi protocolul
Resuscitarea şi managementul copilului prematur):
— Majoritatea copiilor cu GEMN (<1000 g) vor necesita intubaţie la
naştere (pentru a facilita adaptarea cardiovasculară la viaţa extrauterină)
şi ventilaţie pe o perioadă prelungită. Nu se recomandă aspiraţia de
rutină a căilor respiratorii la prematur. Se vor utiliza concentraţii de O2
mai mici de 100%. Aprecierea CO2 exhalat este efectivă pentru confir-
marea plasării tubului endotraheal la copiii cu GEMN (II, B)17;
— Pentru asigurarea controlului termic prematurii cu vîrsta de gestaţie
pînă la 28 săpt (greutatea la naştere sub 1500 g) sunt înveliţi (pînă la
gît) într-un sac de polietilenă care se închide pentru a preveni pierderi-
le de căldură şi apoi plasaţi sub sursa de lumină radiantă (II, B)17.
10
Îmbrăcaţi pe cap o bonetă. Dacă este disponibilă, se poate folosi sal-
teaua portabilă. Monitorizaţi tºC axilară care trebuie să fie 36,5ºC;
— Tuturor copiilor prematuri cu V.G. ≤ 28 S.G. şi la copiii mai mari
la necesitate (sindrom de aspiraţie a lichidului amniotic) li se
administrează surfactant endotraheal din cauza deficitului de sur-
factant şi riscului crescut de insuficienţă respiratorie;
— Dacă este nevoie de ventilaţie cu presiune pozitivă imediat după
naştere, cea mai efectivă metodă la prematuri este presiunea pozitivă
la sfîrşitul expiraţiei (CPAP, vezi protocolul respectiv) care protejează
împotriva lezării plămînilor şi ameliorează complianţa pulmonară şi
schimbul de gaze (III, C) 17. Evidenţele arată că majoritatea prematu-
rilor apneici trebuie ventilaţi cu presiunea iniţială la inspiraţie 20-25
cmH2O (II, B) 17, iar dacă nu se obţine o creştere a FC şi mişcărilor
toracelui – chiar mai înaltă;
— Pentru profilaxia SDR se iniţiază CPAP precoce în sala de naştere
dacă FiO2>30%, dacă însă FiO2 <30% după administrarea de sur-
factant se trece la VAP în prima oră după naştere (vezi protocolul
Presiunea pozitivă continuă în căile respiratorii (CPAP));
— Monitorizaţi saturaţia sîngelui arterial cu O2 cu ajutorul pulsoxi-
metriei transcutane (SaO2 87-92%);
— Dacă pentru resuscitatea medicamentoasă a prematurului se folo-
sesc volum-expanderii, atunci viteza de administrare a lor trebuie
să fie mai joasă, deoarece infuziile rapide sau volumele mari sunt
asociate cu HIVE (II, B) 17.
C. Transfer din sala de naştere în secţia de terapie intensivă:
— Dacă este disponibil, se utilizează incubatorul de transport. Dacă nu,
copilul plasat în sacul de polietilenă este învelit într-o bucată de pînză
încălzită înainte de transfer;
— Dacă respiraţia copilului este inadecvată, menţineţi copilul intubat şi
ventilaţi-l cu sacul Ambu cu oxigen în timpul transferului.
D. Admiterea de rutină în secţie:
— Asiguraţi un mediu cu temperatura neutră pentru copilul cu vîrsta
de gestaţie <36 săptămîni (Tabelul 1), care trebuie plasat în incuba-
tor sau pe o masă cu lumină radiantă cu posibilitatea determinării
temperaturii pielii. Temperatura în incubator se setează la un mediu
termic neutru corespunzător greutăţii şi vîrstei gestaţionale ale co-
pilului (în care consumul caloric şi de oxigen sunt cele mai joase).
Încălziţi incubatorul la temperatura dorită înainte de a pune copilul
în interior.
11
 Tabelul 1 2100 - 2500 - De la 1 pînă la 2 De la 3 zile pînă Mai mare de 3
Temperatura neutră a mediului zile de viaţă la 3 săptămîni de săptămîni
conform vîrstei şi greutăţii la naştere viaţă
Greutatea (g) < 1500 1501 – 2500 >2500 - - De la 1 pînă la 2 Mai mare de 2 zile
Temperatura (ºC) Temperatura (ºC) zile de viaţă
Vîrsta, zile a
Medie +/- Variaţiile Medie +/- Variaţiile Dacă incubatorul are perete unic, măriţi temperatura în incubator cu 1ºC pentru
1 33,4 0,4 33,4 0,6 fiecare 7ºC de diferenţă de temperatură între cameră şi incubator.
2 33,7 0,5 32,7 0,9
3 33,5 0,5 32,4 0,9 — Copilul nu trebuie ţinut în incubator fără motive întemeiate vitale.
4 33,5 0,5 32,3 0,9 Copiilor care s-au aflat în incubator circa 3 zile li se ia hemocultura.
5 33,5 0,5 32,2 0,9 — Dacă starea copilului este stabilă şi el menţine temperatura
6 33,5 0,5 32,1 0,9 constantă normală atunci chiar avînd greutatea < 1500 g trebuie îmbrăcat
7 33,5 0,5 32,1 0,9 şi plasat pe o blană de miel.
8 33,5 0,5 32,1 0,9 — Transferaţi copilul prematur împreună cu mama imediat după ce
9 33,5 0,5 32,1 0,9 au fost stabilizate funcţiile vitale ale lui (FR, FC, indicii metabolici, etc.)
10 33,5 0,5 32,1 0,9 şi nu are nevoie de suport de O2.
— Ventilaţia pulmonară este adesea necesară dacă copilul a fost
— Îngrijirea în secţie. Utilizaţi pentru îngrijirea prematurului cu vîrsta ventilat în timpul transferului;
de gestaţie 27-31 săptămîni “poziţia de liniştire”. Poziţionaţi copilul — Dacă SaO2 este <90%, terapia cu O2 trebuie asigurată;
în condiţii confortabile de poziţionare, cu spaţiu suficient pentru — Măsurarea perimetrului capului şi taliei poate fi omisă;
mişcare, utilizînd culcuşurile. Utilizaţi blana de miel sau artificială — Examinaţi repede şi cu acurateţe copilul şi cîntăriţi-l;
care uşor se curăţă pentru asigurarea confortului termic al copilului. — Evaluaţi vîrsta de gestaţie cu ajutorul scorurilor Dubowity sau
Este necesar de a monitoriza tºC cutanată (transcutan la fiecare 4-6 Ballard, cînd starea copilului este stabilă;
ore) (vezi protocolul Îngrijirea nou-născutului prematur cu vărsta de — Monitorizaţi tºC, FC, FR, TA, glucoza şi SaO2.
gestaţie 27-32 S.G.).
În tabelul 2 este arătată temperatura recomandată pentru incubator în asistenţa imediată pentru prematurii simptomatici
corelaţie cu greutatea copilului şi durata de aflare a copilului în incubator. A. Investigaţiile necesare includ:
Tabelul 2 — Gazele şi glucoza sîngelui fiecare 4 ore timp de 24 ore;
Temperaturile recomandate pentru incubator şi durata aflării în incubator — Analiza generală de sînge cu diferenţierea elementelor sîngelui
în funcţie de greutatea copilului alb şi raportului imature / totale;
— Hemocultura;
Greutatea Temperatura incubatorului în funcţie de vîrsta nou-născutuluia — Radiografia organelor cutiei toracice.
nou-născutului
(g) 35ºC 34ºC 33ºC 32ºC
B. Monitoringul de rutină include:
< 1500 De la 1 pînă la 10 De la 11 zile pînă De la 3 pînă la 5 Mai mare de 5 — măsurarea perimetrului cranian / taliei fiecare 24 ore la nou-
zile de viaţă la 3 săptămîni de săptămîni de viaţă săptămîni născuţii cu greutatea la naştere ≤1000 g;
viaţă — măsurarea circumferinţei abdominale fiecare 4-8 ore;
1500 - 2000 - De la 1 pînă la 10 De la 11 zile pînă Mai mare de 4 — auscultarea abdomenului fiecare 4 ore;
zile de viaţă la 4 săptămîni de săptămîni — măsurarea tºC fiecare 2-4 ore;
viaţă

12 13
 — efectuarea testului la sînge ocult în scaun (nu meconial) la nou- — Dacă există semne de suprahidratare (adaosul ponderal excesiv,
născuţii cu greutatea la naştere ≤1500 g; ochi edemaţi sau edem progresant al părţilor declive ale corpului),
— cîntărirea la fiecare 12 ore a copiilor cu greutatea ≤1000 g, iar a reduceţi volumul soluţiei cu jumătate timp de 24 de ore după ce a fost
celor ≤750 g - la fiecare 8 ore; depistată suprahidratarea.
— examenul ochilor la 4 săptămîni la nou-născuţii cu greutatea la 4. Înregistraţi cantitatea de urină eliminată (cîntărirea scutecelor,
naştere ≤1500 g. pampersului). Diureza normală 1-4 ml/kg/oră (75-300 mOsm/l). Dacă
eliminarea de urină este mică sau lipseşte în timp de 24 de ore în
C. Asistenţa medicamentoasă: absenţa asfixiei, măriţi volumul de lichide zilnic administrat cu 10%, la
1. Administrarea de fluide. Începeţi administrarea infuziei cu sol. fel ca în caz de deshidratare15.
10% glucoză. nB! Soluţiile care conţin glucoză pot cauza necroza 5. Măsuraţi zilnic greutatea copilului. Dacă pierderea zilnică în
ţesuturilor şi scurgerea lor în ţesutul subcutanat trebuie evitată. În greutate este >5%, măriţi volumul total de lichid cu 10 ml/kg masă/
prima zi de viaţă volumul de lichide la copiii prematuri trebuie limitat corp pentru timp de o zi pentru a compensa administrarea inadecvată
(60-80 ml/kg/zi), însă la copiii cu GEMN volumul de lichide trebuie să fie de lichid.
mai mare (100-125 ml/kg/zi). Sunt evaluate atent lichidele administrate 6. Corecţia anemiei. Toţi copiii cu GEMN şi mulţi cu GFMN necesită
şi eliminate, o dată la 12 ore în primele cîteva zile. cel puţin o transfuzie de masă eritrocitară. Se obţine acordul părinţilor
2. Echilibrul hidro-electrolitic. În prima zi nu se administrează Na+ din timp, se discută opţiunile posibilului donator. În caz de posibilitate se
şi K+. În a patra zi de viaţă, dacă eliminarea de urină este stabilizată, începe administrarea eritropoietinei. Se reduc la maximum prelevările
administraţi soluţie de glucoză de 10% cu minimum 3 mmol/kg masă de sînge la prematur (masa sangvină la un copil cu greutatea 1200 g este
corp de natriu şi 2 mmol/kg masă corp de potasiu. Pentru a evita 100 ml). Se administrează Vitamina E (de asemenea scade incidenţa
hipocalcemia se începe administrarea Ca gluconat 200 mg/kg/zi. Se retinopatiei), acidul folic din săptămîna a 3-a de viaţă. Copilul prematur
monitorizează electroliţii sangvini. Pierderile de săruri asociate cu necesită suplimentare cu fier pe parcursul primului an de viaţă. Cei
prematuritatea tubulară rămîn excepţionale, de exclus în cazul Na-urezei care sunt alăptaţi în primul an de viaţă, necesită suplimentare de 2-4
> 40 mEq/l şi hipoNa-emiei. Scăderea creatininemiei este cu atît mai mg/kg fier pe zi. Screening-ul de laborator la anemie a copilului născut
lentă cu cît copilul este mai prematur. Nivelul la naştere: 80-100 mmol/l. prematur se recomandă la 6 luni şi 2 ani.
Deficitul aportului de Na poate fi responsabil de o stagnare ponderală 7. Corecţia hipotensiunii (menţineţi tensiunea arterială (TA) medie
(Na-emia 130-140 şi Na-ureza < 10 mEq/l). Aportul normal este 2-3 > vîrsta de gestaţie în săptămîni). TA medie se calculează prin adunarea
mEq/kg/zi şi poate fi mai mare dacă V.G. este mai mică. Suplimentarea TA sistolice + TA diastolice / 2.
cu potasiu a soluţiei fiziologice este necesară atunci cînd copilul nu se Tabelul 3
poate alimenta o perioadă îndelungată de timp. Preparatele cele mai Tensiunea arterială medie + Interval de încredere 95% în funcţie de greutatea la
frecvente sunt de 7,5% KCl, care conţin 1 şi 2 mmol de potasiu la un ml, naştere şi vîrsta copilului (după Strok et al.)
corespunzător. Concentraţia K trebuie să fie de 1% în soluţia introdusă
(sau în raport 1:10). Atunci cînd suplimentaţi cu potasiu, adăugaţi 2 ml/ Greutatea (g) <1000 1000-1500 1500-2500 >2500
kg masă/corp de soluţie de 7,5% de KCl la volumul total de lichid infuzat La naştere 33 ± 15 39 ± 18 42 ± 20 49 ± 19
La 1 săptămînă 41 ± 15 47 ± 18 50 ± 20 60 ± 19
în fiecare zi.
La 2 săptămîni 45 ± 15 50 ± 18 53 ± 20 64 ± 19
3. Apreciaţi hidratarea zilnic15:
La 4 săptămîni 48 ± 15 53 ± 18 56 ± 20 68 ± 19
— Dacă există semne de deshidratare (cum ar fi ochi sau fontanelă
înfundaţi, scăderea turgorului pielii sau limba şi mucoasele uscate),
măriţi volumul de lichid infuzat cu 10% din greutatea corpului nou-
născutului din prima zi în care a fost observată deshidratarea;

14 15
 Tabelul 4 — Ulterior administraţi inotrope în infuzie (Dopamina hidroclorid).
Tensiunea arterială medie la nou-născutul prematur Indicaţia către administrare este contractilitatea cardiacă slabă.
(după Weindling), rezultatele percentilei a 10-a (medie) Calea de administrare: perfuzie continuă i.v. (cu pompa). nB! Nu
administraţi pe cale arterială sau pe sondă endotraheală.
Ore de viaţă
— Pentru dozarea dopaminei la nou-născut se foloseşte tabelul care
Greutatea, g 3 12 24 48 72 96
500 23 (35) 24 (36) 25 (37) 28 (39) 30 (42) 33 (44)
conţine doza dorită a preparatului.
600 24 (35) 25 (36) 26 (37) 28 (40) 31 (42) 33 (45) Tabelul 5
700 24 (36) 25 (37) 26 (38) 29 (42) 31 (43) 34 (45) Doza dopaminei
800 25 (36) 26 (37) 27 (39) 29 (41) 32 (44) 34 (46) Doza dorită (mcg/kg/min)
900 25 (37) 26 (38) 27 (39) 30 (42) 32 (44) 35 (47) Folosind o soluţie de dopamină care conţine 800 mcg pe ml
1000 26 (38) 27 (39) 28 (40) 31 (42) 33 (45) 35 (47) de soluţie pentru administrare intravenoasă
1100 27 (38) 27 (39) 29 (40) 31 (43) 34 (45) 36 (48) 5 7,5 10 12,5 15 17,5 20 25
1200 27 (39) 28 (40) 29 (41) 32 (43) 34 (46) 37 (48) Greutatea, g mcg/kg/ mcg/kg/ mcg/kg/ mcg/kg/ mcg/kg/ mcg/kg/ mcg/kg/ mcg/kg/
1300 28 (39) 29 (40) 30 (41) 32 (44) 35 (46) 37 (49) min min min min min min min min
1400 28 (40) 29 (41) 30 (42) 33 (44) 35 (47) 38 (49) 500 0,2 ml/h 0,3 ml/h 0,4 ml/h 0,5 ml/h 0,6 ml/h 0,7 ml/h 0,8 ml/h 0,9 ml/h
1500 29 (40) 30 (42) 31 (43) 33 (45) 36 (48) 38 (50)
1000 0,4 ml/h 0,6 ml/h 0,8 ml/h 0,95 ml/h 1,1 ml/h 1,3 ml/h 1,5 ml/h 1,9 ml/h

— Evaluarea TA este o componentă importantă a evaluării pacientului,
dar decizia de tratament a şocului trebuie să se bazeze pe istoric, exa-
men fizic şi de laborator, precum şi pe starea pacientului, nu numai
pe valoarea TA. De asemenea trebuie evaluate PS şi perfuzia.
— Trebuie evaluate tensiunea sistolică, diastolică şi cea medie. Pentru
aceasta copilul trebuie să fie liniştit şi folosită o manjetă de dimen-
siuni adecvate. Dacă dimensiunea manjetei e prea mică, aceasta
supraestimează TA, iar dacă este prea mare, mult subestimează TA.
Tensiunea pulsului reprezintă diferenţa dintre tensiunea arterială
sistolică şi tensiunea arterială diastolică, la prematuri ea alcătuieşte
15-25 mmHg. O presiune a pulsului mică poate indica vasoconstricţie
periferică, insuficienţă cardiacă sau debit cardiac scăzut. O presiune
a pulsului mare poate indica şunt aortic crescut (canal arterial mare)
sau o malformaţie arteriovenoasă importantă.
— Dacă copilul este hipotensiv pentru optimizarea TA se efectuează
iniţial corecţia cu volum cu 10 ml/kg circa 20-30 minute prin ad-
ministrarea:
• serului fiziologic 0,9%, care poate fi repetat încă o dată, apoi cu
trecere la amine;
• albuminei 5% (dacă dispuneţi de sol. 25% utilizaţi 2-4 ml/kg, di-
luînd-o cu 0,9% NaCl pînă la 20 ml/kg);
• sîngelui proaspăt, dacă copilul este anemic.
1500 0,6 ml/h 0,8 ml/h 1,1 ml/h 1,4 ml/h 1,7 ml/h 2 ml/h 2,3 ml/h 2,8 ml/h
2000 0,8 ml/h 1,1 ml/h 1,5 ml/h 1,9 ml/h 2,3 ml/h 2,6 ml/h 3 ml/h 3,8 ml/h
2500 0,95 ml/h 1,4 ml/h 1,9 ml/h 2,3 ml/h 2,8 ml/h 3,3 ml/h 3,8 ml/h 4,7 ml/h
— Diluţia dopaminei:
6 X m (kg) X (doza mcg/kg/ min)
= mg de diluat în 100 ml sol. glucoză 5%
Debitul dorit în ml/oră
— Dopamina se administrează de obicei începînd cu 2-5 mcg/kg/
min. La copiii prematuri se pot observa efecte presorii la doze mici ale
dopaminei. Monitorizaţi TA şi frecvenţa cardiacă la 1 - 2 minute timp
de 15 minute, apoi la 2 - 5 minute în funcţie de răspunsul la medicaţie.
Dacă nou-născutul nu raspunde la o doză de 20 mcg/kg/minut, nu se
recomandă creşterea dozei peste această valoare.
— Nu se administrează lichide în bolus în caz de „perfuzie scăzută”,
acidoză sau hipotensiune. Excesul de lichide înrăutăţeşte funcţia
pulmonară şi dă exces de Na+. Mai rar se folosesc: Hidrocortizon 1 mg/
kg/doză, I.V. fiecare 12 ore, 3 zile în caz de hipotensiune arterială care
nu se corijează cu inotropi sau Epinefrina (diluţia 1/1000 = 0,1 mg/ml)
doza iniţială 0,05 mcg/kg/min în perfuzie I.V. continuă; doza maximă
1 mcg/kg/min în perfuzie I.V. continuă.

16 17
 8. Profilaxia infecţiei. Pasajul transplacentar al gamaglobulinelor
are loc de la 32 săptămîni de gestaţie din care cauză prematurii sunt
foarte susceptibili către infecţie. Evaluaţi copilul pentru infecţie, clinic
şi prin teste de laborator. Printre testele utile se numără: a) hemograma
(completă cu formula leucocitară), b) proteina C reactivă după 12 ore
de viaţă, c) calculul ANC (număr absolut de neutrofile) care reprezintă
numărul total de leucocite înmulţit cu procentul total de neutrofile, care
sunt ulterior figurate pe graficul Monroe conform vîrstei copilului de
la naştere la 60 ore. Dacă este ≤ 1800 la copilul prematur este anormal.
Alt test util este d) raportul neutrofilelor imatute / neutrofile totale, care
dacă este >0,25 ridică suspiciunea de sepsis, iar >0,8 semnifică risc înalt
de deces prin sepsis. Pînă la administrarea antibioticelor în condiţii
sterile se recoltează hemocultura în volum nu mai mic de 1 ml.
Există cîteva reguli de administrare a antibioticelor la prematuri:
— Eliminarea urinară a antibiotocelor este cu atît mai lentă cu cît
este mai mare prematuritatea
— Este necesară reducerea intervalelor de administrare a antibioticelor
şi supravegherea concentraţiei celor mai toxice: aminoglicozidele şi
vancomicina!
— Intervalele de administrare a antibioticelor nou-născuţilor
prematuri în prima săptămînă de viaţă sunt:
• 28 săpt. – 24 ore
• 30 săpt. – 18 ore
• 32 săpt. – 16 ore
• 34 săpt. – 12-14 ore
• ≥37 săpt. – 12 ore
— La toţi prematurii cu V.G.≤34 săpt. pentru excluderea sepsisului
prezumtiv se începe administrarea I.V. a antibioticelor după prelevarea
culturilor. Antibioticele de linia întîi sunt Ampicilina 100 mg/kg (5 min
cînd se administrează I.V.) şi Gentamicina (3 mg/kg la copiii cu V.G.
≤34 SG; 4 mg/kg >34 SG; 4 mg/kg <2 luni de vîrstă postconcepţională),
încet timp de 30 min o dată la 12-24 ore, în funcţie de vîrsta de gestaţie
şi funcţia renală.
9. Profilaxia EUN. În acest scop se foloseşte Gentamicina per os fiecare
12 ore; 2,5 mg/kg/doză, la copiii cu greutatea la naştere ≤ 1500 g sau V.G.
≤ 32 săpt.
10. Profilaxia infecţiei fungice. Flucanazol profilactic I.V. la copiii
cu greutatea ≤1000 g în primele 42 zile de viaţă. Dozele recomandate:
3 mg/kg în zilele 0-14, o dată la 72 ore; în zilele 15-28 o dată la 48 ore
18
şi în zilele 28-42 o dată la 24 ore. Cultură fungică la copiii cu greutatea
≤1500 g (TET+rect) se prelevează în ziua 42.
11. Profilaxia apneei. În scop profilactic copiilor cu V.G. < 34 săpt.,
în caz de apnee şi bradicardie – şi la copiii cu V.G. > 34 săpt se începe
administrarea cafeinei în doza de saturaţie 20 mg/kg (50 mg în 2 ml în
fiolă) I.V. încet timp de o oră şi ulterior doza de menţinere peste 24 ore
5 mg/kg, o dată pe zi, I.V. sau per os. În caz de eşec se administrează
doxapram (vezi protocolul Apneea prematurului).
12. Profilaxia hiperkaliemiei. Hiperkaliemia severă, independentă
de insuficienţa renală acută (IRA) şi acidoză se întîlneşte în 30% cazuri
la prematurii cu greutatea sub 1000 g. Este datotară disfuncţiei brutale a
ATP-azei Na-K din membrana eritrocitară. Se diagnostichează cînd K ≥
6,8 meq/l (în sîngele venos sau arterial) în absenţa hemolizei şi acidozei
(scăderea pH-ului cu 0,1 unitate „sporeşte” kaliemia cu 0,6 meq/l). Se
administrează gluconat Ca I.V. 2-10 ml lent pînă la dispariţia semnelor pe
ECG (unde T anormal de mari şi ascuţite). De asemenea, poate fi folosit
ca preparat de a doua linie Salbutamolul I.V. 4 µg/kg timp de 20 min.
13. Tratamentul ductului arterial persistent. Restricţie hidrică 60-
80 ml/kg, asociată cu Lazix 0,5-1 mg/kg, sub supravegherea ionogramei.
Tratamentul curativ cu Indometacină sau Ibuprofen (vezi protocolul
Ductul arterial persistent).
14. Menţineţi SaO2 la 87-92% şi PaO2 la 50-80 mmHg. Dacă SaO2
> 94%, presiunea arterială a oxigenului poate fi înaltă (100 mmHg) şi
cauza dezvoltarea retinopatiei prematurului.
Măsuri generale pentru toţi copiii prematuri
şi mici pentru vîrsta de gestaţie
1. Monitorizaţi semnele vitale (coloraţia, tºC, bătăile apexului şi
FR). Observaţi pentru semnele de SDR (cianoză, grunting, tahipnee,
antrenarea aripioarelor nazale în respiraţie, tiraj al cutiei toracice
şi apnee). Copiii cu GFMN şi toţi copiii bolnavi ogligatoriu vor fi
monitorizaţi la SaO2 şi TA.
2. Monitorizaţi nivelul de glucoză. Glucoza sangvină trebuie men-
ţinută între 2,8-6,0 mmol/l (vezi protocolul Hipoglicemia nou-născutului).
Unii copii cu GEMN pot deveni hiperglicemici şi să necesite modificarea
concentraţiei sol. de glucoză sau vitezei de administrare a ei.
3. Menţineţi copilul în căldură (copiii prematuri asimptomatici
trebuie îmbrăcaţi chiar şi în incubator în bonetă şi şosete). Marii
prematuri trebuie îngrijiţi în incubatoare închise cu tºC medie 33-34ºC.
19
Temperatura camerei unde se află un copil cu GMN trebuie să fie 25-28°C.
Asemenea copii nu trebuie scăldaţi în maternitate, dar spălate locurile
murdare. Pentru ei este importantă respectarea igienei. Pentru a preveni
hipotermia există cîteva metode: a) folosirea “lanţului cald” după
naşterea copilului; b) folosirea tehnologiilor adecvate de menţinere
a temperaturii corespunzătoare; c) măsurarea temperaturii copilului
cu termometre cu marcaj mic; d) încălzirea copilului hipotermic (vezi
protocolul Hipotermia nou-născutului).
Metodele de protecţie termică, expuse mai jos, contribuie la
încălzirea copilului:
— Contactul piele-la-piele (Metoda Kangaroo) este îngrijirea copilului
cu GMN, care se află permanent în contactul piele-la-piele cu mama
şi este alăptat exclusiv şi poate fi utilizată cu succes atît în maternitate,
secţiile de îngrijire continuă a nou-născuţilor bolnavi şi, în special, a pre-
maturilor cît şi la domiciliu. Mai multe studii au demonstrat siguranţa şi
efectul acestei metode 7,9,10 asupra sănătăţii copiilor prematuri (IV, D6),
inclusiv creşterea, adaosul ponderal şi alăptarea, risc redus al infecţiei
nosocomiale şi maladiilor severe7,10.
— Un şir de metode pot fi folosite numai în condiţii de staţionar: salte-
lele umplute cu apă; încălzitorii cu raze şi incubatoarele încălzite cu
aer.
Condiţiile de aplicare a metodei Kangaroo: a) vîrsta de gestaţie > 30
săptămîni; b) greutatea la naştere > 1100 g; c) condiţii satisfăcătoare ale
sănătăţii în genere; d) capacitatea de a suge la copil16.
Copiii pot fi îngrijiţi prin utilizarea metodei Kangaroo pînă ce ating
greutatea de aproximativ 2,5 kg sau vîrsta de 40 săptămîni de gestaţie.
4. Profilaxia icterului. Icterul prematurului poate fi precoce şi
intensiv, cu un potenţial neurotoxic agravat din cauza hipoalbuminemiei.
Se iniţiază fototerapia precoce, continuă sau discontinuă (vezi protocolul
Utilizarea fototerapiei pentru tratamentul hiperbilirubinemiei neonatale).
Pentru copiii prematuri se recomandă transfuziile de albumină pentru
menţinerea nivelului seric de 20-30 g/l în perioada de risc nuclear; de
obicei în doza 1-2 g/kg în 2-3 ore, sol. 20%, diluată în ½ cu sol. 5%
glucoză (dacă hipoalbuminemia < 30%). La copiii prematuri cu GEMN
şi GFMN fototerapia se începe la valorile Bi: 500-750 g – 85-135 mmol/l;
750-1000 g – 100-170 mmol/l; 1000-1250 g – 135-170 mmol/l şi 1250-
1500 g – 170-205 mmol/l 6.
5. Alimentaţia enterală, vezi protocolul Alimentaţia enterală a
copilului prematur.
20
6. Alimentarea trofică parenterală, vezi protocolul Alimentaţia
parenterală.
7. Controlul creşterii. Apreciaţi adaosul ponderal de două ori pe
săptămînă (reţineţi că măsurarea greutăţii în aceleaşi două zile ale
săptămînii va crea o obişnuinţă care este uşor de respectat) pînă cînd
adaosul ponderal va fi pozitiv la trei măsurări consecutive, iar apoi
săptămînal atît timp cît copilul se află în spital (cu excepţia cazurilor
cînd sunt indicaţii pentru măsurări mai frecvente din alt punct de
vedere):
— Este de dorit un adaos ponderal de minimum 15 g/kg greutate pe zi
(optimal 20-30 g/zi), timp de trei zile după o perioadă iniţială de pier-
dere a greutăţii;
— După ce s-a recăpătat greutatea de la naştere, adaosul ponderal pe
parcursul primelor trei luni de alimentare trebuie să fie:
• 150 pînă la 200 g pe săptămînă pentru copiii cu greutatea la
naştere <1500 g (adică, de la 20 pînă la 30 g pe zi);
• 200 pînă la 250 g pe săptămînă pentru copiii cu greutatea la
naştere între 1500 – 2500 g (adică de la 30 pînă la 35 g pe zi).
7. Consilierea părinţilor şi permiterea accesului liber al lor.
8. Controlul infecţios: observarea practicilor stricte de spălare pe mîini.
9. Vaccinarea copilului prematur rămîne o componentă critică
a asistenţei preventive şi trebuie efectuată corespunzător vîrstei
cronologice (nu ajustate) (III, C)11:
— vaccinul Hep B este administrat în prima zi de viaţă dacă co-
pilul are greutatea la naştere >1500 g şi nu are următoarele
complicaţii: SDR de gradele II-III, HIVE de gradul II-III, pneu-
monie congenitală, etc. Copiilor născuţi de mamele purtătoare
de HbsAg vaccinul se administrează în primele 6 ore de viaţă în
lipsa stărilor menţionate;
— vaccinarea BCG se efectuează intradermal în zilele 4-5 de viaţă,
dacă copilul are greutatea la naştere >1500 g şi nu are complicaţiile
sus-menţionate;
— în prezenţa maladiilor acute imunizarea este amînată. Unica
contraindicaţie către vaccinarea BCG este infectarea simptomatică
HIV, care niciodată nu se manifestă în perioada neonatală, de
aceea BCG se efectuează tuturor copiilor pînă la externarea lor
din maternitate;
— imunizările de rutină împotriva difteriei, tetanosului, pertusisu-
lui, poliomielitei rămîn neschimbate;
21
 — în ţările economic dezvoltate copiilor prematuri li se
administrează imunoglobulina împotriva virusului respirator
sinciţial (III, C)1.
10. Suplimentele:
— La naştere:
u vitamina K dacă greutatea la naştere ≥800 g – 1 mg IM; <800 g
– 0,5-1 mg I.V. încet 8;
u vitamina A 5000 UI IM X 3 ori/săpt. X 4 săpt. (la copiii cu
greutatea ≤1000 g + necesitate suport respirator 24 ore după
naştere).
— Din ziua 8 de viaţă dacă volumul de alimentaţie enterală este
circa 2 ml/oră şi copilul nu se află la alimentaţia parenterală se
adaugă multivitaminele 0,5 ml şi acidul folic 0,1 mg;
— Din ziua 30 de viaţă se adaugă Fe elementar 2-3 mg/kg/zi, du-
rata administrării 3-4 luni.
11. Externarea. Nou-născutul prematur este externat în următoarele
cazuri:
— are o evoluţie clinică normală;
— respiră fără dificultăţi şi nu are alte probleme care nu pot fi
menajate la domiciliu;
— temperatura corpului lui se menţine în limitele 36,5 – 37,5ºC
3 zile consecutive;
— mama are abilităţi de a îngriji copilul;
— copilul suge bine la sîn;
— copilul adaugă bine în greutate 3 zile consecutive;
— a atins greutatea 1800 g şi / sau V.G. de cel puţin 34 săptămîni.
12. Examinări obligatorii
A. USG craniului pentru copiii prematuri ≤ 30 S.G. este recoman-
dată:
— în primele 72 ore;
— în ziua 7 pentru excluderea HIVE;
— în ziua 28 pentru excluderea LPV;
— dacă este indicată clinic.
B. Screening-ul defectelor vederii include retinopatia, strabismul şi
erorile semnificative de refracţie. Screening-ul ROP la 34-36 S.G. SAU
la 4-6 săptămîni de viaţă este recomandat:
— tuturor prematurilor cu V.G. < 32 săpt. la naştere sau greutatea
la naştere < 1250 g;
22
— tuturor prematurilor cu V.G. < 36 săpt. care au primit O2 în
funcţie de riscul individual, după decizia medicului.
C. Screening-ul la surditatea neurosensorie se efectuează la toţi
prematurii, în special, la cei care au avut factori de risc, de dorit în
săptămîna 36 de viaţă sau la externare. Deoarece deficitul auditiv se
poate manifesta mai tîrziu, a doua evaluare trebuie garantată, în special
cînd există îngrijorări privitor la vorbire sau auz.
13. Prognostic. Mortalitatea şi morbiditatea se află în legătură inversă
cu V.G. şi greutatea la naştere. Complicaţiile includ: ROP, boala cronică
pulmonară sau bronhodisplazia pulmonară, apneea şi bradicardia,
criptorhismul, refluxul gastroesofagian, sindromul decesului subit,
ventriculomegalia, herniile, retardul neurodevelopmental şi mental,
retardul de creştere, paralizia cerebrală, epilepsia, cecitatea şi
surditatea2.
14. Suportul familiei2. Planificarea externării din secţie la domiciliu
trebuie să includă şase componente critice: 1) educaţia părinţilor; 2)
implementarea asistenţei primare; 3) evaluarea problemelor medicale
nerezolvate; 4) dezvoltarea planului de îngrijire la domiciliu; 5)
identificarea şi mobilizarea supravegherii şi serviciilor de susţinere; 6)
determinarea şi desemnarea îngrijirii de follow up.
15. Evaluarea creşterii după externare2. Măsurările antro-
pometrice ce includ talia, greutatea şi perimetrul cranian depind de
nutriţia copilului. Pentru evaluarea creşterii prematurilor se folosesc
curbe speciale comparativ cu copiii născuţi la termen (curbe pentru
copiii cu greutatea la naştere sub 1500 g), în special cînd parametrii
se află sub percentila 3 pe curbele de creştere standarde. În cazul
prematurilor se foloseşte termenul creşterea „catch-up” care se
consideră a fi atinsă cînd indicii antropometrici ai copilului ajung
percentila 5-10 pe curbele de creştere standardă. La prematuri atingerea
indicilor ponderostaturali pentru copiii născuţi la termen are loc în
primul rînd pentru perimetrul cranian, ulterior pentru greutate şi, în
ultimul rînd, talie. Curbele de creştere standarde pot fi folosite cînd
copilul prematur atinge vîrsta de 2 ani.
23
 BiBliOgRafie
1. American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases and Com-
mittee on Fetus and Newborn. Revised indications for the use of palivizumab and
respiratory syncytial virus immune globulin intravenous for the prevention of re-
spiratory syncytial infections. Pediatrics 2003;112 (6 pt 1): 1442-6.
2. Amy LaHood, Cathy A. Bryant., Outpatient Care of the Premature Infant. Ameri-
can Family Physician. 2007.Vol 76. No8.
3. Perinatal society of Malaysia. Clinical practice guideline in perinatology. 1st edi-
tion 1998; 11-15.
4. Department of Neonatal Medicine Protocol Book, Royal Prince Alfred Hospital.
5. Robertson NRC, Rennie., Textbook of Neonatology (3rd edition) 1999.
6. Cashore WJ., Bilirubin and jaundice in the micropremie In Clinics in perinatol-
ogy, 27 (1), 2000 p. 178.
7. Conde-Agudelo A, Diaz-Rossello J, Belizan J., Kangaroo mother care to reduce
morbidity and mortality in LBW infants (Cochrane Review). Oxford, United
Kingdom: Update Software; 2002.
8. Crowther C, Henderson-Smart D., Vitamin K prior to preterm birth for prevent-
ing neonatal periventricular haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(1):
CD000229.
9. Charpak N, Ruiz-Pelaez J, Figueroa C, Charpak Y., Kangaroo mother versus tradi-
tional care for newborn infants <2000 g: a randomized, controlled trial. Pediatrics.
1997;100:682-688.
10. Gary L. Darmstadt, Zulfiqar A. Bhutta, Simon Cousens, Taghreed Adam, Neff
Walker, Luc de Bernis., Neonatal Survival Series, Paper 2. Evidence-based, cost-
effective interventions: how many new-born babies can we save. Lancet 2005. N
3.
11. Mast EE, Margolis HS, Fiore AE, Brink EW, Goldstein ST, Wang SA et al., for
the Advisory Committee on Immuniyation Practicies (ACIP). A comprehensive
immunization strategy to eliminate transmission of hepatitis B virus infection in
the United States: recommendations of the ACIP part I: immunization of infants,
children, and adolescents. MMWR Recomm Rep 2005;54(RR-16):1-23.
12. Parmalee AH., Management of the Newborn. Chicago, Ill: Year Book Medical
Publishers Inc;1952:98.
13. Sheldon B.Korones, M.D., High-risk newborn infants, 1996.
14. Schaffer AJ, Avery ME,. Diseases of the Newborn. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders Co;1971:491.
15. WHO managing newborn problems: a guide for doctors, nurses, and mid-
wives.2003.
16. World Health Organization., Thermal Protection of the Newborn: A Practical
Guide. Geneva, Switzerland: WHO; 1997.
17. Reanimarea nou-născutului. Manual. Academia Americană de Pediatrie. Ediţia a
5-a. Lvov, Ucraina, Liga Press, 2007. 290 pag. ISBN 978-966-397-007-4.
24
2. alimeNtaţia eNterală a copilului prematur
DefInIţIe
Alimentaţia enterală minimă (AEM) (numită de asemenea
alimentaţie nonnutritivă), alimentaţie pentru „stimularea”
gastrointestinală, reprezintă alimentaţia cu volum foarte mic (10-20
ml/kg/zi) şi este iniţiată pentru a adapta tractul gastrointestinal către
alimentaţie, a stimula secreţia hormonilor intestinali şi promova
maturizarea lui. Ea este recomandată tuturor copiilor cu greutatea
la naştere ≤1000 g (GEMN) şi trebuie luată în considerare din zilele
4-5 de viaţă (96 ore de viaţă).
Alimentarea enterală trebuie administrată lent şi gradat, conform
toleranţei copilului, dar totuşi relativ precoce, chiar şi la micii prematuri.
Studiile au demonstrat că utilizînd metoda AEM riscul enterocolitei
ulcero-necrotizante nu este crescut, toleranţa alimentară este mai bună,
volumul alimentar complet per os se atinge mai repede, durata utilizării
alimentării parenterale fiind mai scurtă.
Copiii cu greutate extrem de mică la naştere (GEMN) sau cu greutate
foarte mică la naştere (GFMN) şi cu patologie gravă nu se alimentează
în primele cîteva zile de viaţă, se foloseşte tactica „nimic per os” (NPO)
pînă la stabilizarea stării.
AEM trebuie amînată în unele cazuri, astfel contraindicaţiile către
alimentaţia enterală sunt:
— Administrarea Indometacinei sau utilizarea ei în curs de 48 ore pre-
cedente AEM în scop de profilaxie a HIVE sau în scop de tratament
al ductului arterial deschis (DAD) hemodinamic nesemnificativ
pentru închiderea lui;
— Prezenţa DAD cu dereglări hemodinamice semnificative;
— La copilul cu cateter ombilical arterial sau venos nu iniţiaţi alimentaţia
enterală mai devreme de 8 ore după extragerea cateterului;
— Policitemia;
— Acidoza metabolică semnificativă;
— Instabilitate respiratorie severă, intubaţie endotraheală iminentă;
— Instabilitate hemodinamică cu semne clinice evidente pentru sepsis,
hipotensiune, dacă se administrează dopamina (la doza >3 mcg/kg/
min) sau alte vasopresoare;
25
— Exsangvinotransfuzia în ultimele 48 ore;
— Distensie abdominală sau alte semne de disfuncţie gastroin-
testinală;
— Copilul a avut episoade de asfixie severă (peri- sau postnatală) în
curs de 72 ore precedente AEM.
Metoda de alimentare enterală. Se foloseşte gavajul prin tub
orogastric. Estimaţi lungimea tubului necesară pentru a atinge stomacul.
Inseraţi tubul şi aspiraţi conţinutul stomacal. Injectaţi 5 ml de aer în
timp ce auscultaţi cu stetoscopul deasupra stomacului. Dacă nu se aude
niciun sunet caracteristic, tubul poate fi în trahee. Alimentaţi copilul
cînd sunteţi sigur că tubul este în stomac.
Conţinutul alimentării. Pentru copiii prematuri se poate folosi
laptele matern (290 mOsm/l) sau formule adaptate pentru această vîrstă
de gestaţie (PreNAN, PreHiPP, EnfamilTM pentru prematuri sau Similac
Special Care, 260 mOsm/l). Dacă colostrul proaspăt este disponibil,
folosiţi-l pentru alimentaţia iniţială. Cînd colostrul proaspăt nu este
disponibil pe termen lung (după aproximativ 5-7 zile de lactaţie), folosiţi
în primul rînd colostrul îngheţat în prealabil. Beneficiile alăptării
includ un risc redus pentru dezvoltarea infecţiei, digestie mai uşoară şi
promovarea ataşamentului mamei cu copilul.
I. recomandări pentru nou-născuţii cu greutate extrem
de mică la naştere (<1000 g)
— Prezenţa cateterului ombilical arterial sau venos nu este o
contraindicaţie pentru iniţierea şi avansarea alimentaţiei enterale
minime (AEM);
— Utilizarea aşa numitelor lichide transparente (apă sterilă,
dextroză&apă sau dextroză&soluţie din electroliţi) în calitate de pri-
ma alimentaţie nu este necesară.
ghid pentru alimentare. Iniţierea alimentării, volumul şi rata
avansării alimentaţiei depind de vîrsta de gestaţie, greutatea la naştere
şi toleranţa la alimentare. Unele constatări generale sunt:
— Volumul iniţial este 1-2 ml/kg la o alimentare, mesele la interval de 4
ore cu un volum minim absolut de 2 ml;
— Avansaţi după 1-2 zile dacă copilul tolerează alimentaţia, menţineţi
volumul la 1-2 ml/kg şi pauza de 4 ore dintre mese;
— Creşteţi frecvenţa alimentării de la 1-2 ml/kg fiecare 4 ore la 1-2 ml/
kg fiecare 3 ore şi ulterior 1-2 ml/kg fiecare 2 ore micşorînd inter-
valele între alimentări, dar nu volumul;
26
— Încet creşteţi volumul hranei administrate enteral paralel cu
descreşterea nutriţiei parenterale şi menţineţi aportul zilnic total
de lichid constant (I.V. plus enteral) la 120-150 ml/kg/zi. Rata de
creştere trebuie iniţial să fie 1 ml/hrană/zi. După cîteva zile rata de
creştere poate fi crescută cu 1 ml/hrană la fiecare 12 ore dacă avan-
sarea alimentării este bine tolerată;
— Nu avansaţi alimentaţia, dacă există semne că copilul nu tolerează
hrana (alimentaţia agresivă poate creşte riscul pentru EUN);
— Un volum minim, chiar dacă nu se avansează, este mult mai benefic
decît nimic. Chiar şi volumul mic stimulează maturaţia intestinului
şi producerea peptidelor enterice;
— Alimentaţia prin bolus este mai preferabilă decît cea contunuă.
Intoleranţa alimentară este comună pentru micii prematuri,
semnele ei sunt:
— Reziduul gastric sau emezisul;
— Sîngele în scaun (ocult sau vizibil);
— Acidoza metabolică;
— Debutul episoadelor de apnee;
— Distensia abdominală;
— Diareea;
— Instabilitatea temperaturii;
— Hiperglicemia.
evaluaţi intoleranţa alimentară după iniţiere şi cu avansarea AEM:
— Aspiratele mari sau reziduul gastric, distensia abdominală (>2
cm creştere a perimetrului abdominal), scaun hemipozitiv, sau aspirat
gastric colorat cu bilă sunt indicaţii pentru descreşterea temporară sau
întreruperea alimentării. Reziduul gastric fără conţinut de bilă (<3 ml)
poate fi reutilizat suplimentar la volumul total alimentar; un asemenea
reziduu nu este considerat drept o contraindicaţie pentru a întrerupe
alimentaţia;
— Dacă reziduul gastric este >50% din volumul alimentar, dar nu este
colorat cu bilă şi examenul abdominal este benign, aruncaţi reziduul
gastric şi daţi copilului următoarea porţie de hrană. Dacă conţinutul
gastric este bilos, nu alimentaţi copilul cel puţin 24 ore;
— Dacă conţinutul gastric este >50% din volumul alimentar timp de 2
alimentări consecutive, dar nu este bilos şi examenul abdominal este
benign, amînaţi o alimentare şi apoi reîncercaţi alimentaţia enterală.
Utilizaţi supozitoarele de glicerină, dacă copilul nu a avut scaun
>48 ore;
27
— Dacă reziduul gastric rămîne >50% din volumul alementar cînd AEM ml/alimentare fiecare 24 ore la 1-3 ml/alimentare fiecare următoarea
este încercată din nou, întrerupeţi alimentaţia pentru 12-24 ore şi apoi alimentare. Creşterea cu circa 20 ml/kg/zi trebuie evitată.
reîncepeţi administrarea hranei.
Tabelul 1 Tabelul 2
Distribuţia lichidului total şi suportului alimentar în primele 1-8 zile de viaţă Schema de avansare a aportului zilnic total de lichide (I.V. + enteral)
la nou-născuţii cu greutate extrem de mică la naştere (<1000 g)
Ziua Volumul zilnic total de lichide Rata aproximativă pe oră a administrării
Fluide Nutriţie „Apă Volum Proteine, Lipide, al. Rata infuziei (ml/kg/zi) alimentării enterale (ml/kg/oră)
totale parenterală liberă” enteral (ml/ al.parenteral parenteral glucozei
Ziua

(ml/kg/zi) (ml/kg/zi) (ml/kg/zi) alimentare) (mg/kg/zi) (mg/kg/zi) (mg/kg/min) 1 80 3,5

2 100 4
1 100-120 50 50-70 NPO 3,0 0 (sau 0,5) 6-8
3 120 5
2 120-140 50 70-90 NPO 3,5 0,5 (sau 1,0) 6-8 4 130 5,5
3 140-160 75 65-85 NPO 4,0 1,0 (sau 1,5) 6-8 7 150 6,5

4 140-160 75 65-85 NPO 4,0 1,5 (sau 2) 6-10

— Rata alimentaţiei I.V. trebuie descrescută în corespundere cu abilitatea
140-160 100 40-60 1-2 ml, 4,0 2 (sau 2,5) 6-10 copilului de a tolera alimentaţia gastrică, pentru a furniza volumul de
5 la 4 ore lichid total recomandat pe zi. Volumul I.V. va fi întrerupt pe măsură
150 120 30 1-2 ml, 4,0 2,5 (sau 3) >10 ce copilul începe a tolera volumul total zilnic prin alimentaţie
6 la 4 ore
enterală;
150 ~150 ~0 1-2 ml, 3,5-4,0 3,0 >10 — Aspiratele ≥3 ml/kg, distensia abdominală (> 2 cm a perimetru-
7 la 2-3 ore
lui abdominal), scaunul hemipozitiv sau aspiratul gastric colorat cu
150 ~150 ~0 2 ml, 3,5-4,0 3,0 >10
8 la 2 ore bilă sunt indicaţiile pentru descreşterea temporară sau întreruperea
alimentării. Reziduul gastric mic nonbilos (<2 ml/kg) poate fi reuti-
II. recomandări pentru nou-născuţii cu greutatea lizat suplimentar la volumul total alimentar; asemenea reziduuri nu
la naştere între 1000 - 1750 g sunt considerate indicaţii pentru întreruperea alimentării.
— NPO cel puţin 12 ore. Apoi, dacă copilul este stabil, poate fi iniţiată
alimentaţia nazogastrică. Alimentaţia enterală trebuie amînată cel III. recomandări pentru nou-născuţii cu greutatea
puţin 24 ore, dacă travaliul şi naşterea au fost complicate cu detresă la naştere >1750 g
fetală sau dacă copilul are detresă respiratorie; — Dacă nou-născutul este stabil, alimentaţia (nazogastrică sau per os)
— Alimentaţia nazogastrică poate fi oferită fiecare 2-3 ore dacă este trebuie iniţiată în primele 6 ore de viaţă. Totuşi, dacă travaliul şi naşterea
tolerată. Iniţiaţi alimentaţia enterală cu lapte matern 4-5 ml/kg/ali- au fost complicate de detresă fetală sau copilul are detresă respiratorie,
mentare. Utilizarea lichidelor transparente (apă sterilă, dextroză&apă alimentaţia trebuie amînată cel puţin 24 ore şi administrarea lichidelor I.V.
sau dextroză&soluţie din electroliţi) în calitate de prima alimentaţie (aproximativ 60 ml/kg/zi Glucoză sau Dextroză 10% sau nitriţiei parenterale
nu este necesară; (3,0 g proteină/kg/zi şi 0,5-1,0 g lipide/kg/zi) trebuie începută;
— Dacă laptele matern este tolerat timp de 24 ore, începeţi încet să — Alimentaţia trebuie oferită fiecare 3-4 ore, după toleranţă, şi poate fi
sporiţi volumul de alimentaţie enterală; crescută cu 5 ml fiecare altă hrană, dacă este tolerată;
— Micşoraţi suportul de nutriţie parenterală în timp ce creşteţi volumul — Începeţi alimentaţia cu lapte de mamă;
alimentar încet, în funcţie de tolerare, pînă la apromimativ 150 ml/ — Dacă alimentaţia enterală este tolerată, descreşteţi fluidele I.V.
kg/zi. De ex., ratele de creştere a volumului de hrană enterală de la 1-3 corespunzător abilităţii copilului de a tolera avansarea alimentară;

28 29
— Dacă copilul cu această greutate este bolnav, începeţi alimentaţia — Dacă copilul s-a alimentat cu lapte de mamă, începeţi cu lapte diluat
enterală minimă la 96 ore (4 zile) de viaţă. În funcţie de starea copi- cu glucoză/sol. electroliţi sau Dextroză 5% la aproximativ ½ volum
lului, lichidele I.V. se vor micşora şi alimentaţia enterală se va iniţia de alimentare preventiv tolerat. Apoi creşteţi volumul total de ali-
în corespundere cu abilitatea copilului de a tolera alimentaţia. mentare timp de 1-2 zile, dacă tolerează.
Evaluarea alimentară a copilului cu GFMN aflat la alimentaţie Deficienţele nutriţionale. Aceste deficienţe pot rezulta potenţial în
enterală totală manifestări clinice ale osteopeniei, kvaşiorcorului, hiponatriemiei şi
Scopul suportului nutriţional pentru a oferi o „alimentaţie completă” deficitului de zinc. Pentru evitarea acestor stări unele alimentări sunt
este: suplimentate cu fortificatori ai laptelui matern sau formule îmbogăţite
Volumul 150-160 ml/kg/zi; pînă cînd adaosul zilnic în greutate este adecvat (20-30 g/zi). Fortificarea
Caloraj 110-120 kcal/kg/zi; laptelui matern sporeşte creşterea copilului pe termen scurt după
Unii copii mici pentru vîrsta lor de gestaţie necesită un aport externarea din terapia intensivă (C, III)6,7, în special talia lui (C, III)9.
caloric mai înalt pentru sporul ponderal.
Tabelul 3 BiBliOgRafie
Monitoringul stării copilului 1. Adamkin DH., Issues in the nutritional support of the ventilated baby. Clin Peri-
nat 1998; 25(1):79-95.
Aport (intrare) / eliminare (ieşire) Frecvenţa 2. Amy LaHood, Cathy A. Bryant. Outpatient Care of the Premature Infant. Ameri-
Aportul lichidelor (ml/kg(zi) Zilnic can Family Physician. 2007.Vol 76. No8.
Eliminarea urinei (ml/kg/zi) Zilnic 3. Basic concepts: fluid, electrolyte, and nutritional management in preterm infants.
Aport nutriţional April 2006
Energie (kcal/kg/zi) Zilnic 4. Feeding of Preterm infants. Intensive Care Nursery House Staff Manual. 2004. The
Proteine (g/kg/zi) Zilnic, dacă adaugă insufiecient Regents of the University of California
5. Denne SC, Clark SE, Poindexter BB et al., Nutrition and metabolism in the high
Indicii antropometrici (pe nomograme) risk neonatale. In: Fanaroff AA, Martin RJ ed. Neonatal and perinatal medicine,
Greutatea (g) Zilnic 6th ed, vol 1:1997, 562-621.
Lungimea (cm) Săptămînal 6. Kuschel CA, Harding JE. Multicomponent fortified human milk for promoting
Perimetrul cranian (cm) Săptămînal growth in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2004;(1):CD000343
Biochimia 7. Kuschel CA, Harding JE. Protein supplimentation of human milk for promoting
Analiza generală de sînge, inclusiv trombocitele&re Fiecare 2 săptămîni growth in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):CD000433
8. Nutrition and metabolism of the primie. Clin Perinat 2000,27(1). (Numero entier
ticulocitele
consacre a la nutrition des grands prematures)
Ca, P, fosfataza alcalină Fiecare 2 săptămîni 9. Henderson G, Fahey T, McvGuire W. Calorie and protein enriched formula ver-
Electroliţii în ser, Bi neconjugată, ureea, creatinina Săptămînal, dacă se face restricţa lichidelor, sus standard term formula for improving growth and development in preterm or
cu creşterea densităţii calorice. Apoi fiecare low birth weight infants following hospital discharge. Cochrane Database Syst Rev
2 săpt., dacă este stabil 2005;(2):CD004696
Proteina totală, albumina, prealbumina Luaţi în considerare, dacă adaugă 10. Poindexter B, Thureen P, Chwals W, Gron-Wargo S., Changing the Guidelines for
insufiecient în greutate (<10 g/kg/zi) Neonatal Nutrition. Postgraduate course, American Society for Parenteral and
Enteral Nutrition 2001 (Chicago).
Ultrasunet renal Luaţi în considerare, dacă trataţi cu
diuretice (îndeosebi cu furasemid)

Recomandări suplimentare
Dacă copilul care nu a primit nimic per os reîncepe alimentaţia
enterală, următorul regim este recomandat:

30 31
 3. ÎNgrijirea Nou-Născutului prematur cu vÎrsta
27-32 s.g.
sCopul: este îndreptat spre asistentele medicale implicate în lucrul
RTI nou-născuţi.
Sumar: suportul developmental include necesităţile legate de dezvol-
tarea nou-născutului aflat în cadrul RTI.
Pentru acordarea adecvată a îngrijirilor este necesar de a ţine cont că:
— toţi nou-născuţii sunt unici şi pot arăta o diversivitate mare de com-
portamente;
— comportamentul copilului depinde de vîrstă.
Reieşind din acestea nu sunt recomandări stricte pentru fiecare
copil. Ghidul principal în îngrijirile legate de dezvoltare este aprecierea
replicilor (reacţiei) copilului.
evaluarea se efectuează după următoarele criterii:
— urmăriţi replicile şi comportamentul copilului;
— apreciaţi răspunsul copilului şi capacitatea lui de a tolera activitatea.
Dezvoltarea comportamentală
— Statutul comportamental este mai evident spre 32 S.G.
— Somnul adînc/liniştit mai evidenţiat spre 30 S.G.
— Răspunsul la îngrijiri este cauzat de labilitatea fiziologică.
— Nou-născutul arată multe semne caracteristice pentru stres.
Implicările de îngrijire:
— Asiguraţi-i condiţii pentru somn liniştit.
— Intervenţiile ce ar putea provoca
nelinişte nu trebuie efectuate la aceeaşi
oră. Dacă copilul prezintă nelinişte în
timpul manipulaţiei, se face o pauză
pentru reechilibrarea stării lui.
— Toate intervenţiile ideal ar trebui efec-
tuate în stare de veghe pentru a putea
aprecia reacţia copilului la intervenţie.
Manipulaţiile trebuie să fie lente şi
blînde. Schimbărle bruşte/rapide a
poziţiei sunt negativ tolerate de copil. Fig. 1. Poziţia de liniştire în cuib
32
— În condiţii calme cu glas calm şi o atin-
gere blîndă pregătiţi copilul pentru
manipulaţie.
— Pe parcursul schimbării poziţiei capu-
lui şi corpului fiţi atenţi şi luaţi în consi-
deraţie statutul fiziologic al copilului şi
reacţia la manipulare
— Poziţia de liniştire – capul şi mîinile pe
linia mediană, umerii înainte, mem- Fig. 2. Utilizarea sucrozei
brele inferioare flectate şi adduse spre linia mediană. Pentru aceasta
uneori este necesar ajutorul unuia dintre părinţi sau unei asistente
medicale. Evitaţi stimularea copilului prin mîngîiere.
— În funcţie de situaţia clinică, efectuaţi manipulaţiile luînd în consi-
deraţie partea zilei noapte/zi. De exemplu cîntărirea, schimbarea
hainelor se efectuează ziua.
— Utilizaţi pentru calmare sucroza la copii > 31 S.g.
poziţionarea
Dezvoltarea motorie
— Mobilitatea motorie sub formă de tracţii este mai bine controlată
spre 32 S.G.
— Tonusul muscular este hipotonic, dar apariţia tonusului este lentă
începînd cu acestă perioadă.
— Mişcările membrelor inferioare sunt mai active în articulaţiile ge-
nunchiului şi plantei.
Implicările de îngrijire
— Utilizaţi condiţii confortabile de poziţionare. este necesar să fie
spaţiu pentru mişcare, dar limitaţi graniţele utilizînd culcuşurile.
— În cazul transferului din incubator utilizaţi înfăşarea liberă.
Metoda Kangaroo
Contraindicaţii pentru iniţierea metodei Kangaroo:
— termenul mai mic de < 30 S.G. în primele 5 zile;
— drenaj al cutiei toracice;
— infuzia de inotrope/cofeină;
— starea generală instabulă cu suport respirator (CPAP/VAP)
➢ apnei progresive, bradicardie, desaturaţii, creşterea necesităţilor
în oxigen;
33
— după manipulaţii majore sau schimbarea tacticii de tratament (ex:
extubare);
* considerenţele clinice sunt primordiale în metoda Kangaroo (excepţii
includ copii ce sunt supuşi la tratament paliativ).
* cateterele ombilicale şi liniile venoase periferice nu sunt contrain-
dicaţii pentru metoda Kangaroo, dar asiguraţi securitatea lor.
Implicările de îngrijire
— Evaluaţi clinic copilul determinînd posibilitatea metodei Kangaroo.
— aplicaţi metoda Kangaroo copiilor mai mari de 31 S.g. după
primele 5 zile de viaţă.
— Minimizaţi stresul la transferul copilului din incubator. apreciaţi
pregătirea mamei.
— Monitorizaţi clinic şi evaluaţi copilul pe tot parcursul aflării copilu-
lui în comun cu mama. Durata medie este de o oră sau mai mult în
funcţie de toleranţa copilului.
— Copilul ce prezintă semne de înrăutăţire clinică se transferă în
incubator.
— Iniţiaţi şi susţineţi părinţii în etapele iniţiale ale metodei Kangaroo.
— Documentaţi comportamentul copilului şi planificaţi următoarea
şedinţă.
lumina şi văzul
Dezvoltarea
— Fotoreacţia lentă.
— Ţine ochii închişi în cazul afluxului mare de lumină.
— Deschide ochii în cazul luminii slabe.
— Fixarea privirii de scurtă durată.
— Mişcări rapide necoordonate ale globilor oculari.
Implicările de îngrijire
— Minimizaţi fluxul de lumină maximal posibil.
— acoperiţi ochii copilului în timpul manipulaţiilor.
— acoperiţi incubatorul.
— Asiguraţi acoperirea ochilor copilului în timpul fototerapiei.
— Minimizaţi stimulii vizuali. Evitaţi plasarea panourilor şi jucăriilor
aprins colorate în cîmpul lor de vedere.
— Utilizaţi succesivitatea luminii (noapte – lumini slabe) pentru dezvol-
tarea ritmurilor circadiene.
34
sunetul şi auzul
Dezvoltarea
— Urechea medie şi căile de transmitere a sunetului sunt complete.
— Nou-născutul este predispus spre sunete calme, blînde.
— Nou-născutul rapid oboseşte la stimuli auditivi.
— Nou-născutul este sensibil la gălăgie.
Implicările de îngrijire
— Minimizaţi excitanţii auditivi.
— Vorbiţi calm, liniştit lîngă pătuc.
— La sunetele de alarmă ale aparatajului reacţionaţi repede, şi instalaţi
limitele de alarmă la nivel maximal clinic admisibil. Micşoraţi su-
netul telefoanelor staţionare.
— Închideţi liniştit uşile incubatorului. Nu bateţi pe incubator, nu
utilizaţi incubatorul ca masă de scris sau depozit.
— Cu regularitate evacuaţi apa din tuburile CPAP sau VAP.
— Stimulaţi părinţii să vorbească calm cu copilul.
— Muzica nu este recomandată.
reflexul de sugere
Dezvoltarea
— Reflexul de sugere este prezent, dar nu este efectiv.
— Lipseşte coordonarea dintre sugere-înghiţire-respiraţie, deoarece
maturizarea acestui reflex are loc în această perioadă.
Implicările de îngrijire
— Stimulaţi tentativele de a duce mînuţele la guriţă.
— Alimentarea cu sticluţa este periculoasă la vîrstă – 28-30 S.G.
— Copilul trebuie poziţionat Kangaroo pentru mirosirea sînului ma-
mei şi apreciaţi tentativa lui de a suge.
— Încurajaţi suptul-nonnutritiv pe parcusul alimetaţiei cu gavaj.
— Nu oferiţi suzeta pînă la procedurile dureroase.
— Aspirarea din guriţă – doar la necesitate.
Mirosul şi gustul
Dezvoltarea
— Gustul şi receptorii olfactivi sunt funcţionali.
— Au fost înregistrate răspunsuri la stimuli olfactivi neplăcuţi.
35
Implicările de îngrijire
— Părinţii pot face cunoştinţă copilului cu mirosul laptelui matern,
folosind un şerveţel înmuiat în laptele mamei propunîndu-i să-l
miroase pînă la şi după alimentare.
— Protejaţi copilul de mirosuri neplăcute şi periculoase.
— Deschiderea soluţiilor cu mirosuri (alcool, soluţii antiseptice) tre-
buie de efectuat departe de incubator, pătuc; evitaţi parfumurile
puternice.
părInţII
— Promovaţi participarea precoce şi de durată a părinţilor în îngrijiri.
— Pomovaţi atenţionarea părinţilor spre urmărirea comportamentului
copilului.
— Învăţaţi părinţii să identifice acordul copilului pentru contact men-
ţionînd toleranţa joasă la stimulare.
— Încurajaţi părinţii să vă ajute prin contact blînd după şi în timpul
procedurilor/îngrijirilor (scăldarea, kangooro).
— Propuneţi informaţie privind îngrijirea developmentală a prema-
turilor.
BiBliOgRafie
1. Als, H.(1986). A synactive model of neonatal behavioural development: a frame-
work for assessment of neurobehavioral development in the premature infant and
for support of infants and parents in the neonatal intensive care environment.
Physical and occupational therapy in pediatrics,6,(3-4),3-53
2. Taquino, L.T. & Lockeridge, T.(1999).Caring for Critically Ill Infants: Strategies to
Promote Physiologic Stability and Improve Developmental Outcomes
3. Turner, A., & Santangelo, S. Developmental and Behavioral Characteristics of the
preterm infants. Santa Rosa: NICU INK.
4. Peters, K.L.(1999). Infant Handling in the NICU: Does Developmental Care Make
a Difference? An Evaluative Review of the Literature. Journal of Perinatal Nurs-
ing,13(3) 83-109
5. Hinkler, P.K. & Moreno, L. A. Developmentally Supportive Care. Theory Applica-
tion - A self study guide module. Childrens Medical Venture.
6. Reid, T & Freer, Y. (2001). Developmentally Focused Nursing Care. In G. Boxwell.
Neonatal Intensive Care Nursing (pp.14-44).London: Routledge.
7. Short, M.A., Brooks-Brunn, J. A., Reeves, D. S., Yeager, J. & Thorpe, J. A. (1996).
The Effects of Swaddling Versus Standard Positioning on Neuromuscular Devel-
opment in Very Low Birth Weight Infants. Neonatal Network, 15,(4) 25-31.
8. Ludington-Hoe, S., Ferreira, C., Swinth, J & Ceccardi, J.(2003). Safe criteria and
procedure for kangaroo care with intubated infants. JOGNN, 32, 579-588.
36
9. Oehler, J.M.(1993) Developmental Care of the Low Birth Weight Infants. Nursing
Clinics of North America, 28, (2), 289-301.
10. Fielder, A.R., & Moseley, M. J. (2000). Environmental Light and the Preterm In-
fant Seminars in Perinatology, 24 (4), 291-298.
11. Moore K.L. & Persuad, T.V. N. (1998) The Developing Human. Philadelphia:
Saunders.
12. Kenner, C. & Wright Lott, J. (2003). Comprehensive Neonatal Nursing (3rd ed.).
Philadelphia: Saunders.
13. Gewolb, I., Vice, H., Frank L., Schweitzer-Kenney, E. L., Taciak, V. L, Bosma L.&
James F.( 2001). Developmental patterns of rhythmic suck and swallow in preterm
infants. Developmental Medicine & Child Neurology 43:22-27.
14. Wolf, L. S.& Glass, R.(1992). Feeding and Swallowing Disorders in Infancy. Ther-
apy Skill Builders:San Antonio
15. Oetter, P., Richter E. W., Frick, & Sheila, M.(1995). M.O.R.E. Integrating the Mouth
with Sensory and Postural Functions. (2nd ed.)Hugo, Minnesota: PDP Press.
16. Brandon, D. H., Holditch-Davis, D. & Belyea, M. (2002). Preterm infants born at
less than 31 weeks gestation have improved growth in cycled light compared with
continuous near darkness. Journal of Pediatrics, Feb, 192-199.
17. Mirmiran, M., & Ariagno, R. L. (2000). Influence of Light in NICU on the ‘Devel-
opment of Circadian Rhythms in Preterm Infants. Seminars in Perinatology, 24,
(4), 247-257.
18. Glass, P. (1999). The Vulnerable Neonate and the Neonatal Intensive Care Envi-
ronment. In G. Avery, M. A. Fletcher & M. MacDonald (5th ed.). Neonatology
Pathophysiology and Management of the Newborn (pp.91-108). Philadephia: Lip-
pincott Williams & Wilkins.
19. Pinelli, J. & Symington A.(2002). Non-nutritive sucking for promoting physiolo-
gic stability and nutrition in preterm infants. The Cochrane Library 4:54.
20. Duber, K. & Flake, M. (2003). Occipital flattening of positional origin. Canadian
Nurse, 99, (1) 16-21.World Health Organisation (2003). Kangaroo mother care: a
practical guide.
21. Altimer, L. B. (2003). Management of the NICU Environment. In C. Kenner & J
Wright Lott (3rd ed.). Comprehensive Neonatal Nursing, (pp.229-237). Philadel-
phia: Saunders.
22. Pinelli, J. & Symington, A. (2000). How Rewarding Can a Pacifier Be? A Systematic
Review of Nonnutritive Sucking in Preterm Infants. Neonatal Network, 19,(8): 41-48.
23. American Academy of Paediatrics. (1997). Noise: A Hazard for the Fetus and
Newborn.-Policy Statement. Pediatrics,. 100, (4),1-9
24. Cattaneo,A., Davanzo,R., Uxa, F., & Tamburlini,G. (1998) Recommendations for
the implementation of Kangaroo Care for low birth weight infants. Acta Paediatr,
87, (4),440-445.
25. Monterosso, L., Kristjanson, L., & Cole, J. (2002). Neurodevelopment and the
Physiologic Effects of Positioning in Very Low Birth Weight Infants. JOGNN, 31,
(2), 138-146.
37
 4. Hipotermia Nou-Născutului: preveNire şi tratameNt temperatura rectală. Procedeul de măsurare a temperaturii rectale
este larg răspîndit, dar conţine un oarecare risc pentru nou-născut.
Perforarea rectală este o complicaţie serioasă, dar care poate fi complet
DefInIţIe evitată dacă procedura este efectuată corect:
Hipotermia apare atunci cînd temperatura corporală este mai frecvenţa măsurării temperaturii
joasă de 36,5°C (97,7 F), limita inferioară a normei variind între Pentru un nou-născut e recomandată următoarea frecvenţă de
36,5°C şi 37,5°C (97,7°F şi 99,5°F) (I, A). Temperatura centrală măsurare a temperaturii corporale:
normală (rectală) este între 36,5 şi 37,5°C (97,7 şi 99,5°F). • imediat după finisarea procedurilor de îngrijire iniţială a nou-
născutului
Clasificarea. Organizaţia Mondială a Sănătăţii defineşte nivelele • la momentul recepţiei la salonul mamă - copil sau la locul
uşor, moderat şi sever de hipotermie la nou-născut, după cum urmează: evidenţei postnatale.
• Hipotermia uşoară: temperatura centrală este între 36°C şi 36,4°C Pentru copiii sănătoşi şi mamele lor, măsurări ale temperaturii în alte
(96,8 şi 97,6°F). circumstanţe nu se indică.Mamelor li se va explica că, dacă extremităţile
• Hipotermia moderată: temperatura centrală este între 32°C şi copilului sunt reci la palpare, temperatura va fi măsurată. Copiilor slabi
35,9°C (89,6 şi 96,6°F). cu risc mare şi celor cu dereglări termice li se vor recomanda măsurări
• Hipotermia severă: temperatura centrală este sub 32°C (sub mai frecvente ale temperaturii.
89,6°F). e necesar să se facă eforturi pentru menţinerea temperaturii cor-
O temperatură termic neutră este temperatura corpului la care porale la 37°C (98,6°f).
nou-născutul cheltuieşte cantitatea minimă de energie pentru a menţine Verificaţi temperatura la interval de 15 - 30 minute pînă cînd se află
temperatura corporală normală. Cînd e cheltuită energia minimă, în limite normale şi apoi cel puţin o dată pe oră pînă la transferul copi-
atunci şi consumul de oxigen e minim. lului. Cînd temperatura corporală rămîne constant în limite normale,
Un mediu termic neutru este un mediu care permite nou-născutului intervalele de măsurare a temperaturii pot fi mărite.
să consume cea mai scăzuta cantitate de energie pentru a menţine o Copiilor ce se află sub încălzitor li se va măsura temperatura la
temperatură corporală normală. Prematurii îngrijiţi în incubatoare au ne- fiecare 30 minute.
voie de temperatura ambientala mai înaltă decît nou-născuţii la termen. Tabelul 1
Măsurarea temperaturii corpului
Locaţii posibile de monitorizare a t°C Nou-născut cu Nou-născut Nou-născut Evoluţia bună a
afecţiune gravă mic a foarte micb nou-născutului
Abdomen, deasupra ficatului 36,0°- 36,5° Servocontrol Frecvenţa De patru ori
În fiecare oră De două ori pe zi O dată pe zi
măsurării pe zi
axilar 36,5°- 37,0° Aprox. noninvaziva a t°C centrale
sublingual 36,5°- 37,5° Reflecta rapid schimbari
a
Nou-născuţii mici au greutatea la naştere mai mică de 2,5 kg sau au fost născuţi
esofagian 36,5°- 37,5° Reflecta corect schimbari înaintea termenului de 37 de săptămîni de gestaţie;
b
Nou-născuţii foarte mici au greutatea la naştere mai mică de 1,5 kg sau au fost
rectal 36,5°- 37,5° Reflecta slab schimbari
născuţi înaintea termenului de 32 de săptămîni de gestaţie (Tabelul 1).

Măsurarea temperaturii axilare este mai indicată.

nou-născuţii cu cel mai mare risc de hipotermie includ:
Pentru determinarea temperaturii axilare folosiţi un termometru
— Prematurii, nou-născuţii cu greutate mică la naştere, în special acei
obişnuit cu gradaţia minimă de 35oC.Copilul va fi înfăşat în braţele
cu greutate la naştere sub 1500 g.
mamei.
— Nou-născuţii mici pentru vîrsta gestatională (SGA).

38 39
— Nou-născuţii care necesită reanimare prelungită, în special cei care
sunt hipoxici.
— Nou-născuţii care prezintă boli acute infecţioase, hipotermia se
asociază frecvent cu sepsisul sau alte maladii: cardiace, neurologice,
endocrine şi chirurgicale, în special aceia cu defecte deschise la care
pierderea de căldură este accentuată.
— Nou-născuţii care au activitate diminuată sau sunt hipotoni datorită
sedativelor, analgezicelor, miorelaxantelor sau anestezicelor.
— În cazul defectelor abdominale/spinale deschise.
simptomele hipotermiei:
— picioruşele devin reci la palpare (ele devin reci înainte de a se răci
restul corpului); capacitatea scăzută a suptului - imposibilitatea de
a-l alăpta; reducere în mişcări – somnolenţă; ţipăt slab.
tegumente şi mucoase: de obicei piele roşie şi rece; secundară in-
suficienţei disociaţiei a oxihemoglobinei; “aura“ răcirii dinspre trunchi
spre periferie (Mann şi Eliott); Cianoză centrală sau paloare, edeme sau
sclerem la faţă sau membre:
respiratie: Bradipneică, neregulată, superficială, geamăt expirator;
Apnee recidivantă la prematurul cu greutate mică la naştere.
Cord: bradicardie
abdomen: distensie abdominală, vărsături
rinichi: oligurie de cauză prerenală
Comportament: Refuzul alimentaţiei; Plîns slab, “jalnic”; Depre-
siunea SNC, letargic cu răspuns slab la durere; Tremuraturi rar observate
la nou-născut.
tulburari metabolice: Hipoglicemie; Acidoză metabolică; Hiperpo-
tasemie; Ureii şi azotului; modificări ale coagulogramei - boală hemo-
ragică generalizată sau hemoragie pulmonară (cauza principală de deces)
Pentru a preveni hipotermia există cîteva metode: a) folosirea
“lanţului cald” după naşterea copilului; b) folosirea tehnologiilor
adecvate de menţinere a temperaturii corespunzătoare; c) măsurarea
temperaturii copilului cu termometre cu marcaj mic; d) încălzirea
copilului hipotermic.
Măsurile pentru a preveni pierderile de căldură prin cele 4 căi de
termoliză (I, A):
Măsurile pentru a preveni pierderile de căldură prin conducţie:
• Preîncalziti obiectele înainte de punerea în contact cu copilul. Aces-
tea includ (şi nu se limitează la) saltea, mîinile dumneavoastră, ste-
toscop, casete radiologice şi scutece.
40
• Asiguraţi o forma de izolare între corpul copilului şi suprafaţa
mai rece. De exemplu, cand îl cîntariţi, puneţi un scutec cald pe
cîntar, readuceţi tara la zero, apoi cîntăriţi copilul.
• Hainele şi bonetele servesc drept bune izolatoare, totusi, de obi-
cei nu este practic să îmbracaţi un nou-născut cu o boală gravă.
Acoperiti-i capul cu o căciuliţa oricînd este posibil.
• Dacă nou-născutul e prematur, plasaţi o pătură chimică termică
sub el. Asiguraţi-vă că aţi pus o husă subţire peste pătură înainte
de a culca copilul pe ea.
• Copilul trebuie plasat pe o blană; se va acoperi incubatorul cu un
cearşaf;
• Îmbrăcarea copilului (îmbrăcarea căciuliţei pe cap, ciorăpeilor,
mănuşilor);
• Acoperirea copilului cu un cearşaf flauşat sau plapumă împletită;
incubatorul trebuie să fie plasat departe de peretele extern al sa-
lonului şi de fereastră;
Măsurile pentru a preveni pierderile de căldură prin convecţie:
îmbrăcarea copilului; acoperirea incubatorului; prevenirea curentului
de aer; temperatura optimă în incubator.
— Dacă se anticipează naşterea unui prematur, creşteti temperatura din
sala de naşteri la 25 - 28°C, conform recomandărilor Organizaţiei
Mondiale a Sănătătţii.
— Acoperiţi prematurul (mai mic de 1500 g) nou-născut de la bărbie
pînă la picioare cu o folie de plastic alimentară. Aceasta terapie poate
să nu fie la fel de utilă pentru nou-născuţii care cîntaresc mai mult
de 1500 g. Nu acoperiţi faţa şi nu obstruaţi căile aeriene cu folia de
plastic.
— Transportaţi nou-născutul prematur şi/sau bolnav între sala de
naşteri şi secţia de nou-născuţi într-un incubator închis, preîncălzit.
Dacă nu este posibil, acoperiţi copilul cît mai bine înainte de a-l
transporta prin holurile cu curenţi de aer.
• Minimizaţi o expunere la oxigenul rece prin administrarea aces-
tuia printr-un sistem de încalzire şi umidificare.
• În timpul reanimării, să lăsaţi liberă zona de sub unitatea de
încălzire (radiantul termic).
Măsurile pentru a preveni pierderile de căldură prin evaporare:
uscarea copilului; umiditatea corespunzătoare a mediului
înconjurător.
41
 • Ştergeţi rapid nou-născutul după naştere sau îmbăiere cu scutece
sau prosoape preîncalzite şi înlaturaţi imediat orice scutec umed sau
ud. După ce aţi şters temeinic capul nou-născutului, acoperiţi-l cu o
căciuliţă.
Nu îmbăiaţi nou-născutul care este hipotermic sau prezintă alte
semne de instabilitate. Acest copil pot avea risc crescut de a dezvolta o
complicaţie numită „hipertensiune pulmonară persistentă”. Ştergeţi-l cu
grijă, îndepărtaţi scutecele ude, protejaţi-l de curenţi, puneţi-i căciuliţă.
• Acoperiţi sau înfăşaţi nou-născutul cu greutate foarte mică la naş-
tere (sub 1500 g) imediat după naştere cu polietilenă (plastic), de
la gît la picioare pentru a reduce atît pierderea de căldură prin
evaporare, cît şi pe cea prin convecţie. Monitorizaţi îndeaproape
temperatura pentru a preveni hipertermia şi nu acoperiţi faţa cu
plasticul.
• Creşteţi temperatura camerei pentru a reduce gradientul faţă de
temperatura aerului.
• Sursele de turbulenţe de aer trebuie minimizate sau eliminate.
• Încălziţi şi umidificaţi oxigenul cît mai curînd posibil.
• Dacă e posibil, încălziţi cu atenţie soluţiile care vin în contact cu
pielea copilului.
Măsurile pentru a preveni pierderile de căldură prin radiaţie:
• Mutaţi nou-născutul la distanţă de ferestre sau pereţi. Mutaţi copilul
din raza ferestrelor şi pereţilor exteriori!
• Folosiţi transperante termice la ferestre.
• Acoperiţi incubatoarele pentru a le izola de pereţii sau ferestrele
reci.
• Folosiţi incubatoare cu pereţi dubli pentru a asigura o suprafaţă
internă mai caldă în apropierea copilului.
• Ori de cîte ori un nou-născut este aşezat pe o masă cu caldură
radiantă, asiguraţi-vă că temperatura cutanată este controlată cu
servo-control şi nu cu control manual.
• Plasaţi senzorul de temperatură în cadranul superior drept al abdo-
menului (regiunea hepatică). Dacă senzorul de temperatură este în
contact lax cu tegumentul, dispozitivul de căldură radiantă va creşte
emisia de căldura şi nou-născutul se va supraîncălzi. Asiguraţi-vă că
senzorul de temperatură este bine fixat şi că nou-născutul nu stă pe
el.
42
• Dacă nu este disponibil un radiant termic în timpul reanimării şi/
sau stabilizării, poate fi folosită o lampă de încălzire cu infraroşii.
Dacă apar suspiciuni de hipotermii sunt necesare acţiuni imediate
(Este un pericol real de deces neonatal).
Metodele de încălzire a nou-născutului şi menţinere a temperaturii
corpului:
1. ContaCtul pIele-la-pIele . Pentru nou-născutii la termen,
aceste activităţi includ Îndepartarea scutecelor ude, Înfasarea în scutece
calde, punerea nou-născutului în contact direct cu pieptul mamei, aco-
perirea capului nou-născutului cu o boneta şi tinerea copilului îmbracat.
Este aplicabil pentru toţi nou-născuţii stabili.
• Aplicabil pentru încălzirea nou-născutului cu hipotermie
moderată (32ºC pînă la 36,4ºC), în particular atunci cînd nu sunt
disponibile celelalte metode. Nu poate fi aplicat la nou-născuţii
cu probleme care pun în pericol viaţa (adică sepsis, dereglare res-
piratorie severă).
proCeDeul Kangaroo. Este aplicabil pentru toţi nou-născuţii
stabilizaţi cu greutatea de la 1,5 pînă la 2,5 kg, însă în mod special este
recomandat pentru îngrijirea continuă a copiilor cu greutatea de la 1,5
pînă la 1,8 kg. Studiile bazate pe dovezi au arătat că metoda Kangoroo
are un set de efecte benefice asupra sănătăţii copiilor cu GMN (I, A),
inclusiv creşterea, adaosul ponderal şi ratelor de alăptare la sîn, risc
redus al infecţiei nosocomiale şi maladiilor severe (I, A). Impactul
metodei asupra RMN este de 0-100%, 43-66% printre copiii cu GMN,
reduce incidenţa morbidităţii prin infecţii cu 51% (I, A).
Atît tatăl cît şi alt membru al familiei va fi încurajat să participe la
această metodă de îngrijire a copilului.
• Nu poate fi aplicată la nou-născuţii cu probleme care pun în pericol
viaţa (adică sepsis, dereglare respiratorie severă). Nu poate fi aplicată
dacă mama are o afecţiune sau complicaţie gravă în urma travaliului
sau naşterii, care o împiedică să îngrijească copilul.
2. saltele uMplute Cu apă. Sunt binevenite pentru nou-năs-
cuţii bolnavi şi nou-născuţii cu greutatea de la 1,5 kg în sus, adminis-
trării tratamentului şi procedurilor şi pentru a reîncălzi nou-născutul.
3. ÎnCălZItor Cu raZe. Activităţi al căror scop este reanima-
rea şi stabilizarea: nou-născuţii sunt dezbrăcaţi şi plasaţi pe mese sub
lămpi radiante pentru a permite observarea lor şi efectuarea procedu-
43
rilor de terapie intensivă. Este binevenită pentru nou-născuţii bolnavi Temperatura şi umiditatea relative ale aerului
şi nou-născuţii cu greutatea de la 1,5 kg în sus. Este utilă pentru a în diferitele tipuri de oxigenoterapie
păstra nou-născutul cald pe parcursul examenului iniţial, administrării Tipul de oxigenoterapie Temperatura aerului, 0C Umiditatea aerului, %
tratamentului şi procedurilor şi pentru a reîncălzi nou-născutul. Inhalaţie prin pîlnie 26-28 60-80
Metoda de reîncălzire cu radiant termic Cuboltă 26-28 60-80
Plasaţi nou-născutui hipotermic în decubit dorsal sub un radiant Mască 26-28 60-80
termic cu un senzor de temperatură servo-localizat în regiunea hepatică Canule nazale 32-34 70-90
Sondă endotraheală 37-37,5 90-100
şi cu temperatura servo-controlului la 36,5°C.
Ventilare hiperoscilatorie 39-40 100
Ghid pentru reîncalzire cu radiant termic. Mai puţin control al
ritmului de reîncălzire; Vasele sanguine sunt sensibile la căldura ->
• Determinaţi temperatura corectă pentru incubator, reieşind din
rise de vasodilataţie dacă încălzirea este prea puternică. Pregătiţi-vă să
greutatea şi vîrsta copilului.
susţineţi TA cu volum expander şi agenţi inotropi a tensiunii arteriale.
• Încălziţi incubatorul la temperatura dorită înainte de a pune co-
Poate fi necesară scăderea; Fiţi pregătiţi să instituiţi măsurile complete
pilul în interior.
de reanimare cardiopulmonară descrise în modulele referitoare la Calea
aeriană şi Tensiunea arterială. Metoda de reîncălzire în incubator
4. InCuBator ÎnCălZIt Cu aer Fixaţi incubatorul pe modul de lucru cu temperatura aerului şi setaţi
Este aplicabil pentru îngrijirea continuă a nou-născuţilor cu temperatura astfel încît sa fie cu 1-1,5°C peste temperatura centrală,
greutatea mai mică de 1,5 kg, care nu sunt eligibili pentru îngrijirea de rectală, în grade Celsius.
tip Kangaroo. Unii nou-născuţi pot avea nevoie de un gradient mai mare decît cel de
Aplicabil la nou-născuţii cu probleme care pun în pericol viaţa (adică mai sus pentru a se observa o creştere apreciabilă a temperaturii centrale.
sepsis, dereglare respiratorie severă). Copilul poate deveni hipertermic Incubator
sau hipotermic dacă temperatura nu este monitorizată. Pe masură ce temperatura centrală (rectală) atinge valoarea fixată
pentru temperatura aerului din incubator şi dacă nou-născutul nu arată
Temperaturile recomandate pentru incubator niciun semn de deteriorare de la reîncălzirea prea rapidă, creşteţi tem-
peratura aerului din nou cu 1-1,5°C peste temperatura centrală a nou-
Greutatea nou- Temperatura incubatorului în funcţie de vîrsta nou-născutuluia născutului (în grade Celsius). Acest proces trebuie să continue pînă cînd
născutului (g) 35ºC 34ºC 33ºC 32ºC temperatura nou-născutului e în limite normale.
De la 11 zile pînă Viteza de reîncălzire după hipotermia neintenţionată trebuie să
De la 1 pînă la De la 3 pînă la 5 Mai mare de 5 se bazeze pe toleranţa nou-născutului şi pe răspunsul efortului de
< 1500 la 3 săptămîni de
10 zile de viaţă săptămîni de viaţă săptămîni
viaţă reîncălzire. Monitorizaţi atent următoarele în timpul reîncălzirii:
De la 1 pînă la 10 De la 11 zile pînă la 4 Mai mare de 4 temperatura centrală (rectală); odată ce nou-născutul este normotermic,
1500-2000
zile de viaţă săptămîni de viaţă săptămîni poate fi monitorizată temperatura axilară, Frecvenţa şi ritmul cardiac,
De la 1 pînă la 2 De la 3 zile pînă la 3 Mai mare de 3 Tensiunea arterială, Frecvenţa şi efortul respirator, Saturaţia în oxigen;
2100-2500
zile de viaţă săptămîni de viaţă săptămîni Statusul acido-bazic, Glicemia, Tahicardia, care poate indica o scădere a
De la 1 pînă la 2 zile debitului cardiac, Apariţia unei aritmii cardiace; Hipotensiunea, Insta-
>2500 Mai mare de 2 zile
de viaţă
larea hipoxemiei, evidenţiată de desaturare, Agravarea detresei respira-
a
Dacă incubatorul are perete unic, măriţi temperatura în incubator cu 1ºC pentru torii, Accentuarea acidozei.
fiecare 7ºC

44 45
 riscuri/dezavantaje
• Nou-născutul se poate deshidrata;
• Incubatorul este uşor colonizat de bacterii;
• Incubatorul este costisitor de procurat şi de întreţinut;
• Incubatorul necesită o sursă stabilă de energie electrică;
• Este nevoie de personal instruit atît în neonatologie, cît şi în
întreţinerea incubatorului;
• Mama şi nou-născutul sunt despărţiţi;
• Incubatorul este mai dificil de curăţat decît încălzitorul radiant.
5. CaMera CalDă. Este binevenită pentru recuperarea nou-
născuţilor după boală şi a nou-născuţilor mici care nu necesită proceduri
frecvente de diagnostic şi tratament.
• Nu poate fi aplicată în cazul nou-născuţilor cu probleme care
pun în pericol viaţa (adică sepsis, dereglare respiratorie severă),
este incomodă pentru adulţi.
6. alte metode (de exemplu, sticle cu apă fierbinte sau cărămizi
fierbinţi) sunt aplicabile în cazurile de urgenţă atunci cînd nu sunt la
dispoziţie alte metode (de exemplu, în timpul transportării). riscuri:
Copilul poate deveni hipertermic, Nou-născutul se poate deshidrata,
Copilul poate face arsuri de la obiecte fierbinţi, Nou-născutul poate
deveni hipotermic dacă obiectele nu sunt înlocuite după ce se răcesc,
Este dificil de a menţine temperatura constantă, Pot fi combustii.
În timpul transportării pot fi utilizate: metoda Kangaroo, saltele
umplute cu apă, incubatoare portative.
tratamentul dereglărilor de temperatură (I, A). Concepte care
trebuie să ghideze asistenţa în timpul reîncălzirii:
Conceptul №1. Cînd reîncălziţi nou-născuţii hipotermici tem-
peratura cutanată va fi mai ridicată decît cea rectală, de aceea este
important să monitorizaţi temperatura rectală pînă la normalizare,
după care poate fi monitorizată temperatura axilară.
Conceptul №2. Reîncălzirea prea rapidă poate şi ea sa conducă la
deteriorare clinică.
Conceptul №3. Pentru reîncălzirea nou-născutului se poate folosi
fie un incubator, fie un radiant termic. Un incubator va permite un con-
trol mai bun asupra ritmului de reîncălzire.
46
Ghid pentru reîncălzire
Reîncălziţi cu grijă: Monitorizaţi îndeaproape: Temperatura centrală;
frecvenţa şi ritmul cardiac; Tensiunea arterială; frecventa respirato-
rie şi efortul respirator; Saturaţia în oxigen; glicemia; Monitorizaţi cu
atenţie - frecvenţa şi ritmul cardiac - bradicardia este frecventă dacă co-
pilul este hipotermic; Frecvenţa cardiacă trebuie să crească lent în cursul
reîncălzirii.
Dacă devine tahicardic - poate fi un semn de debit cardiac scăzut!
Atenţie la aritmii; Tensiune arterială!
Reîncălzire rapidă - vasodilatatie rapidă —> hipotensiune
Monitorizaţi copilul cu atenţie;
Frecvenţa respiratorie şi efortul respirator - intensificarea detresei şi
apariţa crizelor de apnee; Saturatia O2 şi necesarul de O2 - apariţia de hi-
poxemie/desaturări.
Fiţi pregătiţi pentru creşterea suportutui respirator; Monitorizaţi sta-
tusul acido-bazic; Evaluaţi glicemia—> risc crescut de hipoglicemie.
tratamentul hipotermiei severe (mai jos de 32ºC):
• Încălziţi copilul imediat, utilizînd sursa de căldură radiantă încălzită
în prealabil. Utilizaţi o altă modalitate de încălzire, în caz de necesi-
tate.
• Îndepărtaţi hainele reci sau umede, dacă sunt prezente. Îmbrăcaţi
copilul în haine calde şi căciuliţă, şi acoperiţi-l cu o plapumă
caldă.
• Trataţi sepsisul, şi ţineţi cateterul abordului intravenos sub sursa de
căldură radiantă, pentru a încălzi lichidul.
• Evaluaţi nivelul glucozei sangvine. Dacă concentraţia serică a gluco-
zei este mai mică de 46 mg/dl (2,6 mmol/l), trataţi hipoglicemia.
• Evaluaţi copilul:
— Identificaţi semnele de urgenţă (adică, frecvenţa respiratorie mai puţin de
20 respiraţii pe minut, dispneea, lipsa respiraţiei sau şocul) la fiecare oră;
— Măsuraţi temperatura corpului la fiecare oră:
— Dacă temperatura corpului copilului se majorează cu cel puţin 0,5ºC
pe oră pe parcursul ultimelor trei ore, atunci reîncălzirea este cu suc-
ces: continuaţi să măsuraţi temperatura corpului peste fiecare două
ore;
— Dacă temperatura corpului copilului nu se majorează sau creşte cu
mai puţin de 0,5ºC pe oră, asiguraţi-vă că temperatura dispozitivului
de încălzire este instalată corect.
47
 • Dacă frecvenţa respiratorie a copilului este mai mare de 60 respiraţii
pe minut sau la copil este prezent tirajul costal sau dispneea expira-
torie, atunci trataţi dereglarea respiraţiei.
• Evaluaţi abilitatea de alimentare peste fiecare patru oare, pînă cînd
temperatura copilului se va situa în limitele normei.
• Dacă copilul prezintă semne ale abilităţii de a lua sînul, permiteţi
copilului să înceapă alăptarea:
— Dacă copilul nu poate fi alăptat, atunci alimentaţi-l cu lapte matern
stors, utilizînd metoda alternativă de alăptare.
— Dacă copilul nu este pregătit complet pentru alăptare, administraţi-i
lapte matern stors prin sonda gastrică, odată ce temperatura copilului
atinge 35ºC.
• Odată cu normalizarea temperaturii corpului copilului, măsuraţi
temperatura corpului peste fiecare trei ore în decurs de 12 ore.
• Dacă temperatura corpului copilului rămîne a fi în limitele normei,
treceţi la evaluarea temperaturii o dată în 12 ore.
• Dacă copilul se alimentează adecvat şi nu există alte probleme care
necesită spitalizare, atunci externaţi copilul. Îndrumaţi-o pe mamă
referitor la modalitatea de încălzire a copilului la domiciliu.
Hipotermie moderată (32-36ºC)
• Îndepărtaţi hainele reci sau umede, dacă e cazul.
• Dacă mama este prezentă, ea trebuie să reîncălzească copilul, utilizînd
contactul piele-la-piele, în cazul în care copilul nu are alte probleme.
• Dacă mama nu este prezentă sau contactul piele-la-piele nu este
posibil:
— Îmbrăcaţi copilul în haine calde, ciorapi şi căciuliţă şi acoperiţi-l cu o
plapumă caldă.
— Încălziţi copilul, utilizînd sursa de căldură radiantă. Utilizaţi o altă mo-
dalitate de reîncălzire, în caz de necesitate.
• Încurajaţi mama să alăpteze mai frecvent. Dacă copilul nu poate fi
alăptat, atunci alimentaţi-l cu lapte matern stors, utilizînd metodă
alternativă de alăptare.
• Evaluaţi nivelul glucozei sangvine. Dacă concentraţia serică a glu-
cozei este mai mică de 45 mg/dl (2,6 mmol/l), trataţi hipoglicemia.
• Dacă frecvenţa respiratorie a copilului este mai mare de 60 respiraţii
pe minut sau la copil este prezent tirajulul costal sau dispneea ex-
piratorie, atunci trataţi dereglarea respiraţiei.
• Măsuraţi temperatura corpului peste fiecare oră în decurs de trei
ore:
48
— Dacă temperatura corpului copilului se majorează cu cel puţin
0,5ºC pe oră pe parcursul ultimelor trei ore, atunci reîncălzirea este
cu succes: continuaţi să măsuraţi temperatura corpului peste fiecare
două ore;
— Dacă temperatura corpului copilului nu se majorează sau creşte
cu mai puţin de 0,5ºC pe oră, examinaţi-l pentru semnele sepsi-
sului (spre exemplu, dificultatea de alimentare, voma, dereglarea
respiraţiei);
— Odată cu normalizarea temperaturii corpului copilului, măsuraţi
temperatura corpului peste fiecare trei ore în decurs de 12 ore.
— Dacă temperatura corpului copilului rămîne a fi în limitele nor-
mei, treceţi la evaluarea temperaturii o dată în 12 ore.
Dacă copilul se alimentează adecvat, şi nu există alte probleme care
necesită spitalizare, atunci externaţi copilul. Îndrumaţi-o pe mamă
referitor la modalitatea de încălzire a copilului la domiciliu.
Studiile publicate recomandă o viteză de reîncălzire care să
nu depaşească 0,5°C pe oră pentru a evita vasodilataţia bruscă şi
hipotensiunea, şi ca volum-expanderii şi medicaţia pentru menţinerea
tensiunii arteriale să fie imediat disponibile în timpul reîncălzirii.
pentru a reduce riscul de HIperterMIe şi arsuri:
— Nu supraîncălziţi suprafeţele şi nu plasaţi un copil pe o suprafaţă mai
caldă decît temperatura lui cutanată.
— Nu plasaţi niciodată sticle sau mănuşi pline cu apa fierbinte lîngă
pielea copilului.
— Încălziţi pătuţurile şi scutecele într-un încălzitor special cu tempera-
tura controlată.
— Distribuţia căldurii este neuniformă şi riscul de incendiu este cres-
cut cînd:
• Scutecele sunt încălzite la microunde,
• Scutecele sunt plasate deasupra unităţii de încălzire a radiantului
termic, cu scopul de a fi încălzite.
— Lichidele încălzite la microunde au o distribuţie neuniformă a cal-
durii, de aceea nu trebuie încălzite în acest mod.
— Nu aplicaţi căldura direct pe extremităţile care sunt prost perfuzate.
— Precauţii în cazul lămpii de încălzire cu infraroşii. Monitorizati în-
deaproape temperatura nou-născutului şi mutaţi-l într-un incuba-
tor sau pe o masă radiantă cu servo-control cît mai curînd posibil.
De asemenea, fiţi conştienţi că becurile lămpii de încălzire au putere
49
 diferită (Watt), unele putînd provoca arsuri într-o perioada foarte
scurtă de timp. De fiecare dată cînd schimbaţi un bec, asiguraţi-vă
că puterea lui este potrivită pentru a fi folosit la nou-născuţi.
Hipertermia (II, B)
Nu administraţi remedii antipiretice pentru a reduce temperatura
corpului copilului.
• Dacă frecvenţa respiratorie a copilului este mai mare de 60 respi-
raţii pe minut sau la copil este prezent tirajul costal sau dispneea
expiratorie, atunci trataţi dereglarea respiraţiei.
• Dacă hipertermia este cauzată de supraîncălzirea sub sursa de
căldură radiantă sau în incubator:
— Reduceţi temperatura instalată la dispozitivul de încălzire. Dacă
copilul de află în incubator, deschideţi ferestrele de ventilaţie ale
incubatorului, pînă cînd temperatura în el se va situa în limitele nor-
mei.
— Dezbrăcaţi copilul parţial sau complet pe o perioadă de 10 minute,
apoi îmbrăcaţi-l şi acoperiţi-l.
— Examinaţi copilul pentru semnele sepsisului (spre exemplu, dificul-
tatea de alimentare, voma, dereglarea respiraţiei) acum şi repetat,
cînd temperatura lui va fi în limitele normei.
— Măsuraţi temperatura corpului la fiecare oră pînă la normalizarea
ei.
— Măsuraţi temperatura din incubator sau sub sursa de căldură radiantă
peste fiecare oră, şi ajustaţi corespunzător valorile temperaturii.
— Reveniţi la practicile de asistenţă a sugarilor pentru a vă asigura că
problemele nu vor apărea din nou.
— Instituiţi tratamentul continuu al hipertermiei.
• Dacă hipertermia este cauzată de expunerea la temperatura înaltă
a mediului ambiant sau expunerea la soare:
— Plasaţi copilul în mediul cu temperatură normală (25-28ºC);
— Dezbrăcaţi copilul parţial sau complet pe o perioadă de 10 minute,
apoi îmbrăcaţi-l şi acoperiţi-l.
Dacă temperatura corpului este mai mare de 39ºC:
— Ştergeţi copilul cu buretele sau faceţi-i o baie timp de 10-15 minute
în apa care este cu 4ºC mai rece, în comparaţie cu temperatura
copilului la moment.
— Nu utilizaţi apa rece sau apa, temperatura căreia este mai joasă cu
mai mult de 4ºC, decît temperatura copilului.
50
— Măsuraţi temperatura corpului peste fiecare oră.
— Dacă temperatura corpului copilului rămîne a fi anormală peste
două ore, trataţi sepsisul.
— Instituiţi tratamentul continuu al hipertermiei (mai jos).
tratamentul continuu al hipertermiei
• Asiguraţi-vă că copilul primeşte o cantitate adecvată de alimente
şi fluide:
— Permiteţi copilului să înceapă alăptarea. Dacă copilul nu poate fi
alăptat, atunci alimentaţi-l cu lapte matern stors, utilizînd metoda
alternativă de alăptare.
— Dacă există semne de deshidratare (înfundarea ochilor sau fonta-
nelei, pierderea elasticităţii pielii sau uscarea limbii şi membranelor
mucoase):
— Instituiţi abordul intravenos, şi administraţi lichide pe această cale
în volum de menţinere corespunzător vîrstei copilului;
— Majoraţi volumul fluidelor cu o proporţie de 10% din masa corpului
copilului în prima zi de identificare a semnelor de deshidratare.
• Evaluaţi nivelul glucozei sangvine. Dacă concentraţia serică a
glucozei este mai mică de 45 mg/dl (2,6 mmol/l), trataţi hipogli-
cemia.
• Odată cu normalizarea temperaturii corpului copilului, măsuraţi-o
peste fiecare trei ore în decurs de 12 ore. Dacă temperatura cor-
pului copilului rămîne a fi în limitele normei, treceţi la evaluarea
o dată în 12 ore.
• Dacă copilul se alimentează adecvat, şi nu există alte probleme
care necesită spitalizare, atunci externaţi copilul. Îndrumaţi-o pe
mamă referitor la modalitatea de încălzire a copilului la domi-
ciliu şi protejarea de supraîncălzire.
Anexa 1
Tratamentul hipotermiei în dependenţă de nivelul maternităţii
Dacă picioarele nou-născutului sunt reci la palpare, copilul plînge încet, reflexul de
Atenţie
sugere este slab, activitatea motorie e micşorată (letargie) (I, A)
Menţionaţi:
temperatura
32-36°C <32°C
copilului în
fosa axilară
Clasificarea Hipotermie uşoară Hipotermie gravă
51
 Tratamentul: 5. coNduita ÎN caz de reflux gastroesofagiaN
- uscarea copilului cu un şervet - uscarea copilului cu un şervet la Nou-Născut şi sugar
- crearea unui mediu cald, plasîndu-l la - crearea unui mediu cald, plasîndu-l la
Centrul piele şi/sau înfăşarea copilului în scutece piele şi/sau înfăşarea copilului în scutece
medical de calde calde mama kangoroo DefInIţIe
nivelul I - alimentarea mai frecventă la sîn - alimentarea mai frecventă la sîn.
1. refluxul gastroesofagian (rge) – reprezintă pasajul
- aplicarea metodei Kangaroo, Lampa În caz de complicaţii transfer după
radiantă, saltele încălzite cu apă stabilizare la centrul de nivelul II sau III involuntar al conţinutului gastric în esofag, în lipsa unor anomalii
ale tractului gastrointestinal şi a altor complicaţii.
Centrul Aceeaşi şi corecţia complicaţiilor. În caz
medical de Aaceleaşi şi incubatoare de complicaţii transfer după 2. Boala de reflux gastroesofagian (Brge) - reprezintă o stare
nivelul II stabilizare la centrul de nivelul III patologică ce se manifestă prin deficit în greutate, însoţită de semne
Centrul me- de esofagită, anemie, melenă, simptome persistente respiratorii sau
Aceeaşi – încălzire prin metode speciale complicaţii, schimbări de comportament la copiii mici [1].
dical de nivelul Aceleaşi - încălzire prin metode speciale
şi corecţia complicaţiilor. ICD-10
III
530.81 Refluxul esofagian include refluxul gastroesofagian

BiBliOgRafie
1. Adam T. Modeling of breastfeeding-attributable reductions in neonatal mortal-
ity, diarrhea, and pneumonia by region. Lancet Neonatal Survival Series Team.
Geneva: World Health Organization, 2004.
2. Conde-Agudelo A, Diaz-Rossello J, Belizan J. Kangaroo mother care to reduce
morbidity and mortality in LBW infants (Cochrane Review). Oxford, United
Kingdom: Update Software; 2002.
3. Charpak N, Ruiz-Pelaez J, Figueroa C, Charpak Y. Kangaroo mother versus tra-
ditional care for newborn infants <2000 grams: a randomized, controlled trial.
Pediatrics. 1997;100:682-688.
4. Gary L. Darmstadt, Zulfiqar A. Bhutta, Simon Cousens, Taghreed Adam, Neff
Walker, Luc de Bernis. Neonatal Survival Series, Paper 2. Evidence-based, cost-ef-
fective interventions: how many new-born babies can we save. Lancet 2005. N 3.
5. Stable fiziologic.USA.2007.
6. WHO.www.who.int/reproductive=heals/publications. Essential newborn care
2006.
7. WHO managing newborn problems: a guide for doctors, nurses, and midwifes.
2006.
8. World Health Organization. Thermal Protection of the Newborn: A Practical
Guide. Geneva, Switzerland: WHO; 2006.
9. World Health Organization. McCall EM, Alderdice FA, Halliday HL, Jenkins JG,
Vohra S.Mother-Baby Package: Implementing Safe Motherhood in Countries: A
Practical Guide. Mater Interventions to prevent hypothermia at birth in preterm
and/or low birthweight babies.2004 Reviewers.
Introducere
RGE este o problemă frecvent întîlnită printre copiii mici sănătoşi,
neavînd nici o anomalie prezentă a tractului gastrointestinal, lipseşte
pasajul fiziologic de conţinut gastric în esofag. RGE este frecventă
printre copii cu vîrsta pînă la un an de viaţă cu o incidenţă de pic de
67% cazuri la vîrsta de patru luni. Cel puţin un episod de reflux per
zi se întîlneşte în 50% cazuri, între vîrsta de 1-3 luni, dar la copii mici
prematuri, internaţi în secţiile de reanimare şi terapie intensivă şi mai
frecvent se atestă această problemă [2].
Refluxul gastroesofagian (RGE) este una dintre cele mai frecvente
probleme gastrointestinale la copil. Spitalizările pentru patologia RGE au
reprezentat aproximativ 4% din toate internările în secţiile pediatrice.
RGE este asociat cu o varietate largă de simptome şi grade de seve-
ritate a sindromului de vomă în copilărie pînă la pericol pentru viaţă [3].
Sunt puţine dovezi în literatură pentru a sprijini în mod curent terapiile
folosite pentru tratamentul refluxului patologic, un rezultat important
este lipsa de standardizare a gradelor de severitate.
patogenie
Trei mecanisme sunt identificate ce permit refluxul conţinutului
gastric dincolo de joncţiunea esofagogastrică şi în esofag:
• relaxarea sfincterului esofagian;
• tensiunea joasă sau incompetenţa sfincterului esofagian;

52 53
 • separarea anatomică a joncţiunii esofagogastrice (hernia hiatală) [3]. Tabloul clinic:
Factori de risc ce contribuie la dezvoltarea RGE: a. Simptomele frecvente pentru rge sunt:
A. Compoziţia refluxului prin: aciditatea sucului gastric, acizii • stare generală relativ bună
biliari, pepsina. • vome zilnice
B. Sistemul respirator: • simptome respiratorii absente
 apnee • nelinişte
 pneumonie • dereglări de somn
 aspiraţie • sughiţuri zilnice
 respiraţie dificilă B. Brge se manifestă prin:
 tuse • dificultăţi de alimentare
 răguşeală • excitabilitate
 sughiţurile • adaos ponderal redus
 ţipătul strident • dereglări de somn
 laringomalacia • refuzul de a se alimenta
 crup recurent • disfagie
 stenoze subglotice • vomitări frecvente exagerate
 edemul posterior al glotei • bradicardie
 eritemul glotei • cianoză în timpul sau după alimentare
 sinuzitele. C. esofagita:
 excitabilitate
Factorii de risc cei mai frecvenţi care pot contribui la dezvoltarea GER:  durere în regiunea epigastrică
Boală pulmonară cronică
  refuzul de hrană
Asfixie perinatală
  vomitări cu sînge
Dereglări neurologice
  anemie
Întîrzierea tranzitului gastric
  disfagie
Anomaliile de intestin congenitale: atrezia esofagului, fistulă

tracheoesofagiană Diagnosticul diferenţial dintre RGE şi BRGE (după Arguin 2004)
Defectele de perete abdominal: gastroschisis, omfalocele

Atrezia duodenală şi hernie hiatală
 RGE BRGE
Rotaţie
 • Vomitare cu adaos în • Vomitare cu pierdere în greutate sau greutatea necores-
Esofagite
 greutate normală a copilului punzătoare vîrstei
Stenoze de pilor
 • Nici un semn sau simptom • Excitabilitate persistentã, copil neliniştit, disfagie, refuzul
Hernia diafragmatică cu eventraţia congenitală
 de esofagită hranei, hematemeză, melenă, anemie cu carenţă de fier.
Oxigenare membranoasă extracorporală (ECMO)
 • Nici o problemă • Apnee şi cianoză, tulburări de somn, respiraţii dificile sau
semnificativă respiratorie ţipăt strident, pneumonie prin aspiraţie sau recurentă, tuse
Intoleranţa de lapte (anamnestic familial sau atopie)

• Nici un simptom de cronică, răguşeală
Alimentaţie artificială mult mai comună pentru BRGE
 dereglări neurologice • Poziţie anormală
Utilizarea sondei nazogastrice, orogastrice

Preparatele ce pot cauza refluxul: methylxanthinele (theophyllina,

cofeina), betamimeticele, prostaglandina E, dopamina

54 55
 Diagnostic diferenţial a unor semne şi simptome d. radiografia cutiei toracice: ajută la identificarea aspiraţiei,
frecvent întîlnite în caz de RGE şi BRGE evaluează poziţia tubului orogastric şi nasogastric, dacă copilul este
Vomă Simptome de esofagită Simptome respiratorii alimentat prin tub.
• stenoze pilorice - durere cardiacă, pulmonară - obstruarea căilor respi- e. Imaginea radioscopică video: această examinare identifică
• erori înnăscute de metabolism sau durere mediastinală, ratorii, perturbările faringelui, incluzînd pătrunderea prin cavitatea nazală,
• gastroenterite - durere în abdomen sau - fistulă traheoesofagiană, valeculă, laringe [8].
• septicemii torace, - corp străin,
• ocluzie intestinală - inflamarea tractului gas- - chist, III. Managementul
• otită trointestinal superior, - tumoare, Managementul refluxului GE este următorul:
• faringită Streptococică - disfagie non-esofagiană - sindrom obstructiv alergic - Schimbarea componenţei alimentare (formule hidrolizate, care
• sinuzite sau infecţios, mai repede se evacuează din stomac şi îl destind mai puţin), viscozităţii
• hepatite - fibroză chistică, (adaos de cereale de orez, sodium alginate) şi metodei de administrare a
• pielonefrite - tuse convulsivă, hranei (metoda continuă versus bolus, cu utilizarea tubului orogastric
• meningite - astm, intermitent cu extragerea lui după alimentare).
• hernie inghinală - apnee centrală, Include cîteva componente de bază, aşa ca:
• ocluzie intenstinală meconială - tuse
a) componenta non-farmacologică - în ciuda lipsei de studii
• apendicite
• colecistite randomizate, această conduită în caz de RGE, pare să fie în general
• pancreatite recunoscutã ca conduită corespunzătoare iniţială [3].
• intoxicaţie alimentară • Plasarea copilului în poziţia de pronare cu 30º cu ridicarea
• sindrom de aspiraţie a meconiului părţii superioare a corpului, în poziţia laterală pe stînga. În
• atopie la laptele de vacă cazul utilizării acestor poziţii copilul trebuie în permanenţă su-
• hidrocefalie pravegheat (risc de dezvoltare a SMSS). Riscul este minimal dacă
copilul este supravegheat.
examenul clinic • n.B.! Eliminarea expunerii copilului la fum
I. anamneza: • Alimentarea mai frecventă în porţii mici reduce frecvenţa şi se-
— Istoric pentru RGE sau BRGE. veritatea episoadelor de RGE
• Schimbarea componenţei alimentare (formule hidrolizate, care
II. Diagnosticul instrumental:
mai repede se evacuează din stomac şi îl destind mai puţin),
a. aprecierea pH-ului esofagian: timp de 24 ore se plasează sonda
viscozităţii (adaos de cereale de orez, sodium alginate) şi meto-
cu electrod pentru aprecierea pH-ului, prin amplasare nazală a acestui
dei de administrare a hranei (metoda continuă versus bolus, cu
electrod care se introduce în esofag, apoi apreciază pH-ul plicelor
utilizarea tubului orogastric intermitent cu extragerea lui după
intraesofagiene de obicei la fiecare 4-8 secunde, şi furnizează informaţia
alimentare).
despre ritmul de afectare gastrică, frecvenţa refluxului (III, B7).
• Îmbunătăţirea somnului
b. examenul endoscopic permite stabilirea diagnosticului de
• Reducerea pierderilor nutritive
eroziune esofagiană şi complicaţii (stricturi, esofagul Barrett).
• Reducerea plînsetului la copil [1].
c. Bronhoscopia cu lavaj bronhoalveolar este o procedură ce
b) Copilul este de dorit să fie alimentat natural.
permite identificarea cauzei de obstrucţie aeriană superioară sau
c) Dacă copilul este alimentat artificial, nu se recomandă folosirea
simptomelor respiratorii, ce sunt asociate cu BRGE (tuse, ţipăt strident).
laptelui de vacă, ci a amestecului artificial (Alimentum, Nutramigen,
Lavajul bronhoalveolar cu aprecierea în aspirat a conţinutului de lipide,
sau Pregestimil) [11].
macrofage.

56 57
 d) terapia farmacologică:
• Ca suport medicamentos de prima linie sunt prochineticele, aşa
ca Cerucal (Metaclopramid) 0,033 – 0,1 mg/kg/doză PO sau i/v
încet o dată la 8 ore.
• Dacă semnele refluxului nu se diminuează, se foloseşte unul din
umătoarele medicamente, mai frecvent Ranitidine (Zentac) 0,5 mg/
kg la prematuri şi 1,5 mg/kg la copiii la termen sau alţi antagonişti
ai receptorilor H2 (famotidine 0,5-1 mg/kg/doză, o doză pe zi PO
sau 0,25-0,5 mg/kg/doză o dată la 24 ore, i/v încet, infuzia continuă
are rezultate mai bune; Cimetidina 2,5-5 mg/kg/doză o dată la 12
ore PO sau infuzie i/v timp de 15-30 min).
• SAU Inhibitorii pompelor de protoni (Omeprazol 0,5-1,5 mg/kg
doză PO, o dată pe zi).
Adesea copiii cu refluxuri frecvente dezvoltă pneumonii, în acest caz se
efectuează scintigrafia cu Tc sulfur colloid 500 mcg care se adaugă în hrană.
10. Carroll, A. E., Garrison, M. M., Christakis, D. A. (2002). A systematic review of
nonpharmacological and nonsurgical therapies for gastroesophageal reflux in in-
fants. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 156, 109-113.
11. Colletti, R.B., Di Lorenzo, C. (2003). Overview of pediatric gastroesophageal re-
flux disease and proton pump inhibitor therapy. Journal of Pediatric Gastroenter-
ology and Nutrition, 37, S7-S11.
12. Cothran, D.S., Borowitz, S.M., Sutphen, J.L., Dudley, S.M., Donowitz, L.G. (1997).
Alteration of normal gastric flora in neonates receiving ranitidine. Journal of Peri-
natology, 17, 383-388.
13. Davidson, G. (2003). The role of lower esophageal sphincter function and dys-
motility in gastroesophageal reflux in premature infants and in the first year of life.
Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 37(Suppl), S17-S22.
14. Dhilon, A., S., Ewer, A., K. (2004). Diagnosis and management of gastro-oesopha-
geal reflux in preterm infants in neonatal intensive care units. Acta Paediatrica, 93,
88-93.

BiBliOgRafie
1. Aggett, P. J., Agostoni, C., Goult, O., Hernell, O., Koletzko, B., Lafeber, H. L., et
al. (2002). Antireflux or antiregurgitation milk products for infants and young
children: A commentary by the ESPGHAN committee on nutrition. Journal of
Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 34, 496-498.
2. Arguin, A.L., Swartz, M.K. (2004). Gastroesophageal reflux in infants: A primary
care perspective. Pediatric Nursing, 30(8), 45.
3. Bach, K.K., McGuirt, W.F., Postma G.N. (2002). Pediatric laryngopharyngeal re-
flux. Ear, Nose & Throat Journal, 81(2), 27-31.
4. Barnes, N., Robertson, N., Lakhoo, K. (2003). Anti-reflux surgery for the neonatal
intensive care dependent infant. Early Human Development ,75, 71-78.
5. Behrman, R.E., Kliegman, R.M., Jenson, H.B. (2004). Gastroesophageal reflux disease.
In Nelson Textbook of Pediatrics (17th ed.) (Chapter 304). Philadelphia: Saunders.
6. Bell, S. G. (2003). Gastroesophageal reflux and histamine 2 antagonists. Neonatal
Network 22(2), 53-57.
7. Blumer, S.L., Zucconi, W.B., Cohen, H.L., Scriven, R.J., Lee, T.K. (2004). The vom-
iting neonate: A review of the ACR appropriateness criteria and ultrasound’s role
in the workup of such patients. Ultrasound Quarterly, 20(3).
8. Blumer, J.L., Heyman, M.B., Vandenplas, Y., Ward, R.M. (2003). Rapporteur team
II summary: What safety data are needed for a medication to treat gastroesopha-
geal reflux in premature infants? In children younger than 1 year of age? How to
design a long-term safety fegistry for children? Journal of Pediatric Gastroenterol-
ogy and Nutrition, 37, S69-S71.
9. Brown, P. (2000). Medical management of gastroesophageal reflux. Current Opini-
on in Pediatrics,12, 247-250.

58 59
 6. utilizarea fototerapiei peNtru tratameNtul
HiperbilirubiNemiei NeoNatale
DefInIţIe
Fototerapia este o metodă de tratament a hiperbilirubinemiei
neonatale care cauzează mobilizarea bilirubinei din piele în plasmă
şi excreţia ei7.
Introducere
Metoda a fost folosită pentru prima oară în tratamentul hiperbili-
rubinemiei în anul 1958. Prin intermediul folosirii metodei are loc
mobilizarea bilirubinei neconjugate din piele prin izomerizare într-o
formă hidrosolubilă (lumirubin) care poate fi exretată cu urina.
Scopul fototerapiei constă în descreşterea nivelului bilirubinei
neconjugate sub acţiunea luminii pentru a preveni encefalopatia
biliribunică acută, pierderea auzului şi icterul nuclear. Bilirubina este
transportată în piele unde se transformă într-un izomer care este
eliminat prin ficat.
Lumina emisă de lămpi are lungimea undei de 400-500 nm (peak
460 nm) şi este utilizată specific pentru administrarea fototerapiei
deoarece Bi absoarbe această lungime de undă a luminii. Lumina este
vizibil de culoare albastră şi nu conţine lumină ultravioletă.
Mulţi autori care au studiat efectul diferitor combinări a lampelor
de lumină albastră şi albă au demonstrat că combinaţia 4 lămpi speciale
albastre şi 4 lămpli albe de zi este cea mai efectivă şi nu contravine
confortului copilului.
Decizia de a începe fototerapia se bazează pe nivelul şi rata creşterii
nivelului Bi în ser, vîrsta de gestaţie şi cea postnatală şi subliniază cauzele
Hiperbilirubinemiei.
Desenul 1. Nou-născut sub fototerapie
60
factorii ce influenţează eficacitatea fototerapiei includ10:
Lungimea de undă a luminii Vîrsta postnatală
Iradianţa luminii Area suprafeţei expuse
Nivelul Bi Grosimea pielii
Greutatea la naştere Pigmentarea pielii
Vîrsta de gestaţie Etiologia hiperbilirubinemiei
Odată ce decizia de a administra fototerapia este luată medicul
neonatolog trebuie să decidă doza şi metoda cea mai adecvată a ei.
lumina utilizată pentru fototerapia neonatală7
A. Micro-Light. Lumina albă de Halogen
Trebuie poziţionată de asupra copilului şi poate produce de la 10 la
30 µ W/cm2/nm. Lumina trece printr-un bulb de cuarţ de halogen şi are
tendinţa de a se încălzi deaceea trebuie să fie instalată nu mai aproape
de 52 cm de la copil (vezi instrucţia manufactorului). Lumina poate fi
sclipitoare chiar şi în cazul iradianţei joase. Dacă scade sub 10 µ W/cm2/
nm trebuie expediată tehnicianului.
B. Fluoro-Light. 2 lămpi fluorescente albastre şi albe
Tuburile albastre fluorescente trebuie să aibă numărul seriei F20T12/
BB sau TL52/20W pentru a emana lumină specială de fototerapie.
Lumina albastră este mai efectivă în reducerea Bi. Această combinaţie
poate produce 12 µ W/cm2/nm.
Eficacitatea depinde de direcţionarea luminii, care dacă nu este
direcţionată asupra copilului reduce semnificativ doza administrată.
C. Alte două posibilităţi de a efectua fototerapie sunt Ohmeda
Biliblanket cu folosirea luminii albastre de halogen şi Medela Bilibed
(pat cu utilizarea fototerapiei) care administrează lumină albastră
fluorescentă.
alegerea sursei adecvate de lumină pentru efectuarea fototerapiei7
În icterul fiziologic
Alăptarea la sîn nu trebuie întreruptă.
La copiii prematuri pînă la 28 săpt. cu icter moderat se recomandă
Biliblanchet-ul, care totuşi nu este în egală măsură efectiv la fototerapia
convenţională.
Fototerapia totală este începută din start. Scopul principal în trata-
mentul icterului este minimizarea separării copilului de mamă.
61
 În icterul patologic Tabelul 1
Icterul prematurului este un icter patologic, care poate creşte rapid. Tratamentul icterului,
Copilul necesită o fototerapie deasupra capului şi lumina albastră este reieşind din nivelul bilirubinei în serul sangvin6
mai efectivă.
Fototerapie Exsangvinotransfuzie a
n.B.! Un reviu Cochrane privind efectul fototerapiei fibrooptice pentru Ziua Nou-născut Nou-născut Nou-născut Nou-născut
icterul neonatal a arătat că eficienţa de descreştere a nivelului de bilirubină de sănătos prematur sau alt sănătos prematur sau alt
este mai joasă decît a fototerapiei convenţionale, cu excepţia copiilor viaţă la termen factor de risc b la termen factor de risc b
prematuri. Combinarea dispozitivului fibrooptic cu cel convenţional a fost mg/dl µmol/l mg/dl µmol/l mg/dl µmol/l mg/dl µmol/l
mai efectivă decît numai folosirea sursei convenţionale de fototerapie (I,
A). 1 Icter pe întreg corpul a ~170 mmol/l 15 260 13 220
2 15 260 13 220 25 425 15 260
pregătirea dispozitivului de fototerapie
— Verificaţi dacă capacul plastic sau ecranul se află în poziţia corectă. 3 18 310 16 270 30 510 20 340
Aceasta previne traumatizarea copilului atunci cînd lampa se ≥4 20 340 17 290 30 510 20 340
deteriorează, şi îl protejează de radiaţia ultravioletă nocivă. a
icter vizibil pe orice sector al tegumentelor în prima zi de viaţă şi pe palme, plante,
— Încălziţi camera unde este situat dispozitivul, dacă este necesar, astfel
degete la mîini şi picioare în a doua zi de viaţă prezintă un icter sever şi necesită
ca temperatura sub sursa de radiaţie să fie egală cu 28ºC - 30ºC. tratament imediat prin fototerapie. Nu amînaţi fototerapia pînă la primirea rezul-
— Conectaţi dispozitivul şi verificaţi dacă funcţionează toate tuburile tatelor nivelului bilirubinei serice.
fluorescente. b
factorii de risc includ greutatea mică a copilului (<2,5 kg sau născuţi prematur <37
— Substituiţi tuburile arse complet sau care licăresc: S.G.), hemoliză sau sepsis.
— Înregistraţi data în care au fost substituite tuburile, şi apreciaţi du-
rata totală de utilizare a lor; La copiii prematuri fototerapia va fi iniţiată la niveluri mult mai
— Substituiţi tuburile peste fiecare 2000 ore de utilizare sau peste trei joase ale Bi.
luni, de preferinţă în primul caz, chiar dacă ele mai funcţionează. Tabelul 2
— Utilizaţi cearşaf de culoare albă în pătuc sau incubator, şi plasaţi
Ghid al managementului hiperbilirubinemiei în funcţie de vîrsta
perdele albe în jurul zonei unde este situat dispozitivul, pentru a se de gestaţie şi starea de sănătate a nou-născutului
reflecta cît mai puţină lumină spre copil.
Greutatea, g Sănătoşi Bolnavi
Criteriile clinice şi paraclinice ale utilizării fototerapiei <1000 g 85-120 65-100
— Începeţi fototerapia conform gradului de gravitate al icterului (tabe-
1001-1500 120-70 100-135
lul 1).
— Determinaţi dacă la nou-născut sunt următorii factorii de risc: 1501-2000 170-200 135-170
greutate mică la naştere (<2,5 кg) sau născuţi prematur pînă la 37 2001-2500 200-250 170-205
S.G., hemoliză sau sepsis >2500 250-300 205-250
— Determinaţi nivelul bilirubinei serice şi al hemoglobinei, determinaţi * Avery GB, Fletcher Ma (1999) Neonatoloy: pathophysiology and management of
grupa de sînge şi reacţia Coombs. the newborn. Philadelphia: JB Lippincott Company, p. 10383

62 63
 Tabelul 3 — Cînd rata de administrare zilnică a fluidelor creşte, atunci vîrsta
Indicaţiile fototerapiei la copiii cu GEMN şi GFMN gestaţională, postnatală, intrarea şi ieşirea lichidului, nivelul de so-
Greutatea, g Nivelul de iniţiere a fototerapiei diu şi concentraţia urinei trebuie verificate şi rata administrării flu-
500-750 85-135 idelor trebuie individualizată;
750-1000 100-170 — Dacă copilul primeşte О2 periodic întrerupeţi administrarea oxi-
1000-1250 135-170 genului pentru a determina cianoza centrală;
1250-1500 170-205 — Dacă copilului i se administrează intravenos lichide sau hrană prin
*Cashore WJ (2000) Bilirubin and jaundice in the micropremie In Clinics in sonda gastrică, nu sistaţi fototerapia.
perinatology, 27 (1), p. 1784 — Dacă concentraţia serică a bilirubinei a atins nivelul la care este
necesară exsangvinotransfuzia, organizaţi transferul şi referiţi ur-
regulile de întrebuinţare a fototerapiei gent copilul la clinica de asistenţă medicală terţiară. Expediaţi mostra
Fototerapia este tratamentul de bază al icterului. Într-un studiu de sînge a mamei şi copilului.

Monitoringul copilului cu fototerapie:

— Cîntăriţi copilul la admitere şi zilnic;
— Temperatura corpului şi temperatura aerului sub sursa de radiaţie se
măsoară peste fiecare trei ore. Dacă temperatura corpului copilului
este mai mare de 37,5 ºC, ajustaţi temperatura camerei sau tempo-
rar sistaţi fototerapia, pînă cînd temperatura copilului va fi egală cu
36,5ºC - 37,5ºC.
— Monitoringul fR, fCC şi Ta din 4 în 4 ore sau monitoring conti-
— Plasaţi copilul sub lampa de fototerapie: dacă greutatea copilului
nuu cardiorespirator – la necesitate;
≥2 kg va fi plasat în pătuc cu pielea goală, iar dacă este mai mică – în
— Determinaţi nivelul bilirubinei la fiecare 12 ore;
incubator.
— La utilizarea lămpilor albastre fluorescente se va monitoriza
— Lampa de fototerapie va fi aşezată la distanţa de 40 cm de la copil şi are
saturaţia О2 în ser;
ecran de protecţie din sticlă organică între copil şi sursa de lumină.
— Dacă sursa de fototerapie o constituie lampile de lumină albă
— Întoarceţi nou-născutul la fiecare 3 ore;
halogenă (Micro Light), atunci copilul poate fi tahicardic, pleto-
— Înaintea iniţierii fototerapiei alimentaţi copilul; sistarea fototerapiei pentru
ric, de aceea temperatura trebuie reevaluată fiindcă copilul este
30 min pentru a alimenta copilul nu duce la reducerea efectului ei;
supraîncălzit.
— Nu este necesar de a suplimenta sau înlocui laptele matern cu alte
lichide (apă, sirop de zahăr ş.a.);
Îngrijirea pielii copilului căruia i se administrează fototerapie
— Dacă copilul primeşte lichide intravenos sau lapte matern stors,
— Copilul sub fototerapie intensivă trebuie dezbrăcat
majoraţi volumul fluidelor şi/sau laptelui (pe zi) cu 10% din volu-
— Pielea copilului trebuie să fie curată şi uscată
mul zilnic total pe durata fototerapiei;
— Spălaţi tegumentele numai cu apă. Nu se permite aplicarea uleiu-
— la copiii prematuri pierderile transepidermale de apă cresc cu 20%
rilor, cremelor pe pielea expusă la fototerapie
în timpul fototerapiei în pofida asigurării umidităţii într-un incuba-
— În cazul cînd fesele nu sunt expuse, dar sunt acoperite cu arii de
tor cu pereţi dubli şi chiar şi o alimentare eficientă, de aceea rata de
excoriaţii, pot fi utilizate unguente cu conţinut de Zn sau ulei de
administrare a fluidelor pe zi trebuie crescută cu 10-15 ml/kg/zi
ricină.
pentru prevenirea deshidratării;

64 65
Îngrijirea ochilor copilului căruia i se administrează fototerapie8
— Acoperiţi ochii copilului cu ochelari protectori, verificînd dacă
aceştia nu obstruează fosele nazale ale copilului. Nu fixaţi ochelarii
cu ajutorul panglicii.
— Se utilizează următoarele măsuri de ochelari:
ȍ Mărimea 720 (micro) sau 4644, dacă greutatea <1500 g
ȍ Mărimea 721 (mică) sau 4645, dacă greutatea 1500-2500 g
ȍ Mărimea 722 (mare) sau 4646, dacă greutatea >2500 g
— Ochelarii trebuie scoşi fiecare 4 ore pentru spălarea ochilor cu ser fiziologic;
Nu există date care ar confirma că fototerapia poate afecta retina.
transferul nou-născutului la nivelul III de asistenţă medicală
perinatală pentru est6
— Dacă concentraţia bilirubinei în ser este aproape de nivelul pentru
EST (428 mcmol/l) (III, С), vezi tabelul 1, nivelul hemoglobinei este mai
mic de 130 g/l, (hematocritul mai mic de 40%) şi testul Coombs pozitiv.
sistarea / întreruperea fototerapiei
— Suspendaţi administrarea fototerapiei, atunci cînd concentraţia serică
a bilirubinei este mai mică de nivelul la care a fost iniţiată fototerapia
sau 15 mg/dl (260 µmol/l), de preferinţă la valorile mai mici;
– La copiii la termen:
ȍ ≤ 3 zile: încetaţi la indicaţia medicului deoarece icterul este proba-
bil de origine patologică
ȍ ≥ 3 zile: dacă bilirubina în ser este ≤280 mmol/l la copilul la ter-
men cu icter fiziologic
— La copiii prematuri – sistarea se face la indicaţia medicului neonatolog.
— Dacă concentraţia serică a bilirubinei nu poate fi evaluată,
întrerupeţi fototerapia peste trei zile.
n.B.! Putem judeca despre eficacitatea fototerapiei dacă după 6 ore de la
administrarea ei, concentraţia bilirubinei în ser scade cu 17-34 mmol/l2.
Bilirubina dispare repede din piele sub influenţa fototerapiei.
Culoarea pielii nu poate fi utilizată pentru aprecierea concentraţiei
serice a bilirubinei pe parcursul fototerapiei şi timp de 24 ore
după sistarea acesteia.
66
Conduita după întreruperea fototerapiei8:
— Supravegheaţi copilul timp de 24 ore şi repetaţi evaluarea bilirubinei
serice, dacă este posibil, sau estimaţi icterul, utilizînd modalitatea
clinică;
— Motivele pentru evaluarea nivelului de Bi peste 24 ore după înceta-
rea fototerapiei pot fi: testul Coombs direct pozitiv; vîrsta de gestaţie
pînă la 37 săpt.; utilizarea precoce a fototerapiei (< vîrsta 72 ore);
echimozele.
— Dacă icterul a recidivat la valorile precedente sau valorile mai mari
de bilirubină, la care a fost iniţiată fototerapia, repetaţi ultima pe
parcursul aceliaşi durate de timp. Repetaţi această etapă de fiecare
dată cînd este întreruptă fototerapia, pînă cînd concentraţiile esti-
mate ale bilirubinei se vor situa mai jos de nivelul care necesită uti-
lizarea fototerapiei.
— Utilizaţi biliburinometrul transcutanat pentru evaluarea nece-
sităţilor controlului Bi pentru a preveni luarea probelor de sînge ce
nu sunt necesare;
— Dacă efectuarea fototerapiei nu mai este necesară, copilul se
alimentează adecvat şi nu există alte probleme care necesită spita-
lizare, atunci externaţi copilul.
— Învăţaţi-o pe mamă să identifice icterul, şi îndrumaţi-o să revină,
dacă copilul devine mai icteric.
efectele locale ale fototerapiei
— Rash al pielii – de obicei numai temporar, dar dacă lumina este fo-
arte caldă există riscuri să supraîncălzească pielea
— Instabilitate de temperatură – fototerapia poate cauza supraîncălzirea
şi în cazul folosirii sistemului Micro-Light (lumină albă de halogen)
trebuie monitorizată temperatura
— Lipsa scaunului şi excoriaţii perianale
— Pierdere insensibilă crescută a apei – are loc în pofida respectării
regimului de umiditate şi pereţi dubli, dar poate fi prevenită prin
creşterea aportului zilnic de fluid, care trebuie individualizat
BiBliOgRafie
1. American Academy of Paediatrics – Clinical practice guideline. Management of
hyperbilirubimaemia in the newborn infants 35 or more weeks gestation. Paediat-
rics 2004; 114: 297-316
67
2. Avery GB, Fletcher MA. Neonatoloy: pathophysiology and management of the
newborn. Philadelphia: JB Lippincott Company, 1999. p. 1038
3. Brown AK, Kim MH, Wu PYK, Brylaa DA. Efficacy of phototherapy in Prevention
and Manaegment of Neonatal Hyperbilirubimaemia. Pediatrics. 1985; 75 (Suppl):
393-400
4. Cashore WJ. Bilirubin and jaundice in the micropremie In Clinics in perinatology,
27 (1), 2000 p. 178
5. Cremer RJ, Perryman PW, Richards DH. Influence of light on the hyperbilirubi-
maemia of infants. Lancet 1958; 1:1094-7
6. Management of newborn problems, WHO, 2005
7. Phototherapy. http//www.cs.nsw.gov.au/rpa/neonatal/htlm/newprot/phothotera-
py
8. Phototherapy. Department of Neonatal Medicine Nursing Protocols. Royal Prince
Alfred Hospital. \\ Perinatal\perinatal\PHOTOTHERAPY.htm
9. Pritchard MA, Beller EM, Norton B. Skin exposure during conventional photo-
therapy in preterm infants: a randomised controlled trial. J. Paediatr Child Health
2004; 40: 270-4
10. Tan KL. Phototherapy for neonatal jaundice. Clinics in Perinat 1991; 18: 423-39
11. Vreman HJ, Wong RJ, Stevenson DK. Photothepary: current methods and future
directions. Seminars Perinat 2004; 28: 326-33
68
7. folosirea kiNetoterapiei la Nou-Născutul prematur
DefInIţII
“Abilitare” – adică nu atît restabilirea funcţiilor pierdute, cît
formarea condiţiilor pentru dezvoltarea conform
vîrstei a cunoştinţelor şi acţiunilor.
“Reabilitare”– tratament de recuperare a copiilor cu patologie
perinatală, începînd cu a doua etapă de îngrijire (vîrsta
de la 5 zile pînă la 1,5-2 luni) la etapa reabilitării nou-
născuţilor cu greutate mică.
Atingerea pozitivă şi masajul nu ajută doar nou-născutul din terapia
intensivă neonatală să treacă peste stresul spitalizării ci are efecte pe
termen lung la nivel cerebral favorizînd dezvoltarea neuropsihomotorie
şi comportamentală normală. Îngrijirea nou-născutului din terapia
intensivă nu înseamnă doar utilizarea de aparatură şi tehnică modernă,
ci şi suport uman, psihologic, emoţional.
O importanţă deosebită are dezvoltarea metodelor efective de trata-
ment de recuperare (Reabilitare şi Abilitare) a nou-născuţilor cu GMN,
utilizate din primele zile-săptămîni ale vieţii (perioada neonatală).
Principii metodologice de bază ale kinetoterapiei copiilor cu gMN,
utilizate din primele zile-săptămîni ale vieţii (perioada neonatală). (I, A)
Începutul urgent (primar) al reabilitării – a 2-3-a zi de viaţă (inclusiv
a nou-născuţilor cu greutatea extrem de mică).
1. Schema terapeutică strict individuală a copilului bolnav (în funcţie
de vîrstă, gradul de maturizare, gravitatea patologiei de bază, carac-
terul afecţiunilor concomitente, caracteristicile individuale constitu-
ţional-genetice).
2. Corecţia privind întregul organism al copilului (nu se ocupă doar de
afectarea neurologică). De regulă, la majoritatea copiilor de vîrstă
fragedă dereglările poartă caracter neurosomatic. La unii copii mani-
festările somatice ale afectării perinatale a creierului predomină în
tabloul clinic ca dereglări viscerale.
3. Folosirea diferitor substanţe şi metode în complex – substanţe medi-
camentoase, metode fizice şi psihologo-pedagogice.
4. Programarea logică a măsurilor de reabilitare la diferite etape de
îngrijire a copilului. Măsurile de reabilitare pe etape includ utiliza-
69
 rea treptată a diferitor măsuri şi metode de corecţie, şi de asemenea
asigurarea proceselor de reabilitare în diferite condiţii: în staţionar
la etapa a 2-a (secţia de îngrijire); în staţionar la etapa a 3-a (secţia
psihoneurologică sau centru de reabilitare a copiilor cu masă cor-
porală mică cu posibilitatea folosirii staţionarului de zi); în policlini-
ca de copii (secţia de reabilitare în ambulatoriu) şi, foarte important,
în familia copilului bolnav.
Stimularea ar trebui să fie adaptată pentru necesităţile individuale
ale copilului oferind o alternativă importantă în ce mod se planifică o
intervenţie.
Factorul crucial poate fi – cît de bine copilul tolerează stimularea în
relaţie cu vîrsta gestaţională şi statutul de sănătate.
posibile tratamente strategice (I, A):
Atingerea pozitivă (este esenţial să fie efectuată de părinţi sau
de cineva apropiat,oricine este capabil de implicare emoţională,se
efectuează imediat după orice manevră sau procedură neplăcută)
include: îmbrăţişarea, metoda Kangaroo, masajul - Masaj stimulant
al mîinilor şi degetelor (Trening uşor al degetelor); Stimularea
vestibulară cu stimularea oscilatorie în patul de apă (metoda imersiei
uscate); Stimularea auditivă; Stimularea orală; Stimularea tactilă/
kinestetică; stimularea oscilatorie în patul de apă (metoda imersiei
uscate). Utilizarea stimulării oscilatorii se permite dacă micii prematuri
tolerează bine stimularea tactilă-kinestetică; Fizioterapia toracelui.
(I, A)
prescripţiile pentru stimularea prematurilor:
(a) îmbunătăţirea proceselor reglatorii ale organismilui;
(b) facilitarea interacţiunii copilului cu mediul înconjurător;
(c) sporirea dezvoltării neurocomportamentale.
InIţIerea atIngerII: este importantă pregătirea copilului
pentru atingere prin ajustarea meduiului înconjurător: reducerea lumi-
nii, a sunetului, asigurarea căldurii şi confortului. atenuarea condi-
ţiilor nocive (lumină puternică, zgomotul, manevrele permanente din
TiNN) şi creşterea confortului prin atingere, îmbrăţişare, poziţionare
avantajoasă a copilului şi se adresează direct şi părinţilor.
Pentru îmbrăţişarea copilului mişcările trebuie să fie fine, blînde,
urmate apoi de o atingere mai fermă.
70
Persoana care iniţiază părinţii în atingerea copilului îi ajută să des-
copere cel mai bun mod de a conecta, relaxa şi calma copilul. Atingerea
fină este în general favorabilă pentru prematuri, al căror răspuns trebuie
monitorizat continuu. (I, A)
Metoda Kangaroo
Metoda se efectuează la prematuri prin contactul direct, piele-la-
piele, cu părinţii lor începînd de la 30 săptămîni de gestaţie pentru a
furniza stimularea tactilă, kinestetică şi vestibulară şi transmiterea
căldurii părinteşti corpului prematurului.
Această metodă include alăptarea frecventă, efectul pozitiv al meto-
dei Kangaroo constă în stimularea activităţii fiziologice de lungă durată
a copilului: normalizarea somnului, activităţii motorii, prevenirea
infecţiilor, maladiilor, micşorează durata spitalizării, reduce durerea,
facilitează efectele alăptării.
Există şi alte moduri de suport ce pot fi oferite de către părinţi:
poziţionarea membrelor în flexie, oferirea unui deget spre palma
copilului cu stimularea reflexului de apucare, masaj blînd, de relaxare,
pe zone tegumentare de la nivelul extremităţilor, oferirea meselor la
biberon. Momentele principale cînd pot fi oferite atingeri pozitive sunt
baia nou-născutului şi îngrijirea tegumentelor. Toaletea cavităţii bucale
poate oferi ocazia stimulării reflexului de supt într-un program de
stimulare orală. (I, A)
Masaj terapia (atingerea, mîngîierea /mişcări pasive ale membrelor)
cîte 15 minute de 3 ori pe zi timp de 10 zile accelerează creşterea în
greutate a prematurilor. Masajul este un “dialog” mult mai efectiv decît
atingerea pozitivă şi poate fi stimulant, plăcut şi relaxant. Se pot fiolosi
uleiuri pentru masaj, avînd un plus avantajul de a creşte rezistenţa
epidermului. (I, A)
Primele 15 minute de masaj se efectuează aproximativ la 1 oră după
alimentaţia matinală; al doilea masaj aproximativ la 30 minute după
alimentaţia de la prînz; al treilea masaj aproximativ la 45 minute după
terminarea perioadei a doua de stimulare.
Fiecare sesiune de tratament constă din stimularea tactilă – 5 min;
urmată de stimulare kinestetică – 5 minute; şi finalizată prin stimularea
tactilă – 5 minute. Medicul işi încălzeşte mîinile înaintea tratamentului
şi pe parcursul masajului nu discută cu alte persoane.
71
 stimularea tactilă/ kinestetică este o metodă introdusă de White
şi Labarba.
tactil (a freca şi/sau a mîngîia) şi kinestetic (flexarea pasivă şi
extinderea pasivă a mîinilor şi picioarelor). Stimularea se administrează
consecutiv – la început stimularea tactilă, apoi kinestetică.
În timpul stimulării tactile, copilul este plasat în poziţia de pronaţie şi
este mîngîiat moderat cu presiune cu buricile degetelor de la ambele mîini.
Cinci intervale a cîte o minută consistînd din 6 peroade a cîte 10 secunde de
mîngîieli sunt aplicate pe următoarele regiuni ale corpului: (a) de la creştetul
capului spre ceafă, apoi spre gît şi înapoi; (b) de la posteriorul gîtului spre
umeri şi apoi înapoi; (c) de pe partea superioară a spatelui spre fese şi înapoi
(contactul cu şira spinării a fost evitat); (d) simultan pe ambele picioare de la
şolduri spre laba piciorului şi înapoi; (e) ambele mîini simultan de la umeri
spre încheietura mîinii şi înapoi
procedura constă în: masajul nonritmic al gîtului, spatelui şi al
mîinilor 5 minute fiecare oră zilnic timp de 15 zile. Stimularea tactilă
poate fi administrată prematurilor cu vîrstă gestaţională mică (23
săptămîni) şi la prematurii extrem de mici (630 g) atîta timp cît sunt
clinic stabili. Aceşti copii au mai puţine complicaţii postnatale şi mai
puţin stres, adaugă mai bine în greutate. La aceşti copii este mărită
excreţia norefinefrinei şi epinefrinei.
Pentru faza kinestetică, copilul a fost plasat în poziţie de supinaţie.
Fiecare dintre cele cinci segmente de cîte o minută consistă din şase
mişcări flexii/extensii durînd aproximativ 10 secunde fiecare. Aceste
mişcări „bicicletă” ale mîinilor şi picioarelor apar în următoarea secvenţă:
(a) mîna dreaptă, (b) mîna stîngă, (c) piciorul drept, (d) piciorul stîng şi
(e) amîndouă picioare simultan.
Pe parcursul terapiei de masaj, reacţia copilului la stimulare este
monitorizată în continuu pentru semne de evenimente adverse.
Observaţia comportamentului se centralizează pe apariţia semnelor
de distres (căscatul, călcarea cu picioarele înafară, plînsul) şi reacţiile
fiziologice ce au fost monitorizate prin rata bătăilor cardiace şi frecvenţa
respiraţiei. Din cauza distresului semnificant comportamental (plînsul)
care de obicei duce la supraactivitatea fiziologică a prematurilor, măsuri
fiziologice au fost înterprinse pentru a evalua răspunsurile adverse ale
tratamentului. La semnul distresului fiziologic (rata bătăilor cardiace mai
mare decît 200 băt./min), masajul se întrerupe pe 15 secunde, sau pînă la
întoarcerea nivelurilor de bază. Pentru copii din terapia intensivă durata
72
masajului este limitată la cinci zile din tratament. Metodele kinetostatice
de stimulare introduse precoce ne permit efectuarea masajului pîna la
10 zile. Stimularea este indicată pentru maturizarea sistemului nervos
simpatic, reduce nivelul cortizolului plasmatic.
Durata procedurilor kinestetice e de 4 săptămîni. (I, A)
Această stimulare duce la stimularea nervului vagus şi la absorbţia
hormonilor ce facilitează creşterea rapidă în greutate. Efectele masajului la
prematuri se reflectă asupra factorului de creştere a insulinei şi oxitocinei,
doi hormoni peptidici care joacă un rol important în cîştigarea greutăţii
şi pot fi stimulate prin mărirea activităţii vagale. Are un impact asupra
stimulării hipotalamic-pituitar-adrenalic, reduce nivelul cortizolului
al copilului prematur, măreşte presiunea oxigenului în sînge în timpul
procedurii de masaj terapie. (I, A)
Masaj stimulant al mîinilor şi degetelor
(Trening uşor al degetelor) (I, A)
Indicaţii:
Pînă la 1 lună 1 lună – 1 an
• Afectare hipoxică a SNC, sindrom de inhibiţie • Afectarea perinatală a SNC
• Prematuritate (inclusiv pînă la 32 săptămîni) • Sindromul distoniei
• Dereglări ale circulaţiei periferice vegetoviscerale
• Dereglări spinale (ischemie) în regiunea cervicală • Retardul dezvoltării activităţii
(poziţii paretice sau patologice ale mîinilor propriu-zise) motorii fine
• Imposibilitatea, din cauza gravităţii, de a utiliza metode • Retardul dezvoltării verbale
generale de reabilitare
Contraindicaţii:
1. Convulsii şi activitate convulsivă.
2. Perioada acută a hemoragiei intracraniene (pînă la 3 săptămîni).
3. Stări ce decurg cu intoxicaţii.
4. Afecţiuni ale pielii.
Metoda
Include următoarele exerciţii:
1. Netezirea suprafeţei externe şi interne ale mîinii copilului pînă la
cot, de la periferie spre centru – cîte 6 ori fiecare mînă.
2. Neteziri spiraliforme cu presiune uşoară pe palma desfăcută a copi-
lului cu abducerea policelui – cîte 10 ori.
3. Flexia şi extensia tuturor degetelor mîinii copilului – cîte 2 ori la
fiecare deget.
73
4. Presiuni punctiforme cu policele şi cu indicele pe mijlocul fiecărei
falange, fiecărui deget al mîinii cu direcţia de la vîrf la bază.
5. Adducerea şi abducerea policelui mîinii copilului înainte-înapoi şi
pe cerc.
stabilirea eficacităţii:
Eficacitatea clinică în prima lună de viaţă se manifestă prin creşterea
activităţii motorii, mărirea volumului mişcărilor involuntare, activarea
reflexelor înnăscute, în primul rînd reflexele automatismului oral.
În continuare stimularea tactilă a palmelor duce la dezvoltarea
concentraţiei auditive şi primelor reacţii emoţionale, diminuarea
tonusului flexor al mîinii, ajută la deschiderea mai deasă a palmelor
şi abducerea policelui, pozitiv acţionează asupra dinamicii dezvoltării
motoricii fine şi vorbirii.
fizioterapia toracelui
Beneficiile:
1. reduce necesitatea în suport ventilator
2. îmbunătăţeşte oxigenarea
3. previne obstrucţia tubului endotraheal
4. previne complicaţiile extubaţiei
potenţialele pericole ale fizioterapiei toracelui:
1. probabilitatea înaltă la prematurii mai mici de 30 de săptămîni a
riscului de hemoragie intraventriculară.
2. porencefalie encefaloclastică.
Indicaţii pentru fizioterapia toracelui:
1. facilitarea evacuării secreţiei excesive sau tenace la prematurii ce se
află la ventilare:
• prevenirea obstrucţiei tubului endotraheal
• reducerea necesităţii ventilaţiei excesive
• reexpansiunea pulmonilor colabaţi ori atelectatici
2. prevenirea complicaţiilor la extubaţie.
Metoda:
frecvenţa efectuării: se stabileşte individual după necesitate.
asistenţa copilului: auscultarea şi palparea cutiei toracice pentru
localizarea ralurilor crepitante.
Monitoringul: oxigenarea, presiunea inspiratorie, frecvenţa car-
diacă, tensiunea arterială, saturaţia cu oxigen.
74
poziţia de drenaj: Nu se foloseşte des – copilul se întoarce de pe o
parte pe alta. Dacă procesul este unilateral se indică flexarea excesivă a
gîtului dacă copilul poate tolera. Dacă este patologie pulmonară severă
unilaterală (Emfizem pulmonar) copilul se culcă pe partea afectată.
Vibraţii active gentile
Se efectuează cu buricele degetelor ori partea laterală a mînii con-
tralateral poziţiei de suport, durata vibraţiei e scurtă şi frecventă după
toleranţa copilului.
absorbţia:
Se efectuează după vibraţia activ gentilă.
Se foloseşte un cateter endotraheal 5-8 Fg pentru absorbţia secretului
cu un flux lent de 120 mmHg.
Tolerat de prematur pînă la curat.
reducerea ori încetarea fizioterapiei toracice:
Finisarea poate fi considerată atunci cînd este evident că pulmonii
nu sunt colabaţi şi este redus considerabil secretul tenacios.
Metode de stimulare:
stimularea vestibulară constă în legănat, aflarea în hamac, oscilarea
în straturi de apă - oscilaţii în patul de apă (metoda imersiei uscate).
Începînd cu prematurii ce au 4 zile şi continuînd stimularea ves-
tibulară în perioada neonatală.
Beneficii: reduce iritabilitatea şi/sau hipertonusul, prizele de plîns,
reduce tremurul şi activitatea frenetică, ameliorează detresa respiratorie,
copiii adorm mai bine şi de durată, reduce perioadele mişcărilor rapide
ale globilor oculari.
regimul oscilaţiilor în patul de apă:
a. stimulaţie vestibulară frecventă: între 25-30 oscilaţii pe minut;
b. stimulaţie vestibulară lentă – 12-16 oscilaţii pe minut.
utilizarea metodei imersiei uscate (Iu) în reabilitarea copiilor cu
greutate mică. (I, A)
În mediu acvatic asupra omului influenţează cîţiva factori: scăde
influenţa forţei de gravitaţie, ce duce la o scădere a deformării cerebrale,
tisulare şi organice. Scade presiunea hidrostatică a sîngelui, scade
presiunea asupra sistemului osteoarticular şi muscular, ce se manifestă
în schimbarea poziţiei şi tonusului muscular, nivelului activităţii motorii.
75
Substituirea mediilor lichide ale organismului şi schimbarea curenţilor Regim de temperatură
aferenţi, asigură schimbarea frecvenţei contracţiilor cardiace şi TA. IU
Grupul copiilor Temperatura apei
este foarte preţioasă în complexul acţiunilor de reabilitare a copiilor
Prematuri 37 C°
prematuri, care precoce nimeresc din mediu intrauterin în condiţiile Nou-născuţi la termen 36-37 C°
acţiunii forţelor de gravitaţie.
Beneficii: Vîrsta optimă a copiilor şi durata curei
• dinamică pozitivă a simptomatologiei neurologice; Sindrom de bază Cură minimă Vîrstă optimă pentru IU
• stabilizează un şir de indici hemodinamici (monitorizarea fre- Sindrom de inhibiţie 5 şedinţe Nu importă
cvenţei contracţiilor cardiace şi TA); Sindrom de hipertonus muscular 7 şedinţe Nu importă
• creşte activitatea fermenţilor cerebrali ce au o acţiune pozitivă Sindrom de hiperexcitabilitate 5 şedinţe A 10 – 20 zi
asupra homeostazei şi proceselor metabolice cerebrale. (I, A) Cefalohematom 4 şedinţe Din a 14-a zi
IU se poate utiliza în condiţii de staţionar, cît şi în ambulatoriu după
eficacitatea clinică:
instructaj corespunzător.
ȍ Scăderea simtomatologiei neurologice pronunţate
Indicaţii pentru Iu: ȍ Scăderea rapidă a cefalohematomului
ȍ Afecţiunile perinatale ale SNC (sindrom de hiperexcitabilitate, stimularea auditivă: la fel ajută la adaptarea copilului utilizînd
sindrom de inhibiţie, sindromul hipertonusului muscular, ce- metodologia Katz şi Segall timp de cîteva săptămîni prin stimularea auditivă
falohematom). cu ajutorul monologului vocii materne, accelerează frecvenţa cardiacă.
stimularea orală: constă în sugerea nonnutritivă (NNS)- se foloseşte
Contraindicaţii:
un beţişor igienic înmuiat în lapte matern pentru stimularea sugerii în
ȍ Stare extrem de gravă a copilului timp ce copilul se află la alimentaţia prin gavaj, ajută la comportamentul
ȍ Perioada acută a traumei craniocerebrale (TCC) prematurului, creşte odihna şi descreşte activitatea patologică. Mulţi
ȍ Perioada acută a afecţiunii infecţioase folosesc la fel stimularea orală nutritivă utilizînd soluţia de sucroză, ce
ȍ Otită acută îmbunătăţeşte frecvenţa cardiacă, tonusul vagal, respiraţia şi funcţiile
ȍ Afecţiuni cutanate gustative.
Metoda: scheme ale algoritmului curativ în unele sindroame neurologice (I, A)
Băiţă standardă pentru copii se umple cu apă la 4/5 de volum. 1. sindrom de excitare
Temperatura în încăpere trebuie să fie nu mai puţin de 20 C°. Deasupra Acţiune de reabilitare:
apei se aşterne peliculă medicală pentru comprese de polietilenă, cu ȍ Muzicoterapie
adîncitură pentru scufundarea liberă a copilului. ȍ Metodele de stimulare
Procedura se efectuează nu mai devreme de o oră după alimentare ȍ Masaj general relaxant-reflexolocomoţie
şi nu mai tîrziu de o oră pînă la alimentarea copilului. ȍ Înot (temp. 37-37,50 C)
Durata IU: — şedinţa I 10-15 minute, — următoarele 30-40 ȍ Imersie uscată
minute.
2. sindrom de inhibare
Durata curei IU: minimum 5 proceduri de IU, ce se petrec o dată pe
Acţiune de reabilitare:
zi, zilnic; întrerupere maximală a curei – nu mai mult de 2 zile.
ȍ Metodele de stimulare
ȍ Kinetoterapie

76 77
 ȍ Masaj - reflexolocomoţie (inclusiv punctiform) 4. Blaymore Bier J-A, Ferguson A, Morales Y, et al. Comparison of skin-to-skin con-
ȍ Înot (temp. apei 36,5-370 C) tact with standard contact in low-birth-weight infants who are breast-fed. Arch
Pediatr Adolescent Med.1996; 150:1265 –1269
ȍ Muzicoterapie 5. Gonzalez, A. S., Rodriguez Echandia, E. L., Cabrera, R., Foscolo, M. R., & Frac-
ȍ Imersie uscată chia, L. N. (1990). Neonatal chronic stress induces subsensitivity to chronic stress
3. sindromul dereglărilor vegetoviscerale in adult rats. I. Effects on forced swim behavior and endocrine responses. Physiol-
Acţiune de reabilitare: în combinaţie cu hipertensiunea intracraniană ogy and Behavior, 47, 735 -741.
6. Gorga, D., Stern, F. M., Ross, G., & Nagler, W. (1991). The neuromotor behav-
ȍ Muzicoterapie ior of preterm and full-term children by three years of age: Quality of movement
ȍ Imersie uscată and variability. Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics, 12, 102 -107.
ȍ Masaj-reflexolocomoţie Goldstein-Feber S. Massage in preterm infants. Presented at the Child Develop-
ȍ Înot ment Conference, Bar-Elon, Israel,1997
ȍ Metodele de stimulare 7. Gray L, Watt L, Blass E. Skin-to-skin contact is analgesic in healthy newborns.
Pediatrics.2000; 105:1 –6[Abstract/Free Full Text]
ȍ Kinetoterapia 8. Lane, S. J., Attanasio, C. S., & Huselid, R. F. (1994). Prediction of preschool senso-
4. sindromul de distonie musculară ry and motor performance by 18-month neurologic scores among children born
Acţiune de reabilitare: prematurely. American Journal of Occupational Therapy, 48, 391-396.[ISI]
ȍ Masaj - reflexolocomoţie (inclusiv punctiform) 9. Levine, S. (1960). Stimulation in infancy. Scientific American, 202, 80 -86.[ISI]
10. Levine, S., & Mullins, R. F. (1966). Hormonal influences on brain organization in
ȍ Înot infant rats. Science, 152, 1585 -1592.[Free Full Text]
ȍ Metodele de stimulare 11. Littman, D., & Parmelee, A. (1978). Medical correlates of infant development. Pe-
ȍ Kinetoterapia diatrics, 61, 470-474.
ȍ Stimulare tactilă a palmelor 12. Long, J. G., Alistair, G. S., Philip, M. B., & Lucey, J. F. (1980). Excessive handling as
ȍ Muzicoterapie a cause of hypoxemia. Pediatrics, 65, 203 -207.[Abstract/Free Full Text]
13. Luoma, L., Herrgard, E., & Martikainen, A. (1998). Neuropsychological analysis of
5. sindromul hipertensiv-hidrocefalic the visuomotor problems in children born preterm at < or = 32 weeks of gestation: A
Acţiune de reabilitare: 5-year prospective follow-up. Developmental Medicine and Child Neurology, 40, 21
ȍ Masaj relaxant 14. Jay S. The effects of gentle human touch on mechanically ventilated very short
gestation infants. Maternal-Child Nurs J.1982; 11:199 –256
ȍ Stimularea auditivă
15. Jinon, S. The effect of infant massage on growth of the preterm infant. In: Yarbes-
ȍ Imersie uscată Almirante C, De Luma M, eds. Increasing Safe and Successful Pregnancy. Amster-
ȍ Muzicoterapie în lipsa activităţii convulsive dam, Netherlands: Elsevier Science;1996:265 –269
16. Koepke JE, Barnes P. Amount of sucking when a sucking object is readily available
BiBliOgRafie to human newborns. Child Develop.1982; 53:973 –983
1. Acolet, D., Modi, N., Giannakoulopoulos, X., Bond, C., Weg, W., Clow, A., et al. 17. Lima G, Quintero-Romero S, Cattaneo A. Feasibility, acceptability and cost of
(1993). Changes in plasma cortisol and catecholamine concentrations in response kangaroo mother care in Recife, Brazil. Ann Tropic Paediatr.2000; 20:22 –26
to massage in preterm infants. Archives in Disease in Childhood, 68, 29 -31. 18. Koepke JE, Barnes P. Amount of sucking when a sucking object is readily available
2. Anderson GC, Burroughs AK, Measel CP. Nonnutritive sucking opportunities: a to human newborns. Child Develop.1982; 53:973 –983
safe and effective treatment for preterm neonates. In: Field T, Sostek A, eds. In- 19. Lima G, Quintero-Romero S, Cattaneo A. Feasibility, acceptability and cost of
fants Born at Risk. Boston, Mass: Allyn and Bacon;1983:129 –146 kangaroo mother care in Recife, Brazil. Ann Tropic Paediatr.2000; 20:22 –26
3. Bhutta, A. T., Cleves, M. A., Casey, P. H., Cradock, M. M., & Anand, K. J. (2002). 20. Long JG, Philip AGS, Lucey JF. Excessive handling as a cause of hypoxemia. Pedi-
Cognitive and behavioral outcomes of school-aged children who were born pre- atrics.1980; 65:203 –206[Abstract/Free Full Text]
term: A meta-analysis. Journal of the American Medical Association, 288, 728 21. Lu FL, Tang JR, Yau,KIT. (1998 ). Effect of massage in preterm infants. Unpub-
-737. Bauer J, Sontheimer D, Fischer C, Linderkamp O. Metabolic rate and energy lished data. National Taiwan University Hospital.
balance in very low birth weight infants during kangaroo holding by their mothers 22. Meltzoff AN, Borton RW. International matching by human neonates. Nature.1979;
and fathers. J Pediatr.1996; 129:608 –611 282:403 –404

78 79
23. Mesmer P, Rodriguez S, Adams J, et al. Effect of kangaroo care on sleep time for
neonates. Pediatr Nurs.1997;23:408 –414
24. Moyer-Mileur L, Luetkemeier M, Boomer L, Chan GM. Effect of physical activity
on bone mineralization in premature infants. J Pediatr.1995 ;127:620 –625
25. Perlman, J. M. (2001). Neurobehavioral deficits in premature graduates of inten-
sive care—potential medical and neonatal environmental risk factors. Pediatrics,
108, 1339 -1348.[Abstract/Free Full Text]
26. Plotsky, P. M., & Meaney, M. J. (1993). Early, postnatal experience alters hypotha-
lamic corticotropin-releasing factor (CRF) mRNA, median eminence CRF con-
tent and stress-induced release in adult rats. Molecular Brain Research, 18, 195
27. Scafidi F., Field, T. M., Schanberg, S. M., Bauer, C. R., Tucci, K., Roberts, J., et al.
(1990). Massage stimulates growth in preterm infants: A replication. Infant Be-
havior and Development, 13, 167-188.
28. Rochat P, Goubet N, Shah-Bhavesh L. Enhanced sucking engagement by preterm
infants during intermittent gavage feedings. J Develop Behav Pediatr.1997 ;18:22
–26
29. Scafidi F, Field T. Brief report: HIV-exposed newborns show inferior orienting
and abnormal reflexes on the Brazelton scale. J Pediatr Psychology.1997 ;22:105
–112[Abstract/Free Full Text]
30 Torva B, Schutz Y, Viteri F. Growth, body composition and heart rate/VO2 dur-
ing the nutritional recovery of children with two different physical activity levels.
Biblio Nutrt Diet.1979 ;27:55 –56
31. Uvnas-Moberg K, Widstrom AM, Marchini G, Windberg J. Release of GI hormones
in mother and infant by sensory stimulation. Acta Paediatr Scand.1987;76:851
–860
32. Vickers A, Ohlsson A, Lacy JB, Horsley A. Massage for promoting growth and
development of preterm and/or low birth-weight infants. Cochrane Database of
Systematic Reviews.2000:CD000390
33. Thoman, E. (1975). Early development of sleeping behavior in infants. In N Ellis
(Ed.), Aberrant development in infancy (pp. 132 -138). Hillsdale, NJ: Erlbaum.
34. Tideman, E. (2000). Longitudinal follow-up of children born preterm: Cognitive
development at age 19. Early Human Development, 58, 81-90.
35. Tudehope D, Bagley C. Techniques of physiotherapy in intubated babies with the
respiratory distress syndrome. Aust. Paediatr. J 1980; 16: 226-228.
36. White-Traut RC, Nelson MN. Maternally administered tactile, auditory, visual,
and vestibular stimulation: relationship to later interactions between mothers and
premature infants. Res Nurs Health.1988 ;11:31 –39
37. Whitelaw A, Sleath K. Myth of the marsupial mother: home care of very low birth
weight babies in Bogota, Colombia. Lancet.1985;1:1206 –1208
80
8. traNsportarea NeoNatală
DefInIţIe
Transportarea neonatală este deplasarea copilului nou-născut cu
un autovehicul medical specializat, în condiţii optime şi maximal
inofensive, dintr-o localitate (Centrele perinatologice de nivelul II) în
alta (Centru Perinatologic de nivelul III) sub escorta echipei neonatale
de transportare.
Perfecţionarea metodologiei de terapie intensivă a nou-născuţilor,
implementarea tehnologiilor noi de îngrijire neonatală şi restructurarea
sistemului de asistenţă medicală neonatală a contribuit la micşorarea
mortalităţii neonatale. Totodată rămîn nerezolvate o parte de probleme
medicale. Una din cele mai stringente din ele este problema transportării
neonatale.
Astăzi s-au modificat considerabil indicaţiile pentru transferul
neonatal. Transportarea nou-născuţilor reprezintă o parte componentă
a asistenţei perinatale regionalizate (III, C 1,2,4).
Verigile de bază ale asistenţei neonatale: Reanimarea nou-
născutului → Stabilizarea → Transportarea → Etapa a III-a de acordare
a asistenţei medicale, sunt strîns legate şi duc la sporirea calităţii a
asistenţei neonatale. Dacă îngrijirea este efectuată într-o secţie de
reanimare specializată, invalidizarea şi mortalitatea nou-născuţilor în
stare critică scade semnificativ.
Eforturile comune ale medicilor obstetricieni şi neonatologi
întotdeauna vor contribui la o maternitate fericită.
scopul:
Crearea condiţiilor optime pentru transportarea sigură şi inofen-
sivă a copilului nou-născut între instituţiile medico-sanitare publice
(IMSP) de diferite niveluri.
Sarcina echipei de transportare – este funcţionarea în calitate de
continuare a secţiei de reanimare, acordarea asistenţei medicale calita-
tive fie în instituţia în care este îndreptat copilul, fie în mijlocul de
transport. (B, II 3, 4)
obiectivul principal: Obiectivul de bază este Crearea lanţului
„salvării vieţii” care constă în transferarea maximal de rapidă a nou-
născutului la Centrul Perinatologic Republican.
81
 Transportarea se clasifică în: a) transportare planificată, b)
transportare urgentă şi c) transportare în stări critice.
Convenţional putem evidenţia pentru transportare următoarele gru-
puri de copii nou-născuţi:
— Copil bolnav stabil – cu maladiile perioadei neonatale se transferă
la nivelul II şi III în mod planificat cel mai des este de ajuns să fie
însoţit de o asistentă medicală specializată.
— Copil bolnav cu risc major de agravare a stării generale („copil in-
tensiv”) – strategia de bază la etapa transferării este a fi la un pas
înaintea procesului patologic, prevederea şi profilaxia agravărilor po-
sibile ale stării generale în timpul transportării. Copilul se transferă
în mod urgent însoţit de echipa neonatală.
— Copil bolnav în stare critică („copil de reanimare”) – strategia la
etapa transferării este suportul maximal de efectiv pentru menţinerea
adecvată a funcţiilor vitale (PS, FR, TA, SaO2, termoreglarea, etc.).
Copilul se transferă la nivelul III obligatoriu însoţit de brigada
neonatală numai după stabilizarea stării generale şi pregătirea locu-
lui în secţia de Reanimare nivelul III.
În afară de transportare între niveluri de acordare a asistenţei neo-
natale regionalizate există tansportarea intraspitalicească în care scop va
fi utilizat un incubator mobil pentru transportarea locală cu sursă ener-
getică autonomă, aparat VAP, pompă pentru perfuzie, rezervor de oxigen,
monitor cardio-respirator cu posibilitatea de control a situaţiei medicale.
Metodele de transportare
Există două metode alternative de transportare, care depind de
distanţă şi starea drumurilor. Pentru distanţe cu teren accidentat
pot fi folosite elicoptere, cu toate că se obişnuieşte mai mult folosirea
serviciului ambulanţă terestră.
Indicaţii pentru transferul neonatal
Transportarea va fi efectuată în cazul în care:
I. Resursele instituţiei medicale gazdă nu sunt suficiente pentru
soluţionarea complicaţiilor posibile (sau actuale) ale nou-născutului
(transfer de la nivelele I şi II la nivelul III);
II. Personalul nu posedă practicile necesare, iar instituţia nu e asigurată
cu echipamentul necesar pentru monitorizarea şi dirijarea stării co-
pilului (nivelele I şi II).
82
recomandări privind transferul pacienţilor
a) Vîrsta de gestaţie mai mică de 30-32 săptămîni (mai mică de 35
săptămîni, dacă pacientul se află într-un staţionar de nivelul I).
b) Masa corporală la naştere < 1250 g (< 1750 g dacă pacientul se
află într-un staţionar de nivelul I).
c) Patologie respiratorie, ce necesită ventilaţie artificială.
d) Anomalii congenitale considerabile, dacă nu a fost determinată
patologia potenţial letală.
e) Convulsiile nou-născuţilor în funcţie de gravitate şi posibilităţile
diagnostice locale.
f) Patologie chirurgicală.
g) Hemoragii sau alte tipuri de sîngerări.
h) Hiperbilirubinemie ce necesită hemotransfuzie de substituţie.
(bilirubina > 342 mmol/l - transfer la nivelul II şi 475 mmol/l -
transfer la nivelul III ce poate necesita exsangvinotransfuzie) sau
suspectarea incompatibilităţii sangvine.
i) Asfixie cu afectarea multiplă a sistemelor de organe.
j) Cianoză / hipoxie persistentă.
k) Şoc septic sau hipovolemic.
l) dereglări metabolice grave: hipoglicemie persistentă (valorile
normale 2,2–6,7 mmol/l); hipocalcemie (valori normale 1,75–2,5
mmol/l la prematuri şi 1,8–3,0 mmol/l la cei născuţi la termen).
m) Copil în stare gravă fără cauză precizată.
Pregătirea /echipamentul /Transportarea
pasul 1. aprecierea pretransport şi crearea programului de
transportare.
Înainte de transportare este necesar (B,II 1,2,3,5):
 Obligatoriu medicul care a iniţiat transferul şi medicul care este
responsabil pentru transportarea în comun vor efectua examinarea
completă a stării generale a nou-născutului. Conform cercetărilor
multiple, în timpul efectuării transportării, starea pacienţilor practic
niciodată nu se ameliorează. Pentru fenomenul acesta poate fi introdusă
noţiunea de „Preţul Transportării”. Pentru determinarea acestui preţ pot
fi utilizate diferite scale de apreciere a dereglărilor funcţiilor vitale „pînă
la” şi „după” transferul în alt staţionar (Apgar, Silverman, Downes, Sarnat
etc.).
83
 Concluzia la care se ajunge despre funcţionarea tuturor sistemelor
 Permiteţi părinţilor să atingă şi să ţină în braţe copilul.

organismului va servi drept bază pentru crearea planului de prognozare Oferiţi părinţilor posibilitatea de a-şi expune îngrijorările şi a-şi

a problemelor care posibil să apară în timpul transportării. exprima sentimentele.
Datele obţinute se notează sub semnătura medicală în „Ancheta
 Obţineţi consimţămîntul informat pentru orice proceduri anticipate.

de transportare a nou-născutului” p.(A.a1-4;B.b1-6) şi în fişa Dacă există necesitatea transferaţi copilul cu mama, dacă este po-

medicală a nou-născutului, care prevăd o descriere detaliată a sibil, astfel încît ea să poată continua alăptarea sau administrarea
paşilor din momentul luării deciziei despre necesitatea transportării laptelui matern stors.
nou-născutului, stabilizarea stării în staţionar, starea înainte de Să fie stabilizată starea mamei şi primită permisiunea medicului ob-

transportare în alt staţionar, comunicarea telefonică cu secţia gazdă strician-genicolog pentru transferul mamei împreună cu copilul ei.
despre ora începerii transportării. Pregătiţi copilul pentru transfer:

Crearea programului de transportare ➢ Înainte de transfer asiguraţi-vă că starea copilului este stabilă,
Cu cît mai mică este vîrsta de gestaţie, cu atît mai mult creşte dacă este posibil administraţi tratamentul necesar înainte de
probabilitatea apariţiei problemelor de sănătate la nou-născut în timpul transfer (de exemplu, Vitamina K1, trataţi hipoglicemia);
transportării. Totodată, cresc necesităţile de echipament suplimentar şi ➢ Dacă copilul este capabil să se alimenteze, însă mama nu poate
forme de intervenţie ce ar putea fi necesare pe parcursul deplasării. însoţi şi alăpta copilul sau copilul trebuie alimentat folosind o
 Indicaţi ca un prestator de servicii medicale (cu experienţă în metodă alternativă de alimentare, introduceţi o sondă gastrică;
instalarea şi menţinerea liniilor i/v, resuscitarea nou-născutului şi ➢ Asiguraţi-vă că linia intravenoasă, în caz de prezenţă, este la loc
administrarea medicamentelor) să însoţească copilul. şi este fixată, iar microinstilatorul este umplut cu soluţie;
 Asiguraţi-vă că vehiculul dispune de posibilităţi corespunzătoare de ➢ Adunaţi echipamentul esenţial, materialele, medicamentele şi
iluminare şi izolare pentru a menţine temperatura corpului copilului soluţiile.
sau pentru a preveni supraîncălzirea Rugaţi o rudă să însoţească copilul şi mama, dacă este posibil.


suportul părinţilor şi familiilor pasul 2. Stabilizarea stării copilului pînă la transportare

• Însăşi naşterea unui copil bolnav reprezintă o situaţie de criză. Scopul constă în pregătirea bună a pacientului, care va asigura starea
• Necesitatea transferului nou-născutului – este deja o situaţie stabilă a copilului pe tot parcursul transportării. O atenţie deosibită
semnificativă de criză. trebuie să fie atrasă ABC-ului funcţionării.
• Părinţii se tem că nou-născutul va deceda; discutaţi cu ei aceste Scopul final este de a avea pacientul stabilizat şi pregătit pentru
probleme. transportare în cel mai bun mod.
• Pierderea controlului de către părinţi, deoarece noi, medicii, deve- Deoarece în timpul transportării sunt necesare numai monitoringul
nim responsabil de toate! şi tratamentul de susţinere, stabilizarea presupune menţinerea
• Părinţii trebuie să aibă încredere în noi în perioada de vulnerabili- proceselor fiziologice de bază şi se defineşte ca o terapie sau corecţie a
tate maximă. acelor procese care, în lipsa tratamentului, pot duce la agravarea bruscă
• Cheia este comunicarea. a stării copilului. Evaluarea stării şi tratamentul pacientului trebuie
Comunicarea cu familia iniţiate pînă la sosirea echipei de transportare cu concentrarea atenţiei
Explicaţi familiei cauzele transferului copilului.
 asupra următoarelor sfere:
Vizitaţi părinţii copilului înainte de plecare, explicaţi cauzele
 1. Menţinerea permeabilităţii căilor respiratorii:
transferării acestuia şi oferiţi-le informaţii despre Centrul Perina- • Prima din etapele de bază a oricărei reanimări.
tologic Republican, telefoane de contact (dacă încă n-aţi reuşit să • Pentru transportare sunt necesare căi respiratorii stabile.
faceţi acest lucru în prealabil).

84 85
 • Poziţia incorectă a copilului poate duce la obstrucţia căilor respira-
torii, la copiii cu GMN poate fi necesară intubarea.
• Îndepliniţi recomandările de bază ale Pregătirii în domeniul
Reanimării Nou-născuţilor (PRN).
2. oxigenarea şi ventilarea
• Estimarea gradului detresei respiratorii.
• Indicarea la necesitate a oxigenului – încălzit, umectat, cu supraveg-
herea concentraţiei.
• Monitorizarea saturaţiei de oxigen – metodă noninvazivă (Pul-
soxymetrie).
3. accesul vascular
• Toţi nou-născuţii în stare de detresă sunt supuşi riscului de hipogli-
cemie, deoarece ei, de obicei, nu sunt alimentaţi.
• Înainte de transportare este necesar accesul intravascular stabil.
• În caz de perfuzie ne satisfăcătoare analizaţi posibilitatea instalării
cateterului ombilical venos (COV).
• La nou-născuţii cu masa corporală mică este de preferat COV pen-
tru a păstra integritatea tegumentelor.
4. echilibrul acido-bazic
• Dezechilibrul trebuie suspectat în caz de detresă respiratorie fără
dereglări de respiraţie, scor Apgar mic, hipovolemie, infecţie,
disfuncţie cardiacă.
• Este acceptată valoarea pH < 7,35 cu CO2 normal şi deficit de baze <
- 5.
• Utilizaţi Na[HCO3]2 pentru corecţia acidozei, determinaţi etiologia
procesului.
• Înainte de utilizare asiguraţi-vă că ventilarea este adecvată.
• Fiţi atenţi la viteza mare de infuzare, deoarece aceasta poate pro-
voca hemoragii intraventriculare la nou-născuţi din cauza deze-
chilibrului considerabil al lichidelor între compartimentele or-
ganismului.
• Fiţi atenţi cu dozele repetate din cauza riscului de hipernatriemie.
Doza 2 mEkv/kg.
5. suportul termic
• Hipotermia este o problemă considerabilă după naştere, care poate
deveni cauza multor patologii ale nou-născutului. Limitele normale
ale temperaturii: 36,5-37,20C.
86
• Cînd e nevoie de a-l transporta în exterior e necesar: de lăsat copi-
lul să-şi revină după stresul de la naştere. Înainte de a fi transportat
copilul se încălzeşte 2-6 ore, pînă cînd mînuţele şi picioarele sunt
la fel de calde ca şi alte părţi ale corpului. Trebuie să se aleagă mij-
locul de transport cuvenit. Evitaţi dezbrăcarea copilului cu scop de
a-l cîntări, curăţa, examina, pe cît e posibil, măsuraţi temperatura
copilului. Dacă e mai mică de 36 grade va trebui să încălziţi mai tare
copilul.
• Încălzirea rapidă a copilului hipotermic poate provoca apnee sau
hipotonie.
• Hipotermia de lungă durată poate epuiza rezervele de glucoză –
analizaţi necesitatea administrării glucozei.
• Menţineţi un mediu termic neutru (MTN), adică o temperatură ce
necesită cheltuieli metabolice minime.
• Gradul metabolismului şi MTN este în funcţie de masa corporală la
naştere şi vîrstă.
• Necesităţile metabolice ale copiilor gravi sunt mari.
• În timpul stabilizării, copiilor li se efectuează multe proceduri, dar
deseori se omite menţinerea temperaturii.
• Este optimă utilizarea servocontrolului, după posibilitate.
• Controlaţi temperatura la fiecare 15-20 min pînă la stabilizarea ei.
• Măsuri pentru suportul managementului termic:
➢ Surse externe de căldură.
➢ Uscare minuţioasă.
➢ Scufiţe, plapume, ciorăpei şi mănuşi.
➢ Contactul piele-la-piele, după posibilitate.
➢ Evitaţi influenţele negative.
6. suportul metabolic
• Glicemia – valorile normale 2,6 – 6,6 mmol/l.
• Hipoglicemia este o problemă răspîndită în perioada neonatală pre-
coce.
• Copiii din grupul de risc – născuţi de mame bolnave de diabet zaha-
rat, prematuri, în stare de asfixie şi cu retard în creştere.
• Nou-născuţilor gravi le este necesară administrarea glucozei i/v con-
form Protocolului.
• Soluţie hidrică de Glucoză de 5% la greutatea mai mică de 1500 g şi
soluţie Glucoză de 10% la greutatea de 1500 g şi mai mare.
• Viteza de infuzare – 4-6 mg/kg/min.
87
7. Menţinerea volumului intravascular
• Riscul hipovolemiei şi hipoperfuziei tisulare apare în caz de decolare
precoce a placentei, probleme la nivel de ombilic, hemoragii în al III-lea
trimestru, transfuzii de la gemene la gemene, hemoragii interne, etc.
• Semne de hipovolemie – tahicardie, paliditate, hipotonie, puls slab,
„s-m pată albă”, creşterea timpului de umplere capilară > 3 sec.,
scăderea diurezei < 1 cm3/kg/oră, detresă respiratorie fără patologie
pulmonară de bază.
• Tratamentul constă în restabilirea volumului circulant vascular şi
masei eritrocitare, pînă la dezvoltarea afecţiunii hipoxico-ischemice
ireversibile.
• Utilizaţi un cateter pereferic nr. G 22 – G 20 sau COV cu diametru
0,5 mm.
• În caz de hemoragie acută administraţi sînge integru [(0) Rh-nega-
tiv] fără selectare, 10 ml/kg.
• Pentru restabilirea volumului – soluţie fiziologică sau albumină de 5%.
• Evitaţi supraîncărcarea circuitului venos în cazul nou-născuţilor fo-
arte mici şi al copiilor în stare de asfixie.
• Doza este de 10 ml/kg.
• Monitorizaţi tensiunea arterială.
Pentru ca starea copilului se rămînă stabilă şi să nu se agraveze brusc,
cum adeseaori se întîmplă, trebuie să fie luaţi în considerare factori
care sunt bine cunoscuţi. Şi probabil că unul din cei mai traumatici
factori este factorul termic. Aprecierea definitivă a gravităţii stării
generale a copilului şi pregătirea bolnavului pentru transportare se va
efectua la „patul bolnavului”. Copilul bolnav nu se socoate gata pentru
transportare dacă nu sunt restabilite:
 Temperatura normală a corpului 36,60 – 37,20 C.
 Funcţionarea satisfăcătoare a sistemului cardiac şi indicilor hemo-
dinamicii centrale cu microcirculaţia adecvată.
 Nivelul normal al glicemiei 2,6 – 6,6 mmol/l
 Indicii satisfăcători ai SAB
Datele obţinute în urma Pasului 2 se notează sub semnătura medicală
în „Ancheta de transportare a nou-născutului” p.(B.b1-6).
pasul 3. Pregătirea echipamentului pentru transportare
Centrul Perinatologic Republican oferă servicii de transportare
pentru nou-născuţii cu o stare instabilă, ce prezintă risc înalt.
88
Cerinţele faţă de transportul sanitar trebuie să corespundă strict
în primul rînd cerinţelor tehnicii inofensivităţii şi cerinţelor faţă
de efectuarea măsurilor de bază pentru susţinerea vieţii folosind
echipament special pentru a dirija orice schimbare ce ar putea surveni
în starea copilului.
În mod ideal, orice acţiune de transportare neonatală se va efectua
într-un vehicul cu spaţiu suficient pentru a permite medicului să
monitorizeze şi să resusciteze nou-născutul, în cazurile în care toate
acestea au loc în condiţii de urgenţă în timpul transportării.
obligatoriu este asigurarea cu
• Aer, oxigen – umidificat şi încălzit.
• Aspirator electric.
• Dispozitiv pentru fixarea incubatorului în ambulanţă.
• Fixarea altor tipuri de utilaje.
• Surse independente de energie electrică, pentru utilajul medical din
transport.
• Condiţii de mediu pentru reducerea riscului instabilităţii termice,
zgomotului şi vibraţiei.
• Iluminare pentru supravegherea permanentă a nou-născutului.
• Se va ţine cont în mod strict de efectul altitudinilor asupra infuziilor
intravenoase de lichide şi asupra oxigenării nou-născutului.
• Centuri de siguranţă pentru personal.
• Transportarea rapidă şi sigură la necesitate.
Dotarea mijloacelor de transport cu utilaj şi materiale de consum
• Incubator cu capacitatea de reglare a temperaturii, acces liber la copil,
centuri de siguranţă pentru nou-născut. Plapume, scufiţe, ciorăpei şi
altele în calitate de accesorii pentru termoizolare.
• Surse mobile cu dozator de oxigen şi aer.
• Utilaj pentru ventilaţia artificială a pulmonilor.
• Utilaj de supraveghere a funcţiilor vitale – monitor cardiorespirator cu
capacitatea de monitorizare a tensiunii arteriale şi saturaţiei cu oxigen.
• Materiale de consum respiratorii pentru furnizarea oxigenului, măşti
pentru oxigen, furculiţe nazale, sondă endotraheală, precum şi ac-
cesorii respiratorii pentru cazuri urgente, baloane şi măşti pentru
ventilaţie.
• Materiale de consum pentru căile respiratorii, inclusiv dispozitive
pentru efectuarea toaletei căilor respiratorii ale copilului.
89
 • Mijloace pentru introducerea parenterală a lichidelor.
• Materiale de consum pentru diagnosticul şi tratamentul incipient al
sepsisului.
• Remedii medicamentoase de bază. (Anexa 1)
pasul 4. Pregătirea pacientului şi escorta lui
Verificaţi corectitudinea inscripţiei de pe banda de identificare a
copilului şi corespunderea cu cea a mamei.
Asigurarea securităţii pacientului şi echipei medicale de însoţire în
timpul transportării trebuie să fie o prioritate majoră. Pacientul şi echipa
medicală de însoţire trebuie să fie corect îmbrăcate în dependenţă de
anotimp. Controlaţi permanent starea funcţională şi gradul de uzură al
echipamentului de protecţie (centuri de siguranţă, suporturi de fixare a
utilajului medical, etc.). Evitaţi supraîncărcarea salonului cu echipament.
Echipa medicală de însoţire trebuie să cunoască funcţionarea şi folosirea
ieşirelor de rezervă în caz de urgenţă.
Înainte de transportarea copilului va fi efectuată „proba cu ream-
plasare” care constă în aceea că se schimbă sistemele de stabilizare şi
menţinere a funcţiilor vitale cele de staţionar pe cele din transport
specializat cu aprecierea ulterioară a răspunsului fiziologic al copilului
la procedura dată. Posibil că copilul va răspunde cu agravarea stării
(scăderea SaO2%, TA, PS, FR, etc.) ce ne impune să întoarcem copilul
la sistemele staţionare de menţinere a vieţii, apoi, după corecţia
parametrilor aparatajului folosit, se va repeta conectarea copilului la
sisteme de susţinere a vieţii din autovehicul. La atingerea stabilizării
stării copilului în autovehicul echipa de transportare pleacă la drum. Se
înştiintează secţia unde se aşteaptă admiterea copilului şi se fixează ora
plecării din instituţia de trimitere în „Ancheta de transportare a nou-
născutului” p. (B.b11).
pasul 5. Comunicarea cu medicul care va primi copilul
la nivelul superior şi personalul medical de escortă
Pînă la începerea transportării contactaţi instituţia de admitere a
copilului. Asiguraţi-va că instituţia poate să primească copilul. Discutaţi
informaţia clinică relevantă şi paşii următori pentru stabilizarea
pacientului. Înştiinţaţi despre timpul probabil de sosire în secţie.
Personalul medical care poartă răspunderea pentru tratamentul
copilului în timpul transportării trebuie să aibă posibilitatea de a aprecia
starea copilului înainte de transportare.
90
necesităţile de comunicaţie
Pentru implementarea cu succes a programului de transportare
neonatală este necesar un sistem regional de comunicaţie. IMSP de
trimitere trebuie să aibă posibilitatea de a contacta cu staţionarele
specializate. Instituţiile de acordare a ajutorului medical specializat
trebuie să aibă posibilitatea de a contacta cu IMSP de trimitere. Pentru
succesul programului şi garanţia calităţii ajutorului medical acordat,
astfel de comunicare (telefon) trebuie să fie accesibilă 24/24 de ore.
Plus la aceasta, ar fi util ca echipa de transportare să posede mijloace
de comunicare cu secţia de reanimare, în special dacă în componenţa
echipei lipseşte neonatologul.
pasul 6. Managementul în timpul Transportării
Monitorizaţi copilul în timpul transportării ! Frecvenţa examenelor va
depinde de starea nou-născutului, patologia de bază şi decizia persoanei
însoţitoare.
Îngrijirea în ambulanţă
• Asiguraţi-vă că nou-născutul şi tot utilajul de monitorizare este am-
plasat la vedere şi bine fixat.
• Înregistraţi în documentaţia medicală funcţiile vitale şi datele
estimării la fiecare 15 minute, cel puţin, şi mai frecvent dacă starea
copilului este instabilă.
• Dacă aveţi nevoie de ajutor medical suplimentar, telefonaţi medicul,
dacă ambulanţa este dotată cu telefon.
securitatea la transportare
• Regulile tehnicii de securitate sunt expuse în cîteva standarde de către
cîteva organizaţii, inclusiv de serviciile de ocrotire a sănătăţii publice.
• Fixaţi bine incubatorul în mijlocul de transport – asiguraţi-vă de se-
curitatea fixării.
• Prindeţi copilul cu centuri de siguranţă.
• Asiguraţi iluminarea adecvată pentru supravegherea copilului.
• Restabiliţi permeabilitatea căilor respiratorii ale copilului, dacă ele
sunt instabile.
• La necesitate, în cazurile de urgenţă folosiţi semnalele luminoase şi
sonore speciale.
• Dacă pe drum a survenit o situaţie urgentă, opriţi-vă şi stabilizaţi
copilul.
Stabilizarea trebuie permanent se includă atenţie la ABC.
91
pentru căile respiratorii:
• Protejaţi şi controlaţi încontinuu permeabilitatea căilor respiratorii.
• Asiguraţi-vă că echipamentul pentru resuscitare este de mărime
potrivită şi personalul este pregătit în folosirea lui.
• Minuţios protejaţi dispozitivele pentru conducţia aerului, pentru
a preveni dislocarea lor din căile respiratorii ale copilului în tim-
pul transportării. Dispozitivele pentru conducţia aerului trebuie
reexaminate după orice mişcare a pacientului şi mai ales în timpul
îmbarcării şi debarcării copilului în transport ce va permite preveni-
rea precoce a problemelor.
• Asiguraţi-va că aspiratorul este prezent şi funcţionează la toate
etapele de transportare, pentru acordarea la necesitate a manevrelor
de bază pentru asigurarea permeabilităţii permanente a căilor respi-
ratorii.
pentru respiraţie:
• Administraţi oxigenul prin furculiţele nazale bine fixate pentru a
asigura oxigenarea satisfăcătoare a copilului.
• Oxigenarea nou-născutului va fi controlată cu ajutorul unui pulsoxi-
metru sau, de preferinţă, al unui monitor cardiorespirator.
• Oxigenul administrat va fi dozat şi eliberat copilului umezit şi cald.
Este necesar de preîntîmpinat apariţia complicaţiilor pneumutorax,
hemotorax, hiperoxia, etc.
pentru hemocirculaţie:
• Menţinerea adecvată a accesului i/v pentru folosirea în caz de urgenţă.
• Asiguraţi-vă că cateterele i/v şi alt echipament al sistemelor pentru per-
fuzie i/v sunt bine protejate. Controlaţi sistemele din apropiere, mai ales
în timpul îmbarcării şi debarcării copilului în transport pentru ca tubu-
rile i/v să nu fie încolăcite în jurul copilului sau dislocate.
• Se va înscrie fiece preparat administrat şi doza lui.
• Nu admiteţi nimerirea aerului în sistemul de perfuzie.
• La deconectarea copilului de la sistemul de perfuzie i/v blocaţi can-
ula cu dop din soluţie salină, evitaţi embolia aeriană.
• La temperaturi joase sistemul de perfuzie i/v poate se îngheţe.
Asiguraţi temperatura confortului pentru funcţionarea adecvată a
sistemului de perfuzie i/v.
• Controlaţi foarte atent funcţiile vitale, palpaţi pulsul, ascultaţi
respiraţia, apreciaţi culoarea tegumentelor, etc.
92
Documentaţia: Datele despre starea copilului în timpul transportării
şi orice schimbare a ei pe parcurs, precum şi toate manipulaţiile efectuate
în timpul deplasării se notează clar şi scurt în „Ancheta de transportare
a nou-născutului” p.(B.b12).
pasul 7. finalizarea transportării
Procedura de transportare neonatală se finalizează cu internarea
nou-născutului în secţia specializată a instituţiei de admitere.
Medicul supraveghează deconectarea copilului de la sistemele de
susţinere a vieţii din autovehicul, conduce copilul şi mama în secţia
specializată.
La finele transportării medicul neonatolog responsabil de trans-
portarea neonatălă raportează despre:
• Starea copilului (indicii vitali, saturaţia cu oxigen etc.) şi
intervenţiile efectuate;
• Toleranţa la procesul de transportare;
• Reacţia părinţilor la transferare.
După aceea predă copilul sub semnătură în „Ancheta de transportare
a nou-născutului” p.(B.b13-17) medicului neonatolog din secţia specia-
lizată a Centrului perinatologic.
Reflectarea în documentaţia medicală a stării nou-născutului pînă,
în timpul şi imediat după transportare are o importanţă majoră atît
pentru acordarea ajutorului medical calificat nou-născutului cît şi
pentru evaluarea acestui ajutor, depistarea posibilităţilor de ameliorare
a acestor servicii şi a îngrijirii copilului efectuată în instituţiile curativ-
profilactice.
Acest eveniment în istoria de boală a copilului este extraordinar
şi trebuie să fie reflectat şi descris în documentaţia medicală din
staţionar.
93
 Anexa 1 3. Statement AP. Noise: a hazard for the fetus and the newborn. Pediatrics
1997;100:724–7.
Remediile medicamentoase pentru resuscitarea neonatală
4. Philbin M. Some implications of early auditory development for the environment
DOZA/MOD DE VITEZA / of hospitalised newborn infants. Neonatal Netw 1996;15:71–3.
REMEDII CONCENTRAţIA DOZA TOTALă/COPIL 5. Glass P. The vulnerable neonate and the neonatal intensive care environment.
ADMINISTRARE PRECAUţIE
Neonatology: pathophysiology and management of the newborn, 4th ed. Phila-
Indiferent de greutate: 1 ml delphia: Lippincott, 1994:84–7.
pentru născuţi la termen sau 0,5 Se administrează 6. Philbin M. The influence of auditory experience on the behaviour of preterm new-
EPINEFRINĂ 1:10000 1 ml i/v sau e/t born. J Perinatol 2000;20:s77–87.
pentru prematuri. Repetaţi la rapid
fiecare 5 minute X 3, la necesitate 7. Long J, Lucey J, AGS P. Noise and hypoxemia in the intensive care nursery. Pedi-
atrics 1980;65:143–5.
Masa Total ml 8. Todd N. At risk populations for hearing impairments in infants and children. Int
5% Albumină J Pediatr Otorhinolaryngol 1994;29:11–21.
l kg 10 ml Administraţi în
SUBSTITUENŢII Ser fiziologic 9. Borradori C, Fawler C, Buclin T, et al. Risk factors of sensorineural hearing loss in
10 ml/kg i/v 2 kg 20 ml decurs de 5 - 10 preterm infants. Biol Neonate 1997;71:1–10.
DE VOLUM Plasmă proaspăt
3 kg 30 ml minute 10. Macnab AE A. Vibration & noise in pediatric emergency transport vehicles: a po-
congelată
tential cause of morbidity? Aviat Space Environ Med 1995;66:212–19.
4 kg 40 ml 11. National Health and Medical Research Council, Australia. Guidelines for neona-
Doza tal transport services. Canberra: National Health and Medical Research Council,
Masa Total ml Australia, 1991.
totală
12. Australian and New Zealand College of Anaesthetists/Australasian College for
1 kg 1 mEq 2 ml Administraţi lent Emergency Medicine. Minimum standards for the transport of the critically ill.
peste cel puţin 2 Melbourne: Australian and New Zealand College of Anaesthetists/Australasian
BICARBONAT 0.5 mEq/ml College for Emergency Medicine, 2000.
1 mEq/kg i/v 2 kg 2 mEq 4 ml minute. Trataţi
DE SODIU (4.2% soluţie) 13. Cable G. Noise vibration and communication in aeromedical operations: a review.
locul înainte şi
după cu NaHCO2 Avmedia 1996;16:23–8.
3 kg 3 mEq 6 ml 14. Ewing R. Aviation medicine and other human factors for pilots. Auckland: David
Ling Publishing Ltd, 1995.
4 kg 4 mEq 8 ml 15. Miller C. The physiological effects of air transport on the neonate. Neonatal Netw
1994;13:7–9.
Doza 16. Zahr L, de Traversay J. Premature infant responses to noise reduction by earmuffs:
Masa Total ml
totală effects on behavioural and physiologic measures. J Perinatol 1995;15:448–55.
17. White R, Newbold P. Reinventing the newborn ICU. Health Forum J 1995 Mar:30-3.
1 kg 0,1 mg 0.25
Administraţi 18. Ciesielski S, Kopka J, Kidawa B. Incubator noise & vibration: possible iatrogenic
0.25 ml/kg i/v, rapid Preferabil influence on the neonate. Int J Pediatr Otorhinolargol 1980;1:309–16.
NALOXONĂ 0,4 mg/ml 2 kg 0.2 mg 0.50
e/t, i/m, s/c i/v, e/t Acceptabil 19. Gajendragadkar GE A. Mechanical vibration in neonatal transport: a randomized
i/m, s/c study of different mattresses. J Perinatol 2000;20:307–10.
3 kg 0.3 mg 0.75 20. Fisher P. Hypozia: flight surgeons guide. USAF School of Aerospace Medicine
1995:2-32–2-42.
4 kg 0.4 mg 1,00 21. Safe Transportation of Newborns at Hospital Discharge Committee on Injury and
Poison Prevention.
22. US Department of Transportation, National Highway Traffic Safety Administra-
BiBliOgRafie tion. Traffic Safety Facts 1996.
23. A Compilation of Motor Vehicle Crash Data From the Fatal Accident Reporting
1. Excessive exposure of sick neonates to sound during transport L Buckland1, N System and the General Estimates System. Washington, DC: US Department of
Austin1, A Jackson1 and T Inder2 Transportation, National Highway Traffic Safety Administration; 1997
2. Magnavita V, Arslan E, Benini F. Noise exposure in the neonatal intensive care 24. Fingerhut LA, Annest JI, Baker SP, Injury mortality among children and teenagers
units. Acta Otorhinolarygol Ital 1994;14:489–501. in the United States: 1993. Inj Prev 1996; 2:93-94

94 95
25. An Evaluation of Child Passenger Safety: The Effectiveness and Benefits of Safety II. stărI De urgenţă În neonatologIe
Seats. Springfield, VA: National Technical Information Service; 1986. DOT report
DOT MS 806890
26. National Highway Traffic Safety Administration. Standardized Child Passenger
Safety Training Program. Washington, DC: National Highway Traffic Safety Ad-
ministration; 1998
27. American Academy of Pediatrics, Committee on Injury and Poison Prevention
1. resuscitarea şi maNagemeNtul copilului prematur
and Committee on Fetus and Newborn Safe transportation of premature and low
birth weight infants. Pediatrics 1996; 97:758-760 principiile fundamentale în managementul copilului prematur:
28. American Academy of Pediatrics, Committee on Injury and Poison Prevention
Selecting and using the most appropriate car safety seats for growing children: 1. A menţine copilul oxigenat şi ventilat adecvat, a evita hipoxia şi hip-
guidelines for counseling parents. Pediatrics 1996; 97:761-763 erventilarea
29. American Academy of Pediatrics, Committee on Injury and Poison Prevention. 2. A menţine confortul termic
Transporting children with special health care needs. 1999;104:988-992 3. A menţine glucoza în limitele normei
30. Summerfelt M, Spitzer A, Wallace E, et al. Kars/Special Kars. An Easter Seals’ 4. În cazul bolii membranelor hialine a administra surfactant în primele
Model Program Training Manual. Chicago, IL: National Easter Seal Society; 1992
31. National Highway Traffic Safety Administration. Is This Child on the Road to 2 ore de viaţă controlul termic în timpul resuscitării:
Danger? Washington, DC: National Highway Traffic Safety Administration; • pe parcursul resuscitării este necesar de a menţine temperatura
1997. DOT report DOT HS 808672 corpului mai mare de 360C (II, B);
32. American Academy of Pediatrics. 1999 Family Shopping Guide to Car Seats (bro- • la copiii cu termenul <28 S.G. acesta poate fi realizat prin
chure). Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 1999 micşorarea mecanismului de evaporare cu plasarea nou-născutlui
33. American Academy of Pediatrics. Car Seat Shopping Guide for Children With
Speical Needs. (brochure). Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediat- în sac de plastic (III, C1).
rics; 1998
34. Citation: Conde-Agudelo A, Diaz-Rossello JL, Belizan JM. Kangaroo moth-
er care to reduce morbidity and mortality in low birthweight infants. The Co-
chrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 2. Art. No.: CD002771. DOI:
10.1002/14651858.CD002771.
35. Transportation of the critical newborn infant and child. Ferrarese P., Pettenazzo A.,
Trevisanuto D., Verlato G., Biban P., Benini F., Carnielli V., Cogo P., Corner P., Orzali
A., Zaramella P., Chiandetti L. Pediatr Med Chir. 1996 May-Jun;18(3):253-8.
36. Transport of the Critically Ill Newborn Last Updated: May 20, 2003 Dipartimento Îmbrăcaţi căciuliţa pe capul copilului
di Pediatria, Universita di Padova, Italia.
37. Aoki BY, McCloskey K: Evaluation, Stabilization, and Transport of the Critically suportul respirator în timpul resuscitării:
Ill Child. 1992; 495. • la naşterea unui copil cu termenul <28 S.G. este necesară prezenţa a
38. Association of Air Medical Services (AAMS): Pediatric, Neonatal, and Maternal
Patient Care: Addendum to the AAMS/NFNA Resource Document for Air Medi-
două persoane ce cunosc resuscitarea neonatală (III, C);
cal Quality Assurance Programs. 1990. • toţi copii <28 S.G. necesită intubare (pentru administrarea surfac-
39. Bhende MS, Allen WD Jr: Evaluation of a Capno-Flo resuscitator during transport tantului);
of critically ill children. Pediatr Emerg Care 2002 Dec; 18(6): 414-6. • cu cît copilul este mai mic, cu atît este mai mare necesitatea intubării
40. Brink LW, Neuman B, Wynn J: Air transport. Pediatr Clin North Am 1993 Apr; lui;
40(2): 439-56.
41. Г.М.Евтюков и Д.О.Иванов «Транспортировка новорожденных детей»
• nu se recomandă intubarea de rutină a „tuturor” copiilor prematuri
Санкт-Петербург 2003. (III, C);
• dacă aşteptaţi naşterea unui copil cu masă foarte mică, asiguraţi-vă
cu: laringoscop cu lama foarte mică (mărimea 0), aparatul CPAP,

96 97
 aparatul VAP, canule nazale mărimea – M, mască facială mărimea
0, sondă endotraheală 2,5, sonda gastrică, aspirator electric sau para
nr. 0;
• pentru o ventilarea cu balon şi mască de succes este necesară dezob-
turarea căilor aeriene (III, C);
• dacă copilul respiră bine ajutaţi-l să umfle plămînii cu ajutorul măştii
şi CPAP + 5 cmH2O (II, B);
• ventilarea cu balon şi mască a copilului prematur se efectuează gen-
til, în particular copii cu termenul mai mic de 29 S.G. Dacă FCC este
bună înrozovirea tegumentelor va apărea peste 1-2 minute;
• introduceţi tubul endotraheal pînă la marcajul cuvenit, conectaţi-l
la VAP, apoi reduceţi FiO2 asingurîndu-vă că copilul rămîne roz.
Transportaţi copilul în incubator înzestrat cu VAP;
• menţinerea unei FCC adecvate rămîne cel mai bun indicator în co-
rectarea PMI şi a ventilării adecvate pe parcursul resuscitării (III, C);
• în absenţa răspunsului cardiac, observarea excursiei toracice este un
criteriu secundar adecvat unei ventilaţii eficiente (III, C);
• în cazul lipsei efectului la ABCD-ul reanimării excludeţi hipovole-
mia ascunsă, start terapiei cu inotropi.
Cpap precoce în sala de naştere
1. Toţi nou-născuţii ce au nevoie de suport respirator se plasează la
CPAP de la presiunea +5-6 cm fluxul 6-8 l/min după 1-2 respiraţii
ale copilului preventiv efectuîd dezobstruarea gurii şi nasului.
2. În caz de naştere a copilului în apnee cu FCC>100 se efectuează
stimularea tactilă pentru a iniţia prima respiraţie, în caz dacă ap-
neea continuă mai mult de 15 secunde, iar FCC este <100 atunci se
efectuează ventilare cu balon şi mască şi dacă este necesar copilul se
intubează.
supotul medicamentos în timpul reuscitării
1. adrenalina
• în cazul copiilor prematuri administrarea adrenalinei este indicată în
cazul cînd FCC este sub 60´ în ciuda unei ventilaţii asistate în timp de
30 sec, şi alte 30 sec de compresiuni toracice şi a ventilaţiei (III, C);
• doza uzuală recomandată este 0,1-0,3 ml/kg de soluţie 1:10000, la
necesitate poate fi repetată după 3-5 minute, prima doză poate fi
administrată prin trahee (III, C)2, dacă copilul rămîne bradicardic
următoarea doză se introduce i/v (III, C).
98
2. Bicarbonatul de sodiu
• contraindicaţii pentru administrarea bicarbonatului de sodiu sunt
copiii extrem de prematuri;
• bicarbonatul de sodiu este indicat dacă FCC rămîne sub 60´ în pofi-
da ventilaţiei adecvate, compresiunii toracice şi adrenalinei (III, C);
• următoarea doză de bicarbonat de natriu se efectuează respectiv da-
telor BAB.
3. glucoza
• trebuie menţinută normoglicemia (III, C).
Ventilarea convenţională
Se utilizează 2 tipuri de ventilare:
—ventilare obligatorie intermitentă sincronizată (SIMV) – respiraţia
asistată se sincronizează cu încercarea inspirului copilului, dar co-
pilul nu poate iniţia mai multe inspiruri decît sunt programate la
aparat. Dacă într-o perioadă de timp încercarea de inspir de sine
stătător lipseşte, se iniţiază un inspir programat
—ventilare de presiune intermitentă sincronizată (SIPPV) – ventila-
torul transmite o respiraţie sincronizată cu fiecare răsuflare pe care o
face copilul. Se programează un minim de respiraţii pe minut.
Rezultatele în urma ventilării sincronizate sunt identice cu ventilarea
nesincronizată (I, A)3,4.
La internarea în RTI copilul se plasează la pulsoximetru, parametrii
VAP-ului trebuie setaţi pentru a menţine saturaţia O2 la 90-95%.
Parametrii iniţiali în cazul cînd maladia Parametrii iniţiali în cazul cînd maladia
plămînului este minimală (FiO2 <30% şi o plămînului este semnificativă (FiO2 >30%
mişcare satisfăcătoare a toracelui) şi o mişcare insuficientă a toracelui)
1. PMI – 20 cmH2O 1. PMI – 25 cmH2O
2. PPSE – 5 cmH2O 2. PPSE – 5 cmH2O
3. Ti- 0,3 sec 3. Ti- 0,3 sec
4. FR – 40 4. FR – 60
Oxigenarea - optaţi pentru 89-95% SaO2, PaO2 50-80%, este în mare
parte controlat de FiO2, dar dacă FiO2 începe să crească deasupra 30% în
pofida unei ventilaţii adecvate, aceasta poate însemna un volum adiţional
nepotrivit care poate fi ajutat prin creşterea PPSE la 6 cm/H2O.
99
surfactantul
Scopul: asigurarea cu surfactant cît mai curînd posibilă a copiilor cu
semne clinice de deficienţă de surfactant. Aceasta se bazează pe apariţia
datelor clinice (detresă respiratorie), datelor radiologice şi dovezi de
ventilare privind maladia pulmonară (FiO2 >25% şi PMI ≥20 cm H2O sau
MAP ≥ 7 cm H2O) (la VAP sau CPAP).
Indicaţiile pentru administrarea profilactică:
—Nou-născuţii cu termenul de gestaţie <28 pînă la 32 de S.G. şi/sau
greutatea la naştere pînă la 1300 g.
—Nou-născuţii cu masa corpului la naştere 1300-1500 g născuţi în as-
fixie cu scorul Apgar mai mic de 5 p.
Indicaţiile pentru administrarea curativă:
—Prematurii mai mici de 2000 g cu semne clinice şi radiologice pentru
SDR.
—Aspirare masivă de meconiu.
utilizarea surfactantului
• Administrarea endotraheală a surfactantului nou-născuţilor cu SDR
micşorează riscul de apariţie a pneumotoraxului şi emfizemului pulmo-
nar, HIV-ului, displaziei bronhopulmonare, mortalităţii neonatale şi în
primul an de viaţă [12]. Se măreşte riscul apariţiei de apnee.
• Toţi nou-născuţii ce sunt < 32 S.G. se consideră din grupul de risc
pentru SDR. La aceşti copii este necesar de administrat tratament
cu surfactant la naştere dacă ei au nevoie de intubare, pentru a le
asigura supravieţuirea şi a preveni mortalitatea (I, A5,6,7).
timpul administrării surfactantului
• Terapia imediată cu surfactant cu extubare şi CPAP, în comparaţie
cu terapia tardivă, duce la micşorarea necesităţii folosirii VAP şi
utilizării repetate a surfactantului (I, A10).
• Administrarea precoce a surfactantului, în primele 2 ore, reduce
mortalitatea şi incidenţa bolii cronice pulmonare (I, A6,7,8,9).
Cîte doze de surfctant?
• La nou-născuţii cu SDR, politica cu doze repetate de surfactant nat-
ural îmbunătăţeşte indicii oxigenării şi ventilării, micşorează riscul
pneumotoracelui şi există tendinţa spre mărirea supravieţuirii [11].
100
surfactant natural sau sintetic?
• ambele sunt efective în tratamentul şi profilaxia SDR. Experienţele
comparative demonstrează o micşorare mai rapidă a parametrilor
VAP, mai puţine cazuri de pneumotorace şi, desigur cazuri de deces
în cazul administrării surfactantului natural [13].
• în terapia de salvare în baza motivelor clinice, extractele surfactante
naturale sunt o alegere mult mai acceptabilă (I, A).
sedarea şi relaxarea
• Morfina 20 mcg/kg/min ar trebui utilizată de rutină în perioada
acută, dacă copilul nu pare a fi repede extubat.
• Titraţi doza ţinînd cont de răspunsul copilului, doza maximă 40
mcg/mg/kg.
• Dacă copilul nu răspunde la morfină, înlocuiţi morfina cu mido-
zolam 1 mcg/kg/min.
• Dacă copilul se poate trece la SIMV, acesta este un indicator de a
stagna sedarea.
Deconectarea de la Vap
• Dacă copilul se află în regim SIPPV, micşoraţi primar PMI pînă la
15 cm H20, apoi micşoraţi FR la 30, treceţi copilul la regimul SIMV,
apoi micşoraţi FR la 10´.
Metilxantinele înainte de extubare
• Profilactica cu cafeină sau teofilină sporeşte şansele unei extubări
de succes [15] (cafeina doza de saturaţie 20 mg/kg i/v, apoi doza de
susţinere 5-10 mg/kg 1 dată în 24 de ore; teofilina doza de saturaţie
6 mg/kg, doza de susţinere 2,5 mg/kg la fiecare 12 ore).
extubarea
• Utilizarea CPAP-ului nazal măreşte şansele unei extubări de succes.
Cu cît este mai mic copilul cu atît indicaţiile de a-l trece la CPAP
nazal sunt mai mari.
• Copiii prematuri care nu mai necesită intubare şi ventilare trebuie
direct extubaţi şi plasaţi la CPAP nazal (I, A14).
• În regimul IMV extubaţi copilul şi plasaţi-l la CPAP nazal cînd FR este
10´ (I, A16,17), iar FiO2 <25% şi stabilitate clinică cel puţin 12 ore.
• Copiii cu termenul de gestaţie <29 S.G. sau masa<1250 g (necesitatea în
CPAP este de lungă durată) se trec la CPAP generator de flux.
101
 • Copii cu termenul de gestaţie mai mare de 28 S.G. şi care nu ar avea Ductul arterial patent (vezi protocolul)
nevoie de CPAP de lungă durată, dar ei pot necesita CPAP de lungă • Ibuprofenul reduce incidenţa DAP şi are eficienţă analogică indo-
durată sau se pot extuba şi plasa la cuboltă. metacinei. Aceasta duce la micşorarea fluxului sangvin spre creier,
presiunea sangvină intestin şi rinichi, dar sunt îngrijorări că ar mări morbiditatea pa-
tologiei respiratorii. Se consideră că nu are beneficii nete comparativ
• La copiii cu SDR o practică clinică bună a hipotensiunii arteriale este cu indometacina (III, C).
măsurarea TA (la fiecare 30 minute) şi tratarea ei în prezenţa sem-
nelor clinice sau de laborator ale perfuziei tisulare proaste (IV, D); Algoritmul conduitei în cazul naşterii copilului prematur < 32 S.G.
• Prima linie de tratament a hipotensiunii este cu soluţie de ser fizio- LA INTERNARE
logic (III, C); IN RTI NN (< 32SG)
• Hidrocortizonul creşte tensiunea arterială în cazul hipotensiunii re- Copilul neintubat Copilul intubat
fractare la tratament, dar efectul este de scurtă durată (III, C).
FiO2 < 30% FiO2 > 30%
CPAP nazal
Monitoringul în rtI
• Monitoringul SaO2 este insuficient în oxigenoterapia copiilor cu Dacă FiO2 < 30% Dacă FiO2 > 30% Extubaţi Surfactant
SDR (III, C);
• În faza acută a SDR în mod regulat se efectuează biochimia sîngelui Continuaţi CPAP 48 ore Intubaţi Dacă FiO2 < 30% FiO2 > 30%
şi profilul biochimic (IV, D). Surfactant

Extubaţi SIMV
Monitoringul de laborator SIMV CPAP

• Hemocultura Dacă este reală FiO2 > 30%

• Analiza generală a sîngelui (calcularea NAN şi indicelui I/T) ameliorare

• Monitoringul glucozei Administraţi a II-a doză de surfactant 6-24 ore mai

• Balanţa acidobazică
• Ionograma
utilizarea postnatală a corticosteroizilor
• Corticostroizii nu trebuie utilizaţi în prima sîptămînă de viaţă pen-
tru tratamentul SDR (I, A);
• Utilizarea corticosteroizilor după prima săptîmănă de viaţă la copiii
ce sunt dependenţi de ventilator se indică pentru facilitarea extubării
şi reducerea severităţii bolii cronice pulmonare. Utilizarea cortico-
steroizilor trebuie amînată, şi utilizată în cazul eşuării altor metode
de a extrage de la ventilare asistată. Doza trebuie să fie cea mai mică
şi perioada de administrare cea mai scurtă (I, A);
• Utilizarea inhalatorie a corticosteroizilor este mai puţin efectivă
decît administrarea lor sistemică. Siguranţa pe termen lung a ad-
ministrării inhalatorii a corticosteroizilor încă nu este stabilită
(II, B).
Extubaţi tîrziu + SIMV
CPAP 48 ore
BiBliOgRafie
1. McCall EM, Alderdice FA, Halliday HL, Jenkins JG, Vohra S: Interventions to
prevent hypothermia at birth in preterm and/or low birthweight babies (Cochrane
Review) The Cochrane Library Issue 3, 2006
2. 2005 American Heart Association (AHA) Guidelines for Cardiopulmonary Re-
suscitation (CPR) and Emergency Cardiovascular Care (ECC) of Pediatric and
Neonatal Patients: Neonatal Resuscitation Guidelines. American Heart Asso-
ciation, American Academy of Pediatrics Pediatrics 2006;117;1029-1038 DOI:
10.1542/peds.2006-0349.
3. Bernstein G, Mannino FL, Heldt GP et al. Randomised multicenter trial com-
paring synchronised and conventional intermittent mandatory ventilation in ne-
onates. J Pediatr 1996; 128: 453-63.
4. Greenough A, Milner AD, Dimitriou G. Synchronised mechanical ventilation in
neonates (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 1998. Oxford:
Update Software.

102 103
5. Soll RF. Synthetic surfactant for respiratory distress syndrome in preterm infants 2. admiNistrarea oxigeNului la Nou-Născuţi
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Soft-
ware.
6. Soll RF. Prophylactic synthetic surfactant for preventing morbidity and mortality
DefInIţIe
in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999.
Oxford: Update Software. oxigenoterapia – prezintă corecţia hipoxemiei prin majorarea
7. Soll RF. Prophylactic natural surfactant extract for preventing morbidity and mor- concentraţiei oxigenului inhalat.
tality in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4,
1999. Oxford: Update Software.
8. Yost CC, Soll RF. Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal Indicaţii:
respiratory distress syndrome (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Is- Hipoxemia (pO2< 60-70 mmHg) la respiraţie cu aer.
sue 4, 1999. Oxford: Update Software.
9. Soll RF, Morley, CJ. Prophylactic versus selective use of surfactant for preventing scopul: a obţine PaO2 50-70 mmHg sau SaO2 87-92% la administrarea
morbidity and mortality in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane de oxigen cu concentraţii mai joase. Dacă pacientul necesită o
Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software. concentraţie de O2 mai mare de 21%, atunci toate manipulaţiile sunt
10. Stevens TP, Blennow M, Soll RF Early surfactant administration with brief ven- îndeplinite cu administrare de oxigen.
tilation vs selective surfactant and continued mechanical ventilation for preterm
infants with or at risk for respiratory distress syndrome.Cochrane Database Syst administrarea oxigenului
Rev. 2004;(3):CD003063
11. Soll RF. Multiple versus single dose natural surfactant extract for severe neonatal a. Metodele de administrare a oxigenului
respiratory distress syndrome (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Is- • Flux liber
sue 4, 1999. Oxford: Update Software. • Prong (canulă) nazal
12. Soll RF, Morley, CJ. Prophylactic versus selective use of surfactant for preventing • Cateter nazal
morbidity and mortality in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane
Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software.
• Cuboltă
13. Soll RF, Blanco F. Natural surfactant extract versus synthetic surfactant for neonatal • Masca
respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(2):CD000144. • Incubatorul
14. Davis PG, Henderson-Smart DJ: Extubation from low rate intermittent positive
airways pressure versus extubation after a trial of endotracheal continuous posi- B. avantajele (vezi tabelul 1):
tive airways pressure in intubated preterm infants (Cochrane Review) The Co- Tabelul 1
chrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software. Fluxul şi
15. Henderson-Smart DJ, Davis PG Prophylactic methylxanthines for extubation in Metoda Avantajele Dezavantajele Indicaţii
concentraţia
preterm infants Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD000139.
16. Davis P, Jankov R, Doyle L, Henschke P. Randomised controlled trial of nasal Flux liber • Scăzut = 0,5 l • Neinvazivă • Balonarea • Acordarea ajutorului
continuous positive airway pressure in the extubation of infants weighing 600 to pe minut • Accesibilă şi abdomenului primar în salonul de
1250g. Arch Dis Child 1998; 79: F54-F57 • Moderat = 0,5 simplu de aplicat la flux mare naştere
17. Davis PA, Henderson-Smart D. Extubation of premature infants from low rate pînă la 1,0 l pe • Nu creiează de O2 • Dezobstruarea căilor
IPPV vs extubation after a trial of endotracheal CPAP (Cochrane Review). In: The minut incomodităţi • Inflamarea respiratorii
Cochrane Library, Issue 3, 1998. Oxford: Update Software •  Înalt = mai copilului mucoasei • Laringoscopia directă
mult de 1,0 l pe • Poate fi folosită nazale • Intubarea
minut pe durată lungă • Nu este coste- • Reintubarea
ficace • Manipulaţii: venepuncţia,
puncţia lombară

104 105
Prong • Scăzut = 0,5 l • Fluxul mic de • Necesită prong • SDR Incuba- • Dacă este • Încălzeşte • Dezavantajele furnizării • SDR în debut
(canulă) pe minut oxigen, în caz de (canulă) special pentru torul cubolta pentru oxigenul oxigenului direct în
nazal • Moderat = 0,5 necesitate utilizarea la nou- administrarea incubator:
pînă la 1,0 l pe • Concentraţia născuţi oxigenului în • Fluxul înalt de oxigen
minut constantă • Necesită un dispozitiv incubator, vezi necesar pentru a obţine
• Înalt = mai de oxigen la pentru controlul mai sus concentraţia dorită
mult de 1,0 l utilizarea corectă fluxului, care să • Dacă s ursa • Este dificil de a menţine
pe minut permită un flux scăzut de oxigen se constantă concentraţia
• Direcţionează conectează de oxigen atunci
oxigenul rece în direct la cînd sunt deschise
pulmonii nou- incubator, ferestrele de ventilare
născutului urmaţi ale incubatorului în
instrucţiunile scopul administrării
Cateter • Scăzut = 0,5 l • Fluxul mic de • Necesită un dispozitiv • SDR producătorului tratamentului
nazal pe minut oxigen în caz de pentru controlul
• Moderat = 0,5 necesitate fluxului care să
pînă la 1,0 l pe • Concentraţia permită un flux scăzut C. Dezavantajele:
minut constantă • Direcţionează 1. Administrarea unei cantităţi insuficiente de oxigen poate duce la
• Înalt = mai de oxigen la oxigenul rece în lezarea organelor şi eventual la deces.
mult de 1,0 l utilizarea corectă pulmonii nou- 2. Administrarea unei cantităţi prea mari de oxigen poate duce la
pe minut născutului schimbări patologice ale pulmonilor şi retinei nou-născutului (cu
Cuboltă • Scăzut = 3,0 l • Încălzeşte • Fluxul înalt de oxigen • SDR cît termenul de gestaţie este mai mic, cu atît aceste schimbări sunt
pentru pe minut oxigenul pentru a atinge • După extubarea mai pronunţate).
admi- • Moderat = 3,0 • Poate produce concentraţia necesară traheii
nistrarea pînă la 5,0 l pe concentraţii
Canulele nazale
oxige- minut înalte de oxigen Se foloseşte prongul (canula) de mărimea:
nului • Înalt = mai —1 mm pentru nou-născuţi mici (cu greutatea mai mică de 2500 g
mult de 5,0 l la naştere sau născuţi înaintea termenului de 37 de săptămîni de
pe minut gestaţie);
Masca • Scăzut = 1,0 l • Oxigenul poate fi • Se poate acumula • Acordarea
—2 mm pentru copiii născuţi la termen.
pe minut administrat rapid bioxidul de carbon, ajutorului primar Prongurile (canulele) sunt fixate doar în limitele foselor nazale ale
• Moderat = 1,0 • Convenabil dacă viteza fluxului în salonul de copilului. Prongul se stabilizează în poziţia necesară folosindu-se banda
pînă la 2,0 l pe pentru adminis- este mică sau masca naştere adezivă sau un elastic. Concentraţia necesară se ajustează cu fluxul de
minut trarea oxigenului este mică • Preoxigenarea în
oxigen.
• Înalt = mai perioade scurte • Este dificil de a timpul intubaţiei
mult de 2,0 l de alimenta nou- • Masca cu balon
pe minut timp născutul în timp ce are – transportul
masca pusă pe el în secţiile
• Este dificil de a specializate
menţine poziţia măştii
Fig. 1. Nou-născut care primeşte oxigen prin canule nazale

106 107
Indicaţii: Cubolta pentru administrarea oxigenului
– SDR Se va instala o cuboltă pentru administrarea oxigenului deasupra
• Avantajele: capului nou-născutului. Capul copilului va rămîne în interiorul cuboltei,
– Fluxul mic de oxigen în caz de necesitate chiar atunci cînd copilul se mişcă. Fluxul de oxigen va fi ajustat pentru a
– Concentraţia constantă de oxigen la utilizarea corectă obţine concentraţia necesară.
• Dezavantajele:
– Necesită un dispozitiv pentru controlul fluxului care să permită un
flux scăzut
– Direcţionează oxigenul rece în pulmonii nou-născutului
!!! Canulele nazale sunt schimbate de două ori pe zi. În
timpul schimbărilor bolnavul va primi oxigen prin mască.
Fig. 3. Nou-născut care primeşte oxigen prin cuboltă pentru administrarea oxigenului
Cateterul nazal
% Oxigen Oxigen flux (l/min) Flux aer (l/min)
Pentru copii prematuri se foloseşte cateterul cu diametrul de 6
30 1 9
F, iar pentru copii la termen de 8 F. Se va determina distanţa sondei,
40 2 8
măsurînd distanţa de la nară pînă la marginea interioară a sprîncenei.
50 4 6
Cateterul se va introduce atent în fosa nazală. Dacă sonda gastrică 60 5 5
este deja montată într-o nară, introduceţi cateterul în aceeaşi nară 70 6 4
cu sonda gastrică, dacă este posibil. Se consideră că cateterul este 80 7,5 2,5
poziţionat corect cînd: cateterul nu trebuie să fie observabil pe peretele 90 9 1
posterior al cavităţii bucale; dacă cateterul poate fi observat pe peretele
posterior al cavităţii bucale, trageţi uşor înafară cateterul pînă cînd el Indicaţii:
nu mai poate fi observat. Fluxul de oxigen va fi ajustat pentru a obţine • SDR
concentraţia dorită. • După extubarea traheii
!!! Cateterul nazal va fi schimbat de două ori pe zi. În timp Dezavantaje:
ce curăţaţi şi dezinfectaţi cateterul administraţi oxigen Fluxul înalt de oxigen pentru a atinge concentraţia necesară
folosind masca.
Complicaţii:
• hipoxemie
A B
• hiperoxemie
• hipotermie
• hipertermie

Masca
Gura şi nasul copilului vor fi acoperite cu masca. Poziţia măştii va
fi stabilizată cu o bandă adezivă. Fluxul de oxigen va fi ajustat pentru a
Fig. 2. Nou-născut care primeşte oxigen prin cateter nazal şi mască
obţine concentraţia necesară.

108 109
Indicaţii:
– Acordarea ajutorului primar în salonul de naştere.
– Preoxigenarea în timpul intubaţiei.
– Masca cu balon – transportul în secţiile specializate.
avantajele:
– Oxigenul poate fi administrat rapid.
– Convenabil pentru administrarea oxigenului perioade scurte de
timp.
Dezavantajele:
Se poate acumula bioxidul de carbon, dacă viteza fluxului este mică
sau masca este mică; Este dificil de a alimenta nou-născutul în timp ce
are masca pusă pe el şi este dificil de a menţine poziţia măştii.
aparataj şi echipament
A. Surse de oxigen
Asiguraţi-vă că o sursă de oxigen este întotdeauna disponibilă.
Oxigenul este costisitor, deci folosiţi-l doar în situaţiile în care este
necesar şi încetaţi oxigenoterapia imediat ce aceasta va deveni posibil.
Există trei surse majore de oxigen, care sunt descrise mai jos.
Oxigenul este transportat de la sursă la copil prin intermediul
unui sistem de livrare din tuburi rezistente din plastic. O mască care
poate asigura concentraţia înaltă de oxigen trebuie să fie întotdeauna la
dispoziţie în cazul în care are loc deteriorarea rapidă a stării copilului.
Tabelul 2
Sursele de oxigen

A B Consideraţii
Sursa Avantajele Dezavantajele
speciale
1. Cilindru cu oxigen • Asiguraţi-vă că • Nu necesită • Necesită un dispozitiv
(cilindru umplut aveţi la dispoziţie electricitate special de reglare
cu oxigen sub un cilindru de pentru a controla
presiune înaltă) rezervă în cazul fluxul de oxigen
în care primul
cilindrul se goleşte
2. Concentrator de • Asiguraţi-vă că • Poate fi mai puţin • Necesită o sursă stabilă
oxigen (aparat aveţi la dispoziţie costisitor în operare de electricitate
care extrage un cilindru de decît procurarea
Fig. 4. Nou-născut care primeşte oxigen prin masca pentru administrarea oxigenului oxigenul din aer) rezervă în caz cilindrilor cu oxigen
de pană de (pe termen lung)
electricitate • Dispozitiv incorporat
administrarea oxigenului în incubator sau defecţiune pentru controlul
administrarea oxigenului în incubator poate fi realizată prin mecanică fluxului
două metode: utilizînd tubul (vezi mai sus) şi directă. Dacă sursa
de oxigen se conectează direct la incubator, urmaţi instrucţiunile 3. Oxigen prin ţeavă, • Costisitor
furnizat direct • De obicei disponibil
producătorului. Oxigenul va fi administrat încălzit. Dezavantajele
dintr-un depozit doar în instituţiile
furnizării oxigenului direct în incubator sunt: Fluxul înalt de oxigen central printr-un medicale mai mari
necesar pentru a obţine concentraţia dorită şi este dificil de a menţine robinet din perete • Necesită un dispozitiv
constantă concentraţia de oxigen atunci cînd sunt deschise ferestrele separat de control al
de ventilare ale incubatorului în scopul administrării tratamentului. fluxului oxigenului
Indicaţii - SDR în debut. pentru fiecare robinet
SiPAP (Vezi protocolul „Utilizarea CPAP la nou-născuţi”)

110 111
Monitorizarea, răspunsul copilului la oxigenoterapie Monitorizarea saturaţiei în oxigen pre- şi postductale
A. Monitorizare clinică (II, B3,4): De obicei evaluarea saturaţiei în oxigen se face într-un singur loc,
• FCC totuşi în anumite situaţii poate avea valoare diagnostică semnificativă
• FR evaluarea saturaţiei în O2 sau a PO2 în două locaţii în acelaşi timp.
• Statutul neurologic Gazele sangvine şi SaO2 pre- şi postductale – locuri de monitorizare.
B. Monitorizare de laborator şi instrumentală (II, B3,4): Saturaţia preductală se monitorizează la mîna dreaptă, iar gazul
1) evaluarea gazelor sangvine sangvin preductal se recoltează la nivelul arterei drepte. Saturaţia post-
Evaluarea şi interpretarea gazelor sangvine este importantă în ceea ce ductală se monitorizează la oricare picior, iar gazul sangvin postductal
priveşte evaluarea gradului de detresă pe care îl prezintă nou-născutul, se recoltează la nivelul arterelor ombilicale sau tibiale posterioare.
precum şi ca ajutor în diagnosticul şi tratamentul nou-născuţilor bolnavi. procedura monitorizării saturaţiei oxigenului pre- şi postductale
Dacă se recoltează o probă arterială, echilibrul acido-bazic şi oxigenarea Sunt necesare două pulsoximetre pentru a evalua saturaţia pre- şi
pot fi evaluate în acelaşi timp. Dacă se recoltează o probă capilară, poate postductală. Dacă nu sunt disponibile două monitoare, măsuraţi întîi
fi evaluat doar echilibrul acido-bazic. Valorile gazelor sangvine mai saturaţia la nivelul mîinii drepte (preductal) timp de cîteva minute,
frecvent observate la nou-născuţi sunt prezentate în tabelul 2. înregistraţi valorile obţinute şi apoi mutaţi senzorul la oricare dintre
Tabelul 2 picioare (postductal) pentru cîteva minute şi înregistraţi saturaţia.
Valorile gazelor sangvine la nou-născut Dacă diferenţa de saturaţie este mai mare de 10% între cele două
poziţii în oricare sens, adică saturaţia preductală este cu 10% mai mare
Determinantele Arterial Capilar*
sau 10% mai mică decît saturaţia la nivelul piciorului, anunţaţi medicul
pH 7,30-7,45 7,30-7,45 curant. În cazul existenţei unui şunt dreapta-stînga la nivelul foramen
pCO2 35-45 mm Hg 35-50 mm Hg ovale, diferenţa de saturaţie între localizarea pre- şi post-ductală va fi
35-45 mm Hg mai mică sau nu va avea nicio diferenţă.
PO2 (în aer atmosferic) 50-80 mm Hg
(nu este folositor în evaluarea oxigenării) Dacă nu aveţi la dispoziţie un pulsoximetru, monitorizaţi copilul
Bicarbonat (HCO3) 19-26 mEq/L 19-26 mEq/L la semnele de oxigenare, apreciind dereglarea respiratorie sau cianoza
Exces de baze de la -4 la +4 de la -4 la +4 centrală (limba şi buzele cianotice) (reţineţi că aceste observaţii nu permit
* Înainte de recoltarea unui gaz sangvin capilar, încălziţi zona de picior/călcîi diferenţierea între concentraţiile normale şi excesive de oxigen în sînge).
timp de 3-5 minute pentru a îmbunătăţi fluxul sangvin în zonă.
!!!N.B. SaO2 indicată de pulsoximetru nu trebuie să
2) PaO2 arterial depăşească în niciun caz limitele 88-92%.
3) monitoringul transcutan SaO2 (pulsoximetru)
!!!NB. Cianoza centrală este un semn tardiv care indică că
Pentru monitorizarea administrării oxigenului folosiţi un pulsoximetru
nou-născutul nu primeşte suficient oxigen. Dacă copilul
în conformitate cu instrucţiunile producătorului, pentru a vă asigura că
manifestă semne de cianoză centrală, măriţi imediat
copilul primeşte concentraţia adecvată de oxigen. O complicaţia utilizării
concentraţia de oxigen şi continuaţi administrarea în
pulsoximetrului este arsura.
această concentraţie pînă lichidaţi cianoza.
a) Dacă dereglarea respiratorie este de la moderată pînă la severă,
atunci administraţi oxigenul cu o viteză moderată a fluxului;
b) Atunci cînd respiraţiile copilului încep a se îmbunătăţi (adică, frecvenţa
respiraţiilor începe să se apropie de limitele normale, scade dispneea ex-
Fig. 5. Arsuri cauzate de pulsoximetru piratoare sau tirajul costal), scădeţi fluxul de oxigen;

112 113
 c) Atunci cînd frecvenţa respiraţiilor este în limite normale şi nu BIBlIografIe
există alte semne de dereglare respiratorie (adică, tiraj costal sau 1. Tin W. Oxygen therapy: 50 years of uncertainty. Pediatrics. 2002; 110:615 –616
dispnee expiratorie), încetaţi oxigenoterapia şi observaţi copilul 2. Duc G, Sinclair JC., Oxygen administration. In: Effective Care of the Newborn
timp de 15 minute: Infant. New York, NY: Oxford University Press;1992:178 –198
d) Dacă limba şi buzele copilului rămîn roze, nu mai administraţi 3. Poets CF. ,When do infants need additional inspired oxygen? A review of the cur-
rent literature. Pediatr Pulmonol. 2001; 26:424 –428
oxigen, urmăriţi semnele de cianoză centrală la fiecare 15 minute 4. McIntosh N, Marlow N.,High or low oxygen saturation for the preterm baby. Arch
pe parcursul următoarei ore; Dis Child. 2001; 84:F149 –F150
e) Dacă cianoza centrală revine în orice moment, administraţi 5. Saugstad OD., Is oxygen more toxic than currently believed? Pediatrics. 2001;
oxigen cu ultima viteză de administrare; 108:1203 –1205
f) Continuaţi să observaţi copilul timp de 24 de ore după ce aţi în- 6. Wilson JL, Long SB, Howard PJ., Respiration of premature infants. Response to
variations of oxygen and to increased carbon dioxide in inspired air. Am J Dis
trerupt oxigenoterapia. Child. 1942; 63:1080 –1085
7. Howard PJ, Bauer AR., Irregularities of breathing in the newborn period. Am J
Dis Child. 1949; 77:592 –609
Controlul infecţiei nosocomiale 8. Campbell K. ,Intensive oxygen therapy as a possible cause of retrolental fibropla-
Se vor întreprinde măsuri generale de prevenire a infecţiei noso- sia: a clinical approach. Med J Australia. 1951; 2:48 –50
comiale în aceste secţii (II, B 7). 9. Myers TR., AARC Clinical Practice Guideline: selection of an oxygen delivery de-
vice for neonatal and pediatric patients--2002 revision & update. Respir Care 2002
Reservoarele şi sistemele de administrare a oxigenului prezintă Jun;47(6):707-16.
risc pentru transmiterea infecţiei, de aceea tot echipamentul utilizat în 10. Aloan, C.A. & Hill, T.V., Respiratory care of the newborn and child 1997 (2nd ed).
administrarea oxigenului va fi supus tratării conform ordinului 327 din Philadelphia: Lippincott.
28.10.2005. 11. Askin, D.F. Acute respiratory care of the neonate: A self study course (2nd ed).
Petaluma: NICU INK1997).
С. Complicaţiile oxigenoterapiei (II, A3,4): 12. Barnhart, S.L. and Czervinske (1995). Perinatal and pediatric respiratory care.
1. creşterea permeabilităţii vaselor pulmonare Philadelphia: W.B. Saunders.
2. inactivarea surfactantului
3. formarea membranelor de hialină
4. fibroză pulmonară
5. displazie bronhopulmonară
6. edem pulmonar
7. ischemie periventriculară
8. hemoragie pulmonară
prognostic
Indicele de oxigenare (OI)
Definiţie: MAP x FiO2/PaO2
OI >40 – 80% de mortalitate
OI >25 – 50% de mortalitate

114 115
3. presiuNea pozitivă coNtiNuă ÎN căile respiratorii
(cpap)
Introducere
Presiunea de distensie continuă (PDC) este o metodă de asigurare a
presiunii joase de distensie către pulmoni în timpul ciclului respirator.
Metodele de obţinere a PDC includ presiunea pozitivă la sfîrşitul
respiraţiei (PPSE) în timpul ventilării mecanice, presiunea pozitivă
continuă în căile respiratorii (CPAP) aplicată la căile respiratorii
superioare (de obicei nas). Presiune de distensie continuă (PDC) este
asociată cu beneficii în reducerea insuficienţei respiratorii şi reducerea
mortalităţii la copii prematuri cu SDR (I, A1). Aplicarea PDC duce la
creşterea incidenţei pneumotoraxului (I, A1).
respiraţia spontană cu presiune pozitivă (Cpap) – este un
sistem respirator de susţinere, unde pacientul respiră de sine stătător
şi presiunea pozitivă creată în căile respiratorii se menţine în timpul
inspiraţiei şi expiraţiei.
efectele fiziologice a Cpap-ului1
— măreşte oxigenarea sîngelui2,3,4
— măreşte capacitatea reziduală funcţională (CRF)5
— reduce apneea obstructivă6
— reduce severitatea apneei centrale7
— stabilizează frecvenţa respiratorie8
— efect protectiv asupra surfactantului9
— micşorează edemul alveolelor
— reduce şuntul drept-stîng prin reducerea ventilării10
— scade rezistenţa în căile aeriene, prin creşterea ariei faringelui
(pe secţiune)11
Indicaţiile:
• Profilaxia SDR la prematurii pînă la 32 S.g. iniţiat precoce în sala
de naştere (I, A1).
• Clinica sindromului detresei respiratorii independent de vîrsta de
gestaţie (I, A1).
• Necesitatea în fiO2 mai mare de 21% pentru a menţine SaO2 în
limitele 85-90%.
• După extubare - CPAP prin canule nazale (I, A13), micşorează rata
reintubării a copiilor extubaţi (I, A14).
• Atelectazii pulmonare.
116
• Apneea prematurului după iniţierea tratamentului cu metilxantine
(cafeină)19.
• Apneea obstructivă (traheomalacia sau alte anomalii similare ale
căilor aeriene joase).
Contraindicaţiile Cpap:
—Insuficienţă cardiovasculară severă.
—Apnei frecvente cu bradicardie ce nu răspund la tratament cu CPAP
şi cafeină.
—Vicii de dezvoltare a căilor respiratorii: hernie diafragmatică, hipo-
plazie pulmonară, atrezie de hoane şi fistulă traheo-esofagiană.
—Traumă nazală/deformări severe care ar putea înrăutăţi starea prin
aplicarea canulelor nazale.
—Pneumotorax, supradistensie gastrică, EUN, sepsis sever, neuropatie
cu deregralarea deglutiţiei, reflux gastroesofagian sever.
Metodele Cpap
a) prin canule nazale (binazale, mononazale);
b) prin mască;
c) prin sonda endotraheală plasată nazofaringian (dimensiunea sondei
se aleg cu un număr mai mic respectiv greutăţii).
Cpap prin mască - masca trebuie folosită cînd canulele nu asigură
ermeticitate adecvată sau cînd este necesar să se „odihnească” narinele
după CPAP nazal.
avantajele Cpap prin canule nazale şi prin sonda endotraheală
plasată nazofaringian
- Uşor de utilizat;
- Lipsa complicaţiilor legate de intubarea traheală;
- Scurgerea de aer din gură acţionează asupra valvei de siguranţă;
- CPAP prin canule nazale duble este mai avantajos la copiii cu greutate
extrem de mică (I, B15);
- CPAP prin canule nazale duble reduce rata de reintubaţie (I, A16);
- CPAP prin canule nazale duble este mai efectiv decît prin sonda
nazofaringiană în tratamentul SDR precoce (I, A16);
- Sistemul CPAP prin sonda endotraheală plasată nazofaringian,
conectată la orice ventilator este mai econom, inofensiv şi uşor de
utilizat (I, B15);
- Sistemul CPAP prin sonda endotraheală plasată nazofaringian mai
des se utilizează la copiii cu anomalii faciale (cheiloschizis şi palatos-
chizis).
117
Dezavantajele Cpap prin canule nazale Cpap precoce în sala de naştere
—fiecare 2 ore este necesar de curăţat şi de sanat căile nazale;
1. Resuscitare primară adecvată (pasul A sau A+B balon cu mască)
—în timpul plînsului sau respiraţiei se micşorează presiunea şi se
2. Evaluaţi clinic după Silverman, monitorizarea SaO2
inspiră aer (FiO2 scade);
3. Nou-născutul se plasează la CPAP de la presiunea +4-5 cm H2O
—utilizarea cateterelor înguste şi lungi sau obstrucţia lor cu secret duce
la mărirea efortului respirator; fluxul 6-8 l/min
—balonarea abdomenului, riscul aspiraţiei. regulile Cpap:
Dimensiunile canulelor nazale Nr. • Efectuarea CPAP se începe cu parametrii iniţiali de presiune +4-5 cm
1. < 700 g 0 S H2O
2. 700-1500 g 1 M • Fluxul 6-8 l/min
3. 15090-2000 g 2 L • FiO2 sub 30% pentru a obţine SaO2 mai mare de 85%
4. 2500-3500 g 3 XL • Dacă aveţi nevoie de FiO2 mai mare de 30% la CPAP +9-10 cm
intubaţi şi începeţi VAP SIMV(dacă este disponibil surfactantul,
Dimensiunile căciuliţelor – alegeţi căciuliţa respectiv greutăţii copilului.
revedeţi administrarea lui)
aparatajul necesar pentru efectuarea Cpap • În cazul administrării precoce a surfactantului cu scop profilactic
- Sursa de oxigen - Căciuliţe după administrarea surfactantului tubul endotraheal se extrage şi
- Aparatul CPAP - Aspirator electric copilul se trece la CPAP prin canule nazale la +4-5cm
- Generator - Cateter pentru aspiraţie (5F , 8F sau 10F) • Tuturor copiilor prematuri profilactic se administrează cafeină, doza
- Canule nazale - Sonda gastrică de saturaţie 20 mg/kg i/v timp de o oră, apoi doza de susţinere 10
- Măşti - Aspirator electric
mg/kg după 24 de ore.
- Sonde endotraheale - Emplastru
- VAP (se poate efectua CPAP prin sonda
• Aspirare orală şi faringiană la necesitate.
endotraheală) parametrii paraclinici permisibili în conduita Cpap
1. limita permisibilă a PaCO2 este 55-65 mmHg – hipercarbie per-
principiile generale de efectuare a oricărui Cpap:
misivă;
1. Temperatura 32,0 – 37,00 C
2. a menţine pH-ul mai mare de 7.25;
2. Umiditatea 70-80%, umezirea şi încălzirea amestecului de aer şi O2
3. a micşora FiO2 dacă SaO2 mai mare de 95%, a menţine saturaţia în
este obligatorie (III, C)17
limitele 85-95%;
3. Dezobstruarea căilor respiratorii şi aspiraţia conţinutului stomacal
4. dacă pH-ul este mai jos de 7.25 sau PaCO2 mai mare de 65 mmHg,
4. Îmbrăcaţi căciuliţa de mărime respectivă
este necesar de a revedea necesitatea intubării.
5. Fixaţi canulele nazale de mărime respectivă în căile nazale
6. Fixaţi canulele nazale pe căciuliţă N.B.! Determinaţi pe cît posibil mai rar BAB, monitorizaţi
7. Conectaţi la sistemul CPAP respiratorul (în regim CPAP la para- ECG, SaO2 şi datele clinice. BAB colectaţi în caz dacă
metrii stabiliţi prealabil) suspectaţi anumite probleme, minimum de manipulaţii,
8. Introduceţi sonda orogastrică în stomac şi fixaţi-o cu emplastru. copiii prematuri nu trebuie stresaţi fără necesitate.
aplicaţia clinică: Nivelul de 4-5 cm H2O este limita de jos utilizată.
La necesitate mărirea presiunii se face cîte 1 cm. Dacă copilul necesită
nivel mai mare de 10 cm H2O (complianţă pulmonară joasă), atunci
este necesar de a intuba copilul şi de a-l plasa la VaP.

118 119
 1. limitle permisibie a PaCO2 este de 55-65mmHg – hipercarbie permisivă
2. a menţine pH-ul ma mare de 7.25
3. de micşorat FiO2 dacă SaO2 mai mare de 95%, de menţinut saturaţia în limetele 85-95%
4. dacă pH-ul este mai jos de 7.25 sau PaCO2 mai mare de 65 mmHg este necesar de a
revedea necesitatea intubării
NB. Determinaţi pe cît posibil mai rar BAB, monitorizaţi ECG, SaO2 şi datele clinice. BAB
colectaţi în caz dacă suspectaţi careva probleme . Minimum de manipulaţii, copii prmaturi nu
algoritmul Cpap-ului
trebuie stresaţi fără necesitate - În pofida CPaP-ului adecvat necesită fiO2 mai mare de 30% în
ALGORITMUL CPAP-ului
prima oră după naştere;
Nou-născut cu SDR în RTI - intubarea şi administrarea de surfactant la copii cu risc înalt de
Nu este intubat Este intubat SDR şi necesităţi crescînde de oxigen, în particular dacă la radio-
FiO2 < 30%
logia cutiei toracice prezintă semne de SDR.
CPAP nazal Copilul este FiO2 > 30%
satisfăcăctor Postextubare şi trecere la CPaP nazal - stabilitate clinică cel puţin
12 ore la VaP cu frecvenţa respiraţiei 10 şi fiO2 mai mică de 25%.
Dacă FiO2 <
30%
Dacă FiO2 >
30%
Extubaţi Surfactant CPAP-ul după extubare la cifrele mai mare de 5 cmH2O.
Copiii prematuri care nu mai necesită intubare şi ventilare trebuie
Continuaţi
Dacă FiO2 < FiO2 > 30% direct extubaţi şi plasaţi la CPaP nazal (I,A)18.
30%
CPAP 48 ore

SIMV
Monitoringul
SIMV
Extubaţi
CPAP
- BAB;
- SaO2 este insuficient în cazul oxigenoterapiei în SDR acut (III, C);
Dacă este
ameliorare, FiO2 > 30% - FCC, FR, TA;
extubaţi - FiO2;
CPAP 48 ore
Administraţi a II-a doză de surfactant între 6- - Culoarea tegumentelor;
12 ore mai tîrziu +SIMV - Tabloul radiologic în dinamică;
- Temperatura şi umiditatea oxigenului.
aprecierea eficacităţii parametrilor indicaţi
—pO2 50-70 mmHg, SaO2 85-95% la FiO2<30; pCO2<55-60 mmHg; Complicaţiile Cpap-ului
pH≥7,25; - Scurgere de aer;
—micşorarea insuficienţei respiratorii (micşorarea frecvenţei res- - Distensie abdominală cu potenţial risc de aspiraţie (necesită sondă
piraţiei cu 20-40%, micşorarea tirajului); gastrică largă);
—ameliorarea stării pacientului. - Hiperexpansionare pulmonară – sindrom a capcanelor de aer (rar la
CPAP < 6 mm H2O), retenţie de CO2, diminuarea fluxului sangvin
Metoda de întrerupere a Cpap: pulmonar cu creştere secundară a rezistenţelor vasculare pulmonare şi
– metoda de sistare a CPAP depinde individual de copil; scăderea debitului cardiac N.B.! Toate aceste complicatii pot fi generate
– se începe la fiO2 la 21%, PPSe +3-4 cm H2O în caz de stabilizare şi de CPAP, dar mai puţin şi mai rar decît de ventilaţia mecanică;
clinică şi pO2>70 mmHg (SaO2>88%), BaB compensată şi datele - Iritaţii ale mucoasei nazale cu deviere de sept mai frecvente după
radiologice cu dinamică pozitivă; CPAP > 48 h (se indică o umidifiere adecvată a aerului, pauze scurte
– pentru prematurii cu atelectazii şi/sau apnei este recomandată sistar- cînd copilul este stabil, aplicarea unui masaj uşor, protecţia cu banda
ea lentă (ciclică); adezivă sau mascute nazale alternativ cu furculiţe nazale);
– sistarea ciclică: de 2 ori pe zi cu durata cîte 1 oră, mărind zilnic - Obstruarea cu mucus a furculiţelor nazale – după 48 h.
durata pînă la 4 ore maximal, apoi sistăm complet de la CPaP.
prevenirea infecţiilor
Indicaţiile intubării - copiii prematuri cu SDR sunt candidaţi • Seturi CPAP nazal de unică folosinţă sau sterilizabile pentru fiecare
pentru intubare şi tratament cu surfactant dacă: pacient;
- Radiologia precoce a cutiei toracice prezintă semne de SDR; • Circuitele ventilatorului şi umidificatoarele nu trebuie schimbate
fiecare 48 de ore;

120 121
 • Suprafeţele externe ale ventilatorului se vor curăţa în conformitate 15. Buettiker V, Hug MI, Baenziger O, Meyer C, Frey B.Advantages and disadvan-
cu indicaţiile producătorului; tages of different nasal CPAP systems in newborns. Intensive Care Med. 2004
May;30(5):926-30. Epub 2004 Mar 24 Department of Neonatology and Intensive
• Manevrele de aspirare trebuie limitate la strictul necesar. Care, University Children’s Hospital, Steinwiesstrasse
16. De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley CJ.Devices and pressure sources for ad-
ministration of nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) in preterm
neonates Cochrane Database Syst Rev. 2002;(4)
BiBliOgRafie 17. Draft. Early care of the newborn infant. Statement on current level of evidence
1. Ho JJ, Subramaniam P, Henderson-Smart DJ, Davis PG. Continuous distending (2005)
pressure for respiratory distress syndrome in preterm infants (Cochrane review). 18. Davis PG, Henderson-Smart DJ: Extubation from low rate intermittent positive
In The Cochrane Library, Issue 2, 2003. Oxford: Update Software. airways pressure versus extubation after a trial of endotracheal continuous posi-
2. Gregory GA, Kitterman JA, Phibbs RH et al: Treatment of idiopathic respiratory tive airways pressure in intubated preterm infants (Cochrane Review) The Co-
distress syndrome with continuous positive airway pressure. New England Jour- chrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.
nal of Medicine 1971; 284: 1333 19. Henderson-Smart DJ, Steer P. Methylxanthine treatment for apnoea in preterm
3. Chemick V. Hyaline membrane disease therapy with continuos distending pres- infants. (Cochrane review). In The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Up-
sure. New England Journal of Medicine 1973; 289: 302 date Software.
4. Haman S, Reynolds EOR: Methods for improving oxygenation in infants me-
chanically ventilated for severe hyaline membrane disease. Archives of Diseases in
Childhood 1973; 48: 612
5. Alex AG, Aronson RM, Onal E, Lopata M. Effects of positive airway pressure on
upper airway and respiratory muscle activity. Journal of Applied Physiology. 1987;
62(5): 2026-30
6. Miller MJ, Carlo WA, Martin RJ. Continuous positive airway pressure selectively re-
duces obstructive apnea in preterm infants. Journal of Pediatrics 1985; 106: 91 4.
7. Speidel BD, Dunn PM. Use of nasal continuous positive airway pressure to treat
severe recurrent apnoea in very preterm infants. Lancet 1976; 2(7987): 658-60
8. Speidel BD, Dunn PM. Effect of continuous positive airway pressure on
breathing pattern of infants with respiratory-distress syndrome. Lancet. 1975;
1(7902):302-4.
9. Faridy EE. Effect of distension on release of surfactant in exised dogs lungs. Res-
piration Physiology. 1976; 27(1): 99-114.
10. Cotton RB, Lindstrom DP, Kanarek KS, Sundell H, Stahlman MT. Effect of posi-
tive-end-expiratory-pressure on right ventricular output in lambs with hyaline
membrane disease. Acta Paediatrica Scandinavica. 1980; 69(5): 603-6.
11. Alex AG, Aronson RM, Onal E, Lopata M. Effects of positive airway pressure on
upper airway and respiratory muscle activity. Journal of Applied Physiology. 1987;
62(5): 2026-30.
12. Goldsmith JP, Karotkin EH: Assisted ventilation of the neonate: Saunders, 3rd Edi-
tion, 1996.
13. De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley CJ. Devices and pressure sources for
administration of nasal continuous airways pressure (nCPAP) in preterm infants
(Cochrane review). In: The Cochrane Library Issue 2, 2003. Oxford: update Soft-
ware.
14. Davis PG, Henderson-Smart DJ. Nasal continuous positive airways pressure im-
mediately after extubation for preventing morbidity in preterm infants. Cochrane
Database Syst Rev. 2003;(2):CD000143

122 123
 4. veNtilarea artificială a pulmoNilor IMV – ventilaţie intermitentă obligatorie – la ventilator sunt
programate FR, PMI sau VR, dar pacientul poate respira din conturul
aparatului. Ventilatorul nu este sincronizat cu pacientul (fig. 3).
DefInIţIe
Este o metodă de tratament a diferitor dereglări respiratorii ce are ca
scop menţinerea oxigenării adecvate a sîngelui arterial (PaO2 şi SaO2)
şi ventilare alveolară adecvată (pH şi PaCO2). Oxigenarea sîngelui va
depinde de 2 factori: concentraţia O2 inspirat şi de presiunea aeriană
medie (MAP) (fig. 1).

Moduri de ventilare: Respiraţiile de sine stătătoare

• ventilaţie mecanică con-
venţională (CV) – conform
unui ciclu determinat de
timp (intervale fixe);
• ventilaţie asistată (AV)
- conform unui efort de
inspiraţie;
• ventilaţie combinată - venti-
laţie controlată-asistată.
Figura 3.
pCV - ventilare cu control al presiunii - se caracterizează prin
flux incipient inspirator înalt şi creşterea presiunii în căile aeriene
pînă la nivelul stabilit, dispozitivul stopează insuflarea din moment ce
presiunea necesară este obţinută (fig. 4).
Figura 1. Parametri VAP

Ventilaţie mecanică convenţională - Ventilaţie controlată – limitată

în volum sau presiune
Modurile (IppV, IMV sau convenţională).
IppV – regim de ventilare controlată, nesincronizată cînd inspirurile
sunt programate şi respiraţia de sine stătătoare la pacient lipseşte
(setările: PMI, FR sau VR – volumul respirator) (fig. 2).
PMI
Figura 4.
pacient-trigger ventilare
a/C - ventilaţie controlată-asistată - în acest regim respiraţia iniţiată
de pacient este susţinută de ventilator (ventilatorul percepe respiraţiile
spontane ale copilului). Se utilizează la copiii ce sunt dependenţi de ven-
tilator de lungă durată şi nu necesită sistare rapidă de la VAP. Copilul la
necesitate poate mări minut-volumul (fig. 5).

Tipul
Figura 2.
Figura 5.

124 125
 sIMV – ventilaţie sincronizată intermitentă obligatorie – prezintă
o modificare a regimului IMV. Respiraţia controlată se sincronizează
cu respiraţia iniţiată de pacient, dar copilul nu poate iniţia mai multe
inspiraţii decît cele programate de ventilator. Dacă într-o unitate de
timp lipsesc respiraţii de sine stătătoare (assist window) se petrece un
inspir programat (fig. 6).
Figura 6.
Rezultatele de la ventilarea sincronizată la copiii prematuri sunt mai
bune compartiv cu ventilarea nesincronizată (I, A)1,2 .
Indicii clinici pentru iniţiereaVap:
• apnee cu bradicardie şi cianoză cu efect slab la ventilare cu balon şi
mască. În cazul apneei prematurilor indicaţie pentru VAP este inefi-
cacitatea CPAP-ului şi tratamentului farmacologic cu metilxantine
• SDR sever FR > 60-70, tegumentele palide / cianotice, participarea
aripilor nazale în actul de respiraţie, geamăt respirator, tirajul cutiei
toracice, scorul Silverman ≥ 5 puncte
• Cianoză centrală – cînd copilul aflîndu-se sub cuboltă şi SaO2
este<85%, sau copilul aflîndu-se la CPaP şi necesită fiO2 mai mare
de 30%
• Tabloul clinic al şocului şi asfixia cu hipotensiune şi hipoperfuzie.
Deseori prezenţa unui indicator clinic nu va indica efectuarea
VAP-ului, dar prezenţa a doi sau mai mulţi indici, mai ales dinamica
negativă a stării bolnavului (creşterea acidozei, mărirea necesităţilor în
O2, scăderea TA ş.a.m.d.) vor fi indicaţii pentru VAP.
Indicaţiile de laborator pentru Vap:
1) PaO2 mai mic 40-50 mmHg la fiO2 mai mare 60-70% (dacă masa
la naştere mai puţin de 1000 g la fiO2 mai mare de 50%); dacă
la nou născut sunt probleme numai cu oxigenarea la o ventilare
alveolară adecvată, atunci susţinerea respiratorie se poate de început
cu respiraţie CPAP.
126
2) PaCO2 >55-60 mmHg şi pH mai mic 7,25. Unii copii cu patologii
bronho-pulmonare cronice (de exemplu: DBP) au acidoză respira-
torie compensată cu PaCO2 60 mmHg şi mai mult şi nu necesită
indicaţie pentru VAP;
3) pH <7,2.
parametrii Vap-ului
fluxul de aer şi O2 – de 6-12 l/min. Parametrii de start 5-7 l/min cu
mărirea ulterioară pentru atingerea presiunii mai înalte şi/sau Ti scurt.
fiO2 – pentru a menţine SaO2 în limitele 85-95%.
PMi – presiune maximă la inspir – 15-20 cm pînă la vizualizarea
excursiei adecvate a cutiei toracice.
pMI jos duce la:
1) hipercapnie
2) hipoxemie
3) apariţia atelectaziilor
pMI înalt (de obicei mai mare de 25-30 cm/H2o)
1) barotrauma/ volumtrauma plămînilor
2) diminuarea debitului cardiac
3) mărirea rezistenţei vaselor pulmonare
4) mărirea tensiunii intracraniene
pMI depinde de complianţă şi de rezistenţă:
Complianţa bună = complianţă înaltă = ventilare cu PMI jos
Rezistenţa rea =rezistenţa înaltă=PMI înalt
pMI se stabileşte ţinînd cont de:
1) SaO2;
2) excursia toracică (determinarea subiectivă a volumului pulmonar
este imprecisă, la toţi pacienţii aflaţi la VAP, se recomandă monitor-
ingul volumului pulmonar);
3) datele BAB;
4) eficacitatea volumului respirator (volumul expirator).
ppse – presiune pozitivă la sfîrşitul expiraţiei. Se foloseşte PPSe
iniţială 3-5 cm/H2O.
ppse optimă: cel mai mic nivel la care se obţine un schimb gazos
adecvat şi absenţa efectelor negative. În caz de majorare a PPSE volumul
127
pulmonar la inspiraţie va fi aproape de volumul pulmonar total ceea FR mare şi PMI joasă
ce va duce la scăderea complianţei şi va necesita majorarea PMI pentru Efectele pozitive Efectele negative
menţinerea volumului pulmonar constant. Micşorează pierderile de aer Capcane de aer sau PPSE inefectiv
Efectele PPSE Descreşte barotrauma Formare de atelectazii
Efectele terapeutice Efectele negative ale PPSE Efectele auto-PPSE Micşorează efectele cardiovasculare adverse Destribuire neadecvată a gazului
1) măreşte volumul 1) barotrauma (este posibilă la 1) majorarea presiunii medii Descreşte riscul edemului pulmonar Măreşte rezistenţa
rezidual funcţional PPSE mai mare de 5-8 cm/H2O); în căile respiratorii;
pulmonar; 2) supraîntinderea alveolelor va 2) scăderea ∆P corespunzător Raportul Tinsp: Texp
2) îmbunătăţeşte relaţia duce la scăderea complianţei; scăderea volumului Este importantă cifra lor absolută, dar nu rapotrul. Nu se recomandă de
ventilarea – perfuzia; 3) scăderea afluxului venos la respirator; stabilit Tinsp > Texp. La stabilirea Tins şi Texp trebuie ţinut cont de:
3) transferă lichidul din inimă ceea ce scade debitul 3) scăderea debitului cardiac; 1) în caz de creştere a rezistenţei aerodinamice Tins şi Texp trebuie de
alveole în interstiţiu; cardiac; 4) creşterea rezistenţei majorat (de exemplu în bronhospasm);
4) nu permite colabarea 4) majorarea efortului respirator vasculare pulmonare; 2) în caz de scădere a complianţei pulmonare sînt admisibile Tins şi
alveolelor; (în caz de presiune excesivă); 5) creşterea frecvenţei
Texp scurt (de ex. în SDR şi pneumonie difuză) de obicei se foloseşte
5) păstrează activitatea 5) mărirea rezistenţei vasculare barotraumei;
surfactantului; pulmonare şi repartizarea 6) creşterea pragului de Tins 0,3-0,5 sec.
6) scade urmările volum- fluxului pulmonar în alveolele sensibilitate triger; Particularităţi diverse de folosire a raportului Tinsp / Texp
traumei; neventilate; 7) scăderea complianţei Tinsp >Texp 1:1-1:3 1:3-1:5
7) mareşte complianţa 6) majorarea spaţiului mort ceea pulmonare;
PMI Să corespundă FR fizio- Trecerea la
pulmonară (nu ce duce la mărirea PaCO2. 8) ineficacitatea încercărilor
PaCO2 logice respiraţie de sine
întotdeauna). Auto-PPSE are loc în urma creşterii volumului pe
Se îmbunătăţeşte răspîndirea gazului inspirat Raportul optim stătătoare.
reţinerii aerului în căile minut.
intrapulmonar la FR mărită În special în sindro-
respiratorii distale şi alveole ca Scăderea auto- PPSE
Probabilitatea mărită de auto-PPSE În cazul FR mul aspiraţiei de
rezultat al timpului expirator este posibilă prin:
Scăderea aportului venos spre inimă!!! e posibilă auto-PPSE meconiu cu scop
scurt. majorarea Texp.,
Mărirea rezistenţei vaselor pulmonare profilactic a capca-
volumului respirator,
Riscul barotraumei nelor de aer
rezistenţei bronhiilor
(bronhodilatatoare). De obicei se foloseşte atunci cînd cu alte metode
nu putem dobîndi oxigenare adecvată
Frecvenţa respiraţiei (FR). Efect major asupra minut-volumului acţionînd asupra pCO2 (la fel şi de Pmax).
Frecvenţa majoră este 150´. Parametru de start este de la 20-100´, depinde de patologia tratată. Raportul I/E mare
Particularităţile folosirii diverse a FR Efectele pozitive Efectele negative
Creşte oxigenarea Capcane de aer sau PPSE neefectiv
FR≤40 în’ FR40-60 în’ FR≥60 în’ Poate îmbunătăţi oxigenarea în pulmonii atelectatici Creşte riscul barotraumei a scurgerilor şi de aer
Înrăutăţeşte reîntoarcerea venoasă
La sistarea VAPului FR aproape ca la nou- Se indică Ti scurt şi PIP jos.
Măreşte rezistenţa vasculară pulmonară
În perioadă acută rar se născut sănatos. Scăderea HPP
indică Tinsp prelungit şi Efectiv la tratarea Probabilitate minimă de dezvoltare Ti scurt
inversii raportul. patologiilor pulmonare. a barotraumei pulmonare. Efectele pozitive Efectele negative
Tinsp/Texp(Tinsp>Texp), În unele cazuri poate să Posibil auto-PPSE Extubare rapidă Volumul tidal insuficient
în acest caz este nu asigure aprovizionarea Posibil selectarea neadecvată a
Micşorează riscul pneumotoraxului Posibilă necesitatea în flux mai înalt
necesară majorarea PIP şi ventilării suficiente volumului
Permite utilizarea FR mai mari
miorelaxarea pacientului respirator şi minut volumului
La copii prematuri succesul ventilării creşte dacă Ti <0.4 sec şi FR >40’ (I, A)3

128 129
 Influenţa schimbărilor unor parametri VAP asupra PaO2 şi PaCO2 Monitoringul po2 şi pCo2
Parametri PaO2 PaCO2
Parametrii ph, pCO2, pO2 la nou-născuţi în sîngele arterial, capilar şi venos
FiO2 Sîngele ph pCO2 mmhg pO2 mmhg
PMI
arterial 7,3-7,45 35-59 60-80
Volumului respirator
capilar 7,3-7,35 40-50 40-60
PPSE - în unice cazuri în timpul ventilării
venos 7,25-7,3 45-55 30-45
masivă PaCO2 nu se schimbă
FR ± la HP Schimbarea parametrilor VAP în funcţie de BAB
Тinsp ± PaCO2>55 mm.col.Hg PaO2<50 (SpO2<88%) PMI sau FR şi FiO2
Viteza fluxului ± ± PaCO2>55 PaO2 50-80 (SpO2 90-94%) PMI şi PPSE
Poziţia pacientului PaCO2 35-50 PaO2<50 (SpO2<88%) FiO2 sau PMI şi PPSE sau Tinsp
«Lupta» pacientului cu VAP-ul PaCO2>55 PIP apoi PPSE (min pîn la 2-3 cm/H2 O)
PaO2>70-80 (SpO2 ≥ 95%) sau FR şi FiO2 la 21%
sau (regimul A/C) PIP şi FiO2
După plasarea copilului la Vap:
1. Monitoring SaO2 (transcutanat). Dacă SaO2 >95%, la 5-10 min. se PaCO2 35-50 FiO2 sau PMI (pe 1 cmH2O) şi PPSE (pe 1 cm/
PaO2 70-80 (SpO2 ≥ 95%) H2O). În caz de baratrauma, SAM, aportului
micşorează fiO2 cu 10%.
inimii este mai preferat scăderea FiO2 şi după
2. Dacă excursia cutiei toracice este neadecvată, PMi cu 1 cm H2O la
aceea a presiunii
fiecare inspiraţie la 10 min după începerea VaP de apreciat BaB.
3. a introduce sonda gastrică în stomac. PaCO2 <35 PaO2<50 (SpO2<88%) FiO2 şi PMI sau FiO2 şi FR sau PPSE;
4. la 10-15 min trebuie apreciat BaB. PaCO2<35 PaO2>70-80 (SpO2 ≥ 95%) PMI sau FR şi FiO2
parametrii Vap-ului se schimbă în felul următor: PaCO2<35 PaO2 50-80 (SpO2 90-94%) FR sau PMI FiO2
1. PMi cu 1-2 cm H2O Parametrii de start ai VAP-ului în diferite patologii
2. FiO2 se modifică în mod flexibil şi dinamic conform SaO2 Patologia FR PMI cm h2O PPSE cm h2O FiO2
Este de dorit ca unimomentan să nu fie micşoraţi fio2 şi pMI, dar
SDR 30-40 16-24 4-6 *
depinde de situaţie dacă este o hiperventilare evidentă este necesar
de a reduce rapid ambele Apneea primară 15-25 14-20 3-4 *
3. Ti 0,05-0,1 sec VCC (edem pulmonar) 15-25 18-22 4-6 *
4. VR 1 ml/kg
Sindromul aspiraţiei de
5. fR cu 2-5 pe min meconiu
30-60 24-30 4-6 **
6. PPSe cu 1 cmH2O
Pneumonie 30-40 24-30 6-8 **
Peste 20-30 min după schimbarea parametrilor VaP-ului – se va (1) Ti – pentru toţi nou-născuţii Ti trebuie să fie în limitele 0,3-0,5 sec dacă FR este
controla starea acido-bazică. mai mare de 60/minut. Dacă FR < 60, raportul I:E=1:1; 1:2; 1:3
(2) confirmarea corectitudinii alegerii PMI este determinată prin SaO2 şi excursia
adecvată a cutiei toracice
* Ajustaţi FiO2 în aşa mod ca saturaţia O2 să fie în limitele 85%-95% (PaO2 50-70 mm Hg).
** Deoarece este riscul major al şuntului drept-stîng (PCF), pentru copiii la termen,
în aceste condiţii FiO2 este ajustat pentru a menţiine SaO2 - 95%.

130 131
evaluarea alegerii adecvate a parametrilor şi regimului Vap
1. Menţinerea la pacient a pO2≥50 mm Hg, SaO2≥88%-95%, pCO2<55
mm Hg, pH>7,25.
2. Micşorarea manifestărilor clinice ale insuficienţei respiratorii
– micşorarea FR spontane, micşorarea volumului retracţiei cutiei
toracice şi micşorarea încordării aripilor nazale.
3. Auscultativ - îmbunătăţirea aeraţiei pulmonilor.
4. Lipsa neliniştii şi respiraţia sincronizată (pacientului şi respi-
ratorului). Acest moment trebuie să fie obţinut în primul rînd prin
alegerea adecvată a regimului şi parametrilor VAP.
5. Lipsa necesităţii de cifre înalte de FiO2 (mai mari de 60-70%).
6. Radiologic se observă mărirea volumului pulmonar.
remediile utilizate în analgezie şi sedare
A. Morfina – analgezic opioid, acţionează asupra receptorilor opioizi
din SNC, formînd analgezie, somnolenţă.
Posologie – pentru copii aflaţi la VAP doza de saturaţie este 100-150 mcg/kg
ce se picură timp de 1 oră, apoi infuzia continuă cu viteza 10-20 mcg/kg/oră.
Tehnica de preparare a soluţiei de Morfină: pentru administrarea
unimomentană în bolus se ia 0,1 ml de Morfină ce se diluează cu soluţie
de NaCl 0,9 % pînă la 1 ml, căpătăm soluţia ce conţine 1 mg/ml. Pentru
infuziile de lungă durată, 1 ml de Morfină se diluiază cu 9 ml de soluţie
de NaCl. Luaţi 1 ml/kg de soluţie diluată şi dizolvaţi pînă la 50 ml în sol.
Glucoză 10% şi administraţi cu viteza 1 ml/oră (20 mcg/kg/oră)
B. Fentanil – analgezic opioid, efect de analgezie, sedare, anestezie.
Acţionează asupra receptorilor opioizi din SNC, formînd analgezie,
somnolenţă, mai puţin suprimă respiraţia ca morfină.
analgezie – 2 mcg/kg în bolus lent, doza poate fi repetată peste 2-
4 ore sau perfuzie continuu cu viteza de 0,5-1 mcg/kg/oră (adaptaţi la
răspunsul clinic).
C. Midazolam – preparat sedativ şi anticonvulsivant.
Posologie. Pentru efect rapid 150-200 mcg/kg timp de 5 minute.
Doza pentru infuzie continuă – 60 mcg/kg/oră (la copiii mai mici 33
S.G. cu scopul prevenirii cumulării preparatului doza se micşorează
dublu după 24 de ore de infuzie).
D. Miorelaxantele (pancuroniu 100 mcg/kg/min) se utilizează în ca-
zul cînd nu se capătă sedare cu preparatele de mai sus. Preparatul
132
se livrează în fiole 2 ml, în 2 mg/ml. Anterior administrării 0,5 ml
de pancuroniu se aspiră în seringă 1 ml şi se adaugă 0,5 ml de NaCl
0,9%, căpătăm soluţie 100 mcg în 1 ml15.
agravarea stării în timpul Vap-ului
Dacă în timpul efectuării VAP-ului starea generală se agravează
(cianoză, scăderea TA, bradicardie, hipercapnie, detresă respiratorie)
trebuie:
1. Deconectat pacientul de la VAP şi instalată VAP cu ajutorul balonu-
lui (fluxul 8-10 l/min) O2-100%;
2. Instalată presiunea adecvată pentru vizualizarea excursiei cutiei
toracice;
3. FR-60 pe minut;
4. Efectuată auscultaţia (pentru a aprecia simetricitatea suflurilor res-
piratorii, prezenţa ralurilor);
5. Comparată adîncimea fixării sondei endotraheale cu vizualizarea
precedentă.
I. Agravarea stării
Cauzele posibile de agravare:
• Hipoventilare - de majorat VR;
• Dezmembrarea conturului respirator;
• Obstrucţia parţială a sondei endotraheale - reintubarea traheei,
umeditate adecvată;
• Setarea parametrilor incorecţi ai VAP-ului;
• Introducerea sondei endotraheale în unul din bronhiile principale.
II. Starea nu se ameliorează
Suflurile respiratorii lipsesc sau sunt asimetrice. Este necesar de
efectuat radiograma.
Cauzele posibile de agravare:
• Pneumotorax (excursia cutiei toracice este asimetrică) - toracocen-
teză, drenaj. Dacă pacientul se găseşte în stare relativ stabilă trebuie
efectuată radiograma pînă la toracocenteză;
• Extubarea (a apărut vocea sau expirul aerului din gură, se auscultă
raluri deasupra stomacului) - intubarea traheei;
• Obstrucţia totală a sondei endotraheale (tahipnee, nelinişte, tirajul
cutiei toracice), după sanare trebuie apreciată permeabilitatea son-
dei endotraheale, reintubarea, umiditatea adecvată.
133
 III. Starea nu se ameliorează. Tabloul auscultativ adecvat. Schema posibilă de micşorare a parametrilor:
Cauzele posibile de agravare: ↓PMI < 30 cm H2O
• Hemoragie intraventriculară; ↓FiO2 < 0,6-0,7
• Sepsis; ↓PPSE < 5 cm H2O
• Hipoglicemie; ↓FR < 60´
• Şoc; ↓FiO2 ≤ 0,4
• Pneumopericard. ↓PMI < 20 cm H2O
IV. Starea nu se ameliorează. În plămîni sunt raluri. ↓fR pînă la 5-7´, apoi trecere la CPaP 2-4 cm H2O (pe 8-12 ore) sau
Cauzele posibile de agravare: la aşa frecvenţă cu PMi ≤ 15 cm H2O, apoi extubare.
• Edemul pulmonar; pe parcursul transferării la respiraţie de sine stătătoare se ţine cont de:
• Pneumonie;
1. BAB 6. FR, FCC, TA
• CAP;
2. Tirajul cutiei toracice 7. Statutul neurologic
• Hemoragie pulmonară;
3. Încordarea aripilor nazale 8. Tabloul radiologic
• Aspirarea conţinutului stomacal;
4. Culoarea tegumentelor 9. Dinamica masei corporale
• Bronhospasm.
5. Tabloul auscultativ
trecerea la respiraţia de sine stătătoare de la regim IppV, IMV, sIMV
Extubarea Cauzele principale ce duc la dificultăţi de trecere la respiraţie spontană:
Trecerea la respiraţia de sine stătătoare poate fi iniţiată peste 4-8 ore 1. depresia SNC 6. displazie bronhopulmonară
după obţinerea tabloului clinic stabil cu următorii parametrii BAB: 2. atelectazii 7. diametrul mic al sondei
— pH>7,3, 3. apneea endotraheale
— PaCO2 <45-50 mmHg, 4. ductul arterial patent 8. caloraj insuficient
— PaO2>70 mmHg, 5. evoluţie latentă a maladei 9. suprasolicitare cu lichid
— SpO2>94%. principale 10. bronhoree

Condiţiile pentru extubare: succesivitatea manoperelor

— fiO2 <0,4 — Pînă la 4 ore de extubare planică de exclus alimentaţia enterală.
— lipsa apneilor, convulsiilor — Înlăturarea conţinutului stomacal.
— TA – N, circulaţie periferică – N, diureza – N. — Sanarea arborelui traheobronşic.
— După sanare se vor efectua cîteva respiraţii cu balonul.
În primul rînd se micşorează parametrii duri ai VAP-ului: FiO2 >
— Înlăturarea sondei endotraheale.
0,6, PMI > 25-30 mmH2O, PPSE > 5 cmH2O pînă la un nivel relativ
— Aspirarea oro-nazofaringiană.
periculos (fiO2 ≤ 0,4, PMi ≤ 25-30 mmH2O, PPSe 2-5 mmH2O).
— Aplicarea cuboltei cu O2 sau iniţierea CPAP nazal (5-6 cm H2O) cu
extubarea de la regimul iMV (cu fR 10) la CPaP nazal optimizează FiO2 ce va menţine SaO2 85-95%.
şansele de succes (I, A)4,5. — Copilul nu se alimentează 6-8 ore.
La copiii prematuri succesul extubării creşte în cazul utilizării — Se apreciază BaB peste 20-30 min.
profilactice a cafeinei sau metilxantinelor6. — efectuarea CPaP prin catetere nazale duble (I, A13) reduce frec-
venţa intubărilor repetate (I, A7).

134 135
— Copiii prematuri care nu mai necesită intubare şi ventilare trebuie ➢ capul copilului nu se întoarce;
direct extubaţi şi plasaţi la CPaP nazal (I, A 8). ➢ în caz de necesitate se administrează 0,2-0,5 ml de NaCl 0,9%;
— Umiditatea 70-80%, umezirea şi încălzirea amestecului de aer şi ➢ sanarea se efectuează cît mai rar, pentru a menţine permeabili-
O2 este obligatorie (III, C9). tatea căilor aeriene.
Complicaţiile posibile după extubare: Monitoringul:
Obstrucţia căilor respiratorii superioare ca urmare a edemului — auscultaţie — Caracterul sputei (culoarea, volu-
traheii, glotei, coardelor vocale — FCC/SaO2 mul, consistenţa)
1. Edemul pulmonar; 5. Hipoventilaţia; — Reflexul de tuse — FR
2. Bronhospasm; 6. Majorarea lucrului respirator;
3. Atelectazii; 7. Diminuarea musculaturii respiratorii. Complicaţiile posibile:
4. Aspiraţia; —hipoxie/hipoxemie; —infecţie nosocomială;
—pneumotorax; —bronhopneumodisplazie;
Managementul tubului endotraheal13 —hiper-, hipoventilare; —traheo-bronhomalacie;
1. aspirarea zilnică nu este necesară, se efectuează la necesitate —dereglări acido-bazice; —trauma traheii/bronhiilor;
2. în cazul prezenţei ralurilor de calibru mare —barotraumă; —atelectazii;
3. în cazul prezenţei sputei —heperoxie; —bronhospasm;
4. în cazul prezenţei măririi efortului respirator —stenoză laringiană; —hipo- sau hipertensiune arterială.
5. prezenţa undelor pe unda flux/volum —hipovolemie;
6. micşorarea volumului respirator în regimul TCPL sau mărirea PMI
în caz de ventilare cu volum mărimile recomandate ale sondei endo-
traheale (SE). Adîncimea intoducerii SE. BIBlIografIe
Mărimea cateterului pentu sanarea SE 1. Bernstein G, Mannino FL, Heldt GP et al. Randomised multicenter trial compar-
ing synchronised and conventional intermittent mandatory ventilation in neo-
Mărimea SE Adîncimea intoducerii Mărimea cateterului
Masa, g nates. J Pediatr 1996; 128: 453-63.
Ø intern (mm) SE de la buze (cm) (Fr)
2. Greenough A, Milner AD, Dimitriou G. Synchronised mechanical ventilation in
<1000 2,5 7 5
neonates (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 1998. Oxford:
1000-2000 3,0 7-8 6,5
2000-3500 3,5 8-10 6,5 Update Software.
3500-4000 4,0 10-11 8 3. OCTAVE Study Group. Multicentre randomised controlled trial of high against
low frequency positive pressure ventilation. Arch Dis Child 1991;66: 770-5
regulile principale ale sanării arborelui traheobronşic: 4. Davis P, Jankov R, Doyle L, Henschke P. Randomised controlled trial of nasal con-
➢ manipulaţia este efectuată de 2 persoane; tinuous positive airway pressure in the extubation of infants weighing 600 to 1250
➢ respectarea sterilităţii; g. Arch Dis Child 1998; 79: F54-F57
➢ presiune negativă 50-80 mm H2O; 5. Davis PA, Henderson-Smart D. Extubation of premature infants from low rate
IPPV vs extubation after a trial of endotracheal CPAP (Cochrane Review). In: The
➢ durata totală a procedurii nu mai mult de 2-3 minute; Cochrane Library, Issue 3, 1998. Oxford: Update Software.
➢ durata unui episod 5-10 secunde; 6. Davis PA, Henderson Smart D. Prophylactic methylxanthine for extubation in
➢ sanarea se efectuează în timpul extragerii cateterului; preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 1998. Ox-
➢ adîncimea introducerii cateterului = lungimea Se +1 cm; ford: Update Software.
➢ cu 1 minut înainte de procedură se va mări fiO2 cu 10-20%, 7. De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley CJ. Devices and pressure sources for
administration of nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) in preterm
menţinînd-o în timpul procedurii. Se va reduce după sanare la neonates Cochrane Database Syst. Rev. 2002;(4)
cifre normale a SaO2;

136 137
8. Davis PG, Henderson-Smart DJ. Extubation from low rate intermittent positive
airways pressure versus extubation after a trial of endotracheal continuous posi-
tive airways pressure in intubated preterm infants (Cochrane Review) The Co-
chrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Softwar
9. Draft. Early care of the newborn infant. Statement on current level of evidence
(2005)
10. Massimo Bellettato, Wally Carlo. Assisted Ventilation of the Newborn
11. Jonathan M. Klein. Use of Mechanical Ventilation in the Neonate. Iowa Neonatol-
ogy Handbook, Sep 20. 2006
12. Jonathan M. Klein. Protocol for Initial Respiratory Settings for Mechanical Venti-
lation of Infants. Iowa Neonatology Handbook, Sep 20. 2006
13. AARC Clinical Practice Guideline. Endotracheal suctioning of mechanivally ven-
tilated adults and children with artificial airways. Respir care, 1993, v.38-p500
14. Yaster M., krane E., Kaplan R. et al. Pediatric pain management and sedation
handbook. St. Louis, Mosby, 1997
15. Шабалов Н.П. Современная терапия в неонатологии, 2000, с.161, 142, 210
138
5. veNtilaţie artificială pulmoNară cu frecveNţă ÎNaltă
(Hfov)
DefInIţIe
Este o metodă de ventilare mecanică ce efectuează o frecvenţă
respiratorie suprafiziologică 150-3000/min (5-20Hz, 1 Hz — 60 res-
piraţii/sec) şi volumul tidal (0,5-5 ml/kg) este mai mic decît spaţiul
mort.
efectele HfoV:
1. îmbunătăţeşte şi menţine oxigenarea
— HFOV recrutează alveolele şi numărul alveolelor recrutate este
direct proporţional cu MAP.
2. elimină retenţia de CO2
— în ventilarea convenţională faza expiratorie este pasivă, iar în
HFOV ambele faze, atît inspirul cît şi expirul sunt active.
3. HfOV reduce efectul de lezare a pulmonilor (patologie cronică
pulmonară) este mai mic comparativ cu ventilarea convenţională
(I, A6)
— foloseşte ventilare cu volum tidal mic ce are efect lezant mai mic
şi previne supraaerarea sectoarelor cu complianţă mai bună;
— fenomenul creării capcanelor de aer este mai mic deoarece faza
inspir-expir este activă.
scopul:
A reduce barotrauma prin aplicare precoce la copii în tratamentul SDR,
sau pentru a reduce progresarea leziunilor la copii ce au deja emfizem
interstiţial, pneumotorax recurent sau fistulă bronhopleurală.
sarCInIle HfoV: alegerea MAP-ului (presiune aeriană medie)
optim ce determină volumul pulmonar. Oxigenarea pacientului depinde
de MAP şi FiO2. Schimbările minime ale MAP pot duce la schimbări
exprimate ale volumului pulmonar şi pot fi cauză a atelectaziilor sau
supraaerării pulmonilor.
Ventilarea pacientului depinde de MVR (minut volumul respirator).
Volumul respirator (volum tidal) (VR) în HFOV de obicei este mai mic
decît spaţiul mort anatomic.
139
 1. volumul de gaze la o respiraţie observat prin vibrarea cutiei toracice
2. nu este parametru standart pentru diferite ventilatoare
3. la începutul tratamentul observarea mişcărilor cutiei toracice este cel mai bun indicator de
amplitudă necesară
MVr=Vra x frb (a=1,5-2,2; b=0,5-1,24) Managementul
Menegmentul - oxigenarea
- oxigenarea şi înventilare
şi ventilare HFOVsuntînnoţiuni
HFOV sunt (des.1)
separate noţiuni
1. PaO2(des.1)
separate – este determinată de ajustarea MAP şi FiO2
Astfel, în timpul HFOV minut volumul respirator (MVR) mai mult 2. 1.PaCO2
PaO – – este
esteajustată de amplitudă
determinată de ajustarea MAP şi FiO ;
2 2
depinde de volumul respirator (VR) decît în VAP standard (ventilare 2. PaCO2 – este ajustată de amplitudine.
Desenul 1
convenţională). De cele mai deseori în HFOV se va observa legătură
inversă dintre VR şi FR (adică ↑FR ↓VR, FR↓ ↑VR) Frecvenţa
respiratorie înaltă
InDICaţIIle pentru HfoV - este o metodă de salvare atît pen- măreşte CO2
tru copii la termen cît şi pentru prematuri1,2.
− dereglări respiratorii severe ce nu răspund la ventilare conven-
ţională: SDR sever (acidoză respiratorie la ventilare convenţională Amplituda
(PaCO2>60 mmHg, pH<7,25), hipoxemie la ventilare convenţională înaltă MAP înalt
micşorează
(PaO2<45 mmHg la PMi 25-35 mmH2O şi fiO2 100%). nivelul de
îmbunătăţeşte
oxigenarea
− hipertensiune pulmonară persistentă (I, A2), sindrom de aspira- CO2
ţie a meconiului.3,4
− sindromul scurgerii de aer (pneumotorax, emfizem pulmonar
Presiunea
interstiţial, bronhopleural, pneumopericard)5. Timp
− plămîni hipoplastici, hernie diafragmatică.
Desenul 1.
parametrii Parametrii iniţiali HFOV:
- pentru „optimizarea”
parametrii volumului pulmonar:
iniţiali HfoV:
Hertz (Hz) � se foloseşte în afectarea difuză a pulmonilor şi are un răspuns imediat pozitiv(I,A2)
1. frecvenţa respiraţiei. 1Hz - 1 respiraţie pe secundă — pentru „optimizarea”
(SDR) volumului pulmonar:
2. cel mai des este utilizată fR 10-15Hz (600-900/min) � MAP (presiune
• se foloseşte aerianădifuză
în afectarea medie) amai mare cu 2-3cm
pulmonilor ca în şi
(SDR) ventilare
are un convenţională
ventilation (se măreşte cu2 1-2cm pînă este evidentă oxigenarea adecvată)
MAP – Presiune aeriană medie răspuns imediat pozitiv (I, A );
� FR – 10Hz
1. MAP conduce la formarea presiunii de distensie continuă • MAP
Strategia (presiune
de volum aeriană
mare şi O2 jos medie) maibune
are rezultate mare(I,A
cu6)2-3 cm ca în ventilare
echivalentă cu CPAP. Aceasta permite o expansionare permanentă şi convenţională
- pentru „limitarea”(se măreştepulmonar
volumului cu 1-2 cm pînă este evidentă oxigenarea
măreşte aria de schimb de gaze şi previne colapsul alveolelor în faza adecvată);
� se utilizează în caz de barotraumă (emfizmă interstiţială, pneumotorax)
expiratorie. Schimbările mici ale MAP-ului pot rezulta în schimbări • fR –�10MAP Hz. (presiune aeriană medie) egal cu MAP în ventilare convenţională
semnificative ale volumului pulmonar. Iniţierea MAP în HFOV este � FR – 10Hz
Strategia de volum
� ajustaţi marepentru
amplituda şi O2ajos areorezultate
obţine bune (I,a A
vibrarea adecvată
6
). toracice
cutiei
cu 2 cm mai mare decăt la ventilare convenţională
HIPOXEMIA HIPEROXIE HIPOVENTILARE HIPERVENTILARE
2. Ventilarea depinde de amplitudine şi într-un grad mic de frecvenţă, — pentru „limitarea”
↑FiO2
volumului pulmonar↑amplituda
↓FiO2 ↓ amplituda
în aşa mod în metoda de ventilare HFVO oxigenarea şi eliminarea • se(1-2cmH20)
↑ MAP utilizează în caz de barotraumă
↓MAP (1-2cmH2O) (emfizem interstiţial,
↓FR (1-2Hz) dacă pneumoto-↑FR (1-2Hz) dacă
de CO2 sunt independente rax); amplituda este amplituda este
maximală
• MAP (presiune aeriană medie) egală cu MAP în ventilare maximală
Amplitudinea (∆p sau puterea) Radiologia cutiei toracice– în cazul situării diafragmei mai sus de coasta VI- riscul dezvoltării
1. volumul de gaze la o respiraţie observat prin vibrarea cutiei convenţională;
atelectaziilor, mai jos de coasta IX- riscul dezvoltării supraaerării pulmonilor (optimal coasta VIII-
toracice; IX) FR – 10 Hz;
•
2. nu există parametru standard pentru diferite ventilatoare; •
1. ajustaţi
iniţial laamplitudinea
1-2 ore pentru apentru
determinaa linia
obţine o vibrare
de bază adecvată
a volumului a cutiei
pulmonar 1
(coasta VII-VIII)
2. toracice.
după 4-6 ore după iniţierea HFOV pentru a a determina expansionarea
3. la începutul tratamentului observarea mişcărilor cutiei toracice este
3. în continuare repetaţi radiografia cutiei torcice în caz de dinamică negativă
cel mai bun indicator de amplitudine necesară. Monitoringul:
1. SaO2
2. BAB
140 141
 hipoxemie hiperoxie hipoventilare hiperventilare n.B! În cazul scăderii rapide a MaP-ului este posibilă
formarea de atelectazii şi înrăutăţirea BaB. În cazul
FiO2 FiO2 amplitudinea amplitudinea
reţinerii micşorării MAP (supraa erarea pulmonilor) se
MAP (1-2 cmH20) MAP (1-2 cmH2O) FR (1-2 Hz) dacă FR (1-2 Hz) dacă poate micşora TA şi înrăutăţirea oxi genării.
amplitudinea este amplitudinea este
maximă maximă Cînd starea copilului se agravează şi nu sunt schimbări la modificarea
parametrilor HFOV, este necesar de a trece copilul la ventilare conven­
radiologia cutiei toracice: în cazul situării diafragmei mai sus de ţională.
coasta Vi - riscul dezvoltării atelectaziilor, mai jos de coasta iX - riscul Parametrii Parametrii hFOV în Parametrii VAP FI în sindromul
dezvoltării supraaerării pulmonilor (optimal coasta VIII-IX) hFOV în SDR barotraumă aspirării de meconiu
1. iniţial la 1-2 ore pentru a determina linia de bază a volumului
— FR 10-15 Hz (1 Hz – 60 — FR 7-10 Hz (1 Hz – 60 — FR 6-10 Hz (1 Hz – 60
pulmonar1 (coasta Vii-Viii); respiraţii/min) respiraţii/min) respiraţii/min)
2. după 4-6 ore după iniţierea HFOV pentru a determina expan- — ∆P (amplitudinea) pînă — PAM (presiune aeriană — HFOV se utilizează în
sionarea; la vizualizarea vibraţiei medie) egală sau mai afectarea omogenă a
3. în continuare repetaţi radiografia cutiei torcice în caz de dinamică cutiei toracice mică ca CV-convenţional pulmonilor, tactica ca
negativă. — PAM (presiune aeriană ventilation la SDR. În cazul asociării
medie) mai mare ca CV- — După 48 de ore după atelectaziilor şi locurilor
Monitoringul: convenţional ventilation dispariţia aerului emfizmatoase FR 6-8 Hz.
1. SaO2 4. PAM (presiune aeriană medie), ∆P (amplitudinea), FR, FiO2 extraalveaolar
parametrii ca la SDR
2. BAB 5. simetricitatea mişcărilor respiratorii
3. TA 6. radiografia cutiei toracice la 1 oră şi la 6 ore după înce- Titrarea MAP pînă la ridicarea PaO2, aproximativ cu 20-30 mmHg
perea HfOV în comparaţie cu CV; dacă mărirea oxigenării sîngelui nu este la MAP 6
mm H2O în comparaţie cu CV, treceţi înapoi la CV; volumul pulmonilor
sistarea de la HfoV se va stabiliza în mediu peste 9 minute (de la 2 pînă la 20 minute)
− micşoraţi fio2 pînă la < 40% (excepţie cînd este evidentă supra- − monitoring continuu a Ta; în caz de ↓ TA utilizarea inotropelor,
aerarea); ↓ MaP, şi trecere la CV
− micşoraţi MAP cînd la examenul radiologic se atestă supra- − la 10-15 minute de determinat BAB – în caz de↓ PaCO2, de ↓ ∆P
aerarea pulmonilor (> 9 coastă); (amplitudinea) la VAP FI sau de ↓FR la regim combinat CV/VAP
− reduceţi MaP cu 1-2 cm, diafragma în limitele coastei 8-9 (sub FI
controlul BAB); − de menţinut SaO2 90-95%, PaCO2 40-50 mmHg (45-55 în caz de
− în sindromul scurgerii de aer (strategia de limitare a volumului pul- barotraumă), pH≥7,3, PaO2 50-80 mmHg
monar), reducerea MaP este prioritară asupra micşorării fiO2; Tactica schimbăii parametrilor HFOV  
− micşoraţi amplitudinea cu 4 cm H2O; în cazul afectării difuze a pulmonilor de tip SDR
− nu micşoraţi FR;
Evaluarea radiologică
− treceţi de la HfOV cînd MaP este 8-10 cm H2O, amplitudinea PaO2
a volumului pulmonar
1 2
20-25 cm H2O şi BaB compensată; ↓FiO2
PAM cu 1-2 cm
− extubaţi şi plasaţi copilul sub cuboltă sau la CPaP nazal; N FiO2
− sau schimbaţi regimul ventilării la SIMV. PAM ↓FiO2

142 143
 N PAM — descreşte utilizarea surfactantului8
N PAM — descreşte durata aflării la VaP9
PAM ↑FiO2 — descreşte incidenţa de patologie cronică pulmonară6
N FiO2 — nu creşte riscul LPV10
PAM ↑FiO2 — incidenţă similară de scurgere de aer11
— HfOV se asociază cu patologii neurologice (I, A6,7)
posibilele efecte adverse — este asociat cu o incidenţă crescută de hemoragii intraventricu-
1. Supraexpansionarea – se poate manifesta prin micşorarea debitului lare gr. III-IV12
cardiac ce se poate stabili prin: tahicadrie, micşorarea pulsului peri- — după utilizare prolongată se asociază cu hidrocefalia13.
feric, hipotensiune şi scăderea saturaţiei;
2. Pneumotoraxul – semnele clinice apar treptat pe parcurs de cîteva
BiBliOgRafie
ore. Semnele clinice – scăderea saturaţiei, micşorarea vibraţiei pe
1. Clarke RH, Yoder BA, Sell MS. Prospective randomised comparison of high fre-
partea afectată; quency oscillation and conventional ventilation in candidates for extracorporeal
3. Risc major de schimbare a poziţiei tubului endotraheal; oxygenation. J Pediatr 1994; 124: 447-54.
4. Dereglarea permiabilităţii căilor aeriene – este necesară utilizarea 2. Kinsella JP, Truog WE, Walsh WF et al. Randomised multicentre trial of inhaled
sistemelor de aspiraţie la copii aflaţi la HFOV. nitric oxide and high frequency ventilation in severe persistent pulmonary hyper-
tension of the newborn. J Pediatr 1997; 131: 55-62.
Îngrijirea copiiilor la hFOV: 3. Clark RH et al. Prospective, randomized comparison of HFO and conventional
ventilation in candidates for ECMO. J Pediatr.1994;124: 447-54
— alegerea corectă a sondei endotraheale — sanarea traheii se efectuează cît mai rar
4. Kohe et D, et al. High-frequency oscillation in the rescue of infants with persistent
— capătul inferior a sondei endotraheale — aspirarea este indicată cînd este evidentă
pulmonary hypertension. Crit Care Med. 1988; 16: 510-6
trebuie să se situeze la nivelul bifurcaţiei micşorarea vibraţiei cutiei toracice sau este 5. Clark RH et al. Pulmonary interstitial emphysema treated by HFOV. Crit Care
traheei (de determinat radiologic) ocluzia sondei endotraheale, sau/ori sunt Med 1986; 14: 926-30
— deconectarea de la ventilator numai în secreţii vizibile/auscultative în căile aerine 6. Bhuta T, Henderson-Smart DJ. High frequency oscillatory ventilation in respiratory
cazuri strict necesare — măriţi FiO2 în timpul aspirării distress syndrome. In: The Cochrane Library, Issue 3, 1998. Oxford: Update Software.
— nivelul maximal al apei în umedificator — temporar se poate de mărit MAP cu 2-3 cm 7. The HiFi study group. High frequency ventilation compared with conventional
— în cazul auscultării de deconectat pînă se îmbunătăţeşte oxigenarea mechanical ventilation in the treatment of respiratory failure in preterm infants.
oscilatorul dar nu de la conturul aparatului — alimentaţia enterală nu este N Engl J Med 1989; 320: 88-93.
— se poate schimba poziţia copilului fiecare contraindicată 8. MorietteG, Paris-LiadoJ, Walti H et al: Prospective randomized multicenter
3-4 ore (participă 2 persoane- unul ţine — nu este necesară sedarea/analgezarea comparasion of high-frequency oscillatory ventilation and conventional ventilation
sonda endotraheală, altul schimbă poziţia copilului in preterm infants of less than 30weks with RDS, PediaTICS 107:363,2001
9. Rimensberg P, Beghetti M, Hanquinet S et al: First intention high-frequency with
corpului) — copii aflaţi la HFOV nu se cîntăresc de rutină
early lung volume optimization improves pulmonary outcome in WLBW infants
— repoziţionarea trebuie evaluată individual — copilul se cîntăreşte doar dacă s-a indicat
with RDS, Pediatrics 105:1202,2000
în dependenţă de integritatea pielii şi specific 10. Clark R, Slutsky A, Gerstmann D: Lung protective strategies of ventilation in the
statutul fiziologic al copilului — întotdeauna folosiţi cîntar cald neonate: what are they? Pediatrics 105:112,2000
— trebuie întotdeauna folosită o saltea din gel — deconectarea nu este încurajată deoarece 11. Rettwitz-Volk W, Veldman A, Roth B et al: A prospective, randomized, multicenter
— nu deconectaţi tubul în timpul poate cauza colapsul alveolar şi pierdere trial of high-frequency oscillatory ventilation compared with conventional
repoziţionării din volumul pulmonar ventilation in preterm infabts with respiratory distress syindrome receving
surfactant, J Pediatr 132:249, 1998
folosirea precoce a HfoV vs Vap convenţional 12. Ahmed N, Parvez B, LaGamma E: Does high-frequency oscillatory ventilation
— HfOV de rutină se asociază cu incidenţă joasă a displaziei cause more IVH in WLBW? J Peditr Res 45:180A, 1999
bronhopulmonare la copiii profunzi prematuri (I, A6) 13. Han H, Shckejford G, Hamvas A: Infants undergoing long-term high-frequency
ventilation develop hydrocephalus, Peditr res 45:200A, 1999.

144 145
 6. HiperteNsiuNea pulmoNară persisteNtă
la Nou-Născuţi (Hpp)
Introducere
La naştere, reacţia fiziologică normală de adaptare a vaselor
pulmonare constă în scăderea rezistenţei, ca rezultat al expansiunii
pulmonilor, acţiunii oxigenului şi factorilor vasculari endoteliali.
Endotelina 1, ce se formează în endoteliul vaselor, este un vasoconstrictor.
Împreună cu alte peptide vasoactive ea, probabil, inhibă formarea
oxidului de azot (NO), care este un vasodilatator şi este considerat
responsabil de căderea normală a rezistenţei vaselor pulmonare (PVR).
DefInIţIe
HPP este definit ca esec al scăderii rezistenţei pulmonare va-
sculare postnatale ce conduce la şuntul dreapta-stânga prin ca-
nalele fetale şi ca rezultat apare hipoxia1. la mulţi nou-născuţi
şunturile majore au loc la nivel intrapulmonar (IV, C2).
Incidenţa
• 1 la 1500 de naşteri.
• 2% din numărul total de internări în secţia de reanimare a nou-
născuţilor.
• Mortalitatea, de regulă, nu depăşeşte 10%, dar poate ajunge la
30-50%.
• Poate fi primară (primitivă, idiopatică) sau secundară.
este important de diferenţiat HP primară (tranzitorie) şi secundară
(persistentă) (IV, C2).
1. HPP primară apare îndată după naştere cu semne clinice tipice
de hipoxemie şi plămîni radiologic normali3. Se instalează, probabil,
ca rezultat a disfuncţiei primare a mecanismelor vasodilatatoare a
endoteliului pulmonar2.
2. HPP secundară - este o formă care se dezvoltă secundar, ca
complicaţie a patologiei parenchimului pulmonar. Un număr majoritar
de nou-născuţi cu patologie pulmonară vor prezenta o presiune în
artera pulmonară mai mare decît cea normală. În cazurile mai grave
146
(cînd indexul oxigenării > 252 pentru maturi şi > 154 pentru prematuri),
presiunea pulmonară va fi aceeaşi sau aproape aceeaşi cu presiunea
sistemică. La aceşti copii vasoconstricţia pulmonară se dezvoltă
secundar hipoxiei, acidozei şi presiunii de ventilare înalte.
Factorul patogenic de bază e hipoxemia; hipercapnia se întîlneşte
mult mai rar şi în formă mai uşoară. Hipoxemia totdeauna provoacă
acidoză, care la rîndul său intensifică spasmul vaselor, adică se creează
un cerc vicios.
etiologia
Cauzele hipertensiunii pulmonare tranzitorii (HPT):
—stres masiv puerperal (doloric)
—hipoxia cu/fără acidoză
—hipotermia (inclusiv administrarea amestecului de oxigen rece în
timpul VAP)
—policitemia (RDIU, transfuzie feto-fetală2, diabet zaharat la mamă)
—hipoglicemia
Cauzele hipertensiunii pulmonare persistente (HPP)
i. Spasmul activ al vaselor pulmonare ca rezultat al:
—sindromului aspiraţiei de meconiu sau apelor fetale
—infecţiei
—asfixiei perinatale, hipoxiei şi acidozei
—microtrombozelor vaselor pulmonare
—hipotermiei
—dereglărilor metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagne-
ziemie)
Hipertensiunea pulmonară persistentă (HPP) În plămîni vine foarte puţin sînge
— are loc vasoconstricţia vaselor pulmonare — arborele vascular pulmonar este foarte
— copilul este cianotic şi plămînii sunt slab dezvoltat
limpezi — arterele pulmonare sunt îngroşate
— trebuie recrutate vasele pulmonare — există un tonus vasoconstrictor
— NO inhalat permite de a obţine regresarea — ca rezultat rezistenţa pulmonară crescută
hipoxemiei
Cauzele hipertensiunii pulmonare persistente (HPP)
II. anomaliile vaselor pulmonare
—hipetrofia stratului muscular al arterelor pulmonare
—muscularizarea normală a arterelor intraacinale nemusculare
147
 —fenomen caracteristic copiilor ce au suportat hipoxie cronică
intrauterină
—poate fi o stare idiopatică sau condiţionată de obturarea precoce
a ductului arterial (intrauterină) (folosirea înainte de naştere a
salicilaţilor sau indometacinei)
—hidropsul fetal
—hipertensiunea sistemică la făt
—hernie diafragmatică, hipolazia pulmonară, chisturi pulmonare,
stenoză şi alte vicii de dezvoltare ale arterelor periferice (micşorarea
suprafeţei transversale a patului vascular pulmonar).
Dacă cauza cea mai frecventă a HPT este hipoxia, atunci cauza
HPP este hipoxia intrauterină cronică. HPP se întîlneşte mai frecvent
la copiii prematuri.
Caracteristicile clinice
• De obicei HPP apare la copiii născuţi la termen sau supramaturi
(uneori la prematurii septici), dar se poate dezvolta şi la prematuri.
• Tahipnee, detresă respiratorie, de la forma uşoară pînă la cea gravă.
• Cianoză cu variaţii considerabile ale PaO2 sau ale saturaţiei O2 la o
stimulare minimă.
• Accent al zgomotului II cardiac; bombare precordială (şoc cardiac);
semne ale hiperactivităţii ventriculului drept.
• Poate fi prezentă patologia de bază, de exemplu – sepsis, asfixie. Indicii evoluţiei clinice
• Diferenţa dintre PaO2 pre- şi postductală mai mare de 20 mmHg
indică un şunt dreapta-stînga. Dacă ambii indici sunt mari, prezenţa epuizarea tuturor eforturilor terapeutice, pot fi utilizate următoarele
HPP este puţin probabilă, iar dacă ambii sunt mici – HPP nu se ex- recomandări.
clude.
Diagnostic
• Anamneza (HPT - diabetul matern, hipertensiune maternă, gestaţie
prelungită şi indometacina maternă, policitemie, anemie fetală, în-
chiderea prematură a ductului; HPP - asipraţie meconială, pneumo-
nia, maladia severă a membranelor hialine şi hernia diafragmatică
şi alte forme de hipoplazie pulmonară).
• examenul Roentgen al cutiei toracice – norma / patologie /
creşterea în dimensiuni a cordului.
• ECG: norma / hipertrofia ventriculului drept.
• Ecografia cordului (IV, C5) duct arterial patent, prezenţa orificiului
oval, regurgitaţie tricuspidă, deviaţia septului interatrial în stîn-
ga în timpul diastolei (nu putem exclude o reîntoarcere venoasă
anormală).
− excludeţi VCC.
− Determinaţi presiunea în artera pulmonară, utilizînd incom-
petenţa tricuspidelor sau viteza de şuntare prin ductul arterial.
− Determinaţi prezenţa, gradul şi direcţia şuntului prin fosa ovală
şi ductul arterial2.
− Determinaţi debitul cardiac, la debutul HPP este jos2.
Investigaţii diagnostice în PPhN
Testul Interpretarea
Testul la hiperoxie Dacă PaO2 nu creşte la inspirarea oxigenului de 100%, se
confirmă şuntul dreapta-stînga. Poate fi secundar HPP sau
unui viciu cardiac congenital.
Comparaţia pO2 arteriale pre- şi Confirmă prezenţa şuntului ductal. În caz de rezultat
postductale negativ PPHN nu se exclude. Majoritatea viciilor cardiace
congenitale nu sunt însoţite de şuntare ductală.
Examenul Doppler al fluxului Confirmă şuntarea prin orificiul oval
sangvin (IV,C5):
Hiperoxia-hiperventilaţia Este un test mai sigur: pentru HPP este specifică PaO2 < 50
mmHg pînă la hiperventilaţie şi creşterea > 100 mmHg.
Pentru depistarea pacienţilor cărora le este indicată ECMO după
• gradientul de oxigen alveolaro-arterial (gaa) > 610-620 pen-
tru 8-12 ore = risc înalt de deces.
(7 x fiO2) – (pCO2 + pO2)
• Indicele oxigenului (OI) 40 la 3-5 analize ale compoziţiei gazoase a
sîngelui arterial cu interval de 30-60 minute indică un risc înalt de
deces; pe cînd OI 25 poate indica necesitatea terapiei cu NO.
• OI = MAP x FiO2/PaO2, unde
MAP = presiunea medie în căile respiratorii, FiO2 = fracţia oxigenu-
lui expirat şi PAO2 = PO2 arterial.

148 149
 • Agravare acută atunci cînd PaO2 < 30-40 mmHg
• PaO2 < 50 mmHg în decurs de 4 ore (cînd FiO2 = 1,0).
Conduita
• Îngrijirea la pat a bolnavului: atmosferă liniştită, iluminaţie slabă.
Vorbiţi încet, de preferinţă la distanţă de pacient. Reduceţi la mini-
mum episoadele de hipoxemie. efectuaţi sanarea numai după
indicaţii. Reduceţi la minimum manoperele, deoarece orice mani-
pulare cu un copil grav bolnav duce la scăderea PaO2. Beneficiul în-
grijirii standarde aşa ca schimbarea scutecelor, cîntărirea, sanarea şi
aprecierea funcţiilor vitale trebuie să fie superioare riscului hipoxiei
iatrogene. Variantele de PaO2 la nou-născuţi:
În stare de linişte ± 15 mmHg ca o variantă.
În caz de ţipăt PaO2 la, maximum, 50 mmHg.
În timpul îngrijirii standarde PaO2 la, maximum, 30 mmHg.
• De aceea este foarte importantă o îngrijire organizată şi coordonată ce
ar menţine starea de linişte a copilului. Dacă copilul nu are paralizie sau
plegie, el trebuie să fie liniştit, deoarece ţipătul este însoţit de hipoxie
gravă. Utilizarea biberoanelor şi limitarea excitanţilor dureroşi (de
exemplu procedurile invazive) reduc la minimum efortul şi ţipătul.
Utilizaţi un cateter pentru aspiraţie, care poate fi introdus în contur
pentru a evita deconectarea respiratorului. Monitorizarea permanentă
a funcţiilor vitale, a tensiunii arteriale, precum şi a componenţei gazoa-
se (transcutanat) sau efectuarea pulsoximetriei, reduce necesitatea în
manipulaţii fizice şi astfel protejează liniştea.
• Tratamentul afecţiunii de bază.
• introducerea COa şi COV (utilizarea cateterului cu lumen dublu
pentru cateterizarea venei ombilicale).
• Normalizarea volumului sangvin cu ajutorul volumelor expander
• Menţinerea hematocritului ~45. Menţinerea PVC în limitele 3-10mm.
• administrarea bicarbonatului de natriu (dizolvat 1:1 sau 1:2)
cu scopul obţinerii alcalozei metabolice (pH > 7,55, dar < 7,7),
viteza 0,5-1 mekv/kg/oră. De verificat conţinutul natriului în se-
rul sangvin la fiecare 6-8 ore. Dacă este > 150 mEkv trebuie sistată
administrarea bicarbonatului de natriu. Aceasta, de obicei, are loc
după aproximativ 24 ore de la începutul tratamentului.
• Monitorizarea nivelului calciului ionizat şi menţinerea lui la limita
superioară a normei pentru a evita tetania, care însoţeşte alcaloza.
150
• administrarea remediilor inotrope – Dopamina sau Dobutamina
– pentru creşterea tensiunii arteriale şi ejecţiei cardiace. Doza de
start – 10 mcg/kg/min. Pot fi necesare transfuzii de plasmă proaspăt
congelată / plasmanat pentru menţinerea volumului de sînge circu-
lant. la copiii născuţi la termen deseori se încearcă de a menţine
TaM la 50-60 mmHg. Sarcina este de a creşte tensiunea sistemică şi
de a micşora şuntarea dreapta-stînga.
• Remedii sedative: mai des se recomandă fenobarbitalul, în special
dacă HPP s-a dezvoltat ca rezultat al unui ictus pe fond de asfixie. Cu
scop de sedaţie poate fi utilizată morfina – de monitorizat hipotonia.
La fel se utilizează şi fentanilul.
• Supravegheaţi insuficienţa renală tranzitorie şi corijaţi volumul lichi-
dului infuzat pe baza masei corporale, datelor clinice, electroliţilor
şi azotului restant – ureea / creatinina. Utilizaţi volumul minim de
infuzii, iar administrarea în jet – doar la necesitate.
• Oxigenarea şi ventilaţia convenţională (V, D) (poate fi utilizat una
din aceste metode, dar majoritatea neonatologilor preferă prima
metodă).
• Hiperventilaţia artificială:
➢ Deseori este utilă crearea alcalozei respiratorii de la 7,55 pînă
la 7,6 cu PCO2 ≈ 35 mmHg. Nu permiteţi scăderea PCO2 < 30
mmHg.
➢ Menţineţi PaO2 ≈ 80-100 mmHg.
➢ Luaţi în consideraţie problemele legate de barotraumă, micşorarea
fosforului în serul sangvin, hipokaliemia, tetania provocată de
alcaloză, dilatarea vaselor mari, deviaţia curbei de disociere a
oxigenului în stînga.
➢ Astfel de nou-născuţi sunt deosebit de labili. Scăderea iniţială a
FiO2 (~1-2%) şi modificarea parametrilor instalaţiilor respira-
torii trebuie să se facă treptat, chiar dacă analiza componenţei
gazoase a sîngelui indică o ameliorare considerabilă.
➢ Administraţi bicarbonatul de sodiu, după cum a fost descris
mai sus, care deseori contribuie la reducerea valorilor presi-
unii de ventilaţie şi frecvenţei VPA pe baza alcalozei metabo-
lice. Reţineţi: pH-ul alcalin contribuie la reducerea spasmului
vaselor pulmonare.
151
 Recomandări privind ventilarea artificială a pulmonilor în caz de hPP Continuaţi infuzia intravenoasă 20-50 mg/kg/h cu soluţie de
glucoză de 5%.
Parametrii
PMI PPSE Тinsp/ 3. tolazolinul este utilizat atunci cînd au fost efectuate toate mă-
Tinsp FR FiO2 BAB
(cm/h2O) (cm/h2O) Texp
permisibili surile descrise mai sus, iar valorile PaO2 la copil < 45 mmHg cu toate că
15-25 2 0.3-0.4 1:1-1:2 60-120 80-100% pH 7,4-7,6 este prezentă alcaloza.
La patologie pO2 70-100 − Nu utilizaţi talazolinul dacă există semne de hipotonie, hemoragie,
pulmonară pCO2 30-40 trombocitopenie sau diureză nesatisfăcătoare.
PEPP 3-4 − Dacă pacientului nu i se administrează agenţi presori începeţi intro-
☐ Surfactantul posedă anumite avantaje, în special cînd patologia de ducerea dopaminei în doza de 4-6 mkg/kg/min înainte de adminis-
bază este SDR, pneumonia provocată de streptococul grupei B, sin- trarea talazolinului.
dromul de aspiraţie a meconiului sau asfixia. Toate nosologiile enu- − Efectuaţi analiza componenţei gazoase a sîngelui sau notaţi
merate sunt uneori în corelaţie cu deficitul de surfactant. saturaţia.
☐ Vasodilataţia pulmonară: − Introduceţi i/v în jet în doza de 0,5-1 mg/kg în decurs de 15 minute,
după care treceţi la administrarea în picături 0,16-0,32 mg/kg/oră).
1. oxid nitric (no) - NO este vasodilatatorul electiv la copiii
− Reacţia poate apărea brusc cu modificarea PO2 > 20-50 mmHg.
născuţi la termen cu HPP8 . Studiile randomizate la copiii născuţi la ter-
men cu HPP primar şi secundar au demonstrat că: administrarea seldenifilului
—NO semnificativ îmbunătăţeşte oxigenarea 9,10 ☐ Ventilarea de frecvenţă înaltă HFOV (I, A6): la utilizarea ei s-a
—NO reduce semnificativ utilizarea ECMO10 reuşit evitarea ECMO în mai mult de 50%. Cel mai bun efect este în
— În HP primar se observă efect pozitiv după administrarea de NO HPP secundar, ce permite o expansionare mai efectivă a pulmonilor.
(I, A6) Studiile randomizate ce compară HFVO cu ventilaţia convenţională la
—În HP secundar este necesar de ajustat administrarea de NO cu copiii cu eşec respiratoriu sever hipoxic au demonstrat că HFVO oferă o
HFVO (I, A6) oxigenare mai bună la un număr mare de copii6,7. Cele mai bune efecte
Indicaţiile pentru no: sunt prezente la copiii cu PPHN secundar, HFOV-ul probabil lucrează
în această situaţie prin permiterea unei expansionări pulmonare mai
—la copiii cu dereglări respiratorii hipoxice severe, ce nu menţin pO2
bune şi “recrutare alveolară”6.
>80 mmHg în ciuda unui VAP cu parametrii maximali.
—la copii ce necesită FiO2 >50% şi cu semne ecocardiografice de hiper- ☐ Oxigenare membranară extracorporală (ECMO).
tensiune pulmonară, in special dacă există evidenţă de debut cardiac De la introducerea NO şi HFOV, nevoia de ECMO a scăzut. A
sărac (<150 ml/kg/min) fost demonstrată o reducere semnificativă a mortalităţii cu tratament
ECMO la copiii cu un indicator de oxigenare >40. ECMO trebuie luat
Doza în considerare pentru copiii care dau eşec în a răspunde la HFOV şi NO
• Nou-născuţi la termen: start 10 ppm cu mărirea ulterioară la 40 ppm (I, A11).
în funcţie de răspuns. ☐ Consecinţe:
• Nou-născuţi prematuri: start 2 ppm cu mărirea ulterioară maximum Deces - 40%.
la 10 ppm în funcţie de răspuns. Displazie bronho-pulmonară / afecţiune cronică pulmonară.
infarct cerebral: 40-50% pe fond de ictus hipoxico-ischemic.
2. Magnesiu sulfat
Doza iniţială - 200 mg/kg în soluţie de glucoză de 5%. Durata in-
fuziei 30 minute. Nu infuzaţi cu viteza mai mare de 150 mg/minute.

152 153
 BiBliOgRafie 7. coNduită ductului arterial persisteNt
1. Kinsella JP, Abman SH. Recent developments in the pathophysiology and treat-
ment of persistent pulmonary hypertension of the newborn. J Pediatr 1995;
126:853-64.
2. Evans N, Kluckow M, Currie A. Range of echocardiographic findings in term and DefInIţIe
near term babies with high oxygen requirements. Arch Dis Child 1998; in press
3. Fox WW, Duara S. Persistent pulmonary hypertension in the neonate: diagnosis Persistenţa circulaţiei fetale la copilul nou-născut prin ductul arterial
and management. J Pediatr 1983; 103:505-14. persistent.
4. Evans N, Kluckow M. Early determinants of right and left ventricular output in CIM-X. p. 29.3. Persistenţa circulaţie fetale. Obturaţia întîrziată a canalului arterial.
ventilated preterm infants. Arch Dis Child 1996; 74:F88-94.
5. Evans N, J. Echocardiographic assessment of the newborn infant with suspected
persistent pulmonary hypertension. Seminars in Neonatology 1997; 2:37-48
6. Kinsella JP, Truog WE, Walsh WF, Goldberg RN, Bancalari E, Mayock DE, Red- Introducere
ding GJ, deLemos RA, Sardesai S, McCurnin DC, et al. Randomized, multicenter
trial of inhaled nitric oxide and high-frequency oscillatory ventilation in severe, incidenţă şi factori de risc
persistent pulmonary hypertension of the newborn. J Pediatr 1997; 131:55-62. Ductul arterial persistent se întîneşte pînă la 40% în primele 3 zile
7. Clark RH, Yoder BA, Sell MS. Prospective, randomized comparison of high-fre-
de viaţă. Prevalenţa persistenţei ductului arterial la nou-născuţi este
quency oscillation and conventional ventilation in candidates for extracorporeal
membrane oxygenation [see comments]. J Pediatr 1994; 124:447-54. direct proporţională cu termenul mic de gestaţie. lipsa administrării
8. Finer NN. Inhaled nitric oxide in neonates. Arch Dis Child 1997; 77:F81-4. steroizilor antenatal şi utilizarea ventilaţiei prezintă risc pentru PDa
9. Roberts JD, Jr., Fineman JR, Morin FC, 3rd, Shaul PW, Rimar S, Schreiber MD, (III, C 3,4).
Polin RA, Zwass MS, Zayek MM, Gross I, et al. Inhaled nitric oxide and persistent
pulmonary hypertension of the newborn. The Inhaled Nitric Oxide Study Group. Diagnostic clinic
N Engl J Med 1997; 336:605-10. 1. Semnele precoce:
10. Inhaled nitric oxide in full-term and nearly full-term infants with hypoxic respira-
tory failure. The Neonatal Inhaled Nitric Oxide Study Group. N Engl J Med 1997; Se auscultă suflu persistent, murmur. Pulsul şi tensiunea arterială
336:597-604. sunt normale.
11. UK collaborative randomised trial of neonatal extracorporeal membrane oxygen-
2. Semne tardive:
ation. UK Collaborative ECMO Trail Group. Lancet 1996; 348:75-82.
a. Murmur sistolic. Hiperactivitate precordială.
b. Insuficienţă cardiacă congestivă manifestată prin:
• Cardiomegalie
• Hepatomegalie.
• Congestie pulmonară/edeme/pletoră
• Deteriorare clinică respiratorie.
3. Creşte PaCO2.
Diagnostic ecografic
Diagnosticul precoce al DAP poate fi stabilit prin examen ecocar-
diografic în primele 3 zile de viaţă (III, C5,6).
La examenul cardioecografic cu Doppler se depistează şunt arterial
persistent în artera pulmonară, confirmat cu diametrul > 1,5 mm.

154 155

Prezenţa turbulenţei
1. Monitorizarea saturaţiei O2 pre- şi postductale. Cu ajutorul a două
pulsoximetre se măsoară saturaţia O2 la nivelul mîinii drepte (pre-
ductale), iar sensorul celui de al doilea pulsoximetru se plasează la
unul din picioruşe (post-ductal). Dacă diferenţa de saturaţie este
mai mare de 10% aceasta confirmă prezenţă şuntului drept-stîng.
2.examenul radiologic – în lipsa asocierii insuficienţei cardiace
congestive, aspect normal.
3. eCg - normală
Management
Managementul copiilor cu duct arterial deschis (Patent Ductus
Arteriosus) include:
1. Tratamentul de închidere PDA cu folosirea indometacinei sau ibu-
profenului
2. sau închiderea chirurgicală.
A. Managementul PDA la copiii aflaţi la ventilare mecanică cu
masa la naştere < 1000 g
1. La copiii cu masa la naştere < 1000 g se efectuează Echo cardiac la
ziua 4 de viaţă dacă prezintă suflu la auscultaţie sau alte semne clini-
Contraindicaţiile tratamentului cu Indometacină:
ce aparente de duct arterial.
2. Orice copil cu masa la naştere < 1000 g la care sunt prezente dovezi
de şunt stîng-drept sau bidirecţional la ziua 3-4, chiar dacă este mi-
nimal sau asimptomatic trebuie să primească tratament.
3. Cu scopul scăderii riscului BCP asociat cu PDA, la toţi copiii din
această categorie care au fost trataţi cu indometacină trebuie să li se
efectueze Echo cardiac la 48-72 ore după sfîrşitul curei pentru docu-
mentarea închiderii ductului.
156
4. Copiii cu flux rezidual luminal după terapia cu indometacină, trebuie
să primească a doua cură, dacă nu pezintă indicaţii pentru corecţie
chirurgicală.
5. Copiii extrem de mici cu masa la naştere <800-850 g sunt mai puţin
predispuşi de a răspunde la tratamentul repetat cu indometacină
şi prezintă un risc înalt să dezvolte DBP; aceşti copiii trebuie să fie
îndreptaţi direct la ligaturare chirurgicală dacă la Echo cardiac nu
este răspuns după prima cură cu indometacină; copiii cu masa < 800-
850 g cu un răspuns moderat la indometacină (fluxul mai scăzut, dar
nu este închis complet) sunt candidaţi pentru o terapie prelungită
(se continuă 0.1 mg/kg/24 ore, în total 7 zile).
B. Managementul PDA la copiii cu greutatea la naştere 1000-1250 g
aflaţi la ventilare mecanică
1. Orice copil cu PDA hemodinamic semnificativ trebuie să primească
tratament; PDA hemodinamic semnificativ se defineşte ca PDA
însoţit de 2 sau mai multe din semnele următoare:
• Suflu cardiac
• Puls cu volum mărit (puls „bounding”, puls palmar)
• Precordium hiperactiv (vizualizarea pulsării şocului apexian)
• La examenul Roentgen al cutiei toracice este accentuat desenul
vascular pulmonar
• Necesitatea în majorarea presiunii medii în căile respiratorii (MAP),
în special PPSE, sau eşecul de sistare de la ventilator după cum a
fost planificat, dar nu din cauza altor cauze identificate.
2. Echo cardiac trebuie efectuat înainte de tratamentul primar pentu
excluderea viciilor cardiace congenitale (VCC).
3. Copiilor cu masa la naştere 1000-1250 g, care rămîn dependenţi de ven-
tilator, cu semne de duct semnificativ hemodinamic după tratamentul
cu indometacină se indică închiderea chirurgicală a ductului.
− Hemoragie activă (depinde de circumstanţe, unii copii cu hemora-
gie sau trombocitopenie pot fi trataţi cu masă trombocitară înainte
de tratamentul cu Indometacină).
− EUN.
− Insuficienţă renală (creatinina ≥ 1,8).
− Deoarece nu s-a demonstrat că Indometacina măreşte riscul de
HIVE sau de agravare a celei existente deja, hemoragia intracraniană
nu trebuie să fie o contraindicaţie.
157
 Dozele şi schemele de tratament recomandate Monitorizarea: creatininei, electroliţilor, urinei, sîngelui.
Dozele de Indometacină în mg/kg/doză Contraindicaţii:
Timpul 0 12 ore 24-36 ore1
< 48 ore, orice greutate 0.2 0.1 0.1 1. Anurie severă (<0.5-1.0 ml/kg/oră) 5. Hemoragie
2- 7 zile, < 1250 g 0.2 0.1 0.1 2. Creatinina serică (>0.12 mmol/l 6. Dereglarea funcţiei renale
2- 7 zile, > 1250 g 0.2 0.2 0.2 sau >2,0 mg%) 7. Hemoragie pulmonară
> 7 zile, orice greutate 0.2 0.2 0.2 3. Trombocitopenie (<80 x 109/l) 8. Hipersensibilitate la
1
Majoritatea copiilor trebuie să primească a 3-a doză la 24 ore după prima doză; 4. Enterocolită ulcero-necrotică sau indometacină
copiilor cu funcţie renală scăzută, de obicei celor cu masa < 1000 g, se administrează suspecţie la EUN
a 3-a doză la 36 ore după prima.
reacţii adverse:
Se foloseşte aceeaşi schemă pentru a doua cură dacă este începută • Disfuncţie renală
pînă la 24 ore de la ultima doză, în acest caz se foloseşte schema • Disfuncţie gastrică (distensie abdominală, hemoragie gastro-
0,1/0,1/0,1 mg/kg/doză. intestinală, enterocolită ulcero-necrotică, perforaţie gastrică, ul-
indometacina trebuie infuzată timp de 30 min. Din cauza efectului cer gastric).
vasoconstrictor cerebral Indometacina nu se administrează niciodată i/v în jet. • Disfuncţie trombocitară.
În caz că persistenţa fluxului luminal este asociată cu aportul mărit
de fluide, este necesar de minimizat volumul de fluide, inclusiv celor !!! Se recomandă reducerea volumului de lichide pînă la 20-40 ml/
administrate în bolus. Înaintea administrării indometacinei trebuie kg/zi.
apreciată creatinina.
Din cauză că Indometacina provoacă scăderea perfuziei gastrointestinale, Consideraţii speciale:
se exclude alimentaţia enterală pînă la 48 ore după finalizarea tratamentului. 1. Infuzia rapidă intravenoasă poate scădea fluxul cerebral.
În prezent Ibuprofenul este preferabil Indometacinei [19-22]. Sunt date că după prima doză timp de 24 ore se închide ductul
(II, B9).
Indometacina Ibuprofen Lysine 2. Tratament chirurgical.
Doza Iniţial: 0.2 mg/kg Iniţial: 10 mg/kg
Menţinere: 0.1- 0.2 mg/kg Menţinere: 5 mg/kg
Frecvenţa Q 12 ore Q 24 ore
Doze la o cură 3 3 BiBliOgRafie
Timpul de administrare 60 min 15 min 1. Chu J, Clements JA, Cotton EK, Klaus MH, Sweet AY, Tooley WH., Neonatal pul-
Metabolizarea Ficat Ficat monary ischemia. Pediatrics 1967;40:709-766.
Excreţia Renală Renală 2. Walther FJ, Benders MJ, Leighton JO., Persistent pulmonary hypertension in prema-
ture infants with severe respiratory distress syndrome. Pediatrics 1992;90:899-904.
Tratamentul de primă linie este administrarea indometacinei sau 3. Morales WJ, Angel JL, O’Brien WF, Knuppel RA., Use of ampicillin and corticos-
ibubrofenului în caz de contraindicaţii pentru tratament chirurgical teroids in premature rupture of membranes: a randomized study. Obstet Gynecol
[21, 22]. 1989;73:721-6.
4. Evans N, Archer LNJ., Postnatal circulatory adaptation in healthy term and pre-
tratament profilactic: administrarea indometacinei în primele 6 term neonates. Arch Dis Child 1990;65:24-6.
ore de viaţă copiilor din grupul de risc. Doza se infuzează timp de 20- 5. Skelton R, Evans N, Smythe J., A blinded comparison of clinical and echocar-
30 minute. Trei studii mari randomizate recomandă administrarea a diographic evaluation of the preterm infant for patent ductus arteriosus. J Paeds
Child Health 1994;30:406-11.
cîte 0,1 mg/kg/zi timp de 6 zile [17, 18].

158 159
6. Davis P, Turner-Gomes S, Cunningham K, Way C, Roberts R, Schmidt B., Preci-
sion and accuracy of clinical and radiological signs in premature infants at risk of
patent ductus arteriosus. Arch Pediatr Adolesc Med 1995 Oct; 149(10): 1136-41.
7. Evans N, Moorcraft J., Effect of patency of the ductus arteriosus on blood pressure
in very preterm infants. Arch Dis Child 1992;67:1169-1173.
8. Evans N. ,Diagnosis of patent ductus arteriosus in the preterm newborn. Arch Dis
Child 1993;68:58-61.
9. Evans N, Archer LNJ., Postnatal circulatory adaptation in term and healthy pre-
term newborns. Arch Dis Child1990;65:24-26.
10. Reller MD, Ziegler ML, Rice MJ, Solin RC, McDonald RW., Duration of duc-
tal shunting in healthy preterm infants: An echocardiographic study. J Pediatr
1988:112:441-446.
11. Kluckow M, Evans N.,Early echocardiographic prediction of symptomatic patent
ductus arteriosus in preterm infants requiring mechanical ventilation. J Pediatr
1995;127:774-779.
12. Kluckow M, Evans N., High pulmonary blood flow, the duct and pulmonary hem-
orrhage. J Pediatr 2000;137:68-72
13. Kluckow M, Evans N., Low superior vena cava flow and intraventricular haemor-
rhage in preterm infants. Arch Dis Child 2000;82:F188-F194
14. Evans N, Kluckow M., Early determinants of right and left ventricular outputs in
ventilated preterm infants. Arch Dis Child 1996;74:F88-F94.
15. Edwards AD, Wyatt JS, Richardson C, Potter A, Cope M, Delpy DT, Reynolds
EOR., Effects of indomethacin on cerebral haemodynamics in very preterm in-
fants. Lancet 1990;335:1491-5.
16. Colditz P, Murphy D, Rolfe P, Wilkinson AR., Effect of infusion rate of indometh-
acin on cerebrovascular responses in preterm neonates. Arch Dis Child. 1989; 64:
8-12.
17. Hammerman C, Aramburo MJ., Prolonged indomethacin therapy for the preven-
tion of recurrences of patent ductus arteriosus. J Pediatr 1990;117:771-6.
18. Rennie JM, Cooke RWI., Prolonged low dose indomethacin for persistent ductus
arteriosus of prematurity. Arch Dis Child 1991;66:55-58.
19. Tammela O, Ojala R, Iivainen T et al., Short vs Prolonged indomethacin therapy
for patent ductus arteriosus in preterm infants. J Pediatr 1999;134:552-557.
20. Van Overmeire B, Follens I, Hartmann S, Creten WL, Van Acker KJ., Treatment of
patent ductus arteriosus with Ibuprofen. Arch Dis Child 1997;76:179-84.
21. Varvarigou A, Bardin CL, Beharry K, Chemtob S, Papageorgiou A, Aranda JV.
Early Ibuprofen administration to prevent patent ductus arteriosus in premature
newborn infants. JAMA 1996;275:539-44
22. Mosca F, Bray M, Lattanzio M, Fumagalli M, Tosetto C. Comparative evaluation
of the effects of indomethacin and ibuprofen on cerebral perfusion and oxygen-
ation in preterm infants with patent ductus arteriosus. J Pediatr 1997;131:549-54
160
8. coNvulsiile NeoNatale
DefInIţIe
Convulsiile sunt definite clinic ca manifestare paroxistică cauzată
de descărcarea hipersincronă a unui grup de neuroni cu alterarea
funcţiilor neurologice, cum sunt funcţiile motorii, comportamentale
şi/sau autonome.
CIM, revizia X. p.90. Convulsiile nou-născutului
Introducere
Convulsiile neonatale constituie o urgenţă medicală ce reflectă
o afectare potenţială semnificativă a creierului imatur. Sunt cea mai
frecventă manifestare a dereglărilor neurologice la nou-născuţi.
Multiple etiologii pot coexista în convulsiile neonatale, astfel se propune
o abordare multilaterală a managementului convulsiilor neonatale.
Este importantă stabilirea cu siguranţă a recunoaşterii, determinării
etiologiei convulsiilor neonatale şi intervenţiei terapeutice.
Incidenţa
S-a raportat o incidenţă ce variază de la 0,7 – 2,7 % la 1000 de naşteri
vii, de la 0,5% la nou-născuţi la termen la 20,2% la prematuri. Incidenţa
este mai mare la prematuri, variind de la 57,5 la 132 la 1000 de născuţi vii
(<1500 g masa la naştere). Incidenţa convulsiilor electroencefalografice
fără manifestare clinică nu se cunoaşte.
Clasificarea
A. Clasificarea după manifestarea clinică. După Volpe (2000) (I, A)3 au
fost identificate 4 tipuri de convulsii neonatale epileptice:
1. Convulsii subtile (50%): se numesc subtile deoarece manifestarea
lor clinică este foarte uşoară şi deseori se trece cu vederea. Sunt
caracteristice pentru encefalopatia hipoxiischemică. Acestea includ:
• Oculare: deviere orizontală tonică a ochilor sau deschiderea susţinută
a ochilor (mai frecvent la nou-născuţi la termen), fixarea oculară sau
clipit ciclic (mai frecvent la nou-născuţi prematuri).
• Mişcări oro-faciale-lingvale (mestecat, plescăit din buze; mişcările
limbii, ciclism, împingere, lovituri boxative).
• Pedalare, postură tonică a membrelor.
161
 • Fenomene autonome (vasomotorii):
✓ apneea: convulsivă. Apneea poate fi o rară manifestare a con-
vulsiilor subtile. Apneea datorită activităţii convulsive are o
frecvenţă a contraţiilor cardiace normală sau accelerată (tahi-
cardie), dacă este evaluată la 20 secunde de la început. Apneea
convulsivă, asociată cu activitate convulsivă pe traseul EEG, este
mai frecventă la nou-născuţi la termen, în particular dacă apneea
nu este asociată cu bradicardia, ea se asociază cu alte fenomene
subtile, cum sunt deschiderea ochilor, fixarea privirii, devierea
ochilor. La prematuri, apneea şi bradicardia pot mima convulsi-
ile.
✓ nonconvulsivă. Este deseori asociată cu bradicardia.
n.B! Majoritatea episoadelor apneice la nou-născuţii pre-
maturi nu reprezintă activitate convulsivă.
• tahicardie sau bradicardie, HTA. Bradicardia este o manifestare
precoce a apneei, dar se poate întîlni mai tîrziu datorită hipoxemiei
prelungite.
2. Convulsii clonice (25-30%). Sunt mişcări ritmice ale grupurilor
de muşchi. Au un component rapid şi lent şi se manifestă cu o frecvenţă
de 1-3 mişcări convulsive pe secundă. Sunt caracteristice pentru nou-
născuţi la termen. Deosebim:
2a. Convulsii clonice focale. Se caracterizează prin miscări
convulsive clonice bine localizate, fără pierderea cunoştinţei.
Caracteristice pentru leziuni focale (hemoragice sau ramolisment).
Sunt rare.
2b. Convulsii clonice multifocale. Sunt mişcări convulsive
dezordonate clonice ale membrelor, migrează de la o parte a corpului
la alta. Caracteristice pentru encefalopatia metabolică.
3. Convulsii tonice (5%). Acest tip se referă la o flexie sau extensie
susţinută a grupurilor de muşchi axiali sau apendiculari. Se întîlnesc
mai des la prematuri. Aceste convulsii pot fi:
3a. Convulsii tonice focale se manifestă prin asimetria
posturii.
3b. Convulsii tonice generalizate pot semăna cu decerebrarea
(extensia tonică a membrelor) sau postura de decorticare (flexia
membrelor superioare şi extensia membrelor inferioare). Caracteristice
pentru hemoragia intraventriculară severă.
162
4. Convulsii mioclonice (15-20%). se manifestă ca o singură sau
multiple mişcări convulsive lente ale membrelor superioare şi inferioare
şi de obicei se deosebesc de mişcări clonice prin viteza mai rapidă a
mişcărilor convulsive mioclonice, absenţa întoarcerii lente şi predilecţia
pentru grupurile flexorii de muşchi. Deosebim convulsii mioclonice:
focale, multifocale, generalizate.
B. Status epilepticus – conform dicţionarului Organizaţiei Mondiale
a Sănătăţii (OMS) – este prezenţa activităţii convulsive/epileptice care
persistă suficient de mult sau se repetă la intervale destul de scurte de
timp pentru a crea o condiţie fixă şi durabilă (convulsiile durează mai
mult de 30 min).
C. Mişcările nonepileptice ce deseori se confundă cu convulsiile:
1. tremorul: se deosebeşte clinic de convulsiile clonice prin: 1.lipsa
asocierei mişcărilor oculare şi fenomenelor autonome; 2. sensibilitate la
stimulare; 3. tremorul este suprimat prin flexia membrului.
2. Mişcări normale, întîlnite mai des la prematuri:
• Mioclonus neonatal benign al somnului: 1. bilateral sau unilateral,
mioclonus sincron sau asincron; 2. se întîmplă în timpul somnului
activ REM; 3. nu este sensibil la stimulare.
• Mioclonus provocat de stimulare: 1. se întîlneşte în disfuncţiile se-
vere ale SNC; 2. mioclonus focal sau generalizat; 3. poate prezenta pe
EEG descărcări corticale tip unde ascuţite.
• Mişcări oculare rătăcite sau disconjugate cu nistagmoid ocazional
nesusţinut.
3. Hiperekplexia (“sindromul stiff-man”): 1. dereglare familială rară;
2. hiperactivitate, mioclonus generalizat; 3.hipertonie severă; 4. se poate
asocia apneea şi bradicardia; 5. răspunde la benzodiazepine.
D. Cauzele convulsiilor neonatale [4-7] (I, A)
a. Complicaţiile perinatale:
1. afectarea hipoxiischemică a creierului (encefalopatia hipoxi-
ischemică (eHi)): Constituie 50-65% din toate convulsiile. Majori-
tatea convulsiilor provocate de EHI încep în primele 12 h.
2. Traumele SNC pot fi rezultat al naşterilor traumatice cu aplicar-
ea manipulaţiilor obstetricale, ce pot cauza contuzie cerebrală şi
hemoragie subarahnoidiană. Se manifestă în prima zi de viaţă prin
convulsii focale şi semne neurologice.
163
 3. Hemoragia intracraniană (10%). Convulsiile provocate de hemoragia
subarahnoidiană, intraparenchimală sau subdurală se întîmplă mai
des la nou-născuţii la termen. Convulsiile provocate de hemoragia
periventriculară (HPV) şi intraventriculară (HIVE) se întîlnesc mai
des la prematuri. Majoritatea convulsiilor provocate de hemoragia
intracraniană se observă între a 2-7 zi de viaţă. Hemoragiile izolate ale
matricei germinale nu produc convulsii.
B. Cauze metabolice (5%):
B1. Hipoglicemia (3%).
B2. Hipocalciemia: 1. precoce (a 2-3 zi); 2. tardivă (>7 zi).
B3. Hipomagneziemia deseori se asociază cu hipocalcemia.
B4. Hiponatriemia poate rezulta din secreţia incorectă a ADH, sau
poate fi de origine iatrogenă.
B5. Hipernatriemia poate fi cauzată de o afectare renală sau dehi-
dratare, sau de origine iatrogenă.
B6. Hiperbilirubinemia.
B7. Dependenţa de piridoxină: se manifestă printr-un început pre-
coce al convulsiilor incurabile.
B8. erorile metabolice congenitale (4%) (EMC). Produc convul-
sii în a doua zi de viaţă. Includ: 1. dereglarea moleculelor mici:
dereglarea aminoacizilor, a.organic şi ureei (maladia siropului de
arţar a urinei; fenilcetonuria; hiperglicinemia; dereglarea ciclu-
lui ureei; hiperlisinemia). Dereglarea organelelor subcelulare:
dereglări mitocondriale şi peroxismale.
B9. Toxicitate anestezică locală. Injectarea accidentală al aneste-
zicului local în scalpul fătului.
B10. abstinenţa medicamentoasă. Abstinenţa narcotică maternă,
toxicitatea medicamentoasă.
C. Infecţiile SNC (17%). Provoacă convulsiile mai tardiv, spre ziua 7-14
de viaţă. Includ:
1. Meningite bacteriene (E.coli, grup Streptococ B, Listeria).
2. Meningoencefalitele secundare infecţiilor intrauterine (grupul
TORCH, sifilis).
3. Infecţii virale (encefalitele Coxsakie B, rubeola, citomegalovirus,
herpes, enterovirus).
n.B.! Meningitele trebuie să fie excluse la toţi nou-născuţii
cu convulsii.
164
D. Defecte de dezvoltare SNC (4%). Includ facomatozele (ex: scleroza
tuberoasă, incontinentia pigmentii), disginezia cerebrală şi dereglările
migrării neuronale.
E. Infarct arterial cerebral (6%). Un procent înalt al leziunilor isch-
emice a fost demonstrat prin RMN precoce, înainte ca schimbările USG
să devină aparente.
F. Policitemia.
G. Idiopatice (de la 3 la 25%).
H. Sindroame epileptice neonatale [28]:
• Convulsiile neonatale familiale benigne.
• Convulsiile neonatale benigne idiopatice (de ziua a V-a).
• Encefalopatia mioclonică precoce.
• Encefalopatia epileptică precoce infantilă (sindromul Ohtahara).
abordarea diagnosticului:
1. Anamneza convulsiei (caracteristica, timpul apariţiei)
2. Anamneza antenatală (maternă). O creştere bruscă a mişcărilor fe-
tale ne poate sugera convulsiile intrauterine.
3. Anamneza perinatală (scor Apgar; pH-ul sîngelui cordonului om-
bilical; base deficit; manevre obstetricale, examenul placentei).
4. Anamneza nutriţională (pentru erorile de metabolism).
5. Anamneza familială (maladii metabolice, endocrine; epilepsie).
6. Anamneza socială (utilizarea drogurilor).
Monitoring clinic:
1. Semnele vitale (FCC, FR, TA, timpul de umplere a capilarelor, t°C).
2. Examenul general (termenul, masa la naştere pot furniza informaţie
despre etiologia convulsiilor).
3. Examenul neurologic (bombarea FA, conştiinţa, tonusul, oftal-
moscopia).
4. Examenul mişcărilor anormale (diferenţierea mişcărilor nonepilep-
tice de convulsii).
5. Examinarea sistemică (hepatosplenomegalie, a pielii pentru markeri
neurocutanaţi).
165
Monitoring paraclinic:
1. investigaţii obligatorii: glicemia, hematocrit, bilirubina, electro-
liţii serului, gazele sîngelui arterial, hemocultura, examinarea LCR,
USG transfontanelară şi EEG.
n.B.! Trebuie efectuate toate investigaţiile, deoarece
multiple etiologii pot coexista.
2. investigaţii specifice (pentru nou-născuţii ce nu răspund trata-
mentului):
• Imagistica: ecosonografie transfontanelară – obligatorie la toţi nou-
născuţii în 1 şi a 3 zi de viaţă; CT în I săptămînă de viaţă – pentru de-
pistarea etiologiei în terapia antiepileptică rezistentă şi malformaţii
cerebrale şi RMN cu scop prognostic.
• Analiza infecţiilor congenitale (TORCH) – în prezenţa hepato-
splenomegaliei, trombocitopeniei, retardului de creştere, mic pentru
vîrsta gestaţională şi corioretinită.
• Analiza metabolică (erorile congenitale de metabolism) – include
pH-ul sîngelui şi urinei, uremia, diferenţa anionică, aminoacido-
grama urinei.
• EEG: are rol diagnostic şi prognostic în convulsii. EEG trebuie efec-
tuat:
✓ La toţi nou-născuţii cu activitate convulsivă clinică.
✓ La toţi nou-născuţii cu risc înalt pentru convulsii.
✓ La toţi nou-născuţii farmacologic paralizaţi.
tratament: (I, A)
Există două principii.
I. De a găsi şi trata cauza convulsiei, atrăgînd atenţia asupra de-
reglărilor metabolice acute.
II. Evaluarea necesităţii controlului convulsiilor, ce include balan-
sarea beneficiilor de stopare a convulsiilor împotriva efectelor
potenţial negative ale terapiei anticonvulsive. Terapia convulsi-
ilor neonatale este în majoritatea cazurilor nespecifică.
n.B.! Se va folosi terapie anticonvulsivă dacă convulsiile se
repetă de trei sau mai multe ori pe oră, sau dacă convulsia
durează trei sau mai multe minute.
166
N.B.! Convulsiile neonatale necesită tratament
urgent pentru prevenirea afectării cerebrale. Terapia
anticonvulsivantă se administrează numai după asigurarea
ventilării adecvate şi perfuziei şi măsurarea concentraţiei
glicemiei. Convulsiile asociate cu hipoglicemie şi hipoxie
sunt dăunătoare creierului!
i. Managementul medical iniţial (poziţionare, mediu confortabil,
asigurarea respiraţiei şi circulaţiei, oxigenoterapie (oxigen cald,
umezit cu menţinerea SaO2 de 90-95%), controlul TA, menţinerea
nivelului optim al pH-ului şi electroliţilor serului, asigurarea apor-
tului i/v, colectarea sîngelui pentru investigaţii).
ii. Tratamentul maladiei de bază (ex: meningită, edem cerebral etc.-
vezi protocolul respectiv)
iii. Corecţia dereglărilor metabolice (vezi protocolul).
iV. Stare piridoxindependentă - se introduce intravenos 100 mg de
piridoxină. Încetarea convulsiilor este un test diagnostic.
V. Terapia anticonvulsivantă – se indică dacă după corecţia dereglărilor
metabolice, convulsiile se repetă.
farmacoterapia convulsiilor neonatale: (I, A)
1. fenobarbital (fb).
• Doza de saturaţie: 20 mg/kg nou-născuţilor neventilaţi şi 30 mg/
kg la cei ventilator-dependenţi, diluat în volum egal de soluţie
fiziologică, i/v timp de 5-10 minute, nu mai rapid de 1 - 2 mg/kg
pe minută (pentru evitarea depresiei cardiopulmonare). Creşterea
dozei cu 5 mg/kg fiecare 5 minute pînă la 40 mg/kg - Doza maximă.
Doza de menţinere: de la 3 la 5 mg/kg/zi, administrate în două prize.
Doza de menţinere se introduce nu mai repede de 12 ore de la doza
de saturaţie. Nivelul terapeutic este de la 15 la 30 mg/kg.
• Dacă convulsiile nu se repetă se poate folosi abordul i/m sau per
os; doza la administrarea i/m trebuie să fie cu 10% - 15% mai înaltă
decît doza i/v.
• Administrarea per os trebuie evitată în cazul pacienţilor cu convulsii
frecvente sau în stare gravă.
• Fb poate fi administrat parenteral pentru controlul iniţial al convul-
siilor, apoi administrat per os pentru terapia de menţinere.
• Doza de saturaţie de 20 mg/kg produce nivel terapeutic la nou-
născuţi prematuri.
167
 • Dacă convulsiile reapar în timp de 2 zile, administraţi Fb 5 mg/kg o
dată pe zi per os pînă cînd nu se va manifesta nici o convulsie timp
de 7 zile.
• Dacă convulsiile reapar peste 2 zile de lipsă a convulsiilor, repetaţi
administrarea Fb cum este descris mai sus.
• Dacă se administrează Fb zilnic – continuaţi Fb pentru 7 zile de la
ultima convulsie.
• Dacă se întrerupe administrarea Fb, supravegheaţi copilul pentru 3
zile de la întrerupere.
• Se recomandă folosirea monoterapiei pentru controlul convulsiilor.
• Suprimarea traseului EEG după tratament de obicei este din cauza
maladiei de bază, şi nu Fb.
2. fenitoin (ft) – este indicat dacă doza maximă de Fb nu stopează
convulsiile sau mai precoce, dacă Fb induce depresia respiratorie,
hipotensiunea sau bradicardia, sau dacă convulsiile reapar peste 6 ore.
• Administrarea se efectuează sub monitorizarea cardiacă şi a tensi-
unii arteriale.
• Doza de saturaţie: de la 5-10 mg/kg pînă la atingerea 20 mg/kg i/v
timp de 30 minute. Se diluează în 15 ml de soluţie salină normală (de
evitat diluarea cu alte lichide din cauza precipitării şi cristalizării) cu
rata de infuzie de 0,5 ml pe minută timp de 30 de minute. Doza de
menţinere: de la 4-8 mg/kg/zi în două sau patru prize. Nivelul tera-
peutic este de la 6-15 mg/kg.
• Ft trebuie administrat în infuzie nu mai rapid de 1 mg/kg pe minută
(pentru evitarea aritmiei cardiace sau hipotensiunii).
• se recomandă numai administrarea i/v.
• Administrarea per os trebuie evitată din cauza absorbţiei intestinale
scăzute la nou-născuţi. Nivelul terapeutic la administrarea per os
este obţinut prin doze foarte înalte de 30 - 40 mg/kg/zi.
N.B.! Este necesară monitorizarea strictă a depresiei
respiratorii, apneei şi bradicardiei.
N.B.! Monitorizarea EEG continuă este “standardul de
aur” de eficacitare a terapiei anticonvulsive.
3. Benzodiazepine utilizate:
• Diazepam: 0.25 mg/kg i/v în bolus (0.5 mg/kg rectal); se poate repe-
ta 1-2 ori (nu se recomandă).
168
• lorazepam: 0.05 mg/kg i/v în bolus 2-5 minute; se poate repeta.
Lorazepamul se foloseşte cu succes, dar poate induce mioclonus la
nou-născuţi cu masa mică la naştere.
• Midazolam: 0.15 mg/kg i/v în bolus, urmat de infuzie de la 0.1 la 0.4
mg/kg/oră.
• Clonazepam: 0.1–0.2 mg/kg i/v în bolus, urmat de infuzie 10-30
µg/kg/oră.
n.B.! Nu se recomandă administrarea benzodiazepinelor
în cazul convulsiilor neonatale din cauza efectelor adverse,
cum sunt depresia respiratorie, apneea şi bradicardia,
durata scurtă de acţiune şi indexul terapeutic jos. În cazul
Diazepamul (după Volpe) nu se recomandă din cauza:
clearance-ului cerebral foarte rapid (drept rezultat activitate
anticonvulsivă foarte scurtă); instabilităţii cardiopulmonară
în cazul administrării cu Fb; doze terapeutice variabile,
cu o fereastră terapeutică mică; prezenţa sodium benzoat
în soluţie, substituie bilirubina din albumină [3]. În cazul
Lorazepamului de asemenea prezenţa sodium benzoat în
administrarea i/v, poate provoca acidoza [27].
n.B.! Dacă pe fond de terapie anticonvulsivantă
convulsiile se repetă, se efectuează ventilarea artificială
pulmonară (VAP).
n.B.! În cazul administrării dozelor multiple de
medicamente anticonvulsivante este necesară prezenţa
echipamentului de resuscitare şi ventilare asistată lîngă
pătucul nou-născutului.
Întreruperea Dae (drogurile antiepileptice): (I, A)
 Durata optimă a terapiei este legată de probabilitatea repetării
convulsiilor la întreruperea DAE şi riscul ulterior de dezvoltare a epi-
lepsiei.
 Durata optimă a terapiei trebuie ghidată după examinarea
neurologică neonatală, etiologia de bază a convulsiilor şi EEG.
• Se recomandă întreruperea DAE dacă convulsiile sunt controlate
şi examinarea neurologică este normală.
• Se recomandă întreruperea DAE înainte de externare la domi-
ciliu, dacă examenul clinic neurologic este normal.
169
 • Trebuie evitată terapia de lungă durată a dereglărilor tranzito-
rii din cauza posibilelor efecte adverse ale Dae asupra SN în
dezvoltare.
• Nu există dovezi că terapia anticonvulsivantă de lungă durată
scade riscul dezvoltării epilepsiei în copilărie.
• Pentru cei ce sunt externaţi la domiciliu cu terapie anti-
convulsivantă, întreruperea DAE se recomandă cu prilejul cel
mai precoce al normalizării statutului neurologic.
• La persistenţa dereglărilor neurologice, terapia anticonvulsivantă
poate fi continuată pentru 6 luni, dar în această perioadă trebuie
efectuată o încercare de întrerupere a Fenobarbitalului, dacă
convulsiile reapar, trebuie introdus un anticonvulsivant potrivit.
Criteriile de externare a copiilor cu convulsii:
• Activitatea convulsivă controlată
• Dacă copilul nu a manifestat convulsii timp de 3 zile de la întreru-
perea DAE
• Dacă mama este capabilă să alimenteze copilul
• Nu există alte dereglări ce necesită spitalizare
Managementul copiilor externaţi la domiciliu: (I, A)
• Dacă examinarea neurologică este anormală la externare, copilul se
reevaluează la 1 lună.
la 1 lună după externare:
• Dacă examinarea neurologică este normală şi convulsiile nu s-au
repetat 1 lună, fenobarbital este exclus peste 2 săptămîni.
• Dacă examenul neurologic este în continuare dereglat, efectuaţi
EEG.
• Dacă traseul EEG nu prezintă activitate convulsivă sau nu există par-
oxisme, întrerupeţi Fenobarbitalul peste 2 săptămîni.
• Dacă activitatea convulsivă este paroxismală, continuaţi fenobar-
bitalul pînă la 3 luni de viaţă şi reevaluaţi în acelaşi fel şi apoi fiec-
are 3 luni pînă la 1 an.
prognostic:
• Favorabil (90-100% dezvoltare normală);
• Hipocalcemia (tardivă);
• Hemoragie subarahnoidiană;
170
• Moderat (50% dezvoltare normală);
• EHI;
• Hipocalcemia (tardivă);
• Hipoglicemia;
• Meningite bacteriene;
• Nefavorabil (0-10% dezvoltare normală);
• Defecte de dezvoltare a SNC;
• Hemoragii intracraniene.
BiBliOgRafie
1. Ajayi OA, Oyaniyi OT, Chike-Obi UD. Adverse effects of early Phenobarbital
administration in term newborns with perinatal asphyxia. Trop Med Int Health
1998;3:592-5
2. Mizrahi EM, Kellaway P. Characterization and classification. In Diagnosis and
management of neonatal seizures. Lippincott-Raven, 1998; pp 15-35
3. VOLPE JJ. Neonatal seizures. In: Neurology of the Newborn, 4 th Edition, (ed JJ
Volpe), pp 129-159. WB Saunders, Philadelphia, 2000.
4. Evans D, Levene M. Neonatal seizures. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1998;78:
F70-5
5. Painter MJ, Scher MS, et al. Phenobarbitone compared with phenytoin for treat-
ment of neonatal seizures. N Engl J Med 1999;341:485-9
6. Rennie JM. Neonatal seizures. Eur J Pediatr 1997;156:83-7
7. Nirupama Laroia. Controversies in diagnosis and management of neonatal sei-
zures. Indian Pediatr 2000;37:367-72.
8. Hall RT, Hall FK, Daily DK. High-dose phenobarbital therapy in term newborn
infants with severe perinatal asphyxia: a randomized, prospective study with three
year follow-up. J Pediatr 1998;132:345-8.
9. Cecil D. Hahn, MD,James J. Riviello, Jr, MD. Neonatal Seizures and EEG. NeoR-
eviews Vol.5 No.8, 2004.
10. David Evans and Malcolm Levene, Neonatal seizures Arch. Dis. Child. Fetal Neo-
natal Ed. 1998;78;70-75
11. H Leth, P B Toft, M Herning, B Peitersen and H C Lou, Neonatal seizures associ-
ated with cerebral lesions shown by magnetic resonance imaging Arch. Dis. Child.
Fetal Neonatal Ed. 1997;77;105-110
12. Ronit M Pressler. Neonatal seizures. E-epilepsy - Library of articles, September
2005
13. J.Stewart, J.Volpe, B.Bourgeois et all. The Current Etiologic Profile and Neu-
rodevelopmental Outcome of Seizures in Term Newborn Infants, Pediatrics
2006;117;1270-1280.
14. UCSF Children Hospital at UCSF Medical Center,“Intensive Care Nursery House
Staff Manual” The Regents of the University of California, 2004
15. M Levene, The clinical conundrum of neonatal seizures Arch. Dis. Child. Fetal
Neonatal Ed. 2002;86;75-77
171
16. Alan Hill, MD, PhD, Neonatal Seizures, Pediatrics in Review Vol. 21 No. 4 April ALGORITMUL CONVULSILOR NEONATALE
2000
17. Mark S.Scher Neonatal seizures and brain damage, Elsevier. Paediatric Neurology. I.
vol.29, issue 5, Pages 381-390 (November 2003) Nou-născutul are convulsii?
18. Hellstrom-Westas L, Blennow G, Lindroth M, Rosen I, Svenningsen NW. Low DA
risk of seizure recurrence after early withdrawal of antiepileptic treatment in the II.
neonatal period. Arch Dis Child1995; 72:F97-101. 1. Fenobarbital: 20 mg/kg i/v lent (10-15 min) — Monitorizarea cardiorespiratorie
19. Lombroso CT. Early myoclonic encephalopathy, early infantile epileptic encepha- (Dacă abord venos imposibil: 22 mg/kg i/m) — Abord venos
lopathy, benign and severe infantile myoclonic epilepsies: A critical review and III.
personal contributions. J Clin Neurophysiol 1990;7:380-408.
20. Robert Cicco M.D. Neonatal Seizures.
Bilanţul iniţial: glicemia, electroliţii, gazele Hipoglicemie: Glucoză 10% 2,5-
21. Painter MJ, Alvin J. Choice of anticonvulsants in the treatment of neonatal sei-
Ca, Mg, FSC, CRP 5ml/kg i/v lent
zures. In: Wasterlain CG, Vert P, eds. Neonatal Seizures. New York, NY: Raven
Anormal
Press; 1990:243–256
Hipocalcemie: Ca gluconat 10%
22. Okamato M, Nako Y, Tachibana A, et al. Efficacy of phenytoin against hyponatrem-
1-2 ml/kg i/v lent
ic seizures due to SIADH after administration of anticancer drugs in a neonate. J
Hipomagneziemie: Mg sulfat 50%;
Perinatol. 2002;22:247–248
0,2 ml/kg i/m; 0,2 mEq/kg i/v
23. James J. Riviello, Jr, MD*, Drug Therapy for Neonatal Seizures: Part 1NeoReviews
Sepsis? Meningită? vezi protocoalele
Vol.5 No.5 May 2004
privind sepsisul
24. Pediatric Pharmacotherapy, A Monthly Review for Health Care Professionals of
the Children’s Medical Center, Therapeutic Drug Monitoring in Pediatric Patients,
Volume 1, Number 7, July 1995. Normal NU 12 ore după doza de saturaţie: doza sangvină
25. G B Boylan, J M Rennie, R M Pressler, G Wilson, M Morton and C D Binnie Phe- a) Doza terapeutică (65-150μmol/l: de întreţinere
nobarbitone, neonatal seizures, and video-EEG Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Convulsiile continuă? Fenobarbital: 5mg/kg/zi i/v lent, i/m sau per os
Ed. 2002;86;165-170
divizat în două prize
26. Janet Rennie and Geraldine Boylan, Treatment of neonatal seizures Arch. Dis.
Child. Fetal Neonatal Ed. 2007;92;148-150 b) Doza inferioară
27. Tayar J, Jabbour G, Saggi SJ. Severe hyperosmolar metabolic acidosis due to a large DA
dose of intravenous lorazepam. N Engl J Med. 2002;346:1253-1254. IV.
28. Ronit M Pressler. Neonatal seizures. E-epilepsy - Library of articles. Department Dacă cauza este necunoscută
of Clinical Neurophysiology, National Hospital for Neurology and Neurosurgery, 2. Piridoxin: 100 mg i/v, dacă este posibil sub controlul EEG
London September 2005
3. Fenobarbital: 5-10 mg/kg i/v lent. De repetat la necesitate, doza maximă totală 40 mg/kg

după 30 min.
Convulsiile continuă?

4. Fenitoin: 20 mg/kg i/v lent (max.0,5 mg/kgmin.)

Convulsiile continuă? NU 12 ore după doza de saturaţie: doza sangvină

DA a) Doza terapeutică (20-40 μmol/l: de întreţinere
Fenitoin: 5-8 mg/kg/zi i/v lent divizat în două prize
b) Doza inferioară : Fenitoin: 5-10 mg/kg/zi i/v lent
5. Lorazepam: 0,05-0,1 mg/kg i/v lent (1-2 min). De repetat la necesitate o dată.
* Această schemă este propusă pentru a fi de ajutor şi nu ca regulă strictă. Fiecare situaţie
este considerată individual.

172 173
 9. Hipoglicemia Nou-Născutului
DefInIţIe
Hipoglicemia este nivelul glucozei în sînge mai mic de 2,6 mmol/l
la nou-născutul prematur şi la cel la termen.
Introducere
In utero fătul primeşte glucoza de la mamă prin placentă. Glucoza
se depune sub formă de glicogen în ficat, îndeosebi în ultimul trime-
stru de sarcină. După naştere glucoza este eliberată în sînge pentru a
menţine glicemia. Rata normală de utilizare a glucozei la nou-născutul
sănătos la termen este 4-6 mg/kg/min.
Suplinirea nevoilor energetice ale nou-născuţilor bolnavi cu fluide
care conţin glucoză reprezintă o componentă importantă a stabilizării
stării nou-născutului. Soluţiile ce conţin glucoză trebuie administrate
i/v de îndată ce se determină că nou-născutul este bolnav.
Codul CIM, revizia X, p.70. Tulburări tranzitorii de metabolism al glucidelor
Incidenţă
La nou-născuţii la termen cu greutate corespunzătoare vîrstei de
gestaţie (AGA) incidenţa acestei condiţii este de aproximativ 2%.
factorii principali de risc care au impact asupra glicemiei şi pot
contribui la dezvoltarea hipoglicemiei după naştere sunt:
1. Depozitele inadecvate de oxigen: nou-născut prematur (v.g. <37 săpt.,
dar >34 săpt.), mic pentru vîrsta de gestaţie (MVG) (<2500 g sau cu retard
de creştere intrauterină (RCIU) <P10), cu suferinţă cronică;
2. Hiperinsulinemia: nou-născut din mamă diabetică, mare pentru v.g.
(Large for Gestational Age) cu greutatea >4500 g sau > percentila 90;
3. Utilizarea crescută de glucoză: nou-născut bolnav – cu infecţie/sepsis, şoc,
boli respiratorii şi cardiace, hipotermie sau hipoxie, inclusiv prematur şi
MVG, şoc în naştere (pH jos al scalpului fetal, lichid amniotic colorat cu
meconiu ce necesită aspiraţie endotraheală, pH din sîngele arterial al cor-
donului ombilical <7,21), valori ale hematocritului (Ht) >65.
De asemenea au risc crescut de dezvoltare a hipoglicemiei nou-
născuţii expuşi medicamentelor primite de mamă:
174
• β-simpatomimetice (terbutalina, ritodrina);
• β-blocanţi folosiţi în tratamentul hipertensiunii;
• Clopropamida folosită în tratarea diabetului de tip 2;
• Diuretice benzotiazide;
• Antidepresive triciclice administrate în trimestrul III al gravidităţii.
Monitoringul poate fi efectuat prin două căi:
— screening-ul glucozei din sîngele total. Deşi reactanţii tip bandeletă
se folosesc pe scară largă, folosirea lor chiar şi pentru screening
este controversată. Aceasta se datorează impreciziei în raport cu
valorile determinate în laborator. Decizia de tratament la copiii
fără semne de hipoglicemie (“asimptomatici”) nu trebuie să se
bazeze pe datele analizei cu Chemstrip / Glucotrend.
— aprecierea glicemiei serice în laborator - măsurarea nivelelor plas-
matice este preferabilă. Pentru scopuri diagnostice este imperativ
ca nivelul plasmatic al glucozei să fie măsurat în laborator prin
metoda cantitativă şi nu prin metode semicantitative cu bande-
lete tip Chemstrip / Glucotrend.
timpul pentru screening-ul glicemiei:
— la copiii cu risc - dacă nou-născutul nu primeşte glucoză i/v sau
este simptomatic - screening prin măsurarea nivelelor plas-
matice ale glucozei la 1, 2, 4, 8 şi 24 de ore de viaţă.
semnele hipoglicemiei
Sunt nespecifice şi de aceea pot fi prezente din cauza altor probleme
medicale.
• Tremurături • Instabilitate termică (hipotermie)
• Iritabilitate • Supt / coordonare slabe
• Hipotonie • Tahipnee
• Letargie • Cianoză
• Plîns subţire sau slab • Apnee
• Reflex Moro exagerat • Convulsii
• Spasme musculare • Comă
trebuie evitate: hipoglicemia prelungită (>4 ore); hipoglicemia
profundă (<1,5 mmol/l) şi hipoglicemia simptomatică.
tratamentul
Depinde de forma hipoglicemiei, care la copiii asimptomatici poate
fi uşoară şi severă.
175
A. Nou-născut asimptomatic
Forma Glucoza Obiectivul tratamentului este creşterea concentraţiei glucozei
12 mg/kg/min
plasmatică plasmatice la 50-120 mg/dl (2,8 -6,6 mmol/l)
(180 ml/kg/zi)
Uşoară < 40 mg/dl Oral: Dacă poate fi alimentat oral şi starea clinică permite (fără 10 mg/kg/min

Rata (ml/oră) de administrare

(2,6 mmol/l) detresă respiratorie semnificativă), oferiţi imediat glucoză 5%, (150 ml/kg/zi)
formula de lapte sau permiteţi alăptarea la sîn, la cerere. Dacă nu

a infuziei 10%, G
8 mg/kg/min
este posibilă alimentaţia enterală, trataţi parenteral. (120 ml/kg/zi)
Severă < 20 mg/dl Parenteral: Glucoza 10% 4 – 8 mg/kg/min IV, ca şi pentru 6 mg/kg/min
(1,1 mmol/l) nou-născuţii “simptomatici” (90 ml/kg/zi)
4 mg/kg/min
n.B.! mg/dl / 18 = mmol/l (60 ml/kg/zi)

B. Nou-născut simptomatic
—Bolus imediat: 0,2 grame de glucoză/kg, adică 2 ml/kg de soluţie i/v
de glucoză 10%, administrată în 1-2 minute. (Nu folosiţi soluţie 5%
sau 50 %).
—Infuzie continuă: 6-8 mg/kg/min folosind glucoză 10% sau 5%; echivalent
cu 90-120 ml/kg/zi ca soluţie de Glucoză 10% - vezi fig. 1.
ghid pentru monitorizarea glucozei plasmatice la nou-născuţii cu
hipoglicemie:
—La nou-născuţii hipoglicemici, testarea valorilor glucozei plasmatice
trebuie repetată la 1-2 ore după iniţierea tratamentului, dacă nou-
născutul ramîne asimptomatic,
—Dacă copilul este simptomatic, testarea valorilor glucozei plasmatice
trebuie efectuată la 20-30 minute,
—Dacă semnele de hipoglicemie persistă, reapar sau glucoza plasmatică
determinată în laborator rămîne sub 40 mg/dl (2,2 mmol/l), se creşte
rata de infuzie a glucozei la 10-12 mg/kg/minut,
—Dacă hipoglicemia persistă se iau în considerare alte metode de di-
agnostic şi tratament,
—După menţinerea glicemiei normale timp de 24 de ore şi după în-
ceperea nutriţiei enterale, se descreşte treptat ritmul perfuziei cu
glucoză i/v cu cîte 1-2 mg/kg/min la fiecare 4-8 ore, în funcţie de
toleranţă (Aceasta poate însemna scăderea concentraţiei de glucoză
în fluidele i/v folosite).
—Aportul de glucoză i/v nu se poate reduce de obicei sub nivelul de
6-8 mg/kg/min înainte de începerea alimentaţiei enterale.
Fig. 1. Rata de administrare a infuziei de glucoză
Acest grafic poate fi utilizat în managementul nou-născuţilor ca in-
strument pentru determinarea:
— ritmului de perfuzie necesar pentru a atinge o anumită rată de
infuzie în mg/kg/min, aşa cum este necesar pentru redactarea
prescripţiilor; sau
— determinarea ratei de infuzie a glucozei dintr-o perfuzie deja
existentă pentru a determina aportul caloric.
De exemplu, un copil de 2,5 kg la care se doreşte administrarea a 6
mg/kg/min de glucoză, trebuie să primească 9,5 ml/oră de glucoză 10%
(echivalent cu 90 ml/kg/zi de fluide i/v).
BiBliOgRafie
1. Cornblath M, Schwartz R, Aynsley-Green A, Lloyd JK. Hypoglycemia in infancy:
the need for a rational definition. Pediatrics 1990; 85:834-837.
2. Cornblath M, Schwartz R. Disorders of Carbohydrate Metabolism in Infancy, 3rd
ed. Philadelphia: WB Saunders, 1991:87-124, 225-246.
3. Ratele de infuzie a glucozei i.v. (Grafic)
4. Paediatr Child Health, Vol. 9, No 10, December 2004
5. Zeller J, Bougneres P. Hypoglicemia in infants. Trends Endocr Metab 3:366-370, 1992
6. Hawdon JM, Ward Platt MP, Aynsley-Green A. Patterns of metabolic adaptation for pre-
term and term infants in the first neonatal week. Arch Dis Child 67:357-365, 1993.
7. Stanley Charles A., Palloto EK. Disorders of Carbohy drate Metabolism. Chapter 93. Avery
s Diseases of the Newborn. 8th edition. Taeusch Ballard Gleason Elsevier Saunders. 2005.
8. Newborn Hypoglycemia Monitoring Guidelines 5/2005 and Infant of a Diabetic
Mother Guideline 3/2001.

176 177
 Algoritmul hipoglicemiei neonatale 10. maNagemeNtul durerii la Nou-Născut
(Paediatr Child Health, Vol. 9, No 10, December 2004)
Algoritmul pentru depistarea şi luarea în evidenţă imediată a copiilor vilnerabili
pentru hipoglicemia neonatală DefInIţIe
MVG: ≤10 PC
Durerea este definită ca o „senzaţie neplăcută sau experienţă
Nou-născut MVG: ≥90 PC
emoţională asociată cu lezarea ţesutului curentă sau potenţială sau
 percepută în termenii acestei vătămări”.
Copilul este
ÎNGRIJIRI vulnerabil? ÎNGRIJIRI
Copilul Nu SISTEMATICE: MicVG, MareVG, Nu SISTEMATICE:
este bolnav?  alăptare precoce  copil сu mamă  alăptare precoce la Studiile clinice şi de laborator sugerează că durerea necontrolată a
diabetică (CMD) cerere
sau prematur pînă cînd este stabil nou-născutului poare rezulta în efecte adverse asupra sănătăţii lui şi
 Da  Da
consecinţe neurodevelopmentale pe termen lung.
Verificaţi glicemia Copilul Verificaţi glicemia la 2 ore şi fiecare 3 – 6 ore Cînd de oprit
răspunsul fătului şi al nou-născutului la durere. Toţi neuro-
imediat: găsiţi cauza devine (înainte de alimentare) pînă cînd copilul se face testele: CMD, transmiţătorii şi receptorii asociaţi cu modularea durerii sunt prezenţi
şi trataţi maladia bolnav bine, pînă cînd alimentaţia este bine stabilită şi  MareVG dacă şi responsabili de perceperea durerii de la 20-22 săptămîni de gestaţie,
subiacentă  glicemia este ≥2,6 mmol/l glicemia ≥2,6
respectiv fătul şi nou-născutul pot simţi durerea. Totuşi răspunsul la
mmol/l.
       După 12 ore stres la copilul prematur sau imatur este mai puţin competent decît la
<1,8 mmol/l la 2 1,8-2,0 mmol/l la >2,0 mmol/l la 2 de viaţă, nou-născutul la termen sau copilul mai mare. La nou-născuţii prematuri
ore de viaţă sau 2 ore de viaţă sau ore de viaţă sau ceea ce este semnele clasice vitale ale stresului nu sunt cei mai de nădejde indicatori
<2,0 mmol/l ve- 2,0 – 2,5 mmol/l la ≥2,6 mmol/l la ve- firesc pentru
rificări consecutive: verificări consecutive rificări consecutive această vîrstă, ai stimulenţilor algici.
luaţi în consideraţie prematurii şi
terapia i/v. copiii Mici VG rezultate medicale şi developmentale

nu au nevoie Rezultate medicale şi chirurgicale. Răspunsurile nou-născutului
de test după
Daţi-i de băut Remarcă: glicemiile re- 36 ore viaţă. la durere contribuie la hipoxie, hipercarbie, acidoză, hiperglicemie,
copilului şi petate <2,6 mmol/l la desincronism respirator şi pneumotorax. Intervenţiile chirurgicale sunt
verificaţi  un copil vulnerabil mai stabile şi recuperarea postoperatorie este mai bună la copiii care au
glicemia peste necesită examen
1 oră profund primit o analgezie şi anestezie adecvate.
  Rezultate neurodevelopmentale. Nou-născuţii prematuri care au
<2,6 mmol/l la un copil Rămîne <2,6 mmol/l, Creşte la ≥2,6 O SINGURĂ
avut experienţa numeroaselor proceduri algice şi stimulenţi dureroşi
bolnav: luaţi în consideraţie independent de mmol/l după  DATĂ răspund mai puţin la stimulenţii dureroşi la 18 luni de vîrstă corijată.
terapia I.V. alimentare: luaţi în con- alimentare Studiile prezintă dovezi că durerea şi stresul la nou-născut influenţează
sideraţie terapia I.V.
dezvoltarea şi perceperile tîrzii la stimulii dureroşi.

principiile de prevenire şi management al durerii şi stresului
neonatal. Au fost identificate principiile-cheie asociate cu durerea şi
ADMINISTRAŢI O INFUZIE I/V DE GLUCOZĂ 10% CU UN RITM 80 ml/kg/zi (5,5 mg glucoză/kg/min), verificaţi
glicemia la 30 minute după toate modificările şi re-ajustaţi terapia la 100 ml/kg/zi sau Glucoză 12,5% în scop stresul la nou-născut, care includ următoarele concepte:
de menţinere a glicemiei ≥2,6 mmol/l, dacă este nevoie de circa 100 ml/kg/zi este necesară sol. de glucoză 1. Componentele neuroanatomice şi sistemele neuroendocrine ale
12,5%. nou-născutului sunt suficient dezvoltate pentru a permite trans-
Examene, consultaţii, intervenţii farmacologice sunt indicate. Sistarea i/v poate fi întreprinsă la 12 ore după
obţinerea unei glicemii stabile. Alimentaţia continuă este favorizată.
miterea stimulenţilor dureroşi

178 179
 2. Expunerea la durere severă şi prelungită poate creşte morbiditatea În tabelul 2 sunt incluse răspunsurile fiziologice la durere sau stres la
neonatală nou-născut.
3. Nou-născuţii care au avut o experienţă de durere în timpul perioadei Tabelul 2
neonatale răspund diferit la evenimetele dureroase viitoare Răspunsurile nou-născutului la durere (Mathew and Matew, 2003)
4. Severitatea durerii şi efectele analgeziei pot fi evaluate la nou-născut
Fiziologice Comportamentale hormonale Anatomice
prin utilizarea unor instrumente validate
5. Copiii nou-născuţi de obicei nu se consolează uşor atunci cînd anal- Creşterea: Schimbarea expresiei feţei: Eliberarea sporită a: Schimbări:
gezia este necesară — Ps, FR — Grimasă — Cortizolului — Midriază
6. Lipsa răspunsurilor comportamentale (inclusiv strigătul/plînsetul şi — TA sau  — Tensionarea aripioarelor — Catecolaminelor — Paliditate
mişcările) nu indică în mod necesar absenţa durerii. — Consumului O2 nazale — Glucagonului
—Presiunii medii în — Accentuarea (adîncirea) — Hormonului
În tabelul 1 sunt prezentate procedurile asociate cu durerea cărora
căile aeriene plicei nazolabiale creşterii
nou-născutul le este supus în serviciile de terapie intensivă. —Tonusului — Strigătul/plînsetul, — Reninei
Tabelul 1 muscular Mişcările corpului/ — Aldosteronului
— Presiunii extremităţilor — Hormonului
Proceduri asociate cu durerea efectuate intracraniene antidiuretic
în serviciile de terapie intensivă neonatală — Endorfinei
Scade:
Proceduri diagnostice Proceduri terapeutice — Autoreglarea Reducerea secreţiei:
— Puncţia arterei — Cateterizarea vezicii urinare cerebrovasculară — Insulinei
— Bronhoscopia — Instalarea liniei centrale, instalare/extragere — Volumul tidal
— Puncţia lombară — Fizioterapia la cutia toracică
— Examenul ochiului şi retinei — Schimbarea hăinuţelor Pentru recunoaşterea durerii printre parametrii comportamentali se
— Puncţia suprapubiană a vezicii — Introducerea tubului gastric evaluează schimbarea expresiei feţei cu ajutorul Scării Durerii Faciale,
urinare — Injecţiile intramusculare
— Venepuncţia — Terapia laser pentru retinopatie care poate fi folosită de părinţi, clinicieni şi cercetători (Figura 1).
— Cateterizarea venei periferice
— Ventilarea pulmonară mecanică
— Drenaj postural
— Scoaterea bandei adezive / suturilor
— Intubarea / extubarea traheei
— Puncţia ventriculară
Venepuncţia este mai puţin dureroasă decît puncţia căcîiului pentru prelevarea
sîngelui la nou-născut (I, A). Figura 1. Scara durerii faciale
evaluarea durerii şi stresului la nou-născut. Evaluarea durerii la Faces Pain Scale - Revised. International Association for the Study of Pain. Reproduced
nou-născuţi este complicată din cauza că ei nu pot verbaliza durerea. Este with permission. Source: Hicks CL, von Baeyer CL, Spafford P, van Korlaar I,
Goodenough, B. The Faces Pain Scale - Revised: Toward a common metric in pediatric
important de diferenţiat durerea acută de cea cronică. Durerea acută este pain measurement. Pain 2001;93:173
o durere recentă, intensă, localizată şi de scurtă durată, care apare brutal.
Durerea cronică este contrară celei acute şi persistă în timp3. Vîrsta de gestaţie trebuie luată în considerare în evaluarea răspunsului
Pentru evaluarea durerii au fost validate şi se utilizează cîteva scări de la durere la copiii prematuri ce au avut experienţa durerii, semnele vitale
încredere. Indicatorii comportamentali, fiziologici şi cei hormonali pot asociate cu răspunsul la stres şi agitaţia nu sunt atît de evidente.
fi utili în evaluarea nivelului confortului sau disconfortului copilului. Instrumentele recomandate de evaluare a durerii. Selectarea
instrumentului adecvat pentru evaluarea durerii nou-născutului trebuie

180 181
să ia în considerare a) vîrsta de gestaţie a copilului şi b) factorii clinici,
astfel ca severitatea maladiei.
profilul durerii copilului prematur / premature Infant pain
profile (pIpp)1 este metoda care include evaluarea expresiei feţei şi
răspunsurilor fiziologice în asociere cu vîrsta de gestaţie şi starea nou-
născutului şi este unica metodă validată de evaluare a durerii acute la
copilul născut înainte de termen (tabelul 3; vezi mai jos). Intensitatea
durerii copilului este determinată de măsurarea a 7 indicatori:
indicatorul comportamental (expresia feţei) şi celor fiziologici (FC şi
SaO2), şi corelarea lor cu indicatorii - vîrsta de gestaţie la naştere şi
raportul somn / veghe.
pentru evaluarea durerii la copilul la termen sau „ex” prematur în
creştere este recomandată scara aprecierii Durerii nou-născutului
(nIps) un instrument de cercetare care se utilizează pentru evaluarea
durerii în pre- şi postintervenţii şi utilizează variabile comportamentale
şi fiziologice (tabelul 4). Copilul este apreciat cu 1-10 puncte.
Nu este întotdeauna corect de a crede că un nou-născut care tace nu are
durere. Majoritatea nou-născuţilor cu GFMN şi bolnavi nu pot deschide gura
sau să susţină un răspuns la durere ce ar putea fi apreciat. La aceşti copii FC,
desaturaţia şi semnele oculare sunt cei mai buni indicatori ai durerii.
semnele oculare. Pentru recunoaşterea disconfortului trebuie obser-
vate schimbările subtile ale expresiei feţei copilului, cum ar fi încreţirea
sprîncenelor şi închiderea ochilor (Figura 2).
Cută între sprîncene
Închiderea ochilor
Figura 2. Semnele oculare ale durerii
recunoaşterea disconfortului după semnele oculare
Examenul zilnic al nou-născutului trebuie să includă evaluarea nivelului
durerii şi disconfortului şi dacă este adecvat controlul durerii. Evaluarea
182
oricărui copil se face pe bază individualizată. Utilizînd NIPS, asistenta
medicală / echipa medicală determină scorul durerii şi intervenţiile adecvate
pentru managementul durerii conform ghidului inclus în tabelul 5.
Tabelul 5
Ghid pentru managementul durerii la nou-născut
Scorul durerii Ghid pentru intervenţii
0-3 Uşor Metoda nonmedicamentoasă (metoda primară)
— Pacificatori, sucroză, sugerea nonnutritivă, punerea mîinuţei copilului în guriţă,
— Înfăşare, poziţionare în cuib, legănare
— Schimbarea poziţiei, poziţionarea corectă pentru proceduri
— Descreşterea stimulenţilor mediului (lumină, zgomot, mişcări bruşte)
— Descreşterea mînuirii în perioada dintre proceduri
— Măsuri de confort observate a fi efective individual la copii
— Vocalizare blîndă
Metoda medicamentoasă
— Acetaminophen
4-6 Moderat Metoda nonmedicamentoasă
— vezi mai jos
Metoda medicamentoasă
— Narcotic în bolus
7-10 Sever Metoda medicamentoasă (primară)
— Narcotic în bolus intermitent
— A considera administrarea în picurătoare a narcoticului
Pentru oricare intervenţii potenţial dureroase managementul durerii
sau analgezia trebuie să fie considerate ca:
Analgezie moderată (sedare conştientă): depresie indusă de me-
dicamente în timpul căreia pacientul nu poate fi uşor trezit, dar răspunde
la stimulenţi tactili uşori. Respiraţiile spontane, permeabilitatea căilor
aeriene şi funcţiile cardiovasculare sunt de obicei menţinute.
Sedare profundă: depresie indusă de medicamente în timpul căreia
pacientul nu poate fi uşor trezit, dar răspunde la stimulenţii repetaţi sau
dureroşi. Copilul poate necesita asistenţă respiratorie sau permeabilizarea
căilor aeriene, funcţia cardiovasculară fiind, de obicei, menţinută.
ghid pentru managementul durerii
A. Abordare legată de mediu şi comportament. Procedurile dure-
roase şi stresante trebuie minimizate şi coordonate cu alte aspecte ale
îngrijirii nou-născutului. Scorurile durerii sunt diminuate cu utilizarea
îngrijirilor individualizate ale copilului după sistemul NIDCAP.
183
 În timpul procedurilor următoarele măsuri legate de mediu şi
dezvoltare se pot dovedi utile în reducerea stresului şi durerii:
— Regruparea îngrijirilor - acumularea intervenţiilor dureroase pînă
la evenimentele confortabile (alimentarea, mînuire). Alăptarea este
efectivă în reducerea răspunsului dureros în timpul puncţiei călcîiului
la copiii sănătoşi (II, B)5. Alăptarea înaintea punctării venei nu are
impact major asupra reducerii scorului durerii, dar reduce timpul
plînsului. Se consideră că eficacitatea alăptării este egală cu cea de
administrare a sucrozei/glucozei/zaharozei 2.
— Sugere nonnutritivă, pacificatori (II, B).
— Utilizarea lancetelor mecanice pentru punctarea călcîiului pentru
prelevarea sîngelui.
După procedură, următoarele măsuri sunt de ajutor:
— Reducerea stimulenţilor nocivi
— Reducerea zgomotului legat de echipament şi personal
— Atenuarea globală a nivelului de lumină, crearea ciclului zi / noapte
— Stimularea sensorie nondureroasă: atingere, mîngîiere sau masaj. Stimu-
larea multisensorie (masajul, vocea, contactul vizual şi mirosul parfumului)
cu glucoza administrată oral şi sugerea este mult mai efectivă în reducerea
răspunsului algic cauzat de puncţia călcîiului la copiii la termen şi prematuri
(II, B). Combinarea administrării glucozei per os cu alăptarea minimizează
durerea şi reduce semnificativ durata plînsetului5.
— Contactul copilului cu părintele piele la piele (Kangaroo care). Con-
tactul piele la piele este efectiv în reducerea răspunsului algic în tim-
pul puncţiei călcîiului la copiii sănătoşi (II, B).
— Legănarea uşoară a copilului după procedură.
— Postura corectă a copilului: poziţia în flexie, poziţionarea copilului
în cuib, susţinerea postrurală.
Pentru prevenirea şi minimizarea durerii
— Reducerea numărului puncţiilor pielii cu acul pentru prelevarea tes-
telor sangvine de o singură dată, dacă este posibil.
— Utilizarea cateterelor puţin traumatice venoase sau arteriale cînd
este adecvat.
— Evitarea monitoringului invaziv cînd este posibil.
— Selectarea celui mai competent personal medical pentru efectuarea
procedurilor invazive.
— Utilizarea în cantităţi minime a benzii adezive şi scoaterea blîndă a ei.
184
— Asigurarea premedicaţiei corecte înaintea procedurilor invazive.
— Utilizarea echipamentului adecvat (cele mai mici ace, etc.).
B. Intervenţii fiziologice. Se folosesc în tratamentul durerii minore.
Există două abordări primare pentru managementul fiziologic al
durerii.
— Analgezia cu sucroză 24% sau glucoză (vezi mai jos) administrată PO
aproximativ cu 2 min pînă la procedura dureroasă. Mecanismul de
acţiune este contactul cu mugurii gustativi anteriori ai limbii2.
— Stimularea competitivă constă în atingerea unei extremităţi înainte
şi/ori în timpul stimulării dureroase a altei extremităţi.
C. Management farmacologic (tabelul 6).
Analgeticele reprezintă principalul agent terapeutic al durerii.
Remediile sedative, hipnotice şi anxiolitice nu furnizează analgezie.
Relaxanţii musculari (agenţi paralitici) de asemenea nu pot asigura efect
analgetic şi durerea este menajată cu dificultate la pacienţii care primesc
blocadă neuromusculară.
Agenţii farmacologici utilizaţi de obicei pentru reducerea sau
prevenirea durerii includ pentru:
Analgezia uşoară - analgezicele antiinflamatorii - Paracetamol cu
proprietăţi antipiretice. Doza uzuală este 15 mg/kg per os fiecare 6-8 ore
(nu va depăşi 70 mg/kg/zi)
Anestezia locală:
— Lidocaină (Xylocaină) 0,5-1% soluţie fără adrenalină. Pentru a evita
efectul toxic doza totală trebuie să fie <0,5 ml/kg a sol. de 1%.
— Crema EMLA se utilizează la copiii cu v.g. de circa 34 săptămîni, doza
- vezi tabelul 6. După aplicare se acoperă cu pansament adeziv timp
de 1 oră. Efectul anestezic al cremei durează 1-2 ore, nu se permite
aplicarea repetată pînă la 12 ore. Complicaţiile utilizării: dezvoltarea
methemoglobinemiei, care se tratează cu albastru de metilen diluat
i/v lent (5 min), 1-2 mg/kg, se repetă 1 dată4.
— Crema EMLA, amethocaina, unguentul de lignocaina, paracetamolul
per os nu sunt efective pentru durerea cauzată de puncţia călcîiului
(II, B), dar sunt efective în gesturile cotidiene şi repetate, reduc du-
rerea acută repetată4.
Analgezie narcotică cu preparatele: morfină SAU fentanil. Metadona
nu are avantaje asupra morfinei sau fentanilului, iar meperidina nu se
recomandă în perioada neonatală.
185
 Remediile auxiliare (diazepam, midazolam, lorazepam, cloral
hidrat) sunt utile pentru sedare, cînd durerea este menajată adecvat!
Midazolamul poate fi asociat cu o incidenţă înaltă de evenimente adverse
şi aflare îndelungată în REA TI (I, A).
tratamentul farmacologic al durerii asociat cu procedurile
Analgezia pentru proceduri minimal invazive (tabelul 7). Sucroza
/ glucoza /zaharoza sunt sigure şi efective în reducerea durerii cauzată
de puncţia călcîiului (I, A), venepuncţie, prelevarea sîngelui şi puncţia
călcîiului la nou-născuţii prematuri (II, B).
Se foloseşte preparatul comercial sol. 24% sucroză2. La copilul la termen
se admnistrează 0,5 -2 ml sol. 24% sucroză, la cel prematur – 0,1 – 0,4 ml.
Se dă jumătate de doză pe parcursul a 1-2 minute înainte de stimulul
dureros, iar doza rămasă în timpul stimulului generator de durere. În
cazul lipsei lui se poate folosi o lingură de zahăr la 4 linguri de apă
sterilă. Picăturile se administrează pe limbă sau sub limbă de preferinţă,
în punga obrazului sau prin picurare pe suzetă. Deoarece suptul este
sinergic cu glucoza pentru combaterea durerii, se recomandă a folosi
suzeta de cîte ori este posibil. Cu acelaşi succes poate fi utilizată sol. 30%
glucoză 2 ml, care este la fel de efectivă ca şi sucroza. Administrarea
acestor soluţii prin gavaj nu are niciun efect.
Utilizarea repetată de rutină a analgeziei cu sucroză la copiii
prematuri < 31 săpt. de vîrstă postconcepţională în prima săptămînă de
viaţă poate rezulta într-o dezvoltare neurocomportamentală şi rezultate
fizice nesatisfăcătoare (II, B).
Drept contraindicaţii pentru utilizarea acestor soluţii sunt: prematurii
<30 S.G. din cauza riscurilor de hiperglicemie şi dereglărilor tranzitului
intestinal (enterocolită). De aceea în caz de balonare a abdomenului sau
dereglări digestive soluţiile se vor administra cu grijă.
Analgezia pentru procedurile invazive (tabelul 7). Narcoticele
(Morfina, Fentanilul) şi sedativele (Midazolam, Fenobarbital) sunt utile în
tratamentul nou-născuţilor în stări critice cărora li se efectuează proceduri
invazive şi foarte dureroase. Alinarea durerii este scopul cel mai important.
Totuşi, tratamentul cu analgezice este preferat sedaţiei fără analgezie. Pentru
copiii la termen un agent sedativ poate fi adăugat, dacă este necesar.
Infuzia de rutină a morfinei la copiii prematuri aflaţi la VAP nu are
efect analgezic măsurabil şi niciun efect asupra rezultatelor neurologice
proaste (II, B).
186
Pentru procedurile cele mai invazive (Tabelul 8), premedicaţia
farmacologică este recomandată. Cu excepţia intubaţiei de urgenţă,
nou-născuţii trebuie premedicaţi pentru procedurile invazive: a)
intubaţia electivă, b) ventilaţia mecanică, c) inserarea tubului toracic
sau extragerea lui, d) plasarea cateterului arterial şi e) chirurgia laser.
Pentru intubare şi primele cîteva zile de ventilare mecanică se
recomandă medicaţie cu Fentanil 2-3 µ/kg sau Morfină sulfat 0,05-0,15
mg/kg IV fiecare patru ore. La copiii neintubaţi se recomandă Morfină
sulfat 0,025-0,05 mg/kg sau Fentanil 0,25-1 µ/kg cu administrare repetată
„după necesitate”. Morfina şi Fentanilul trebuie diluate şi administrate
încet (15-30 min). Morfina nu se administrează, dacă copilul prematur este
hipotensiv. La administrarea rapidă a fentanilului poate apărea rigiditatea
peretelui cutiei toracice şi înrăutăţirea ventilării. La copiii la termen sau
aproape de termen Midazolamul 0,1 mg/kg poate fi folosit suplimentar
analgeziei narcotice.
Sedative şi narcotice ce cauzează depresia narcotică. Aceste
medicamente trebuie să fie administrate la nou-născuţi numai în
secţiile în care depresia respiratorie poate fi tratată prompt de personalul
medical cu experienţă în managementul respirator.
Naloxona pentru reîntoarcerea efectelor locale ale opiaceelor.
Naloxona (Narcan) este utilizată pentru tratamentul efectelor locale
ale dozelor excesive de opioizi, cel mai frecvent depresia respiratorie. În
resuscitarea neonatală, doze relativ mari (0,1 mg/kg sau mai mult) sunt
utilizate pentru copiii cu depresie respiratorie profundă.
renunţarea de la analgezicele opiate
Renunţarea de la analgezicele opiate (morfina, fentanil) trebuie să
fie efectuată dacă se folosesc de rutină circa 3 zile. Metoda de renunţare
depinde de durata terapiei opiacee.
tratament de scurtă durată (< 1 săptămînă). Iniţial doza se reduce
cu 20%. Apoi încă cu 10% fiecare 6-8 ore. Stoparea administrării dacă
se tolerează.
tratament de lungă durată (> 1 săptămînă). Doza se reduce cu 20%
în primele 24 ore. Apoi se reduce cu 10% (din doza originală) fiecare 12
ore dacă se tolerează. Medicamentul poate de obicei să fie exclus dacă
alcătuieşte aproximativ 20% din doza originală, cu toate acestea doze
mici pot fi necesare.
187
 Tabelul 3 Tabelul 4
Profilul durerii copilului prematur (Premature Infant Pain Profile (PIPP)) Scorul Durerii Nou-născutului (NIPS)
Proces Indicator 0 1 2 3 Scor
Proces 0 1 2 Scor
Revederea Vîrsta ≥36 S.G. 32-35 6/7 28-31 6/7 <28 6/7 ______ Expresia facială Muşchi relaxaţi Muşchii feţei ______
registrelor gestaţională S.G. S.G. S.G. încordaţi
medicale
Strigăt/plînset Lipsa strigătului Geamăt Ţipăt continuu ______
Observarea Statutul com- Activ/ Calm/stare Activ/ Calm/ ______ Paternul Relaxat Schimbarea _______
comporta- portamental veghe, ochi de veghe, doarme, doarme, respiraţiei paternului
mentului deschişi, ochi ochi închişi, ochi închişi, respirator
copilului mişcări deschişi, mişcări mişcări
(timp 15 faciale mişcări faciale faciale Mîini Relaxate/restînse Flectate / Extinse _______
sec) faciale (tensionate, rigide
sau extindere
Observarea FCC ___
rapidă)
stării de SaO2 ___
bază Picioare Relaxate/restînse Flectate / Extinse _______
Observarea FCC, max ___ 0-4 bătăi/ 5-14 15-24 25 bătăi/ _______ (tensionate, rigide
schimbărilor min, creşte bătăi/min, bătăi/min, min, creşte _______ sau extindere
la copil SaO2, min 0-2,4% creşte creşte 7,5% _______ rapidă)
(timp 30 ___ descreşte 2,5-4,9% 5,0-7,4% descreşte _______ Starea de trezire Somn/trezire Agitat _______
sec) Încreţirea Nu, 0-9% descreşte descreşte Max., _______
frunţii de timp Min, Mod., ≥70% de _______
Scorul 0-3 puncte indică o analgezie adecvată
Închierea Nu, 0-9% 10-39% de 40-69% de timp sau _______ Sursa: Adaptat după Lawrence J., Neonatal Network, 1993; 12:59
ochilor de timp timp timp mai mult _______
Plica Nu, 0-9% Min, Mod., Max., _______
nasolabială de timp 10-39% de 40-69% de ≥70% de _______
timp timp timp sau _______ Tabelul 6
Min, Mod., mai mult _______ Anestezicele, analgeticele şi agenţii sedativi
10-39% de 40-69% de Max., _______ utilizaţi frecvent în practica neonatală
timp timp ≥70% de _______
timp sau Anestezice locale Utilizare Doza maximă
mai mult Lidocaină 0,5% 5 mg/kg SC (0,1 ml/kg
sol. 0,5%, 0,5 ml/kg sol.
Scor total 1%)
_____
EMLA 5% cremă 33-37 săpt. V.G. şi greutatea circa 1,8 kg 0,5 g pentru 1-2 ore (apoi
>37 săpt. V.G. şi greutatea >2500 g înlăturaţi excesul)
Scorul ≤6 puncte indică lipsa sau durerea minimă
Scorul >12 puncte indică durerea moderată pînă la severă
1,0 g pentru 1-2 ore (apoi
înlăturaţi excesul)
Sursa: Adaptat după Stevens B. Clin J Pain 1990; 12:13-22 Analgezice Doză unitară Infuzie

188 189
Morfină sulfat Intubat: 0,05-0,15 mg/kg i/v sau SC 0,01-0,03 mg/lg/oră Punctarea 20% sol. sucroză 1,5-3 ml/kg
20% sucroză 1,5-3 ml/kg PO/PG  
Nonintubat: 0,025-0,05 mg/kg i/v sau SC Nu se recomandă călcîiului PO/PG
Instalarea 20% sol. sucroză 1,5-3 ml/kg
Fentanil Intubat: 2-5 mcg/kg i/v timp de 5 min 0,2-0,5 mcg/kg/oră 20% sucroză 1,5-3 ml/kg PO/PG  
liniei venoase PO/PG
Nonintubat: 0,25-0,5 µg/kg i/v timp de 5 min Nu se recomandă 20% sol. sucroză 1,5-3 ml/kg
Acetaminofen 10-15 mg/kg PO/PG/PR fiecare 6 ore se repetă, PO/PG şi 20% sol. sucroză 1,5-3 ml/kg
doza maximă 40 mg/kg/24 ore Morfină sulfat 0,05-0,15 mg/kg PO/PG
i/v sau SC sau Fentanil 2-3 mcg/ Puncţia Dacă ≥34 S.G.
Sedative Doza  
kg i/v şi /sau lombară EMLA sau
Termen scurt Dacă ≥34 S.G. Lidocaină 0,5% (max 0,5
Midazolam 0,05-0,1 mg/kg i/v sau intranazal EMLA sau Lidocaină 0,5% (max ml/kg) SC, numai piele
Cloral hidrat 20-30 mg/kg PO sau PG 0,5 ml/kg) SC, numai piele
20% sucroză 1,5-3 ml/kg
Termen lung Doza saturaţie: 5-10 mg/kg PO, PG sau i/v 20% sucroză 1,5-3 ml/kg PO/PG şi
PO/PG şi
Fenobarbital Doza menţinere: 3-4 mg/kg PO, PG sau i/v Morfină sulfat 0,05-0,1 mg/kg
Schimbarea Morfină sulfat 0,025-0,05
i/v sau  
hăinuţelor mg/kg i/v sau
n.B! toxicitatea anestezicilor, analgeticelor şi agenţilor sedativi SC sau
SC sau
Fentanil 2-3 mcg/kg i/v
— Lidocaina poate cauza aritmie cardiacă sau convulsii. Soluţia Fentanil 2-3 mcg/kg i/v
0,5% poate fi obţinută prin diluarea 1:1 a sol. 1% lidocaină cu sol. Morfină sulfat 0,05-0,15 mg/kg
Aspiraţia
salină normală endotraheală
IV sau   Ne se aplică
— EMLA trebuie limitată la o singură doză per zi şi trebuie înlăturată (ventilare
Fentanil 2-3 mcg/kg IV
înainte cu 2 ore de procedură. Efectul maxim al EMLA poate fi mecanică)
obţinut în 40-60 min după aplicare. Prilocaina în EMLA poate 20% sucroză 1,5-3 ml/kg
Injecţia în caz PO/PG şi/sau
cauza metHbemie. Ne se aplică  
de imunizare Dacă ≥34 S.G.
— Morfina poate cauza hipotensiunea EMLA
— Infuzia rapidă a Fentanilului poate cauza rigiditatea cutiei EMLA – mixtură eutectică a anestezicilor locale; i/v – intravenos; PG – per tub gastric; PO – per
toracice. os; PR – per rectum; prn – atît cît trebuie; SC – subcutan
— Midazolamul este recomandat numai la copiii la termen. Mişcări
anormale au fost raportate în utilizarea medicamentului la pre- Tabelul 8
maturi.
Analgezia pentru procedurile invazive la copiii
— Cloral hidratul poate agrava hiperbilirubinemia. la termen şi prematuri
Tabelul 7
Analgezia pentru procedurile minimal invazive COPIII INTUBAţI ŞI VENTILAţI COPIII NONINTUBAţI
 
COPIII INTUBAţI ŞI VENTILAţI COPIII NONINTUBAţI Intubare
  Nu   Nu
(urgentă)
Puncţia 20% sol. sucroză 1,5-3 ml/kg Fentanil 0,25-1 µg/kg i/v
20% sucroză 1,5-3 ml/kg PO/PG  
arterială PO/PG (infuzie circa 2 min) i/v
Nu se aplică  Intubare 
20% sol. sucroză 1,5-3 ml/kg sau Morfină 0,025-0,05
20% sucroză 1,5-3 ml/kg PO/PG  Venepuncţia 
PO/PG mg/kg i/v sau SC

190 191
 Fentanil 2-3 µg/kg q 4 şi atît cît este III. eXaMInarea şI supraVegHerea
Ventilare
necesar SAU Morfină 0,05-0,15 mg/kg q4
mecanică nou-năsCutuluI preMatur şI la terMen
şi atît cît trebuie SAU Fentanil în infuzie   Nu se aplică
0,2-2 µg/kg/oră (începem cu rate mici şi (Follow up neonatal)
Primele 24 ore
cu creşterea prn)
Fentanil 2-3 µg/kg q 4 şi atît cît este
necesar SAU Morfină 0,05-0,15 mg/kg q4
şi atît cît trebuie SAU Fentanil în infuzie  Circa 24 ore  Nu se aplică
0,2-2 µg/kg/oră (începem cu rate mici şi
cu creşterea prn) 1. exameNul Neurologic al Nou-Născutului prematur şi
Lidocaină 0,5% (max 0,5 la termeN
Lidocaină 0,5% (max 1 ml/kg) SC şi ml/kg) SC şi Fentanil 0,5-2
Inserarea
Fentanil 2-5 mcg/kg q 1 SAU   µg/kg i/v SAU Morfină
tubului toracic
Morfină 0,1-0,2 µg/kg i/v (titraţi prn) 0,05-0,1 µg/kg i/v (titraţi DefInIţIe
prn)
Plasarea Morfină 0,025-0,05 Examenul neurologic al nou-născutului este o metodă clinică de
Morfină 0,05-0,1 mg/kg prn Fentanil 2-3
 cateterului  mg/kg i/v sau SC SAU
µg/kg prn evaluare a maturităţii neurologice în funcţie de vîrsta gestaţională şi
ombilical Fentanil 0,25-0,5 µg/kg
integritatea sistemului nervos al nou-născutului.
Morfină 0,025-0,05
Morfină 0,05-0,1 mg/kg q2-4 ore ORI Plasarea mg/kg i/v sau SC SAU
Fentanil 2-3 µg/kg q2-4 SAU  cateterului  Fentanil 0,25-1 µg/kg i/v
Introducere. Înainte de abordarea examenului clinic al nou-născu-
EMLA dacă ≥34 S.G. periferic arterial SAU
EMLA dacă ≥34 S.G. tului prematur, este importantă evaluarea maturizării neurologice,
cercetarea semnelor şi simptomelor afecţiunilor, evaluarea perioadei de
convalescenţă şi creştere pînă la 40 de săptămîni vîrstă corijată. Criteriile
neurologice permit precizarea profilului de maturizare, altfel spus al
vîrstei neurologice. Numai prin cunoaşterea profilului de maturaţie
succesivă este posibilă detectarea dereglărilor neurologice şi atribuirea
BiBliOgRafie lor la patologie.
1. Stevens B, Johnston C, Petryshen P, Taddio A. The premature infant pain profile: De- Scopul examenului neurologic al nou-născutului este de a evalua
velopment and initial validation. The Clinical Journal of Pain. 1996;12(1):13-22. integritatea sistemului nervos prin intermediul aprecierii compor-
2. Maria Gradin, Orvar Finnstrom, Jens Schollin. Feeding and oral glucose – addi- tamentului şi reflexelor nou-născutului [4].
tive effects on pain reduction in newborns Condiţiile de examinare neurologică a prematurului. În evaluarea
3. Baujard, R. Mandel, Pf. Durand, J. al Hosri, D. Devictor. La douleur en reanima-
integrităţii sistemului nervos rolul principal trebuie să-l joace aprecierea
tion pediatrique. Ann Pediatr (Paris), 1999. 46, nr. 4, 239-244
4. Utilisation de l’EMLA et du sucre chez le premature de moins de 32 semaines, in în ansamblu a răspunsurilor prematurului. Examenul trebuie efectuat cu
douleur de l’enfant: quelles reponses? 17/12/2001, Paris, UNESCO, 33/35 nou-născutul în stare de veghe şi aproximativ o oră înaintea mesei care
5. L’allaitement maternel peut-il etre analgesique chez le nouveau-ne lors des ponc- urmează. Reacţia prematurului este influenţată de lumină, temperatură
tions veineuses?, in: La douleur de l’enfant: quelles reponses? 17/12/2001, Paris, şi programul de alimentaţie[2], de aceea examenul neurologic trebuie
UNESCO, 33/35
efectuat în condiţii optime de iluminare (absenţa luminii puternice – 3-
4 „lumînări”), temperatură (25-27°C) sau în condiţiile de incubator (32
-36°C) în funcţie de vîrsta gestaţională, şi lipsa zgomotelor (indicator

192 193
optim 50 Hz). Suprafaţa mesei de examinare trebuie să fie dură şi caldă.
Mîinile examinatorului curate şi calde.
Graficul de examinare neurologică. Nu se recomandă examenul
neurologic înainte de 32 de săptămîni, deoarece este imposibil de
efectuat fără risc pentru nou-născutul foarte prematur. Dacă prematurul
este >32 săptămîni examenul se poate amîna cu 1-2 zile după naştere,
în funcţie de starea generală a nou-născutului şi folosirea mijloacelor de
reanimare. Apoi examenul neurologic se efectuează săptămînal pînă la
externare, în funcţie de avansarea în vîrsta gestaţională, cu evaluarea
conform normelor de maturizare neurologică.
I. Estimarea vîrstei gestaţionale - metoda de apreciere a vîrstei
gestaţionale este cea realizată de Ballard (scorul Ballard nou-reevaluat de
J.L.Ballard, şi col., pentru includerea nou-născuţilor extrem de prematuri.
J.Pediatr 1991;119:417.) [3] (Anexa 1).
II. Pentru examenul săptămînal pînă la externare pentru evaluarea
maturizării neurologice şi stabilirea patologiei neurologice este propus
Grila Amiel-Tison (Anexa 2) şi un „tabel de maturizare” (Anexa 3).
Importanţa noţiunii profilului maturativ al „tabelului maturizării”:
• Alinierea verticală a răspunsurilor – este markerul aspectului tipic al
fiecărei vîrste gestaţionale (gruparea a zece criterii în aceeaşi coloană
verticală).
• Nealinierea verticală a răspunsurilor – dispersia răspunsurilor este un
marker al unei disfuncţii cerebrale. Evoluţia dispersiei spre aliniere pe
parcursul primei săptămîni este un marker al evoluţiei favorabile.
• Identificarea unei patologii – examenul maturativ acordă o premisă
indispensabilă în identificarea patologiei.
III. Poziţia caracteristică a nou-născutului prematur este a „bros-
cuţei” din cauza hipotoniei generale (după Amiel-Tison şi Stewart
[eds.], 1995). Pentru nou-născutul la termen poziţia caracteristică este
de flexie, semiflexie. Poziţia aplatizată a membrelor inferioare; genunchii
dispuşi pe planul patului, sub linia şoldurilor; hiperextensia capului şi
poziţia membrelor superioare în formă de candulabru - se consideră a fi
poziţie patogenă (Fig. 1). De aceea necesită corecţie pentru prevenirea
deformării şi dezvoltării dereglărilor motorii – prin prevenire posturală
(Fig. 2) cu poziţionarea membrelor spre linia mediană, flexia bărbiei
spre torace cu ajutorul dispozitivului special ce repetă forma uterului
matern, folosit în unităţile neonatale.
194
Fig. 1 Fig. 2
IV. Conştiinţa – se apreciază numai prin intermediul semnelor
indirecte, cum sunt reacţia la durere, foame, schimbarea de temperatură
ş.a. Prematurul în vîrstă de 28 săptămîni de gestaţie necesită treziri
intomitente prin stimulare externă. Majoritatea timpului prematurul
petrece în somn, la trezire deschide ochii, reacţionînd la lumină. În caz
de afectare cerebrală scade pragul de sensibilitate dureroasă şi activitate
spontană.
V. Examenul cranian[1]:
1. evaluarea ritmului de creştere a perimetrului cranian (pCr).
• Valoarea absolută: PCr este obţinută prin măsurarea circumferinţei
occipito-frontale. Cifrele sunt expuse pe o curbă ce defineşte statistic
zona normală, cuprinsă între două deviaţii standard (vezi graficele 1
şi 2 în anexă). Deasupra acestei limite, valorile expuse permit defini-
rea macrocefaliei, sub – microcefaliei.
• Valoarea relativă: interpretarea prin observarea concordaţei sau
disconcordanţei cu alţi parametri de creştere; informaţie despre PCr
şi înălţimea părinţilor.
• Există diferenţe între modul de creştere extrauterină şi intrauterină
a prematurului şi nou-născutului la termen.
• Manifestări caracteristice pentru existenţa hidrocefaliei: bomba-
rea fontanelei cu lărgirea suturilor craniene, creşterea anormală a
perimetrului occipito-frontal, prezenţa boselor frontale, scafocefalie
şi o creştere a raportului dintre perimetrul cranian şi lungimea cor-
pului.
Conform sher (1982) [2]:
• Rata de creştere a circumferinţei occipito-frontale la prematurul
sănătos în 1 şi a 2 lună postnatală este aproximativ dublă (1,1 cm
/săptămînă) faţă de cea a nou-născutului la termen.
• Rata de creştere a circumferinţei occipito-frontale la prematurul
sănătos în lunile a 2-a şi a 3-a postnatale este aproximativ egală (0,5
cm /săptămînă) cu cea a nou-născutului la termen.
195
 • Rata medie de creştere a circumferinţei occipito-frontale la prema-
turul bolnav este de 0,25 cm/săptămînă în primele 3 luni.
• Dacă comparaţiile se fac pe baza vîrstei postconcepţionale,
circumferinţa occipito-frontală a prematurilor este mai mare decît
cea a nou-născuţilor la termen, cel puţin în primele 5 luni postna-
tale.
2. Morfologia cranio-facială:
• Palparea fontanelei anterioare (FA) şi posterioare (FP): la nive-
lul oaselor craniene (normotensivă), bombare (hipertensivă),
excavare(hipotensivă).
• Palparea suturii scuamoase.
• Examenul suturilor craniene: închise, deschise, dehiscente, supra-
puse.
• Forma craniului: normocefalică, dolicocefalică, hidrocefalică,
microcefalică, scafocefalică, brahicefalică, plagiocefalică.
• Poziţia capului este impredectibilă la prematurul mic, dar din
săptămîna a 35-a de gestaţie există o preferinţă de a ţine capul spre
dreapta. La 39 săptămîni, capul este ţinut pe dreapta în 80% din
timp.
• Morfologia palatului dur la nou-născut la termen (Fig. 3) - Palatul
ogival:
Fig. 3
3. examenul nervilor cranieni –
se evaluează în funcţie de vîrsta gestaţională!
1. N.olfactiv - Mirosul: imposibil de evaluat pînă la 5-7 luni de
gestaţie.
2. N.optic, n.oculomotori, n.trohlear, n.abducens - Evaluarea
văzului. [1]:
• Fundul de ochi [5]:
— retinopatia prematurităţii – duce la dereglări vizuale de diferit grad
(vezi Protocolul).
196
— fibroplazia retrolentară (caracteristică pentru prematuri <1200 g) duce
la amavroză.
— aplazia congenitală a nervului optic
— corioretinită (toxoplasmoză).
— atrofia fundului ochiului – în hidrocefalie congenitală.
— degenerarea congenitală a retinei – în anomalii ereditare.
— retinită pigmentară – în anomalii ereditare.
— hemoragie în retină – se asociază cu hematom subdural şi boala
hemolitică.
— hemoragie în scleră – în hipoxie şi asfixie sau traumă intranatală.
• Sensibilitatea la sursa de lumină.
n.B! Deşi pot să închidă ochii cu putere atunci cînd se
proiectează un fascicul de lumină asupra lor, prematurii
cu vîrsta de gestaţie sub 28 săptămîni nu se vor întoarce
în direcţia luminii. Folosind o ţintă mare (Fig. 4), fixarea
vizuală şi chiar urmărirea rudimentară pot fi evidente la
nou-născuţii cu vîrsta gestaţională de 31-32 săptămîni.
Se poate asocia lărgirea fantelor. Din săptămînile 36-38
de gestaţie, nou-născutul îşi roteşte capul către sursa de
lumină şi închide ochii cu putere atinci cînd este prezent un
stimul luminos intens [2].
Fig. 4
• Examenul pupilelor: - mioză; midriază.
n.B.! Reflexul pupilar fotomotor este absent înainte de
vîrsta de 29-30 săptămîni de gestaţie, iar în stare de repaus
pupilele prematurului sunt, de obicei, miotice. Reflexul
devine evident, maturizîndu-se complet după vîrsta de 32
de săptămîni [2].
197
 • Semne patologice:
Anizocorie (asimetria pupilelor) [5]:
— dacă este nepermanentă se consideră normală, din cauza imaturităţii
sistemului nervos, se normalizează în primele luni de viaţă.
— dacă este stabilă este simptom al afectării organice a emisferelor
cerebrale, trunchiului cerebral (hemoragie intracraniană), măduvei
spinării (la nivelul C8) sau porţiunilor periferice ale sistemului
nervos vegetativ.
• Nistagmus [5]:
— orizontal (se consideră patologic cînd este frecvent, spontan şi
puternic – indică afectarea fasciculului longitudinal, cerebelului,
nervului sau nucleilor vestibulari);
— vertical (în hemoragii intracraniene);
— rotator (indică afectarea părţii superioare a trunchiului cerebral);
— combinat (indică afectarea cerebrală severă).
— spontan (amavroză congenitală, albinism, ataxie cerebeloasă, ataxia
Freidreh, tumoare sau abcesul cerebral cu deplasarea structurilor
mediane).
N.B.! Nistagmus orizontal rar, nepermanent este în limitele
normei pentru nou-născutul prematur sub 1 lună de viaţă.
• Strabism [5]:
— dacă este variabil se consideră normal în primele 3 luni de viaţă.
— dacă este stabil (indică afectarea nervilor sau nucleilor sau muşchilor
oculomotori prin hipoxie, traumă intranatală ş.a.)
• Reflexul „ochilor de păpuşă” este prezent la prematurii cu vîrsta
gestaţională de 28-32 săptămîni a căror stare de conştiinţă nu este
compromisă, fapt ce se datorează absenţei fixării vizuale. Acest reflex
este absent după 36 săptămîni la nou-născutul sănătos [1,2].
• Semnul de „apus de soare” (semn de afectare a trunchiului cere-
bral) – indică afectare cerebrală în hemoragie intracraniană sau boala
hemolitică a nou-născutului (hipertensiunea intracraniană). Dacă se
menţine 4 săptămîni prognostic nefavorabil (afectarea severă a dience-
falului (talamusului)) [5].
n.B.! Nu trebuie confundat cu semnul fals de „apus de soare”
în hiperexcitabilitate (hipertonusul muşchiului ridicător al
pleoapei)[1].
198
• Semnul Groefe – marker al hipertensiunii intracraniene (indică afec-
tare cerebrală intranatală sau hidrocefalie congenitală) [5].
• Eliminarea cauzelor oculare [5]:
—anomalii de dezvoltare: anoftalmie, microftalmie.
—buftalmoză (mărirea dimensiunilor globului ocular, însoţită de glau-
com şi atrofie nervului optic) – caracteristic pentru maladii congen-
itale şi hidrocefalie congenitală, hemoragie intracraniană (traumă
intranatală, hipoxie sau asfixie).
—cataracta congenitală – în embriopatie rubeolică şi galactozemie.
—coloboma irisului – se vor exclus de anomalii de dezvoltare şi tri-
somiile genetice.
—exoftalm – semn al hipertensiunii intracraniene.
—ptoza palpebrală – în sindromul Möbius, paralizia nervilor oculo-
motori, Miastenia gravis, sindrom Horner, tumori cerebrale ş.a.
3. N.trigemen – la afectarea ramurii motorii se manifestă prin
asimetria comisurii între mandibula superioară şi inferioară de partea
afectată şi îngreuierea actului de sugere (în tumori cerebrale sau traumă
intranatală).
4. N.facial – simetria feţei în timpul plînsului (în traume intranatale –
afectarea periferică a n.facial; în hemoragie intracraniană sau asfixie –
afectarea centrală a n.facial; congenital – sindromul Möbius).
5. N.vestibulocohlear - (N.vestibular) – Nistagmus (vezi mai sus).
– Evaluarea auzului [1] (N.cohlear): cu ajutorul vocii sau clopoţelului
obţinem o mimică facială şi o orientare către sursă, ce ne indică un
răspuns la sunet. Se poate evalua cu ajutorul potenţialelor evocate
auditive (PEA) (vezi Protocolul).
6. N.glosofaringian şi n.vag – defect de sugere şi glutiţie, la afectare
laptele refluează pe nas, glasul schimbat, posibil afonie; asimetria
palatului moale.
7. N.accesorius – dereglarea întoarcerii capului spre partea sănătoasă,
de partea afectată umărul coborît (în traume intranatale sau procese de
volum cerebrale).
8. N.hipoglos – simetria, grosimea, mişcările lingvale, la afectare
este dereglat actul de sugere. În atrofia periferică se notează atrofia şi
fibrilaţii lingvale.
199
 Vi. Comportamentul în timpul examinării [1].
1. Statutul somn-veghe. Reacţia la mediul înconjurător. Prematurul
în vîrstă de 28 săptămîni necesită treziri intermitente prin stimulare
externă. Reacţia prematurului este influenţată de lumină, temperatură
şi programul de alimentaţie. Starea de veghe şi somn apar şi dispar
rapid la prematur.
Tabelul 1
Statutul somn-veghe pentru clinicieni. Grad de recomandare GPP
Somn profund (statutul 1) Respiraţie regulată, ochii închişi, lipsa mişcărilor oculare, activitate
motorie bruscă în episoade scurte
Somn superficial (statutul 2) Respiraţie neregulată, mişcărilor oculare rapide sub pleoapele
închise, activitate motorie mai fluidă, tresărirea membrelor, mimici
faciale, mişcări de succiune
Veghe calmă (statutul 3) Ochii deschişi, privirea atentă, fixare şi urmărire vizuală, atenţia
păstrată, activitatea motorie spontană redusă
Veghe agitată (statutul 4) Ochii deschişi, activitatea motorie abundentă sau rapidă, reacţia
intensă la stimuli externi
Plîns (statutul 5) Plîns viguros, dificil de calmat, agitaţie motorie intensă
Folosirea acestor elemente pe parcursul examenului neurologic de
rutină:
• Evidenţierea statutului în care se află nou-născutul pentru înce-
perea examinării.
• Considerarea răspunsului nou-născutului la manevrele calmante
dacă era în statutul 5, şi manevrelor stimulante dacă era în statu-
tul 1 sau 2.
• Menţinerea statutului 3 de veghe calmă în care se obţine cel mai
adecvat răspuns neurologic.
• Observarea fluidităţii trecerii dintr-o stare în alta sau contrar
lentoarea, dificultatea, imposibilitatea.
• Interogarea mamei şi asistentei medicale despre ritmul somn-
veghe al nou-născutului.
N.B.! Prematurul mic răspunde prin plîns atît în prezenţa
unei provocări, cît şi în absenţa provocării. Începînd din
săptămînile 36 – 37 de gestaţie, plînsul este mai viguros,
mai frecvent, mai persistent, şi se produce cu uşurinţă la
stimuli iritativi.
200
2. Calitatea plînsului (semn al patologiei neurologice sau extraneu-
rologice):
• Plîns normal – amplu, liber, variabil, bine tolerat cardiorespira-
tor, calmabil.
• Plîns patologic – pătrunzător, foarte excesiv, monoton, imposibil
de calmat, greu de suportat; de asemenea poate fi foarte rar, dis-
continuu, slab.
3. Hiperexcitabilitate [1, 4]:
• Semnele – somn insuficient, plîns excesiv şi dificil de calmat,
tresăriri frecvente, tremor şi clonii ale extremităţilor şi bărbiei,
mişcări atetoide exagerate, hipertonus şi hiperreflexie.
4. Hiporeactivitate [1, 4]:
• Semnele – somn excesiv, imposibilitatea de a obţine statutul
3, chiar şi cu stimulare viguroasă, absenţa interacţiunii cu me-
diul ambiant, descreşterea efortului respirator, mişcări oculare
anormale, plîns încet sau absent, reflexele atenuate, sărăcia sau
absenţa motricităţii spontane, se poate defini ca letargie, stupor.
Dacă semnele sunt exprimate – comă.
N.B.! Atît în stare de hiperexcitabilitate, cît şi hiporeactivitate
a nou-născutului prematur se pot manifesta convulsiile[4].
5. Semne de stres în timpul examinării (reacţii de decompensare) [1]:
nou-născutul întoarce privirea, activitatea motorie devine dezordonată,
devine iritabil sau adoarme (imposibil de menţinut statutul 3), apar
semne de destabilizare fiziologică: căscat, icnit, regurgitare, schimbarea
culorii, schimbarea frecvenţei cardiace şi respiratorii.
N.B.! Stopaţi examenul, restabiliţi copilul la statutul
precedent şi reexaminaţi mai tîrziu.
Vii. Evaluarea activităţii motorii [1].
1. Tonusul muscular pasiv (este exprimat în unghiul obţinut între două
segmente ale membrului). Pentru validitatea examinării:
• Se obţine stare calmă ce permite relaxarea.
• Capul nou-născutului pe linia mediană (pentru a evita interferenţe
cu reflexele tonice asimetrice ale gîtului)
• Se controlează forţa şi se stopează elongarea pînă la obţinerea
disconfortului copilului.
• Interpretarea conform vîrstei de gestaţie.
201
1.1. Manevre de testare a tonusului pasiv al membrelor:
• unghiul adductorilor (Fig. 5); unghiul popliteu (Fig. 6); unghiul
dorsiflexiei piciorului (Fig. 7); manevra fularului; reculul mem-
brelor; poziţia membrelor în stare de veghe calmă; compararea
hemicorpului drept-stîng.
Fig. 5 Fig. 6 Fig. 7
1.2. Manevre de testare a tonusului pasiv al axei corpului:
• Extensia pasivă (incurbarea dorsală) (Fig. 8)
• Flexia pasivă (incurbarea ventrală) (Fig. 9)
• Compararea incurbării dorsale şi ventrale:
— flexia mai evidentă sau egală cu extensia se consideră normală.
— extensia mai evidentă flexiei sau dacă amplitudinile sunt nelimitate,
rezultatul se consideră anormal.
Fig. 8 Fig. 9
1.3. evaluarea tonusul muscular [2]. Estimarea tonusului muscular la
prematuri este necesară pentru completarea unei evaluări neurologice
eficiente. Tonusul muscular al nou-născuţilor mici pentru vîrsta
gestaţională diferă de cel al nou-născuţilor prematuri.
• La o vîrstă gestaţională de 26 şi 28 săptămîni, nou-născutul este ex-
trem de hipoton. Fiind ţinut de examinator în suspensie verticală,
nou-născutul nu-şi va extinde capul, membrele şi trunchiul.
202
• Trecerea de la hipotonia prematurului la postura de flexie a nou-
născutului la termen se manifestă întîi în membrele inferioare şi
apoi în membrele superioare şi cap.
• La vîrsta de 34 săptămîni, nou-născutul stă în poziţia „broscuţă”,
atunci cînd se află în decubit dorsal; membrele inferioare sunt
flectate la nivelul şoldurilor şi genunchilor, dar membrele superi-
oare rămîn în extensie şi relativ hipotone.
• Măsurarea diverselor unghiuri ale membrelor oferă o serie de
informaţii obiective asupra tonusului. Unghiul popliteu, scade
de la 180° la 28 săptămîni la sub 90° la nou-născutul la termen.
Unghiul adductor al şoldului şi unghiul de dorsiflexie a picioru-
lui diminuă pînă aproape 0° la nou-născut la termen.
• În cursul manevrei de tracţiune capul atîrnă în mod considerabil,
opunînd o mică rezistenţă, pînă după săptămîna 30 de gestaţie.
Extensorii se dezvoltă treptat, urmînd dezvoltarea flexorilor.
Începînd cu săptămîna 38 de gestaţie, capul urmează mişcarea
trunchiului.
• La prematurii mici, semnul fularului este prezent dacă cotul
atinge umărul opus. La nou-născuţi la termen, cotul nu poate fi
adus dincolo de linia mediană.
• Hipotonia extremă a prematurului permite efectuarea manevrei
„călcîi-ureche”. Această manevră este limitată la nou-născuţi mai
mari datorită creşterii tonusului.
• Tonusul poate fi studiat şi în cursul manevrei posturale. În ca-
zul mersului automat, prematurul cu vîrsta de 28 săptămîni de
gestaţie, nu-şi va susţine greutatea corpului. La 34 săptămîni de
gestaţie există un bun răspuns de susţinere.
• La prematurii mici există tremor şi chiar mişcări clonice, ce dis-
par în mod normal după 32 săptămîni de gestaţie.
• Mişcările de „extindere” ale membrelor sunt frecvente la prema-
turii mici aflaţi în stare de veghe, dar mai rare în cursul somnu-
lui. Pot fi prezente şi la nivelul trunchiului şi al capului.
1.4. activitatea motorie - motricitarea spontană.
• Motricitatea spontană generală:
— normală – mişcări complexe, armonioase, impresia unei coreo-
grafii subtile.
— anormală: 1. mişcări sărace, stereotipe, monotone; mişcări globale
ale axei şi membrelor ce se contractă şi se relaxează simultan.
203
 2. mişcări absente sau abia perceptibile.
3. asimetria între hemicorpuri
• Motricitatea spontană a mîinilor şi degetelor (Fig. 10) - deschide-
rea şi închiderea mîinii, mişcările degetelor, abducerea policelui.
• Motricitatea feţei (Fig. 11): mimica facială – simetria (paralizia
facială uni- sau bilaterală).
Fig. 10 Fig. 11
• Mişcări anormale: tremor, clonii, faciculaţiile limbii.
2. Motricitatea provocată: tonusul activ.
2.1. Tracţiune-aşezare şi reîntoarcere înapoi (Fig.12). Răspuns
anormal (Fig. 13):
1. înalt: deficit global, capul balansează.
2. mediu: deficit localizat pe flexori (tracţiunea înainte este pasivă,
întoarcerea este activă).
3. jos: activitatea excesivă a extensorilor; poziţia „bărbia înainte”.
Fig. 12 Fig. 13
2.1. Redresarea globală a membrelor şi trunchiului (Fig. 14A). Răspuns
anormal:
1. absenţa redresării (Fig. 14B).
2. atitudine în opistotonus (Fig. 14C).
204
Fig. 14
Viii. Evaluarea reflexelor neonatale [1] (absenţa indică depresia SNC).
Reflexele oculare
1. Reflexul Peiper – mioză, clipire, întoarcere la sursa de lumină –
săptămîna 36-38 de gestaţie.
2. Reflexul gilula de ameninţare – strîngerea ochilor la apropierea
obiectului – de la 34-36 săptămîni de gestaţie.
3. Reflexul de deschidere a ochilor (fiind ridicat din poziţie
orizontală în verticală deschide ochii) – de la 36-38 săptămîni de
gestaţie.
Reflexele automatismului oral:
1. Reflexul de căutare Cussmaul – apare de la 32 săptămîni.
2. Reflexul de succiune: este aproape absent la prematurii mici, dar
devine evident începînd de la vîrsta de 34 săptămîni de gestaţie.
3. Reflexul de trompă Behterev – este prezent la prematuri cu vîrstă
gestaţională foarte mică.
Automatisme motorii segmentare:
1. Reflexul palmo-oral Babkin - apare de la 32 săptămîni.
2. Reflexul de prehensiune. La 28 săptămîni de gestaţie reflexul de
prehensiune este evident doar la nivelul degetelor; începînd cu
săptămîna a 36-a, la reflex participă palma şi degetele. Mai tîrziu
apare contracţia muşchilor centurii scapulare şi coatelor în cursul
manevrei de tracţiune (reflexul Robinson). Răspuns anormal:
1. caracter insuficient, dificil de obţinut.
2. răspuns absent.
3. răspuns asimetric.
3. Reflexul de apărare – apare către 34 săptămîni gestaţionale. Lipsa
după 38 săptămîni de gestaţie indică patologia intranatală a trecerii
bulbospinale, torticolis.
4. Reflexul Moro prezent pentru prima dată, într-o formă fragmentată
la 24 săptămîni de gestaţie, este bine dezvoltat începînd cu 28
săptămîni, deşi se epuizează rapid şi lipseşte faza de adducţie
205
 completă. Doar la 38 săptămîni de gestaţie reflexul Moro prezintă
aspectul caracteristic. Răspuns anormal:
1. insuficient, dificil de obţinut, epuizabil.
2. asimetric.
3. absent.
5. Reflexul de mers automat. De obicei se obţine o secvenţă de paşi.
Prematurul merge de obicei pe degete, în timp ce nou-născutul
la termen foloseşte tipul călcîi-degete. Este prezent de la 32-34
săptămîni de gestaţie.
6. Reflexul de tîrîire Bauer – de la 36 săptămîni de gestaţie.
7. Reflexele Perez şi galant – absenţa la 40 săptămîni de gestaţie indică
afectarea măduvei spinării.
8. Reflexul extensor încrucişat (Fig. 15) este obţinut prin percuţia
plantei, în timp ce membrul inferior este ţinut ferm în extensie.
Răspunsul apare la membrul inferior opus şi constă din flexia rapidă
a coapsei pe bazin şi a gambei pe coapsă cu retragere, urmată de
extensia, adducţia şi răsfirarea degetelor. Răspunsul complet, obţinut
către 36 săptămîni de gestaţie, are semnificaţie dacă este asimetric.
Fig. 15
• Frecvenţa contracţiilor cardiace
• Fenomene autonome (vasomotorii):
— apneea nonconvulsivă. Este deseori asociată cu bradicardia.
Majoritatea episoadelor apneice la nou-născuţii prematuri nu
reprezintă activitate convulsivă.
— tahicardie sau bradicardie, hipertensiune arterială. Bradicardia
este o manifestare precoce al apneei, dar se poate întîlni mai
tîrziu datorită hipoxemiei prelungite.
• Culoarea tegumentelor
• Ritmul somn-veghe
• Sistemul nociceptiv (răspunsul la stres)
Xii. La externare se efectuează examenul neurologic, se completează
Grila Amiel-Tison şi se stabileşte graficul de supraveghere (follow-up).
BiBliOgRafie
1. Claudine Amiel-Tison. Neurologie perinatale, 3 edition, 2005
2. Popescu V. Neurologie pediatrică, 2005
3. Cloherty J.P., Eichenwald E.C., Stark A.R. Manual of Neonatal Care, ediţia a 5.
2004
4. William Taesch H. , Roberta A. Ballard. Avery΄s diseases of the newborn, Seventh
Edition 2002
5. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология, 2001

Automatisme primitive suprasegmentare tardive

1. Reflexul tonic asimetric al gîtului (absenţa nu are semnificaţie).
2. Reflexul tonic de labirint (în poziţia ventrală creşte tonusul
flexorilor).
3. Reflexul tonic simetric al gîtului – e caracteristic pentru prematuri.
În caz de afectare cerebrală se manifestă prin flexia capului, flexia
membrelor superioare şi extensia membrelor inferioare.
iX. Evaluarea reflexelor osteotendinoase şi cutanate la prematur (IV, D).
(nu prezintă interes în perioada neonatală). Se poate evalua reflexul
rotulian. Reflexul Babinski nu este util în perioada neonatală.

X. Evaluarea convulsiilor (vezi protocolul Convulsii neonatale).

Xi. Reactivitatea sistemului autonom.

206 207
 Anexa 1
Ochii/Ure- Pleoapele Pleaopele Pavilionul Pavilionul Recul Cartilagiu
Noul scor Ballard (1991) (completat pentru chile închise deschise urechii uşor urechii bine format, gros, ureche
a include nou-născuţii extrem de prematuri) Imperfect:-1 Pavilionul curbat;fin; curbat; ferm, şi fermă
Maturitatea neuromusculară Uşor:-2 urechii recul încet fin,dar recul instantaneu
plată, rapid
Scorul SCOR rămîne
-1 0 1 2 3 4 5 şifonată

Postura
Genitale Scrot plat, Scrot gol Testicule Testicule Testicule Testicule
Unghiul axilar >90° 90° 60° 45° 30° 0° masculine neted Uşoare riduri în canalul descendente coborîte penduloase
>90° 90° 60° 45° 30° 0° superior Cîteva riduri Riduri bune Riduri
Reculul braţelor 180° 140-180° 110-140° 90-110° <90° Riduri rare profunde
180° 140-180° 110-140° 90-110° <90°
Unghiul popliteu 180° 160° 140° 120° 100° 90° <90° Genitale Clitoris Clitoris Clitoris Majore şi Majore largi Majore
180° 160° 140° 120° 100° 90° <90°
feminine proeminent proeminent proeminent minore egal Minore mici acoperă
Semnul fularului Labiile plate Labiile mici Labiile mici proeminente clitorisul şi
minore se măresc minorele
Călcîi Ureche

Maturitatea fizică
Citirea scorului
Pielea Lipicioasă Gelatinoasă Fină Piling Uscată Pergament Pielos Maturitatea, Rata,
Fragilă Roşie Rozovă superficial Arii profund Uscat scorul săptămîni
transpa- transparentă Vene şi/sau erupţii delimitate Uscată Ridat
rentă vizibile (rash) Vene rare Fără vase
-10 20
Cîteva vene -5 22
0 24
Lanugo Lipsă Rar Abundent Rărire Arii chele Aproape
5 26
chel
10 28
Suprafaţa Călcîi- >50 mm Uşoare Rid unic 2/3 riduri Riduri pe 15 30
plantară degetul fără riduri marcaje anterior- anterioare întreaga 20 32
mare roşii posterior plantă
40-50mm:- 25 34
1 30 36
<40mm:-2
35 38
Pieptul Imper- Uşor percep- Areola plată Areola Areola Areola 40 40
ceptibil tibil Lipsa rugoasă reliefată completă 45 42
mame- Mamelon Mamelonul Mamelon
50 44
lonului 1-2 mm 3-4 mm 5-10 mm

208 209
 Anexa 2
EXAMENUL NEUROLOGIC AL NOU-NăSCUTULUI
LA TERMEN, GRILA AMIEL-TISON
ziua luna anul
Nume şi prenume: ______________________ Data naşterii: ____________
Numele mamei: ________________________Vîrsta gestaţionala (săpt.): __
_____________________________________________________________
Gestaţia şi naşterea
Unică...............................................________
Multiplă: gemelară..........................________
mai mulţi........................._____________
Prezentaţia: cefalică........................________
pelviană......................._________
Cezariană: programată....................________
de urgenţă......................_____________
Apgar 1´____________ 5´_________
Parametrii de creştere la naştere
Greutatea ___________ g ________
Lungimea __________ cm ________
Perimetrul cranian ______ cm ________
(PC)
Circ.braţului __________ g ________

Deformaţiile legate de postură Consecinţele acţiunii mecanice în naştere

№ dosarului: ___________________________Sexul: M ________ F ______
(fetale sau postnatale)
_____________________________________________________________
Craniul..............................___________ Bosa sero-sangvină........................._______
Examinări succesive Cefalohematom..............................._______
Gitul................................___________ Modelarea craniană foarte marcată.....................
Numărul atribuit 1 2 3 4
.......................___________________
Data examinării Axa corporală..................___________ Echimoze faciale.............................________
Ziua vieţii ___________________________
Vîrsta corectată (săpt.) Membrele superioare......___________ Marcaje cu forceps altele decît banale (foarte
Greutatea (g) vizibile, asimetrice, situaţii analogice)..................
Lungimea (cm) Membrele inferioare.......___________ ....................____________________
Perimetrul cranian (cm) Paralizia facială...............................________
Descrierea pe larg: _________________ Paralizia plexului brahial.......................................
iNSTRUCŢiUNi ___________________________ ......_________________________
PeNTRU CiNe? __________________________________ Hematomul SCM...........................________
Pentru nou-născuţii la termen în primele zile de viaţă şi prematurii ___________________________ ___________________________
născuţi aproape de termen (între 37 şi 42 săptamîni vîrsta corectată). Fractura claviculei..........................________
___________________________
CUM De CifRaT? Altele..............................................________
A fost propus un sistem numeric pentru codarea observaţiilor; gradul ___________________________
severităţii este definit în caz de răspuns anormal.
Parametrii creşterii părinţilor Situaţia socio-familială
0 - indică un rezultat tipic, în limitele normei
1 - indică un rezultat moderat anormal Mama Tata
2 - indică un rezultat dea dreptul patologic PC ____________ ______ _____ Vîrsta maternă.........................__________
X - permite culegerea datelor atunci cînd caracterul normal sau
anormal al unei observaţii nu poate fi definit cu certitudine. Lungimea _________ ___________ Nivelul educaţiei materne.......__________

Situaţia socio-familială Prezenţa tatălui în familie da_____nu____

Acest sistem de cifrare nu este cantitativ. În consecinţă, calculul unui
scor total nu este potrivit.
II

210 211
 III. EXAMENUL CRANIAN Convulsii – absente 0 0 0 0
1 2 3 4 – prezente (1 la 2) 2 2 2 2
– se repetă mai mult de 30 min. 2 2 2 2
Perimetrul ±2DS 0 0 0 0 – varietate, pe larg
cranian >2DS X X X X Activitatea motorie spontană • variată, armonioasă 0 0 0 0
<2DS • săracă, stereotipă
X X X X 1 1 1 1
• absentă sau aproape 2 2 2 2
Fontanela anterioară
• asimetrică (latură patologică) D S D S D S D S
normală
0 0 0 0
tensionată Abducţia spontană a policelui: – police activ 0 0 0 0
X X X X – police inactiv 2 2 2 2
Sutura scuamoasă bord la bord 0 0 0 0 – police fixat în adducţie 2 2 2 2
separată X X X X – asimetrie (latură patologică) D S D S D S D S
suprapusă
X X X X
Alte suturi bord la bord 0 0 0 0 IV. TONUS MUSCULAR PASIV
separate X X X X 1. Membrele superioare
suprapuse 1 2 3 4
X X X X
D S D S D S D S
FUNCţIA NEUROSENZORIALă ŞI ACTIVITATEA MOTORIE SPONTANă Reculul braţelor – viu, reproductibil 0 0 0 0
ÎN TIMPUL EXAMINăRII – lent, epuizabil 1 1 1 1
– absent 2 2 2 2
1 2 3 4
Fixarea şi – usor de obţinut, 4 ori 0 0 0 0
urmărirea vizuală: – dificil de obţinut, discontinue 1 1 1 1 Semnul fularului: • cotul nu atinge linia mediană 0 0 0 0
– absenţa 2 2 2 2 • cotul o depăşeşte leger 1 1 1 1
• nicio rezistenţă 2 2 2 2
Semne oculare
• absente 0 0 0 0 2. Membrele inferioare
• prezente, clare 2 2 2 2 Reculul membrelor – viu, reproductibil 0 0 0 0
Răspunsul la voce – uşor de obţinut 0 0 0 0 – lent, epuizabil 1 1 1 1
– dificil de obţinut 1 1 1 1 – absent 2 2 2 2
– absent 2 2 2 2 Unghiul popliteu 70 la 90º 0 0 0 0
Interacţiunea socială • uşoară,spontană 0 0 0 0 100 la 120º 1 1 1 1
• săracă, dificil de obţinut 1 1 1 1 130º şi mai mult 2 2 2 2
• absentă 2 2 2 2
Plînsul – tonalitate normală, uşor de calmat 0 0 0 0
– tonalitate anormală, monoton 3. Comparaţie dreapta-stînga
1 1 1 1
– absent 2 2 2 2 Asimetrie – absentă sau inclasabilă 0 0 0 0
Excitabilitate • consolabil, somn normal 0 0 0 0 – partea dreaptă mai slabă X X X X
• plîns excesiv, somn insuficient – partea stîngă mai slabă X X X X
1 1 1 1
• tresăriri, tremurături, clonii 1 1 1 1

212 213
4. Axa corporală Reflexul Moro – brusc, cu deschiderea braţelor 0 0 0 0
Incurbare ventrală – moderată, uşor de obţinut 0 0 0 0 – incomplet 1 1 1 1
(flexia) – absentă sau minimă 1 1 1 1 – absent 2 2 2 2
– nelimitată 2 2 2 2 – asimetric (latură patologică) D S D S D S D S

Incurbare dorsală – absentă sau moderată 0 0 0 0 Reflex tonic asimetric al gîtului – absent X X X X
(extensia) – opistotonus 2 2 2 2 (RTAC) – prezent X X X X

Comparaţia incurbărilor flexia>extensia 0 0 0 0 PALATUL ŞI LIMBA

flexia<extensia 1 1 1 1
flexia şi extensia nelimitate Palatul ogival – absent X X X X
2 2 2 2
– prezent X X X X
Fasciculaţiile limbii – absent X X X X
ACTIVITATEA MOTORIE AXIALă (TONUS ACTIV)
(periferice, în repaus) – prezent X X X X
Redresare generală – prezentă, completă sau nu 0 0 0 0
(membrele inferioare+trunchi) – excesivă, prea înainte 1 1 1 1 TOLERANţA LA MANIPULAţII ÎN TIMPUL EXAMINăRII
– absentă 2 2 2 2
Tras-aşezat (anteroflexia) – uşoară, în axă 0 0 0 0 Stabilitate – excelentă 0 0 0 0
(muşchii flexori, de la gît – contracţie musculară,dar 1 1 1 1 – destabilizare moderată, tranzitorie 1 1 1 1
cap înainte) – fără trecere – destabilizare severă 2 2 2 2
2 2 2 2
– fără răspuns
Retroflexia – uşoară, în axă 0 0 0 0 AUTONOMIA ALIMENTăRII
(muşchii ext. ai gîtului – răspuns brusc, excesiv 1 1 1 1
cap înapoi) – fără răspuns 2 2 2 2 Nou-născut la termen – imediată, uşoară 0 0 0 0
– incompletă 1 1 1 1
V. REFLEXELE PRIMARE – absentă pînă în ziua a 7 2 2 2 2
Prematur – prezentă, uşoară 0 0 0 0
1 2 3 4 (aproape de termen) – incompletă 1 1 1 1
– absentă 2 2 2 2
Succiune – mişcări ritmice, eficace 0 0 0 0
nonnutritivă – puţine mişcări, ineficace INTERFERENţE DE ORDIN MEDICAL ÎN ZIUA EXAMINăRII
1 1 1 1
– absenţa mişcărilor 2 2 2 2 Nou-născut la termen (în timpul primei săpt.) 1 2 3 4
Prehensiune – flexia puternică a degetelor 0 0 0 0 – ventilare mecanică X X X X
– slabă, de scurtă durată 1 1 1 1 – anticonvulsivante X X X X
– absentă 2 2 2 2 – fototerapie X X X X
– asimetrică (latură patologică) D S D S D S D S – altele X X X X
0 0 0 0 Prematur (aproape de termen) – cardiacă X X X X
Mers automat – cîţiva paşi, uşor de obţinut
Patologie extraneurologică – respiratorie X X X X
– dificil de obţinut sau absent
X X X X persistentă – digestivă X X X X
(fără semnificaţie dacă izolat)
– retinopatie X X X X
– altele, pe larg X X X X

214 215
 CIRCUMSTANţELE NEFAVORABILE ÎN TIMPUL EXAMINăRII CuM se faCe sInteZa Datelor?
Circumstanţe – însetat X X X X • Pentru nou-născuţii la termen (p.VIII)
– înfometat X X X X În absenţa tuturor anomaliilor la prima examinare (ziua 1 sau 2),
– multă gălăgie sau agitaţie X X X X sinteza se bazează pe această examinare unică. În prezenţa anomaliilor
– altele (pe larg) X X X X la prima examinare, sinteza se bazează pe examene repetate în timpul
VII. INDICAREA INVESTIGAţIILOR COMPLEMENTARE primei săptămîni de viaţă.
• Pentru prematuri născuţi în jurul a 40 săptămîni de vîrstă corectată
1. ECOGRAFIE TRANSFONTANELARă
(p.IX)
Sinteza se bazează pe o singură examinare, efectuată mai aproape
de 40 săptămîni.

2. TOMOGRAFIE COMPUTERIZATă sau RMN VIII. EXAMENUL NEUROLOGIC AL NOU-NăSCUţILOR LA TERMEN

Sinteza clinică stabilită pe o sau mai multe examinări
în timpul primei săptămîni de viaţă

ABSENŢA TUTUROR SEMNELOR NEUROLOGICE

3. EXAMINARE LCR PREZENŢA SEMNELOR NEUROLOGICE DE GRAD DIFERIT

Grad minor, fără inhibiţia SNC

Hiperexcitabilitate
4. EXAMINAREA RETINEI diferite anomalii ale tonusului pasiv
normalizare la a 3-a zi da nu
normalizare la a 7-a zi da nu
5. EEG Grad moderat, cu inhibiţia SNC
letargie, fixare-urmărire vizuală moderată
hipoactivitate
hipotonie pasivă a membrelor
activitatea insuficientă a flexorilor gîtului
reflexele primare moderate sau absente
6. PEA convulsii (1 sau 2)
normalizare la a 7-a zi da nu

Grad sever, cu inhibiţia profundă a SNC şi convulsii repetate

timp de 30 minute
durata stării de rău __________ore
7. Altele durata dereglării severe de conştiinţă __________zile
durata ventilării mecanice __________zile
durata absenţei autonomiei alimentare __________zile

PROFILUL EVOLUTIV STABILIT ÎN MULTIPLE EXAMINĂRI

216 217
Dinamică (agravare urmată de ameliorare) CONCLUZII PREVENTIVE DESPRE CAUZA PROBABILĂ A PATOLOGIEI NEUROLOGICE
Statică (puţine sau fără modificări)
Malformaţie cerebrală
SEMNE ÎN FAVOAREA UNEI PATOLOGII PRENATALE (prezente de la naştere) Patologie genetică
Police inactivi (fixaţi sau nu) Encefalopatie hipoxi-ischemică
Palatul ogival – prenatală
Suprapunerea suturilor (cu sau fără microcefalie)
– intrapartum
REZULTATE CE NU PERMIT ÎNCHEIEREA – postnatală
Leziunea substanţei albe
Conform circumstanţelor defavorabile în timpul examinării
Infarctul unui teritoriu arterial
Patologie infecţioasă
Altele
IX. EXAMENUL NEUROLOGIC LA TERMEN AL PREMATURILOR
Sinteza stabilită pe examinarea în apropierea termenului
PLANUL DE SUPRAVEGHERE (Follow-up)
ABSENŢA TUTUROR SEMNELOR NEUROLOGICE 1.

PREZENŢA SEMNELOR NEUROLOGICE DE GRAD DIFERIT

• Grad de la minor la moderat

Scorul 1 obţinut pentru cîţiva sau majoritatea semnilor (răspuns imperfect privind
veghea, activitatea spontană, tonusul activ, succiunea)
• Grad sever
Scorul 2 obţinut pentru cîţiva sau majoritatea semnilor (lipsa fixării vizuale, lipsa
activităţii spontane, lipsa activităţii flexorilor gîtului, opistotonus, lipsa succiunei)

PERSISTENŢA UNEI PATOLOGII EXTRANEUROLOGICE

Cardiace
Respiratorii
Digestive
Retinopatie
Scurtări musculare sau deformări
Altele (clar):___________________

REZULTATE CE NU PERMIT ÎNCHEIEREA

Conform circumstanţelor defavorabile în timpul examinării

218 219
 Graficele de creştere a perimetrului cranian: 1) pentru băieţi; 2) pentru fete ANEXA 3.
TABEL DE MATURIZARE
1) (după Amiel-Tison, 2005)

Săptămîni de Înainte de 32 32-33 34-35 36-37 38-39 40-41

gestaţie
120°-110° 110°-100° 100°-90° 90° 90° sau mai puţin

Unghiul popliteu 130° şi mai mult

Semnul fularului Lipsă de rezistenţă Rezistenţă foarte slabă

Depăşeşte mult Depăşeşte linia Nu atinge linia

linia mediană mediană mediană Foarte strîns

Reculul braţelor Poziţia cel mai frecvent în extenzie Slab Prezent, dar De 4 ori sau mai mult, Inepuizabil foarte viu,
sau absent iepuizabil (cel puţin viu, dar inhibat neinhibat
de 4 ori)
R. de
prehensiune şi Prezent Prezent Prezent Prezent Prezent
Răspuns la O parte din Toată greutatea Toată greutatea
tracţiune Absent Absent greutatea corpului corpului 1 sec. corpului 2-3 sec.

Redresare
generală, Începe să menţină corpul Începutul menţinerii
membrele Absent capului
inferioare şi Redresare scurtă, numai
trunchiul membrele inferioare Corpul bine Redresare completă
menţinut pentru cîteva sec.

Tracţiune-
2) aşezare (muşchii
flexori ai gîtului)
Lipsa mişcării capului înainte

Capul instabil pe umeri

Trecere bruscă în Mai puternic Perfect
Capul instabil pe umeri
axă
Aşezat-culcat MAI BINE SPRE EGALIZARE PROGRESIVĂ IDENTIC,
(muşchii FAŢĂ ÎNAINTE-ÎNAPOI
extenzori ai
gîtului) Lipsa mişcării Capul se ridică, dar nu
capului înapoi trece axa

Trecere bruscă în axă Trecere puternică în faţă

Perfect
Elongarea Tendinţă spre adducţie Mişcarea Încrucişare imediată
încrucişată Extindere bună, dar lipsa adducţiei piciorului stimulat
Succiunea
Numărul de 3 sau mai puţin 3 sau mai puţin De la 4 la 7 8 sau mai mult La fel La fel
mişcări într-un ↓ ↓ ↓
bufeu slabă slabă ↓ puternică
Depresia intermediară
Unghiul de 50° sau mai mult 40°-30° 20°-10° Nul
dorsiflexie a
piciorului

22

220 221
 2. supravegHerea NeoNatală (follow-up NeoNatal)
DefInIţIe
Supravegherea neonatală este o metodă complexă de urmărire a nou-
născuţilor cu risc de dezvoltare a sechelelor neurologice prin utilizarea
unor teste de evaluare a dezvoltării neurologice şi diagnosticul
precoce al afectării neurologice, şi un examen eficient din punct de
vedere al costului cu specificitate şi valoare predictivă pentru a obţine
maximum posibil de recuperare.
Supravegherea nou-născuţilor cu risc pînă la vîrsta adultă a evi-
denţiat probleme neurodevelopmentale subtile ce necesită evaluare şi
intervenţii mai complexe decît a fost apreciat pînă acum (Hack, 2002;
Saigal, 2006).
Scopul. Scopul programului de supraveghere neonatală este
asigurarea managementului medical specializat continuu a celor
externaţi din unitatea neonatală de terapie intensivă (UNTI) pentru
a scădea incidenţa apariţiei sechelelor şi severitatea acestora prin
depistarea copiilor cu risc de la primele semne clinice de boală şi
îndrumarea lor către servicii de specialitate.
Criteriile de includere în programul de supraveghere (follow-up):
1. nou-născuţii cu greutatea la naştere ≤ 1500 g,
2. « marii » dismaturi (SGA semnificativ peste 2 deviaţii standard),
3. nou-născuţii cu hipoxie moderată sau severă (Sarnat II/III),
4. convulsii în perioada neonatală,
5. nou-nascuţii ventilaţi mecanic, IPPV sau CPAP,
6. nou-nascuţii cu hiperbilirubinemie severă,
7. infecţii SNC,
8. examen neurologic anormal la externare.
Abrevieri:
IPPV = intermitent positive pressure ventilation
CPAP = continous positive airway pressure
222
Descrierea. Specialiştii din echipa pluridisciplinară evaluează
statusul somatic şi dezvoltarea psihomotorie a copilului, la vîrsta-cheie
pentru dezvoltarea sa.
Vîrsta de examinare. Consultaţiile au loc la vîrsta – cheie a dezvoltării:
ȍ la internare şi la externare din staţionar,
ȍ 3 luni,
ȍ 6 luni,
ȍ 12 luni,
ȍ 2 ani,
ȍ 3 ani.
Pentru copiii născuţi prematur se calculează vîrsta corectată, astfel
se obţine diferenţa ce trebuie luată în vedere la evaluarea copilului,
deoarece se iau în consideraţie normele de dezvoltare conform vîrstei
corectate şi nu cele ale vîrstei gestaţionale, cărora copilul poate să nu
corespundă fiind prematur. Vîrsta corectată = Vîrsta actuală – (40
săptămîni – Vîrsta gestaţională).
Obiectivele :
1. Depistarea eventualelor dereglări de dezvoltare (locomoţie, auz,
văz, veghe şi somn, atenţie, limbaj) la copil şi propunerea sche-
melor de tratament, consultaţiilor şi investigaţiilor necesare.
2. Supravegherea dereglărilor somatice (organice) (de ex : ure-
chile, ochii, plămînii, intestinul) ce prezintă risc pentru dezvol-
tarea funcţională a copilului.
3. informarea părinţilor despre necesităţile în dezvoltarea copilului.
Etapele consultaţiei :
1. Contactarea şi programarea vizitei cu părinţii.
2. Evaluarea sănătăţii fizice a copilului.
3. Evaluarea dezvoltorii psihomotorii şi neurologice.
4. Sinteza observaţiilor.
5. Discutarea concluziilor cu părinţii.
6. Îndreptarea la medicul specialist.
Evaluarea. În urma evaluării sunt obţinute datele despre starea
sănătăţii; creştere; examenul neurologic, developmental, comportamental,
limbaj şi funcţii cognitive; testarea audiologică şi examenul oftalmologic;
statutul socio-economic al familiei.
I. Examenul clinic se va efectua conform graficului de examinare şi va
include:
223
1. Greutatea, lungimea, perimetrul cranian care se vor examina con-
form graficelor de creştere.
2. Examenul obiectiv pentru evaluarea patologiei somatice: afecţiuni
cardiace; afecţiuni respiratorii; infecţii; afecţiuni gastrointestinale;
dereglări neurologice; intervenţii chirurgicale; afecţiuni derma-
tologice; respitalizări.
3. Anamneza intermediară: administarea medicamentelor, oxigeno-
terapia.
ii. Examenul neurologic al nou-născuţilor cu risc este efectuat în baza
Protocolului de examen neurologic de către specialişti antrenaţi (schema 1):
☐ La externare:
— Dacă anormal – se îndreaptă pentru terapie precoce şi se include
în programul de supraveghere (follow-up) şi se reexaminează
peste o lună.
— Dacă normal – se include în programul de supraveghere (follow-
up) şi se reexaminează la 3 luni.
— Toţi nou-născuţii cu risc se evaluează cu testul screening
neurodevelopmental BINS (Bayley Infant Neurodevelopment
Screener) pentru stabilirea riscului de dezvoltare a dereglărilor
dezvoltării neurologice – înalt, mediu şi jos.
☐ Reevaluare la 3 luni:
— Dacă normal – se reexaminează la 6 luni.
— Dacă anormal se îndreaptă pentru tratament şi reabilitare la
secţiile specializate şi se reexaminează la 6 luni.
— Toţi sugarii vor fi evaluaţi cu testul BSID-III (Bayley Scale of
Infant and Toddler Development ediţia a treia) pentru depistarea
dereglărilor de dezvoltare neurologică.
☐ Reevaluare la 6, 12, 24, 36 luni:
— Copiii se vor evalua prin examenul neurologic şi BSID-III (Bay-
ley Scale of Infant and Toddler Development III).
— Gradul paraliziei cerebrale infantile se va aprecia conform Siste-
mului de clasificare a funcţiei motorii grosiere (după Palisano R.
1997).
— În caz de rezultat anormal se vor îndrepta la secţiile specializate
pentru tratament şi reabilitare.
• Bayley Infant Neurodevelopment Screener (BINS) (Aylward 1995)
este un instrument care este folosit în evaluarea developmentală
a copiilor de la 3 la 24 luni de viaţă. BINS este elaborat pentru a
224
identifica copiii cu riscul de probleme developmentale sau neu-
rodevelopmentale, cu clasificarea statutului riscului ca jos, mod-
erat sau înalt. BINS apreciază patru arii conceptuale de abilitate:
1. funcţiile neurologice de bază/intacte (postura, tonusul muscular,
mişcările, asimetria, indicatori anormali);
2. funcţii expresive (motorica grosieră, motorica fină, motorica
orală/verbală);
3. funcţii receptive (vizuale, auditive, verbale);
4. procese cognitive (permanenţa obiectului, orientare direcţionată,
rezolvarea problemelor).
Este foarte comod în administrare, timpul de evaluare fiind doar de 10-
15 minute.
• Bayley Scale of Infant and Toddler Development, ediţia a tre-
ia (BSID – III) este un test mai complex, folosit în evaluarea
neurodevelopmentală a copilului şi este alcătuit pentru detectar-
ea dereglărilor de dezvoltare la copiii în vîrstă de la 1 la 42 luni şi
obţinerea informaţiei pentru planificarea intervenţiilor necesare.
El furnizează o reprezentare numerică a unei evaluări momentane
de dezvoltare ce poate fi comparat cu normativele în dependenţă
de vîrstă. Testul conţine evaluarea a 5 domenii: Cognitiv, Limbaj
(Comunicarea Receptivă şi Comunicare Expresivă), Motorica
(Fină şi Grosieră), Socio-Emoţional, şi Adaptiv. Evaluarea do-
meniilor Cognitiv, Limbaj şi Motoricii se evaluează împreună cu
copilul, iar domeniile Socio-Emoţional şi Adaptiv se evaluează
prin completarea chestionarului de către cel ce îngrijeşte copi-
lul. BSID-III poate fi utilizat numai de examinatori specializaţi.
Trebuie să fie administrat într-un format standardizat pentru
păstrarea credibilităţii.
iii. Pentru obţinerea informaţiei despre Statutul social şi economic, se efectuează
interviuri, ce includ educaţia şi ocupaţia maternă şi paternă, marital status.
iV. Testarea audiologică (Schema 2) se va desfăşura cu ajutorul unor
potenţiale auditive evocate, în cazul nou-născuţilor cu risc (tabelul 2).
Tabelul 2
Grupe de pacienţi pentru screening audiologic:
1. Prematuri cu greutate la naştere ≤ 1500 g
2. Nou-născuţi cu hipoxie moderată sau severă (Sarnat II sau III)
3. Nou-născuţi cu hiperbilirubinemie severă
4. Nou-născuţi cu hipertensiune pulmonară
225
 5. Nou-născuţi cu malformaţii ale urechii
6. Nou-născuţi care au primit tratament cu antibiotice ototoxice.
ȍ Primul examen se desfăşoara la externare din maternitate.
— În cazul în care rezultatul este negativ (de trecere), pacientul se
retestează la 6 luni.
— În cazul unui rezultat pozitiv, pacientul va fi retestat la o lună.
ȍ Dacă la retestare:
— Rezultatul este negativ, examenul se repetă la 6 luni.
— La un rezultat pozitiv, se îndreaptă pacientul către servicul ORL.
ȍ Pentru testul de la 6 luni:
— În cazul unui rezultat negativ, se exclude posibilitatea unor
tulburări auditive.
— În cazul unui rezultat pozitiv, se îndreaptă pacientul spre servici-
ul ORL.
V. Examenul oftalmologic.
ȍ Primul examen se efectuează la vîrsta postnatală de 3-4 săptămîni,
în funcţie de starea generală a prematurului.
ȍ Examenele se repetă săptămînal pînă la externare sau pînă la
vîrsta de 3 luni.
ȍ În caz de depistare a retinopatiei se evaluează conform Proto-
colului retinopatiei prematurităţii.
ȍ În continuare se fac reexaminări fiecare 3 luni pînă la vîrsta de un
an.
ȍ După un an se face un nou control la 4 ani şi următorul la 6 ani
(vîrsta şcolară).
VI. Ecosonografie transfontanelară – obligatorie la toţi nou-născuţii
(vezi Tabelul 1 în anexă).
ȍ Indicaţii specifice: prematuritate; aplicarea manevrelor ob-
stetricale (vacuum, forceps ş.a.); suspecţia leziunilor în: asfixia
neonatală; dereglări neurologice (convulsii, hipotonie etc.);
infecţii perinatale; malformaţii; traumă obstetricală.
ȍ Patologia cercetată: ecodensitatea parenchimului, edem – primele
24 ore de viaţă; ecodensitatea ganglionilor bazali, ischemie
– 2 săptămîni de viaţă; hemoragii intracraniene; leucomalacie
periventriculară; leziuni hipoxiischemice; tumori; malformaţii;
meningoencefalite; leziuni traumatice.
ȍ În caz de depistare a patologiei este necesară evaluarea ultra-
sonografică zilnică sau săptămînală.
226
☐ Calendarul examinării pentru depistarea leucomalaciei periven-
triculare (LPV):
1. I examinare – 0-5 zile – hiperecogenităţi periventriculare
iniţiale.
2. II examinare – a 2 săptămînă de viaţă – ecogenităţi periventriculare
tranzitorii sau permanente.
3. III examinare – a 3 săptămînă de viaţă – apariţia chisturilor.
4. Săptămînal pînă la 40 săptămîni de viaţă – stabilirea severităţii
LPV.
5. Lunar – monitorizarea ventriculomegaliei.
VII. Tomografie computerizată – utilă la nou-născuţii la termen
pentru depistarea etiologiei în terapia antiepileptică rezistentă,
disginezii şi malformaţii cerebrale (vezi Tabelul 2 în anexă).
ȍ precoce (a 2 - 4 zi de viaţă) – gradul edemului cerebral.
ȍ tardiv (a 2 – 4 săptămînă de viaţă) – encefalomalacie.
ȍ există o corelaţie între hipodensitate şi sechele.
ȍ Timpul optim al depistării: leziunilor ischemice focale; afectării
parasagitale; leziunilor talamusului şi ganglionilor bazali este a
2-5 zi de viaţă.
VIII. Rezonanţă magnetică nucleară (vezi Tabelul 3 în anexă).
ȍ evaluarea leziunilor hipoxiischemice discrete (gradele I-II) atît la
nou-născuţi la termen, cît şi la prematuri.
ȍ demonstrează retardul de mielinizare (prognostic negativ al
dezvoltării neurologice).
ȍ RMN anormal în primele 24/72 ore – prognostic negativ, de
repetat pentru depistarea evoluţiei leziunii în dinamică.
ȍ Timpul optim al depistării: 1 – 4 săptămînă de viaţă.
ȍ La 40 săptămîni de viaţă - pentru diagnosticarea formelor difuze
de LPV, LPV focală neclară, ventriculomegalie de etiologie
necunoscută.
IX. Electroencefolagrafie: are rol diagnostic şi prognostic în convulsii
şi maturizarea activităţii cerebrale.
1. EEG trebuie efectuată la toţi nou-născuţii cu: activitate convulsivă
clinică; cu risc înalt pentru convulsii; nou-născuţii farmacologic
paralizaţi.
2. Caracteristici posibile :
• Încetinire şi atenuare iniţială marcată
• 24-48 ore: supresia descărcărilor (Burst-suppression)
227
 • Deteriorare ulterioară: activitate izoelectrică, sau… Schema 1
• Îmbunătăţire (prognostic bun dacă este rapidă) Desfăşurarea programului de supraveghere a nou-născuţilor cu risc
3. Repetarea EEG pentru:
• Detectarea convulsiilor
• Prognostic Nou-născuţii incluşi în Totalitatea nou-născuţilor
programul de supraveghere
4. Calendarul înregistrării:
Audiometria, Oftalmoscopia, USG
• aEEG (monitoring continuu) - din primele ore de viaţă. transfontanelară, EEG
• EEG se înregistrează la a 3, 6 şi 10 zi de viaţă, apoi fiecare a 10
zi (detectarea serioasă a undelor pozitive rolandice (marker al 1. Examen neurologic * 1. Examen neurologic la
leucomalaciei periventriculare) nu este posibilă dacă acest calen- (la externare pentru nou- externare*
dar nu se respectă). În caz de depistare a dereglărilor pe traseul născuţi la termen;
electroencefalografic, EEG se repetă zilnic sau peste o zi, pînă la la 40 săptămîni vîrsta
normalizarea traselui. corectată pentru prematuri)
2. BINS 2. BINS

BiBliOgRafie
1. Robert Palisano, Peter Rosenbaum, Stephen Walter, Dianne Russell, Ellen Wood, Anormal Normal Anormal Normal
Barbara Galuppi. Gross Motor Function Classification System for Cerebral Palsy.
Dev Med Child Neurol 1997;39:214-223
2. Dianne J Russell, Lisa M Avery, Peter L Rosenbaum, Parminder S Raina, Stephen
D Walter and Robert J Palisano. Improved Scaling of the Gross Motor Function
Measure for Children With Cerebral Palsy: Evidence of Reliability and Validity. Terapie precoce Supraveghere
PHYS THER Vol. 80, No. 9, September 2000, pp. 873-885
3. Peter L. Rosenbaum, MD,FRCPC; Stephen D. Walter, PhD; Steven E. Hanna, PhD;
Robert J. Palisano, ScD; Dianne J. Russell, MSc; Parminder Raina, PhD; Ellen 3 luni (BSID-III)
Wood, MD,FRCPC,MSc; Doreen J. Bartlett, PhD; Barbara E. Galuppi, BA. Prog-
nosis for Gross Motor Function in Cerebral Palsy. Creation of Motor Development
Curves. JAMA. 2002;288:1357-1363.
4. Betty R. Vohr, Michael E. Msall, Dee Wilson, Linda L. Wright, Scott McDonald, 6 luni (BSID-III)
BS and W. Kenneth Poole. Spectrum of Gross Motor Function in Extremely Low
Birth Weight Children With Cerebral Palsy at 18 Months of Age. PEDIATRICS Vol.
116 No. 1 July 2005, pp. 123-129
5. Peter Rosenbaum, MD. The Definition and Classification of Cerebral Palsy. Are We 12, 24, 36 luni (BSID-III)
Any Further Ahead in 2006? NeoReviews Vol.7 No.11 2006 e569
6. Michael P Sherman, MD, Glen P Aylward, PhD, Craig T Shoemaker, MD. Follow-
up of the NICU Patient. Apr 24, 2007
7. Betty R. Vohr, MD. Neonatal Follow-up Programs in the New Millennium. NeoR-
eviews. 2001;2:E241-e248
8. Follow-up Care of High-Risk Infants. Pediatrics 2004;114;1377-1397
9. M.L.Ognean, M.Cucerea, N.Silaghy “Corelaţii între aspectele anatomopatologice şi
cele ultrasonografice ale leucomalaciei periventriculare şi importanţa acestora” Ne- * Examenul neurologic se va efectua conform Protocolului de examinare neurologică
onatologia, vol.1, numerele 36 şi 37, decembrie 2006 a nou-născutului prematur.

228 229
 Schema 2 Tabelul 1
Screening-ul audiologic al nou-născuţilor cu risc Calendarul examinării prin ecografie transfontanelară
în funcţie de patologie
Nou-născut din grupul cu risc
(Consensuri naţionale în neonatalogie, Societatea pediatrică portugheză, 2004)

Indicaţii Momentul efectuării Patologia detectată

< 3 zile HIVE*, hiperecogenitate
Screening audiologic PAE la externare
≤ 7 zile Evoluţia HIVE şi ecogenităţii
LPV* chistică, hiperecogenitate persistentă,
2-3 săptămîni
hidrocefalia posthemoragică
6 săptămîni Hidrocefalia posthemoragică
Negativ Pozitiv (de trecere) Prematur <32
(4-12) săptămîni LPV chistică, Ventriculomegalie
săptămîni
40 săptămîni Valoare predictivă, Ventriculomegalie
4 luni Ventriculomegalie
1 săptămînă Leziune hipoxiischemică
Retestare la o lună de la externare Asfixia perinatală 3-4 săptămîni Leucoencefalomalacie
1-3 luni Atrofia cerebrală
Leziuni hipoxiischemice şi hemoragice,
Afecţiuni neurologice 1-3 săptămîni
malformaţii
Afecţiuni dismorfice De la naştere Malformaţii cerebrale
Negativ Pozitiv
Afecţiuni cromozomiale De la naştere Malformaţii cerebrale
Infecţii congenitale De la naştere Calcificate, chisturi, dilatare ventriculară
Retard al dezvoltării
De la naştere Calcificate, afectare vasculară
intrauterine
Îndreptare la serviciul ORL Ventriculite, ecogenitatea sulcusurilor, leziuni
Retestare 6 luni Faza acută
(audiologie) Meningite parenchimatoase, lărgirea spaţiilor LCR,
2-3 săptămîni
dimensiunilor ventriculelor
Hemoragie subdurală, subarahnoidiană,
Creştere rapidă a
higroma, hidrocefalie externă şi internă,
perimetrului cranian
chisturi arachnoidiene
Negativ Pozitiv Traumatisme Hematom subdural
HiVe* - hemoragie intraventriculară ; lPV* - leucomalacie periventriculară

n.B. ! Tabelul trebuie interpretat conform patologiilor referite. Eventu-

Absenţa tulburărilor al, după evoluţia clinică poate fi necesară, în special în cazul prema-
auditive turilor, o repetare a examenului, în cazul de Ex: apnee, bradicardie,
convulsii, necesitate în ventilare, sepsis, enterocolită necrozantă,
creşterea anormală a perimetrului cranian, scăderea acută a hemo-
globinei, înainte de intervenţii chirurgicale şi puncţia lombară.

230 231
 Tabelul 2 3. ultrasoNografia creierului
Calendarul examinării prin tomografie computerizată
în funcţie de patologie
DefInIţIe

Indicaţii Ultrasonografia (USG) craniană este o tehnologie înaltă de

diagnostic imagistic a afecţiunilor cerebrale la nou-născut.
1. Traumatism cranio-encefalic (hematom intra- sau extra-
axial)
Examenul ultrasonografic are o sensibilitate şi, în special, specificitate
De efectuat
2. Eventual lipsa etapei acute al hemoragiei nontraumatice destul de înalte de detectare a leziunilor cerebrale. Valoarea prognostică
cît mai curînd
(stadiul I) a examenului creşte cu utilizarea Dopplerografiei velocităţii sanguine
3. Calcificate care ajută la determinarea diagnozei.
USG este o metodă de screening pentru diagnosticul afecţiunilor
4. Anomalii ale scheletului craniofacial cerebrale la toţi nou-născuţii, dar îndeosebi la cei cu greutatea la
naştere sub 1500 g şi vîrsta de gestaţie pînă la 32 săptămîni. Scanarea
5. Divergenţă între statut al neurologic şi echografic (RMN
nedisponibil) USG cotidiană a creierului se efectuează prin fontanela anterioară sau
bregmatică, preferabil, cu un transductor de 7.5 MHz. Transductorul
liniar de 10 MHz dă o imagine mai bună a leziunilor mai superficiale
(corticale).
Tabelul 3 Examinarea de bază trebuie efectuată sistematic în ordinea descrisă
Calendarul examinării prin rezonanţă magnetică nucleară mai jos pentru a asigura o continuitate în procesul de supraveghere
în funcţie de patologie dinamică a copilului (Fig. 1, 2, 3, 4).

Indicaţii Termenul realizării

Sector scan
Nou-născut prematur scantransducer

1. Suspecţia leziunii fosei posterioare Precoce

2. Depistarea Leucomalaciei difuze 40 săptămîni

Nou-născut la termen

1.Encefalopatia hipoxiischemică 2-8 zi

2. Accident vascular cerebral (AVC)

Fig. 1. Secţiunile anatomice ale creierului: 1 mediană, 2-3 sagitale, ambele părţi

232 233
 2
9

Figura 3. Structura normală (sagitală) şi formaţiunile creierului

1 Corpul calos
2 1 Corpus
Nucleul caudatcallosum
3 2 Caudate
Thalamus nucleus
4 3 Thalamus
Nucleul lenticular
4 Nucleus lenticularis
5 Apeductul Sylvius
5 Vallée sylvienne
6 Regiunea hipocampului
6 Hippocampal region

Figura 4. Structurile normale (coronariene) ale creierului

Fig. 4. Structurile normale (coronariene) ale creierului
Fig. 2. Secţiunile coronariene ale creierului (4-6 secţiuni)
Imaginile
Imaginile USG
USG pot fi pot fi înregistrate
înregistrate pe video peşivideo şi imprimate.
imprimate. ScanareaScanarea
US pentruUS detectarea
leziunilor
pentru detectarea leziunilor cerebrale poate defini prezenţa şi răspîndirea dilatării
cerebrale poate defini prezenţa şi răspîndirea hemoragiei, progresarea
ventriculare post-hemoragice
hemoragiei, precum
progresarea şi detecta
dilatării multe alte leziuni
ventriculare ca cisturile, ecodensităţile
post-hemoragice precum sau
1) Truncus malformaţiile. De asemenea examinările repetate permit monitoringul progresării unor leziuni ca
şi detecta multe alte leziuni ca cisturile, ecodensităţile sau malformaţiile.
2) Bulbus
3) Citerna supra-sellaris
De asemenea examinările repetate permit monitoringul progresării
4) Vermis unor leziuni ca hemoragia, dilatarea posthemoragică ventriculară şi a
5) Corpus callosum discuta intervenţiile potenţiale astfel ca puncţiile lombare repetate sau
6) Cavum Septum Lucidum plasarea şuntului ventriculo-peritoneal.
7) 3rd ventricle Datorită posibilităţii de a fi efectuată la patul bolnavului, precum
8) 4th ventricle
9) Cisterna magna
şi costul relativ jos al echipamentului, USG transfontanelară este testul
cel mai frecvent utilizat pentru diagnosticul leziunilor cerebrale la
copiii prematuri. Se consideră că USG normală are o valoare predictivă
înaltă pentru dezvoltarea normală pe termen lung, îndeosebi, absenţa
paraliziei cerebrale.
Totuşi, rezonanţa magnetică nucleară (RMN) a creierului poate
da o informaţie mai amplă şi mai timpurie despre leziunile specifice,
în special cele ischemice. Tomografia computerizată (TC) a creierului
trebuie evitată din cauza potenţialului ei înalt de iradiere.
USG nu este metoda ideală pentru examenul detaliat al fosei cerebrale
posterioare.
Fig. 3. Structura normală (sagitală) şi formaţiunile creierului

234 235
 Tabelul 1 - altor leziuni traumatice (S06.)
Constatările ecografice anormale de bază - leziunilor mamei (P00.5)
hemoragii - traumatismului obstetrical (PIO.)
Ecodensităţi (puncte albe, umbre) infarcte
leucomalacii Hemoragia intraventrculară (netraumatică), gradul 1, a fătului şi a nou-născutului
P52.0
Hemoragia subependimală (fără revarsare intraventriculară)
sub-ependimale
P52.1 Hemoragia intraventriculară (netraumatică), gradul 2, a fătului şi nou-născutului
paraventriculare
Chisturi (puncte negre, halouri) Hemoragia intraventriculară (netraumatică) gradul 3, a fătului şi nou-născutului
corioide P52.2
periventriculare Hemoragia sub ependim cu extensie intracerebrală şi extensie intraventriculară
obstructive P52.3 HemoragiaP52.2
intraventriculară (neutraumatică)
Hemoragia a fătului şi nou-născutului,
intraventriculară fără precizare gradul 3, a fătului
(netraumatică)
Ventriculomegalii P52.4 Hemoragia intracerebralăHemoragia
(neutraumatică)sub ependim
a fătului cu extensie intracerebrală şi extensie
şi nou-născutului
postischemice
Structură anormală absente, adiţionale … P52.5 HemoragiaP52.3
subarahnoidăHemoragia
(neutraumatică)intraventriculară
a fătului nou-născutului(neutraumatică) a fătului şi nou-nă
P52.6 P52.4 Hemoragia intracerebrală (neutraumatică)
Hemoragia cerebrală şi a fosei posterioare (netraumatică) a fătului şi nou-născutului a fătului şi nou-născ
Hemoragiile intracraniene P52.5 Hemoragia subarahnoidă (neutraumatică) a fătului nou-născutu
Definiţie. Leziunea hemoragică iniţială este rezultatul unei rupturi P52.8 Alte hemoragii intracraniene (netraumatice) ale fătului şi nou-născutului
P52.6 Hemoragia cerebrală şi a fosei posterioare (netraumatică) a făt
de venă sau al sinusului care sunt foarte fragile la prematuri. P52.9 HemoragiaP52.8
intracranianăAlte
(netraumatică)
hemoragii a fătului şi nou-născutului,
intracraniene fără precizare
(netraumatice) ale fătului şi nou-n
Leziunea hemoragică iniţială este o complicaţie frecventă a P52.9
În literatura Hemoragia
medicală, intracraniană
leziunile hemoragice (netraumatică)
la prematuria fătului
sunt şi nou-născut
prematurităţii. Aproximativ 26% din copiii cu greutate extrem de mică la clasificate internaţional în corespundere cu criteriile următoare:
naştere (501-750 g) şi 12% din cei cu greutatea între 751 g şi 1000 g dezvoltă În literatura medicală, leziunile hemoragice la prematuri sunt cla
forme grave de hemoragie. Incidenţa HIVE creşte odată cu descreşterea Clasificarea ultrasonografică
corespundere cu medicală (Зapile, 1978) (Figura 5)
criteriile următoare:
vîrstei de gestaţie (III, B)32. HIVE se dezvoltă precoce după naştere (75% Hemoragie minoră: gradele I şi II
în primele 72 ore de viaţă), dar se poate dezvolta in utero şi intrapartum • Gradul I =CLASIFICAREA
hemoragie localizată doar în matricea germinalăMEDICALĂ (Papile, 1
ULTRASONOGRAFICĂ
(III, B)2. Administrarea precoce a Indometacinei poate reduce HIVE • Gradul II =Hemoragie
hemoragie intraventriculară,
minoră: gradeledar I şicu
IIventricule de marime
(I, A)5. normală • Gradul I = hemoragie localizată doar în matricea germinală
Hemoragia cerebrală iniţială la prematuri are loc în matricea Hemoragie moderată:
• Gradul gradul III
II = hemoragie intraventriculară, dar cu ventricule de ma
germinală subependimală, localizată între nucleul caudat şi talamus la • Gradul III Hemoragie
= hemoragiemoderată:
intraventriculară
gradulcuIIIdilatare ventriculară
nivelul foramenului Monro. Hemoragie severă: gradul
• Gradul IIIIV
= hemoragie intraventriculară cu dilatare ventriculară
factorii de risc ai HIVe se împart în precoce: absenţa utilizării • Gradul IV =Hemoragie
hemoragie intraventriculară
severă: gradul IV cu implicarea parenchimului
corticosteroizilor (I, A)3,6,7,8, naştere în afara centrului de nivel III cerebral • Gradul IV = hemoragie intraventriculară cu implicarea parenchim
(III, C)33, corioamnionită maternă (III, C)31, scor Apgar jos în minutul IC

1 de viaţă (III, B)1, modul de naştere (cezariană pare să fie protectoare)

(III, B)30, pH jos din artera ombilicală în HIVE de gradele III-IV (III, B)1
şi tardivi: maladia membranelor hialine (III, B)34, ductul arterial deschis
(III, B)4 şi pneumotoraxul (III, B)32. I ii
Clasificare. Hemoragia intracraniană se cifrează în conformitate cu
Clasificarea Internaţională a Maladiilor de revizia a X-a: iii Iv
p52. Hemoragia intracraniană netraumatică a fătului şi nou-
născutului LA Papile, J Pediatr 1978

Cuprinde: hemoragia intracraniană datorită anoxiei sau hipoxiei Figura 3. Gradele hemoragiei după Papile, prezentare
Cu excepţia: hemoragiei intracraniene datorita: Fig. 5. Gradele hemoragiei după Papile, prezentare schematică

236 237
 iii Iv • Structuri (grad
hiperecogene în ventriculii laterali (trom
Figura 5. Hemoragie subependimală I)
•
În hemoragiile intraventriculare mici nu se observ
Hemoragie intraventriculară (grad II) (Figura 6) semnalelor eco suplimentare.
LA Papile, J Pediatr 1978
Ecografic se caracterizează prin următoarele:
Figura 3. Gradele hemoragiei după Papile, prezentare schematică

• Sîngele din ventriculeFig.

se8.vizualizează ca o ecodensitate
Hemoragie difuză anormală a lichidului
intraventriculară sau
cu dilatare ventricul
Fig. 9.
trombului. Se află adesea lîngă structura rotundă1.hiperecogenă
cheag de a hemoragiei
sînge în subependima
ventriculul lateral le,
LA Papile, J Pediatr 1. cheag de sînge în ventriculul lateral
dar poate fi văzut în oricare alt loc al ventriculului.
Figura
Fig. 6. Corespondenţe 4. Corespondenţe sonografice
sonografice Ecografic. De obicei hemoragie subependimală cu:
Structuri hiperecogene
• Hemoragie în ventriculii laterali
intraventriculară (trombi• ).ventriculară
cu dilatare sectoare locale(gradul III) în ventricole şi d
hiperecogene
• În hemoragiile intraventriculare mici nu se observă secţiunea caudo-talamică din cauza
prezentarea ecografică a HIVe PREZENTAREA ECOGRAFICĂ A HIVE (Figura 9) eco suplimentare.
semnalelor
• în situaţii mai grave se formează hematoame
ecografic. De obicei hemoragie subependimală sunt hiperecogene
cu: şi repetă forma ventriculelo
Hemoragie subependimală (grad I) (Figura 7)
Hemoragie
ecografic. subependimală
Hematomul (gradeste
subependimal I) (Figura 5) ca o structură
vizualizat • sectoare locale hiperecogene în ventricole şi dilatarea lor
Ecografic.
hiperecogenă Hematomul
rotundă subependimal
într-o adîncitură între este
capulvizualizat
nucleuluicacaudat • înîntr-o
o structură hiperecogenă rotundă situaţii mai grave se formează hematoame intraventriculare
adîncitură
şi talamus. între capul laterale
În ventriculele nucleuluisângele
caudat lipseşte,
şi talamus.
eleÎnau forma, laterale sângele lipseşte,care
ventriculele ele aula examen ultrasonor sunt hiperecogene şi repetă forma
forma,şidimensiunile
dimensiunile transparenţaşinormale.
transparenţa normale.deHemoragia
Hemoragia ventriculelor. Mai frecvent este bilaterală.
de gadul I poate fi uni- sau bilaterală.
gradul I poate
fi uni- Adesea evoluează
sau bilaterală. în lichifierea
Adesea evolueazăhemoragiei cu formarea
în lichifierea hemoragieiunui
cucist subependimal care dispare
Hemoragie cu intraventriculară cu implicarea parenchimului (grad IV)
timpul.
formarea unui cist subependimal care dispare cu timpul. (Figura 10)
ecografic
• Hemoragia parenchimatoasă se prezintă ca o leziune hiperecogenă
Hemoragie intraventriculară
cu limite cu dilatare
bine determinate, deventriculară
obicei de o(gradul
formăIII) (Figura 7) care
triungiulară,
1. cheag de sînge în ventriculul lateral
este dispusă
Ecografic. De obicei în cornulsubepe
hemoragie frontal, corpul
ndimală cu: sau lîngă cornul occipital al
• ventriculului
sectoare localelateral.
hiperecogene în ventricole şi dilatarea lor
• • Seîndepistează
situaţii mai grave se formează
simultan hematoame
hematom intraventriculare
subependimal, care la
tromb examen ultrasonor
intraventri-
sunt hiperecogene şi repetă forma ventriculelor. Mai frecvent este bilaterală.
cular sau hematom intraventricular.
ependimită
Figura
Fig.5.7.Hemoragie subependimală
Hemoragie subependimală (grad(grad
I) I)
C
Hemoragie
Hemoragie intraventriculară
intraventriculară (grad6)II) (Figura 8)
(grad II) (Figura
Ecografic se caracterizează prin următoarele:
ecografic se caracterizează prin următoarele:
• Sîngele din ventricule se vizualizează ca o ecodensitate difuză
anormală a lichidului sau trombului. Se află adesea lîngă structura
rotundă hiperecogenă a hemoragiei subependimale, dar poate fi
văzut în oricare alt loc al ventriculului.
• Structuri hipereogene în ventriculii laterali (trombi).
• În hemoragiile intraventriculare mici nu se observă secţiunea Măsurări obiective
caudo-talamicn cauza semnalelor eco suplimentare. Fig. 10. Dilatare
Fig. 8.posthemoragică ventriculară
Dilatare posthemoragică ventriculară
Indice
ventricular
2
• Sîngele din ventricule se vizualizează ca o ecodensitate difuză anormală a lichidului sau
(mm)

238
trombului. Se află adesea lîngă structura rotundă hiperecogenă a hemoragiei subependimale,
239 4 mm de
asupra centilei

dar poate fi văzut în oricare alt loc al ventriculului. 1

97t

• Structuri hiperecogene în ventriculii laterali (trombi).

• În hemoragiile intraventriculare mici nu se observă secţiunea caudo-talamică din cauza
 16 Măsurări obiective
Indice ventricular = C/2 şunt V-P
Fig. 8. Dilatare posthemoragică ventriculară Centila 97
1
Indice
ventricular
(mm) 2 Perioade de apnee mai mult de 20 sec -+ +- + ++
1 Puncţia lombară
Hipotonie musculară +- +- + ++
se încearcă
4 mm de
asupra centilei

Atonie musculară - - -+ +
97t
1
1
Tremor vădit al membrelor -+ +- + ++
16 Reflex Moro spontan -+ +- +- +
Indice ventricular = C/2
8
2 2 3 3 3
şunt3 6 V-P
3 4 Clonusul plantei -+ +- +- +
Centila 97
1 Gestaţia (săpt.)
Convulsii tonice -+ +- + +++
Fig. 9. Dilatare ventriculară progresivă: follow-up cu USG repetate
Convulsii clonico-tonice -+ -+ + ++
1 Puncţia lombară Echivalentele convulsiilor -+ +- + ++
şi calculul indicelui ventricular
se încearcă
Hiporeflexie -+ -+ + ++
1
Hemoragie intraventriculară cu implicarea parenchimei (grad IV) (Figura 10) Areflexie - - + ++
Ecografic Zonă de hiperecogeniate cu contururi neclare în regiunea
• Hemoragia parenchimatoasă 8 se prezintă ca o leziune hiperecogenă cu limite bine + +- +- +-
determinate, de obicei de o2 formă 2 3
triungiulară,3 3
care 36
este 3
dispusă 4
în cornul frontal, corpul
nucleului caudat talamic
Gestaţia (săpt.)
sau lîngă cornul occipital al ventriculului lateral. Plexul vascular dilatat cu contururi neclare - + +- +-
Fig. 11.
• Dilatare ventricularăsimultan
Se depistează progresivă:hematom
follow-up cusubependimal,
USG repetate şi calculultrombindicelui ventricular sau hematom
intraventricular Lipsa secţiunii caudalo-talamice - + + +
Fig. 9. Dilatare ventriculară progresivă: follow-up cu USG repetate
şi calculul indicelui ventricular Structuri hiperecogene în cavitatea ventriculului - +- + ++
Zonă hiperecogenă în parenchimul paraventricular - - - +
Hemoragie intraventriculară cu implicarea parenchimei (grad IV) (Figura 10)
Ecografic
hemoragie intraparenchimatoasă
• Hemoragia deHematom
parenchimatoasă formă
se
intraventricular (gradul III) +
triungiulară
prezintă ca odeleziune hiperecogenă cu limite bine
N.B! Corelaţia dintre starea clinică şi leziunea
Hemoragie intraparenchimatoasă formă triungiulară cerebrală la nou-născutul prematur este foarte mică din
determinate, de obicei de o formă triungiulară, care este dispusă în cornul frontal, corpul
sau lîngă cornul occipital al ventriculului lateral. cauza că majoritatea activităţilor nu reflectă funcţia
• Se depistează simultan hematom EVOLUŢIE
subependimal, tromb intraventricular sau hematom emisferică.
intraventricular.
Hematom intraventricular (gradul III)
semnele ecografice ale hemoragiei subdurale
+ • În localizare convexitală se determină o formaţiune
hiperecogenă elipsoidă, ce comprimă structurile creierului şi îi
reduce volumul
• În unele cazuri ventriculomegalie asimetrică cu dilatarea
intraventricular. ventricolului lateral contralateral.
Ziua 1intraventricular (gradulZiua
Hematom III) 30 Ziua 45
Fig. 12. Evoluţia ultrasonografică a HIVE semnele ecografice ale hemoragiei subarahnoidiene
+
Fig. 10. Evoluţia ultrasonografică a HIVE Tabelul 2
• Creşterea ecogenităţii desenului circomvoluţiunilor,
• Este posibilă vizualizarea sectoarelor de ecogenitate sporită în
Semnele clinico-ecografice ale perioadei acute a hemoragiei intraventriculare la Tabelul 1 apeductul Silvius.
prematuri
Semnele clinico-ecografice ale perioadei acute a hemoragiei intraventriculare la prematuri semnele ecografice ale hemoragiei intracerebelare
Gradul hIVE
Semnele clinico-ecografice • Ecogenitate sporită în una sau ambele emisfere ale cerebelului,
I II Gradul
III IV
HIV
Semnele clinico-ecografice
Tensionarea sau bombarea fontanelei mari - I - II + +III IV dilatarea spaţiului subarahnoidian al cerebelului.
Tensionarea
Lipsa sau bombarea fontanelei mari
reacţiei la examen - - - - +- ++ +
Lipsa reacţiei la examen - - +- +
Perioade de apnee mai mult de 20 sec -+ +- + ++
Hipotonie musculară 240 +- +- + ++ 241
Atonie musculară - - -+ +
Tremor vădit al membrelor -+ +- + ++
Reflex Moro spontan -+ +- +- +
 Semnele ecografice ale hemoragiei subarahnoidiene
• semnele ecografice
Creşterea ecogenităţii ale hidrocefaliei
Semnele ecografice
desenului congenitale
ale hemoragiei
circomvoluţiunilor, (Figura 13)
subarahnoidiene a b
• Creşterea ecogenităţii desenului circomvoluţiunilor,
• Este•posibilă
•Se Este vizualizarea
determină
posibilă sectoarelor
dilatarea
vizualizarea vădită a dedeecogenitate
ventriculelor
sectoarelor sporită
ecogenitatelaterale,
sporită în apeduc tul Silvius.
în ventricolului
apeductul Silvius.
III, IV ; apeductele bazale în normă.
• În cazulSemnele ecografice
Semnele
hidrocefaliei aleale
ecografice
comunicante hemoragiei
hemoragiei
– dilatarea intracerebelare
intracerebelare
sistemului
Ecogenitate sporită în una sau ambele emisfere
• •
Ecogenitate sporită
ventricular în una sau
şi cisternelor ambeleeste
creierului
subarahnoidian al cerebelului.
vizibilă.alecerebelului,
emisfere ale dilatarea
cerebelului, spaţiuluispaţiului
dilatarea
subarahnoidian al cerebelului.

1. Plexul
1.Plexul coroidal
coroidal Fig. 15. 1.1.Plexul
Plexul coroidal
coroidal
1. ventriculele laterale 2. ZonededeLPV
2. Zone LPV 2.2.Chisturi
Chisturi multiple
multiple periventriculare
periventriculare
2. ventriculul III 3.3.Ventricul
Ventricul lateral
lateral dilatat
dilatat
• faza cronică (b) – se vizualizează o degenerare chistică, chisturi
multiple periventriculare
1. Plexul coroidal
a cu diametrul 2-5 mm (Figura b 15).
1. Plexul coroidal
Semnele ecografice ale hidrocefaliei congenitale (Figura 11) 2.Leucomalacia
Zone de LPV periventriculară (LPV) este o formă majoră de leziune
1. ventriculele laterale Leucomalacia periventriculară (LPV) este o2.formă Chisturi multiple
majoră periventriculare
de leziune cerebrală la prematuri, a
cerebrală la prematuri, a doua după 3.incidenţă
doua după incidenţă (7-22%) după HIVE
(7-22%)
Ventricul lateral
(35-55%).
după HIVE
LPV dilatat
este necroza substanţei albe
2. ventriculul III Fig. 13.
• Se determină dilatarealiei
vădită a ventriculelor laterale, (35-55%). LPV adiacente
periventriculare este necroza substanţei
unghiului extern alalbe periventriculare
ventriculelor laterale, cuadiacente
afectarea particulară a
Semnele ecografice ale hidrocefa congenitale (Figura 11)ventricolului III, IV ; apeductele
bazale în normă. unghiului extern
centrului semioval al
(corn ventriculelor laterale,
frontal şi corp ventricular), cu afectarea
a radiaţiei particulară
optice a occipital) şi
(trigon şi corn
Semnele
1. ventriculele ecografice
laterale ale edemului cerebral (Figura 14) ventricular şi cisternelor a b
• În cazul hidrocefaliei comunicante – dilatarea sistemului centrului semioval (corn frontal şi corp ventricular), a radiaţiei optice ale arterelor
acustice (corn temporal). Aceste locuri sunt zone limitrofe între ramurile penetrante
2. ventriculul III
Secreierului
evidenţiază ecogenitatea
este vizi bilă. crescută a creierului, nu se diferenţiază cerebrale mari. LPV este secundară hipoxiei şi ischemiei determinate de afectarea perfuziei la
(trigon şi
Leucomalacia corn occipital)
periventriculară şi acustice
(LPV) este o (corn temporal).
formă majoră Aceste
de leziune locuri(Figura
cerebrală lasunt
prematuri, a
• Se structurile dilatarea vădită a ventriculelor laterale, ventricolului III, IV ; apeductele
determină cerebrale. nivelul zonelor limitrofe dintre arterele ventriculopete şi cele ventriculofuge
doua după incidenţă (7-22%) după HIVE (35-55%). LPV este necroza substanţei albe 14).
Semne
bazale înlenormă . ale edemului cerebral (Figura 12)
ecografice zone limitrofe între ramurile penetrante ale arterelor cerebrale mari.
periventriculare adiacente unghiului extern al ventriculelor laterale, cu afectarea particulară a
• În cazul hidrocefaliei comunicante – dilatarea sistemului ventricular şi cisternelor LPV este
centrului secundară
semioval hipoxiei
(corn frontal şi ischemiei
şi corp ventricular), determinate
a radiaţiei de afectarea
optice (trigon şi corn occipital) şi
creierului este vizibilă. perfuziei
acustice (cornlatemporal).
nivelul Aceste
zonelor limitrofe
locuri sunt zonedintre
limitrofe arterele ventriculopete
între ramurile penetrante aleşiarterelor
cerebrale mari. LPV este(Figura
cele ventriculofuge secundară 16).hipoxiei şi ischemiei determinate de afectarea perfuziei la
nivelul zonelor limitrofe dintre arterele ventriculopete şi cele ventriculofuge (Figura 14).
Semnele ecografice ale edemului cerebral (Figura 12)

JJ Volpe, Neurology of the Newborn 2001

Fig. 14. Figura 14. Localizarea PVL în creier (locală şi difuză)

Se evidenţiază ecogenitatea crescută a creierului, nu se diferenţiază structurile cerebrale.
Anatomopatologic, în LPV se constată malacia substanţei albe periventriculare. Celulele ţintă din
leucomalacia periventriculară
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULARĂ lanţul fiziopatologic al LPV sunt precursorii oligodendrogliei, trăsătura patologică majoră fiind
cea de tulburare cronică de mielinizare. JJ Volpe, Neurology of the Newborn 2001
• faza acută (a) – o zonă de ecogenitate sporită bine vizualizată, Figura 14. Localizarea PVL în creier (locală şi difuză)
• Faza acută (a) – o zonă de ecogenitate sporită bine vizualizată, ce înconjoară regiunea
ce înconjoară regiunea Fig. 16. Localizarea PVL în creier (locală şi difuză)
periventiculară, poate fiperiventiculară,
vizualizată la nivelpoate
frontal,fiparietal
vizualizată la nivel
şi occipital (sau toate trei), LPV se întînleşte la copiii prematuri născuţi sub 35 săptămîni de gestaţie. Diagnosticul este USG
frontal,areparietal
caracterşisimetric.
occipital (sau toate
Această trei), are caracter
hiperecogenitate simetric.
este dificil Această
de diferenţiat de normă la Anatomopatologic,
iniţial arătă oîn ecogenitate
şi Anatomopatologic, LPV se constată
în LPV malacia
anormalăse în substanţei
regiuneaalbe
constată periventriculare.
malacia a Celulele
substanţei
periventriculară albeţintă din
ventricolelor laterale.
copiii foarte prematuri şi deaceea adesea este considerată
hiperecogenitate este dificil de diferenţiat de normă la copiii foarte ca non-patologică dacă dispare lanţul fiziopatologic
Această ecogenitateal LPV
cîte sunt
odată precursorii
este oligodendrogliei,
complicat de diferenţiat trăsătura
de patologică
creierul în majoră
normă, maifiind
ecogen a
periventriculare.
cea de tulburare cronică Celulele ţintă din lanţul fiziopatologic al LPV sunt
de mielinizare.
Se evidenţiază ecogenitatea crescută
în primele 2 săptămîni;
prematuri a creierul ui, nu se diferenţiază
şi deaceea adesea este considerată ca non-patologică dacă structurile cerebrale. copilului foarte prematur (< 28 săptămîni). Cu toate acestea ecogenitatea crescută circa 15 zile
• Faza cronica (b) – se vizualizează o degenerare chistică, chisturi multiple precursorii oligodendrogliei,
este considerată anormală („flare”trăsătura
persistent).patologică
Diagnosticulmajorădefinitivfiind
al LPVceaestedestabilit la USG
dispareperiventriculare
în primele 2cusăptămîni;
diametrul 2-5 mm (Figura 13). LPV se întînleşte
tulburare la copiii
cronică de
după dezvoltarea
prematuri
mielinizare.
cisturilor
născuţi sub 35 săptămîni de gestaţie. Diagnosticul
multiple (LPV cistică) ca un centru de necroză şi / sau
este USG
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULARĂ şi iniţial arătă o ecogenitate anormală în regiunea periventriculară a ventricolelor laterale.
ventriculomegalie după 3-4 săptămîni de la insultul iniţial.
Această ecogenitate cîte odată este complicat de diferenţiat de creierul în normă, mai ecogen a
• Faza acută (a) – o zonă de ecogenitate sporită bine vizualizată, ce înconjoară regiunea copilului foarte prematur (< 28 săptămîni). Cu toate acestea ecogenitatea crescută circa 15 zile
periventiculară, poate fi vizualizată 242
la nivel frontal, parietal şi occipital (sau toate trei), este considerată anormală („flare” persistent). 243Diagnosticul definitiv al LPV este stabilit la USG
după dezvoltarea cisturilor multiple (LPV cistică) ca un centru de necroză şi / sau
are caracter simetric. Această hiperecogenitate este dificil de diferenţiat de normă la ventriculomegalie după 3-4 săptămîni de la insultul iniţial.
copiii foarte prematuri şi deaceea adesea este considerată ca non-patologică dacă dispare
 LPV se întînleşte la copiii prematuri născuţi sub 35 săptămîni de intrauterine sau apariţiei după naştere, în general la 2 sau 3 săptămîni
gestaţie. Diagnosticul este USG şi iniţial arătă o ecogenitate anormală de viaţă. LPV poate evolua în forme focale şi difuze.
în regiunea periventriculară a ventricolelor laterale. Această ecogenitate Din punct de vedere ecografic se pot distinge două faze evolutive
cîte odată este complicat de diferenţiat de creierul în normă, mai ale LPV: faza acută şi cea cronică. Faza acută este caracterizată de
ecogen al copilului foarte prematur (< 28 săptămîni). Cu toate acestea ecodensităţi periventriculare persistente sau tranzitorii urmate sau
ecogenitatea crescută circa 15 zile este considerată anormală („flare” nu de apariţia de chisturi cu aceeaşi localizare, la 1-2 săptămîni de la
persistent). Diagnosticul definitiv al LPV este stabilit la USG după debutul hiperecogenităţilor. Faza acută continuă cu evoluţia chisturilor
dezvoltarea cisturilor multiple (LPV cistică) ca un centru de necroză şi / spre colabare sau deschidere spre cavitatea ventriculului lateral adiacent
sau ventriculomegalie după 3-4 săptămîni de la insultul iniţial. în decurs de săptămîni sau luni de zile. Faza cronică este determinată
de apariţia ventriculomegaliei de diferite grade de severitate (pînă la
hidrocefalie) şi a atrofiei corticale.
scopul principal al USG a creierului în faza acută este diferenţierea
hiperecogenităţii periventriculare în caz de LPV de aspectul hiperecogenic
normal (halo) periventricular trigonal la copilul prematur, numit “flare”
periventricular. În caz de LPV intensitatea halo-ului este mai înaltă ca a
plexului corioid şi leziunea, de regulă, este bilaterală şi simetrică.
După Damman şi Leviton “flare” periventricular reprezintă o imagine
hiperecogenă care dispare complet fără a lăsa vreo altă anomalie.
Fig. 17. Distribuirea fibrelor motorii la nivelul tractului corticospinal şi localizarea LPV, după Volpe
După 1-3 săptămîni de la apariţia ecodensităţilor periventriculare,
Figura 14. Distribuirea
RMN este metoda ce permite timpuriu şi corect de a diagnostica LPV. fibrelor motorii la nivelul tractului corticospinal şi localizarea
pe locul LPV,în LPV focală, chisturi transsonice de diferite
acestora, apar
Nou-născuţii prematuri mai frecvent dezvoltă leziuni ischemice ale după Volpe dimensiuni. Apariţia chisturilor a fost semnalată cel mai devreme la 8-10
substanţei periventriculare albe, din 3 motive: zile şi neexplicate
cel mai tîrziudela prezenţa unei
6 săptămîni hemoragii
după faza acutăcerebrale sau a În
hiperecogenă. unei
caz malformaţii ce
RMN este metoda ce permite timpuriu şi corect de a diagnostica LPV. difuze).
• Circulaţia sîngelui în creier este redusă mai mult în substanţa albă de LPV cu debut antenatal aspectul hiperecogen periventricular nu este
neexplicate de prezenţa unei hemoragii cerebrale sau a unei malformaţii cerebrale (în LPV
decît în alte regiuni ale creierului, aşa ca în cortexul cerebral. decelat şi primul semn de LPV este reprezentat fie de apariţia chisturilor
Nou-născuţii prematuri mai frecvent dezvoltă leziuni ischemice ale substanţei difuze). periventriculare
• Oligodendrocitele imature sunt mult mai sensibile la radicalii liberi
albe, din 3 motive:
şi unele citokine, aşa ca intrleukina-6, intrleukina-1 şi tumor necrosis
• Circulaţia sîngelui în creier este redusă mai mult în substanţa albă decît în alte
factor alfa regiuni ale creierului, aşa ca în cortexul cerebral. hiperecogenitate
• Infecţia intrauterină în anamneză are o interacţiune pozitivă cu hiperecogenitate
• Oligodendrocitele imature sunt mult mai sensibile la radicalii liberi şi unele
leziunea ischemică citokine, aşa ca intrleukina-6, intrleukina-1 şi tumor necrosis factor alfa
Leucoencefalopatia cerebrală este Infecţia intrauterină
• principala în anamneză
leziune ischemică la are o interacţiune pozitivă cu leziunea
ischemică
copiii extrem de mici, avînd loc la 7-26% din aceşti pacienţi. Constatările 2-3 săpt.
2-3 săpt.
clinice şi epidemiologice indică că leziunea substanţei albe cerebrale
Leucoencefalopatia
depistată la USG este esenţialul cerebrală
prezicător al este
paraleziei principala
cerebrale leziune ischemică la copiii extrem de mici, avînd
printre
loc la 7-26% din aceşti
nou-nascuţii cu greutate foarte mică la naştere. pacienţi. Constatările clinice şi epidemiologice
LPVindică
cistică că leziunea
substanţei albe cerebrale depistată la USG este esenţialul prezicător al paralezieiLPV cerebrale
cistică printre
Diagnoza leziunilor ischemice cu
nou-nascuţii alegreutate
creierului implică
foarte micădeterminarea
la naştere.
factorilor asociaţi cu LPV chistică. În LPV chistică prezenţa chisturilor
poate fi observată de la naştere şi mai departe datorită existenţei leziunii Figura cu 15. Evoluţia clasică a leziunilor ischemice la copilul prematur
Diagnoza leziunilor ischemice ale creierului implică determinarea factorilor asociaţi LPVclasică
Fig. 18. Evoluţia a leziunilor ischemice la copilul prematur
chistică. În LPV chistică prezenţa chisturilor poate fi observată de la Clasificarea
naştere şisonografică
mai departe
Figura 15. Evoluţia
a leucomalaciei clasică a leziunilor
periventriculare după Vries:ischemice la copilul prem
datorită existenţei leziunii intrauterine sau apariţiei după naştere, în general la 2 sau 3 săptămîni
de viaţă. LPV244poate evolua în forme focale şi difuze. LPV grad I – ecodensităţi periventriculare 245persistente peste 7 zile
LPV Clasificarea
grad II – sonografică
ecodensităţi a leucomalaciei
periventriculare periventriculare
cu evoluţie spre după Vries:
chisturi mici parieto-occipitale
Din punct de vedere ecografic se pot distinge două faze evolutive ale LPV: faza acută şi cea
şi/sau frontale
cronică. Faza acută este caracterizată de ecodensităţi periventriculare persistente
LPV gradLPV sau
IIIgrad tranzitorii
I – ecodensităţi
– ecodensităţi periventriculare
periventriculare persistente
evoluînd cu chisturi peste extinse.
periventriculare 7 zile
(în LPV focale) fie de debutul unei ventriculomegalii neexplicate de
prezenţa unei hemoragii cerebrale sau a unei malformaţii cerebrale (în
LPV difuze).
Clasificarea sonografică a leucomalaciei periventriculare după Vries:
lpV grad I – ecodensităţi periventriculare persistente peste 7 zile
lpV grad II – ecodensităţi periventriculare cu evoluţie spre chisturi
mici parieto-occipitale şi/sau frontale
lpV grad III – ecodensităţi periventriculare evoluînd cu chisturi
periventriculare extinse.
lpV grad IV – ecodensităţi periventriculare extinse spre substanţa
albă profundă, cu transformare chistică.
Aplicaţiile efectului Doppler în USG transfontanelară surprinde
modificări ale vitezei fluxului sangvin şi ale indicelui de rezistivitate
(IR) care pot fi utile pentru aprecierea prognosticului pe termen
lung.
Dacă fluxurile diastolice sunt crescute, iar IR e scăzut, atunci pot fi
prognozate sechele psihomotorii minore sau de severitate medie.
Sechelele neuromotorii severe sunt anunţate în faza acută, de
scăderea fluxului sangvin diastolic, scăderea velocităţilor enddiastolice
şi sistolice asociate creşterii IR.
Prognosticul cel mai sever este sugerat de inversarea fluxului sangvin
diastolic însoţit de creşterea IR (IV, C).
Diagnosticul timpuriu al leziunii ischemice a creierului la copiii
nou-născuţi cu greutatea la naştere foarte mică este obţinut de USG,
deoarece în majoritatea cazurilor, prezentarea este subclinică.
orarul examinărilor usg:
• Screeningul de rutină pentru HIVE trebuie efectuat la naştere la
copiii cu vîrsta de gestaţie <30 săptămîni sau greutatea la naştere
<1250 g.
• Prima examinare USG trebuie realizată în zilele 4-5 de viaţă, către
acest timp au loc majoritatea cazurilor de HIVE.
• Examinarea a doua trebuie efectuată la vârsta de 1 lună, fiind
evaluate rezoluţia HIVE, evidenţa leziunii parenchimatoase şi
pentru evidenţa LPV.
• USG a creierului „la externare” trebuie făcută la împlinirea vârstei
„la termen” (36-40 săptămîni adesea este ales că cel mai potrivit
timp) sau la externarea din secţie.
246
• Dacă copilul este sub 30 săptămîni examenul trebuie efectuat în
acelaşi timp sa şi screening-ul renal pentru nefrocalcinoză.
USG este un instrument diagnostic de alegere pentru supravegherea
(follow up) a copiilor cu HIVE şi hidrocefalie posthemoragică. usg în
serie sunt indicate săptămînal pentru a urmări progresarea hemoragiei
şi dezvoltarea hidrocefaliei posthemoragice.
BIBlIografIe
1. Beeby PJ, Elliot EJ, Henderson-Smart DJ and Rieger ID (1994) Predictive value of
umbilical artery pH in preterm infants Arch Dis Child 71:F93-F96
2. Clark CE, Clyman RI, Roth RS, Sniderman SH, Lane B and Ballard RA (1981)
Risk factor analysis of intraventricular hemorrhage in low-birth-weight infants J
Pediatr 99:625-628
3. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth. Cochrane Database
SystRev 2002; (4): CD000065.
4. Evans N and Kluckow M (1996) Early ductal shunting and intraventricular
haemorrrhage in preterm infants Arch Dis Child 75:F183-F186
5. Fowlie PW (1997) Prophylactic indomethacin: systemic review and meta- analysis
Cochrane Library
6. Jobe AH, Mitchell BR, Gunkel JH. Beneficial effects of the combined use of
prenatal corticosteroids and postnatal surfactant on preterm infants. Am J
Obstet Gynecol 1993; 168:508-13.
7. NIH Consensus Development Panel on the Effect of Corticosteroids for Fetal
Maturation on Perinatal Outcomes.
8. Effect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. JAMA 1995;
273:413-18.
9. Szymonoxicz W., Yu Vyh, Bajuk B. Neurodevelopmental outcome of
periventricular haemorrage and leukomalacoia in infants 1250 g or less at birth
Early. Hum.Dev., 19086, 14, 1-7
10. Guzzeta E, Shckelford G.D., Volpe S. Periventricular intraparenchymal
echodensities in the premature newbom: Critical determinant of neurologic
outcoms Pediatrics, 1986, 78, 995-1006
11.Volpe J.J. Intraventricular hemorrage în the premature infant. Current concept.
Part 1. - Ann. Neuro, 1989, 293, 3-11.
12. Abel H.T., Kleinhaus E, Lamme W., Korb C., Kodity H. Intracerebral haemorrage
and its sequelae in high risk newbom infants in relation to oxygen deficiency
status - Kinderarzti. Praz., 1992, 60(2), 40-42.
13. Maria Livia Ognean, Manuela Cucerea, Nora Silaghy. Corelaţii între aspectele
anatomopatologice şi cele ultrasonografice ale leucomalaţiei periventriculare şi
importanţa acestora. Neonatologia, N36-37, 2007.
14. Volpe JJ. Neurobiology of periventricular leukomalacia in the premature
infant.
15. Resch B, Vollaard E. Die zystiche periventrikulare leukenencephalomalacy in
Med Wochenschr2, 002, 152:27-3O:
16. Huppi S Petra. Immature premature infant, J Pediatr 2, 004,1 45:575-578;
17. Resch B, Vollaard E, Maurer U, Haas J, RoseggeHr , Muller W. Risk factors
and determinant of neurodevelopmental outcome in cystic periventricular
leukomalacia E, J Pediatr, 2000, 159(9):663-670.
247
18. Dammann O., Durum S , Leviton A. Trendsin Neuroscience, 425(1)i21:
19. Debillon TN, Guyen S, Muet A, Quere MP, Moussaly F, Roze JC. Limitations of
ultrasonographyc diagnosis Neonatal Ed, 2003, 88: F275-F279;
20. Volpe JJ. Cerebrals white matter injury of the premature infant. Pediatrics,
2003,11 2(1): 176-180;
21.Kuban K CK, Leviton A. Cerebral palsy, N EMJ,1 9943, 30:1 8 8195:
22. Volpe JJ. Encephalopathy prematurity abnormalities, Pediatrics
23. Volpe JJ (1997) Brain injury in the premature infant - from pathogenesis to
protection Brain Dev 19:519-534
24. Kadowaki K, Takahashi H, Nagata N, Makio A, Terakawa N. Clinical features and
cardiotocographic findings of premature infants with neonatal periventricular
leukom. Human Dev,1 997,4 7(2):1 95-201;
25. Shalak F.Lina, Perlman JM. Hemorrhagic-ischemia brain injury preterm infants,
Perinatol. 2002, 29:745-763;
26. Chamnanvanak Sij, Margarf L R, Perlman J M. Apoptosis and white matter
injury in preterm infants, Pediatr. Dev Pathol,2 002,5 (2):1 84-189;
27. Inder TE, Anderson N J, Spencer Carolee Wells S, Volpe JJ. White matter injury
in the premature infant: Neuroradio 2003,2 4:805-809;
28. Kaske Tl, Rumak CM, Harlow CL. Neonatal and infant brain imaging. Rumak
CM: Pediatric Sonography W.B. Saunders 1996, 3rd ed, 1443-1447
29. Kumazaki K, Nakayama M, Sumida Y et all. Placental features in preterm infants
with periventricular leukomalacia, Pediatrics 2002,1 09(4):650-655;
30. Ment LR, Oh W, Philip A, Ehrenkrantz R, Duncan C, Allan W, Taylor K,
Schneider K, Katz K and Mauch R (1992) Risk factors for early intraventricular
haemorrhage in low birth weight infants J Pediatr 121:776-783
31.Salafia CM, Minior VK, Rosencrantz TS, Pezzulo JC, Popek EJ, Cusick W,
Vintzileos AM (1995) Maternal, placental and neonatal associations with early
germinal matrix /intraventricular haemorrhage in infants born before 32 weeks
gestation Am-J-Perinatology 12(6): 429-36
32. Szymonowicz W, Yu VYH and Wilson FE (1984) Antecedents of periventricular
haemorrhage in infants weighing 1250 g or less at birth Arch Dis Child 59:13-17
33. Shlossman PA, Manley JS, Scisione AC and Colmorgen GHC (1997) An analysis
of neonatal morbidity and mortality in maternal (in utero) and neonatal
transports at 24-34 weeks gestation Am J Perinatol 14:449-456
34. Trounce JQ, Shaw DE, Levene MI and Rutter N (1988) Clinical risk factors and
periventricular leucomalacia Arch Dis Child 63:17-22.
248
4. folosirea eeg la Nou-Născutul prematur şi la termeN
peNtru diagNosticul afecţiuNilor cerebrale
DefInIţIe
Electroencefalografia este o metodă de investigaţie paraclinică ce ne
arată starea funcţională a creierului: a scoarţei cerebrale; a structurilor
subcorticale a creierului şi interacţiunea lor complicată.
Introducere
Electroencefalografia are un rol important în diagnosticul şi mana-
gementul dereglărilor neurologice la nou-născuţi. Electroencefalografia
neonatală este mai valoroasă în corelaţie cu interpretarea anamnezei
nou-născutului, rezultatelor clinice şi paraclinice, supravegherea şi
stimularea adecvată în timpul înregistrării EEG, şi cînd rezultatele EEG
sunt interpretate în funcţie de starea de veghe a nou-născutului.
Clasificarea (I, A)
A. Tipurile convulsiilor în baza semnelor clinice şi descărcării
ritmice EEG (după Mizrahi EM, Kellaway P., 1998). Caracteristic
convulsiilor neonatale este fenomenul disocierii electroclinice [11,12],
astfel convulsiile pot fi:
1. electroclinice - convulsii clinice cu manifestare convulsivă
consecventă pe EEG (convulsii focale clonice; convulsii focale
tonice; convulsii generalizate mioclonice). Convulsiile electroclinice
şi electrografice sunt asociate cu descărcări ritmice pe EEG şi sunt
epileptice.
2. electrografice (subclinice):
• Convulsiile electroencefalografice sunt definite ca paroxisme rit-
mice, în formă de unde stereotipe, ce evoluează în timp şi spaţiu
şi durează cel puţin 10 s., convulsii EEG fără convulsii clinice (ex:
la nou-născuţi farmacologic paralizaţi).
• Descărcările cu durata mai puţin de 10 s. se numesc DRSI
(descărcări ritmice scurte inter-ictale sau descărcări ritmice
scurte ictale) sunt de o semnificaţie nesigură. Totuşi, DRSI sunt
249
 asociate cu convulsiile în EEG şi prezic dereglarea dezvoltării
neurologice.
3. Clinice - convulsii clinice cu lipsa manifestării convulsive pe EEG sau
manifestare convulsivă neconsecventă (cel mai des convulsii subtile;
fenomene de descărcare trunculară (brainstem release phenomena);
convulsii generalizate tonice; convulsii mioclonice focale). Convulsiile
clinice pot fi epileptice sau neepileptice. Absenţa descărcărilor ritmice
pe EEG acompaniată de convulsii clinice poate avea două explicaţii: 1)
convulsia clinică este cauzată de descărcarea neuronilor corticali sau
subcorticali, care este prea profundă pentru a fi capturată de electrozii
de pe scalp sau 2) convulsiile clinice rezultă din descărcarea reflexelor
trunchiului cerebral (mecanism neepileptic) 0[17-21].
Descărcare ritmică EEG
+ –
Semne Electroclinică (manifestare epileptică) Manifestare nonepileptică
clinice B* (nu exclude focar profund)
+ A
Electrică sau electrografică (convulsii sănătoşi
– subtile, silenţioase) (manifestare epileptică)
* Săgeata A indică decuplarea şi săgeata B indică disocierea electroclinică.
B. Clasificarea sugerată a pattern-elor aEEG la nou-născuţii prema-
turi şi la termen (după L.Hellström-Westas, 2006)
1. Modelul traseului de bază (Background Pattern) – descrie tipul
dominant al activităţii electrocorticale pe traseul aEEG.
• Continuu (C): activitatea continuă cu amplitudine joasă (minimă)
aproximativ (de la 5) de la 7 la 10 mcV şi amplitudine maximă de
la 10 la 25 (la 50) mcV.
• Discontinuu (DC): traseul de bază discontinuu cu amplitudine
minimă variabilă, dar sub 5 mcV, şi amplitudine maximă mai sus
de 10 mcV.
• Supresia descărcărilor (SD)-(Burst-suppression (BS)): traseul de
bază discontinuu cu amplitudine minimă fără variabilitate de la
0 la 1 (2) mcV şi descărcări cu amplitudine >25 mcV., , SD+”
denotă densitatea descărcărilor 100 descărcări/h, şi, ,SD–”
înseamnă densitatea descărcărilor <100 descărcări/h.
• Voltaj jos (VJ): modelul traseului de bază continuu (« Continu-
ous background pattern ») cu voltaj foarte jos (aproximativ sau
sub 5 mcV).
250
• Suprafaţă inactivă (SI)-(Inactive, flat (FT)): traseul de bază pri-
mar inactiv (traseul izoelectric) sub 5 mcV.
2. Ciclul somn-veghe (Sleep-wake Cycling) – în aEEG este ca-
racterizat prin variaţii sinusoidale fine, mai des în amplitu-
dine minimă. Traseul principal reprezintă activitate de bază
discontinuă pe parcursul somnului lent (tracé alternant EEG
la nou-născuţi la termen), şi traseul mai îngust corespunde
activităţii mai continue pe parcursul veghei şi somnului activ.
• Fără CSV: fără variaţie ciclică a traseului de bază aEEG.
• CSV precoce/imatur: unele variaţii ciclice ale amplitudinii min-
ime, dar dezvoltate incomplet în comparaţie cu datele reprezen-
tative normative pentru vîrsta gestaţională.
• CSV dezvoltat: variaţii sinusoidale clar identificate între activi-
tatea traseului de bază discontinuă şi mai continuă, cu durata
ciclului 20 min.
3. Convulsii – activitate convulsivă epileptică pe al EEG de obicei
este reprezentată ca o creştere abruptă al amplitudinii minime şi
o creştere simultană a amplitudinii maxime, deseori urmată de
o perioadă scurtă de amplitudine descrescătoare. EEG trebuie
să demonstreze activitate convulsivă simultană, cu o creştere
graduală şi descreştere în frecvenţa şi amplitudinea vîrfurilor
(spikes) repetitive sau vîrfuri-unde ascuţite (sharp-wave) sau
activitate cu durată cel puţin de la 5 la 10 sec.
• Convulsii singulare: convulsiile solitare.
• Convulsii repetitive: convulsiile singulare apar mai frecvent decît
la interval de 30 minute.
• Status epilepticus: activitate convulsivă continuă în desfăşurare
pentru >30 minute.
C. Clasificarea ritmurilor EEG după frecvenţă:
1. ritmul delta – sub 4 Hz (sau 4 c/s);
2. ritmul theta – 4 – 7Hz (sau 4 – 7 c/s);
3. ritmul alpha – 8 – 13Hz (8 – 13 c/s);
4. ritmul beta – peste 13Hz (peste 13 c/s);
D. Tipul convulsiilor clinice şi manifestarea traseului EEG:
1. Subtile: Unde lente paroxismale de voltaj înalt (de la 1 la 4 cicluri
pe secundă), uneori acompaniate de vîrfuri pozitive sau negative;
suplimentar, modelul de supresie a descărcărilor pe un ritm alpha
ritmic.
251
2. Clonice: Focale: Activitate ascuţită focală cu vîrfuri. Multifocale :
Multiple focare de activitate ascuţită (sharp), mai rar, activitate
ritmică lentă ce migrează de la o regiune corticală la alta.
3. Mioclonice : Model de supresie a descărcărilor; acest model se poate
schimba într-un model de hipsaritmie.
4. Tonice: Generalizate: De obicei nu sunt schimbări ale traseului EEG
în convulsiile tonice generalizate. Focale: Unde lente de voltaj înalt,
modele de supresie a descărcărilor, şi supresie marcată a voltajului
activităţii alpha-asemănătoare ; dereglările pot progresa la un EEG
hipsaritmic.
Interpretarea electroencefalogramei amplitud-integrate (aeeg) şi
electroencefalogramei (eeg), eeg cu video monitoring.
• aEEG. Folosirea aEEG oferă informaţie restrînsă despre variaţiile
de amplitudine în EEG. Traseul aEEG ne oferă următoarele car-
acteristici:
1. Informaţie despre activitatea de bază (funcţia generală a
creierului - Background activity).
2. intervalele între descărcări (informaţie valoroasă despre
dezvoltarea creierului prematur).
3. Variaţiile periodice în activitatea de bază ce corespund ciclului
somn-veghe.
4. Apariţia patternelor convulsive (diferite patologii ale creierului
neonatal duc la convulsii).
1) activitatea traseului de bază (Background activity). Distribuţia
normală a amplitudinii în EEG-ul nou-născuţilor este de la 5 la 50
microvolţi.
2) intervalele între descărcări. Pe parcursul înregistrării se prezintă pe
ecran rezultatul numerotat al măsurării continue intervalelor între
descărcări.
Caracteristicile supresiei descărcărilor:
a) numerotarea descărcărilor;
b) raportul supresiei şi
c) intervalului între descărcări la înregistrarea traseului EEG.
3) Ciclul somn-veghe. Variabilitatea în variaţiile amplitudinii de la
somn la veghe.
4) Convulsiile.
252
N.B.! Manifestările clinice pot dispărea sub influenţa trata-
mentului antiepileptic, dar manifestările electrice pot per-
sista.
• EEG. Folosirea EEG permite de a obţine informaţie detailată
despre activitatea cortexului cerebral. Prin plasarea electrozilor
(8 electrozi pentru nou-născuţi) pe partea piloasă a capului, se
înregistrează diferenţele de potenţiale între diverse arii corticale,
astfel se petrece înregistrarea pe hîrtie ce se prezintă sub formă
de „unde” ce reprezintă activitatea cerebrală a cîtorva milioane de
neuroni plasaţi sub electrozi. Traseul EEG ne oferă următoarele
caracteristici:
1. Amplitudinea undelor (exprimată în microvolţi) depinde esenţial de
sincronia activităţii neuronilor subiacenţi: cu cît activitatea este mai
sincronă, cu atît amplitudinea undelor este mai înaltă.
2. Ritmul undelor este definit de frecvenţa lor. Undele alpha şi beta sunt
de o frecvenţă rapidă şi amplitudine joasă, iar undele delta şi theta
sunt de o frecvenţă lentă şi amplitudine înaltă.
3. Traseul normal este caracterizat prin variabilitatea sa (deoarece
neuronii funcţionează în mod normal asincron); amplitudinea şi
frecvenţa se asociază pentru a forma aspectul caracteristic al veghii
şi două tipuri de somn:
— Frecvenţă rapidă – amplitudine joasă – este un traseu ce corespunde
statutului de veghe sau somn activ (adică două stări în care creierul
este activ, în mod mai mult asincron).
— Frecvenţă lentă – amplitudine înaltă – este un traseu ce corespunde
somnului lent (liniştit) sau stărilor patologice, cum sunt coma şi
convulsiile sau activitatea neuronilor este sincronă.
1. Confirmarea prezenţei crizelor convulsive (CC). CC rezultă din acti-
vitatea sincronă a neuronilor, ele se manifestă printr-o creştere a
amplitudinii undelor; traseul se modifică, cu vîrfuri ascuţite, unde
mari, unde-vîrfuri. Activitatea electrică devine ritmică cu elemente
identice morfologic ce se repetă la intervale egale, ansamblul avînd
început şi sfîrşit, şi o durată în medie egală cu 10 secunde. Dacă
criza este izolată, traseul de bază nu este alterat. Dacă criza se repetă,
se petrece alterarea traseului de bază (paroxistic sau inactiv).
• EEG cu video monitoring – este o tehnică importantă în
cercetările clinice şi de management clinic ce prevede detec-
tarea, caracterizarea şi calculul cantitativ al activităţi convul-
253
 sive şi diferenţierea lor de activitatea clinică paroxismală (cum
sunt apneea (obstructivă sau centrală), schimbări paroxismale
în activitatea cardiacă sau tensiune arterială (ce nu are legătură
cu activitatea convulsivă), convulsii nonepileptice, tremorul
nou-născuţilor, şi comportament normal sau mişcări ale nou-
născutului ce iniţial sunt interpretate ca anormale.
Caracteristicile traseului electroencefalografic la prematuri (vezi
Protocolul eeg de evaluare a maturizării neurologice la nou-născutul
prematur şi la termen).
Corelaţia între dereglările eeg şi afectarea cerebrală (I, A)
1. activitatea de bază (Background activity): Schimbările acute în ac-
tivitatea de bază a EEG/aEEG sunt importante, dar nespecifice ca
markeri ai disfuncţiei cerebrale. Discontinuitatea crescută, depresia
amplitudinii, prezenţa activităţii convulsive epileptice şi pierderea
ciclului somn-veghe sunt cele mai importante caracteristici ale EEG
ce pot apărea pe parcursul sau după un eveniment hipoxiische-
mic acut. Ele sunt caracteristice pentru nou-născuţii prematuri ce
dezvoltă HIVE sau LPV. Gradul dereglării activităţii EEG corelează
cu extinderea afectării cerebrale şi gradul HIVE.
2. eeg şi hemoragia intraventriculară (HiVe): activitatea de
bază electrocorticală este deprimată la nou-născuţii ce dezvoltă
HIVE.
3. eeg şi leukomalacia periventriculară (lPV): dezvoltarea LPV
este asociată cu depresia EEG şi activitate convulsivă epileptică.
Combinarea EEG cu ultrasonografia transfontanelară creşte
sensibilitatea şi specificitatea diagnosticului LPV. Unde vîrfuri-
ascuţite pozitive rolandice (UVaPR)-(PRSW-positive rolandic
sharp waves) sunt markeri ai afectării substanţei albe şi LPV, şi
nu sunt specifice pentru HIVE. Ele apar pentru prima dată pe
EEG în prima săptămînă postnatală şi pot precede diagnostica-
rea dezvoltării chisturilor la ultrasonografie. Există o corelaţie
strînsă între UVAPR şi riscul de dezvoltare a paraliziei cerebrale.
Prezenţa a două UVAPR pe minută este strîns asociată cu dezvol-
tarea diplegiei spastice. Dacă EEG-ul nou-născutului cu LPV
conţine nu mai mult de 0,1 UVAPR pe minută, există o proba-
bilitate înaltă că nou-născutul se va dezvolta normal sau va avea
numai dereglări uşoare.
254
Tabelul 1
Aspectele traseului de bază al aEEG anormal şi asocierea lor cu sechele la diferite vîrste
gestaţionale (după L.hellström-Westas, 2006)
Modelul traseului
Vîrsta
de bază Sechelele
gestaţională
(Background Pattern)
<33 săptămîni Continuitatea redusă în Asociat cu HIVE avansat; sechelele de lungă durată
primele 7 zile n-au fost evaluate
<33 săptămîni SD, VJ, sau SI primele Handicap sever/deces al nou-născuţilor cu HIVE gr.3-4
48h după naştere
≥37 săptămîni DC Dezvoltare normală dacă este prezent numai primele
6-12 h după asfixia perinatală
≥37 săptămîni VJ Dezvoltare anormală după asfixia perinatală
≥37 săptămîni SD Dezvoltare anormală după asfixia perinatală; unii nou-
născuţi sunt sănătoşi dacă traseul de bază aEEG devine
continuu între 12 şi 24 h
≥37 săptămîni SI Sechele pronunţate (deces sau handicap major) după
asfixia perinatală
* HiVe=hemoragia intraventriculară; SD=supresia descărcărilor (BS=burst-
suppression);VJ=voltaj jos (LV=low voltage); Si=suprafaţă inactivă (FT=inactive,
flat); DC=discontinuu.
N.B.! Prezenţa activităţii convulsive epileptice este întot-
deauna anormală la toate vîrstele gestaţionale. Activitatea
traseului de bază, inclusiv ciclul somn-veghe, poate fi depri-
mat medicamentos.
N.B.! Acidoza metabolică şi respiratorie (ex: la prematuri
ventilaţi) este asociată cu depresia activităţii cerebrale.
N.B.! Unele medicamente, inclusiv surfactant şi opioizi, pot
tranzitoriu să deprime activitatea EEG la nou-născuţii prema-
turi şi trebuie luate în consideraţie la interpretarea EEG.
Utilitatea electroencefalogramei la nou-născuţii prematuri
EEG standard are diferite arii de aplicare la prematuri:
1. aprecierea vîrstei gestaţionale (Vg) la naştere.
2. Vîrsta postconcepţională (VPC) este un termen folosit în EEG
pentru descrierea gradului de maturaţie a nou-născuţilor. Este
definită ca vîrsta gestaţională (VG) la naştere în săptămîni plus
vîrsta postnatală în săptămîni.
255
 3. aprecierea „vîrstei neurologice” – gradului de maturizare
neurologică.
4. Depistarea afectării difuze a SNC (hipoxiischemie, dereglări
metabolice, infecţii, hemoragii intracraniene). Cel mai des
se prezintă pe traseul EEG prin: depresia sau nediferenţierea
traseului de bază, prezenţa undelor ascuţite multifocale, liniştea
electrocerebrală, sau discronism (dismaturitatea EEG).
5. Depistarea afectării focale a SNC (hemoragie intracerebrală,
hemoragie subdurală, ischemie focală sau infarct, leziuni
cistice, sau malformaţii congenitale). Se prezintă pe EEG prin
persistenţa asimetriei voltajului şi depresia focală, unde ascuţite
pozitive rolandice.
6. Depistarea undelor ascuţite pozitive rolandice (UaPR) -
corespunde leziunilor substanţei albe, se referă la importanţa leziu-
nilor leucomalaciei periventriculare şi gravităţii prognosticului.
7. Depistarea şi diagnosticul convulsiilor.
8. Cînd a apărut leziunea – traseul EEG ce indică dereglarea dezvol-
tării maturizării poate sugera că afectarea SNC a survenit in utero.
9. Valoarea predictivă a traseului eeg – acurateţea prognosticului
este bazată pe evoluţie (gradul şi rata rezoluţiei) a dereglării. Cu
cît sunt mai mari dereglările traseului EEG, cu atît este mai grav
prognosticul.
10. evidenţa morţii cerebrale. Moartea cerebrală este la nou-
născuţi un diagnostic clinic. Liniştea electrocerebrală la nou-
născuţi indică distrugerea neocortexului. Totuşi, poate încă fi
prezentă funcţia trunchiului cerebral. De aceea diagnosticul de
moarte cerebrală a nou-născutului nu poate fi stabilit numai pe
rezultatele electrografice.
Criteriile de risc pentru iniţierea monitoringului eeg (I, A)
1. Risc pentru convulsii
2. Asfixia în naştere (scorul Apgar <5 la 5 min, pH~7 cordonului ombilical
sau în prima oră; letargie/obnubilare continuă în primele 2 h)
3. Paralizia terapeutică pentru controlul respiraţiei
4. Meningite/encefalite
5. Sepsis sever
6. Anomalii cerebrale congenitale
7. Hemoragie intraventriculară, grad III sau IV
8. Statutul mental alterat de encefalopatie
256
9. Suspecţie clinică a convulsiilor
10. Mişcări convulsive clinice sugestive convulsiilor
11. Apneea de etiologie necunoscută la nou-născuţi la termen
N.B.! Înregistrarea EEG se începe cît de curînd posibil după
depistarea unuia din criteriile de risc.
Calendarul înregistrări:
aeeg - din primele ore de viaţă. eeg se înregistrează la a 3, 6 şi 10 zi
de viaţă, apoi fiecare a 10 zi (detectarea serioasă a PPR nu este posibilă
dacă acest calendar nu se respectă). În caz de depistare a dereglărilor pe
traseul electroencefalografic, EEG se repetă zilnic sau peste o zi, pînă la
normalizarea traseului [24].
Utilitatea eeg în prognosticul dezvoltării neurologice:
1. Înregistrarea precoce postnatală EEG, efectuată în primele 1-2 zile de
viaţă, este cea mai sensibilă pentru prezicerea sechelelor neurologice.
Sensibilitatea scade semnificativ după ziua a 3 de viaţă.
2. Dismaturitatea prelungită EEG sau maturaţia dereglată > 2 săptămîni
la termenul complet este asociată cu dezvoltarea handicapului tardiv
la nou-născuţii prematuri.
3. Depresia uşoară prelungită a EEG precoce şi dismaturitatea în înre-
gistrarea de mai tîrziu a EEG este asociată cu dezvoltarea dereglărilor
cognitive la nou-născuţii prematuri.
4. Prezenţa ciclului somn-veghe pe traseul EEG în primele săptămîni
de viaţă ale nou-născuţilor prematuri cu HIVE (gradul 3-4) este
asociată cu dezvoltare normală. Caracteristicile somnului pe EEG la
termen complet la nou-născuţii prematuri este un predictor sensibil
pentru performanţele dezvoltării.
5. Activitatea de bază a traseului EEG-ului iniţial prezice dacă un
nou-născut cu risc va manifesta convulsii electroencefalografice în
următoarele 18-24 ore.
6. Se foloseşte EEG standard pentru alegerea copiilor cu criteriile de
risc menţionate mai sus şi monitorizarea continuă numai a copiilor
cu grade EEG 3-5 sau cu convulsii electroencefalografice în timpul
înregistrării EEG-ului.
7. Mai mult de 90% nou-născuţi la termen şi prematuri cu pattern-ele
dereglărilor marcate includ voltaj foarte jos, izoelectric, sau mode-
lele supresiei descărcărilor („burst-suppression”) ce demonstrează
dereglări de dezvoltare severe în evaluarea follow-up.
257
8. Majoritatea nou-născuţilor cu traseele EEG normale au o dezvoltare
normală.
9. Traseele EEG ale nou-născuţilor cu convulsii neonatale au demon-
strat prezicerea convulsiilor mai tardiv, în special spasmelor infan-
tile.
10. Dereglările traseului EEG-ului interictal sunt importante în deter-
minarea prognosticului.
11. Prognosticul nefavorabil este asociat cu supresia descărcărilor
(burst-suppression) şi persistenţa statutului de voltaj jos.
12. Monitorizarea EEG continuă în terapia intensivă iniţială creşte
şansele de detectare a leziunilor cerebrale la nou-născuţii prema-
turi, uneori înainte de manifestarea semnelor clinice şi apariţia
dereglărilor depistate prin metode imagistice.
BiBliOgRafie
1. L.Hellström-Westas, I.Rosén,L.S. de Vries, G.Greisen. Amplitude-integrated EEG.
Classification and Interpretation in Preterm and Term Infants. NeoReviews Vol.7
No.2 2006
2. Строганова Т.А., Дегтярева М.Г., Володин Н.Н. «Электроэнцефалография в
неонатологии» 2005
3. Kumar Ajay, Gupta Ashish, Talukdar Bibek. Clinico-etiological and EEG profile
of neonatal seizures. The Indian Journal of Pediatrics. Volume:74; issue:1;page:33-
37. 2007
4. M.S. Sher MD, J. Alvin PhD, L. Gaus RN, B. Minnigh MS, Ph. şi M.Painter MD.
Uncoupling of EEG-clinical neonatal seizures after antiepileptic drug use. Pediat-
ric Neurology. Volume 28, issue 4,pages 277-280. 2003.
5. T.Nirupama Laroia, R. Guillet, J. Burchfiel, and M. C. McBride. EEG Background as
Predictor in High-Risk of Electrographic Seizures Neonates Epilepsia, 39(5):545-
551, 1998.
6. Cecil D. Hahn, MD, James J. Riviello, Jr, MD. Neonatal Seizures and EEG. Electro-
clinical Dissociation and Uncoupling. NeoReviews Vol.5 No.8, 2004 e350
7. L S de Vries şi L Hellström-Westas, Role of cerebral function monitoring in the
newborn Archives of Disease in Childhood Fetal and Neonatal Edition 2005; 90:
F201-FF207.
8. Andrew Whitelaw, MD, FRCPCHa, Robert D. White, MD. Training Neonatal Staff
in Recording and Reporting Continuous Electroencephalography.Clin Perinatol
33,2006, 667–677.
9. L G M van Rooij, M C Toet, D Osredkar, A C van Huffelen, F Groenendaal and L S
de Vries. Recovery of amplitude integrated electroencephalographic background
patterns within 24 hours of perinatal asphyxia. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal
Ed. 2005;90;245-251.
258
10. LommenCML1,2, CluitmansPJM2, KierkelsJJM2, PasmanJW3, van Kranen-
MastenbroekVHJM4, Peters CHL1, Andriessen P1, BambangOetomoS. Auto-
matic seizure detection in neonatal amplitude-integrated EEG. BIOMIM, Signal
Processing Group.
11. Vladimir F. Burdjalov, MD, Stephen Baumgart, MD, Alan R. Spitzer, MD. Cerebral
Function Monitoring: A New Scoring System for the Evaluation of Brain Matura-
tion in Neonates. PEDIATRICS Vol. 112 No. 4 October 2003, pp. 855-861
12. D. Murdoch-Eaton* MBBS MRC MD, M. Darowski MB ChB FRCA, J. Livingston
MBChB FRCP. Cerebral function monitoring in paediatric intensive care: use-
ful features for predicting outcome. Developmental Medicine & Child Neurology
2001, 43: 91–96 91
13. Lena Hellström-Westas MD PhD, Ingmar Rosén MD PhD. Electroencephalogra-
phy and brain injury in preterm infants. Early Human Development, Volume 81,
Issue 3, Pages 255-261, 2005
14. K. Klebermass, S. Kuhle, C. Kohlhauser-Vollmuth, A. Pollak, M. Weninger. Evalu-
ation of the Cerebral Function Monitor as a tool for neurophysiological surveil-
lance in neonatal intensive care patients. Journal of Child’s Nervous System. Vol-
ume 17, Number 9 / September, 2001.
15. K. Klebermassa, S. Kuhle, M. Olischara, E. Rücklinger, A. Pollak, M. Weninger.
Intra- and Extrauterine Maturation of Amplitude-Integrated Electroencephalo-
graphic Activity in Preterm Infants Younger than 30 Weeks of Gestation. Biology
of the Neonate 2006;89:120-125.
16. Thordstein, Magnus; Lofgren, Nils; Flisberg, Anders; Lindecrantz, Kaj; Kjellmer,
Ingemar. Sex differences in electrocortical activity in human neonates. Develop-
mental Neuroscience. Neuroreport17(11):1165-1168,July31,2006.
17. Scher MS, Alvin J, Gaus L, Minnigh B, Painter MJ. Uncoupling of EEG—Clinical
neonatal seizures after antiepileptic drug use. Pediatr Neurol. 2003;28:277–280
18. Volpe JJ. Neonatal seizures. In: Neurology of the Newborn. 4th ed. Philadelphia,
Pa: WB Saunders Co; 2001:178–214
19. Mizrahi EM, Kellaway P. Characterization and classification of neonatal seizures.
Neurology. 1987;37:1837–1844
20. Mizrahi EM, Kellaway P. Diagnosis and Management of Neonatal Seizures. Phila-
delphia, Pa: Lippincott -Raven; 1998
21. Clancy RR, Legido A, Lewis D. Occult neonatal seizures. Epilepsia. 1988;29:256–
261
22. Scher MS. Neonatal seizures and brain damage. Pediatr Neurol. 2003;29:381–
390
23. H.William Taesch M.D.,Roberta A.Ballard M.D. “Avery΄s diseases of the new-
born” Seventh Edition 2002
24. Claudine Amiel-Tison «Neurologie perinatale», 3 edition, 2005
259
 d) Background DC la un nou-născut foarte prematur sănătos, la care
amplitudinea maximă este deseori mai înaltă şi variabilitatea în
amplitudinea minimă este mai vastă decît la nou-născuţi la ter-
men cu paterne DC.
e) Supresia descărcărilor (Burst-suppression) cu >100 descărcări/h
(BS_) la un nou-născut prematur sedat moderat
f) Supresia descărcărilor (Burst-suppression) cu <100 descărcări /h
(BS_) la un nou-născut la termen cu asfixie severă
g) Voltaj jos (VJ) la nou-născut cu asfixie severă.
h) Traseul jos (Flat (FT) aEEG şi EEG la un nou-născut la termen cu
asfixie severă. Linia bazală aEEG între 3 şi 5 mcV este din cauza
acţiunii electrocardiografiei, care poate fi văzută pe traseul EEG.
Paternele asemănătoare cu descărcări sunt cauzate de artefactele
de mişcare.

Figura 1. Clasificarea paternelor background primare, precum şi trei grade ale ciclului somn-veghe (CSV)
a) Background Continuu (C) cu CSV la nou-născut la termen sănătos
(două canale, EEG panoul superior, aEEG panoul inferior).
b) C şi discontinuu (DC) background aEEG cu CSV imatur la un
nou-născut cu malformaţia Dandy Walker la 3 săptămîni vîrsta
gestaţională (un canal, aEEG panoul superior, EEG panoul
inferior).
c) Background DC care gradual devine mai continuu, precum se
vede prin creşterea amplitudinii minime, la un nou-născut la
termen după intervenţie chirurgicală la cord.

260 261
 a) Trei convulsii singulare, fiecare cu durata de la 2 la 4 minute şi care
apar la un interval de la 1 la 1,5 ore pe traseul background disconti-
nuu. 25 de secunde corespund cu prima convulsie. Marginea stîngă
a barei verticale albastre în aEEG corespunde cu EEG-ul prezentat.
b) Convulsii repetitive cu intervale de la 10 la 35 de minute pe traseul
aEEG background continuu. 12 secunde din EEG prezentat sunt din
convulsia a 7 (socotind de la stînga) făţă de bara verticală albastră.
c) Status epilepticus (“saw-tooth pattern”) paternul “ferestrău” după
asfixia perinatală. Administrarea Midazolamului (săgeată) rezultă
în depresie temporară a convulsiilor şi activităţii background. Bara
verticală albastră în aEEG corespunde la 12 secunde din EEG.
d) Acesta nu este un patern convulsiv ! Ventilaţia oscilatorie de frecvenţă
înaltă rezultă într-o amplitudine aEEG foarte variabilă şi crescută
minim şi se vede clar acţiunea frecvenţei înalte pe EEG. 25 secunde
de EEG demonstrează aEEG la bara verticală albastră în aceste 4
ore de înregistrare aEEG. Background-ul discontinuu la aceşti nou-
născuţi extrem de prematuri este posibil de apreciat, dar activitatea
convulsivă, dacă este prezentă, posibil va fi ratată. Riscul de acţiune
a ventilaţiei mecanice asupra aEEG este micşorat.

Figura 2. Clasificarea activităţii convulsive şi manifestărilor convulsive ca rezultat

al acţiunii ventilaţiei oscilatorii de frecvenţă înaltă
Figura 3. O înregistrare de două canale la un copil cu accident vascular

262 263
 Undele EEG din emisfera dreaptă demonstrează paterne epileptice
clasice cu vîrfuri-unde monotone ce se repetă cu o frecvenţă de
aproximativ 2/sec. aEEG din emisfera dreaptă arată trei perioade cu
durata de 10 minute cu marginea inferioară marcat crescută. EEG şi
aEEG din emisfera stîngă nu arată evidenţe clare ale convulsiilor.
uşor depresată, dar încă este mai sus de 10 μVolts. Marginea inferioară a
scăzut sub 5 μVolts. Media este mai puţin de 10 μVolts. Notaţi paternele
convulsive în care diferenţa între benzile superioare şi inferioare scade şi
media creşte brusc.

Exemple
Exemplele următoare arată tipurile traseurilor ce pot fi obţinute de
la nou-născuţi normali şi acei ce au suferit grade diferite de afectare
neurologică.

Figura 6. Traseu sever anormal

Acest traseu este de la un nou-născut care a suferit o afectare asfixică

severă. Notaţi activitatea foarte joasă, supresată cu vîrfuri ocazionale ce
indică supresia descărcărilor.
Figura 4. Traseu normal

Notaţi variaţia în amplitudine ce indică ciclul somn-vehge. Margi-

nea superioară a benzii de activitate este aproximativ 10 μVolts. Margi-
nea inferioară este aproximativ 5 μVolts. Media este în jur de 25 μVolts.

Figura 7. Traseu sever supresat cu convulsii

Acesta este un exemplu al unui nou-născut sever asfixiat cu background

supresat şi convulsii frecvente.
Figura 5. Traseu moderat anormal cu convulsii

La un nou-născut cu asfixie de la uşoară la moderată, traseul se

aplatizează cu pierderea ciclului somn-veghe. Marginea superioară este

264 265
 5. protocolul electroeNcefalografic de evaluare a
maturizării Neurologice la Nou-Născutul prematur şi
la termeN

analiza eeg neonatale – accesul în 5 trepte

1. Vîrsta postconcepţională şi topografia
➢ Determinarea vîrstei postconcepţionale
➢ Topografia
Figura 8. Traseu moderat anormal cu convulsii şi administrare de Fenobarbital
 Confirmarea poziţiei capului.
 Confirmarea localizării cicatricelor sau abordului in-
Acest traseu arată un background moderat supresat. Nu există indici ai travenos.
ciclului somn-veghe, dar marginea inferioară este în general sub 5 μVolts.  Confirmarea edemului.
Există evidenţe de prezenţă a convulsiilor ocazionale. Notaţi descreşterea 2. artifactele
aşteptată a mediei şi marginea inferioară după administrarea Fenobarbi- ➢ Localizarea artifactelor.
talului. ➢ Descrierea artifactelor.
3. identificarea statutului de somn şi veghe
➢ Determinarea ciclului statutului de veghe, somn liniştit şi somn
activ.
➢ Statutul diferenţial al stării de veghe.
➢ Analiza clarităţii schimbărilor statutului somnului.
➢ Determinarea şi evaluarea duratei fiecărui statut al somnului.
➢ Determinarea prezenţei patternelor de somn liniştit, traseu
discontinuu (TD), traseu alternant (TA), sau unde lente de voltaj
înalt.
 Evaluarea patternelor fiziologice noncerebrale şi de-
terminarea dacă sunt compatibile cu somnul liniştit.
Figura 9. Traseu sever anormal cu convulsii frecvente şi administrarea Fenobarbitalului  Determinarea dacă patternul EEG este potrivit pen-
tru vîrsta postconcepţională.
Un exemplu al background sever supresat cu convulsii frecvente. Notaţi ➢ Determinarea dacă somnul REM este continuu.
descreşterea în frecvenţa convulsiilor după mărirea dozei de Fenobarbital.  Determinarea dacă patternul fiziologic noncerebral
Datorită prezenţei anterioare a background sever supresat nu se elucidează este concordant cu somnul liniştit.
vreun efect vădit asupra amplitudinii.  Determinarea dacă patternul este potrivit vîrstei
postconcepţionale.
4. extragerea caracteristicilor
➢ Determinarea prezenţei dereglărilor în somnul liniştit, somnul
activ sau veghe.
➢ Determinarea amplitudinii.

266 267
 ➢ Determinarea continuităţii.
➢ Determinarea frecvenţei.
➢ Determinarea sincroniei.
➢ Determinarea stadiului de maturizare.
➢ Notarea dereglărilor paroxismale (Convulsii)
 Interictale
 Ictale
➢ Caracteristici specifice
 Unde ascuţite tranzitorii (temporale, frontale)
 Delta perii (brushes)
 Descărcări ritmice temporale theta
5. Clasificarea înregistrării
➢ Determinarea dacă este normal sau anormal.
➢ Determinarea corelaţiei clinice.
➢ Determinarea necesităţii de supraveghere (follow-up).
Caracteristicile eeg normale:
1. 26-40 săptămîni de gestaţie 3. 29-31 săptămîni de gestaţie
– Maturaţia cerebrală explozivă • Apar unele asincronii
– Schimbări EEG rapide • Discontinuitate mai puţină
– Constatări ce vor fi considerate anormale la copiii mai – Perioade de atenuare 6-12 sec
mari (picuri (spikes), unde ascuţite (sharp waves)) sunt • Somnul activ de recunoscut
în limitele normei la nou-născuţi, în funcţie de: • Delta perii temporo-occipitale
• Localizare • Unde ascuţite temporale tranzito-
• Abundenţă rii
• Statutul de veghe • Descărcări theta ritmice tempo-
• Vîrstă rale
2. < 29 săptămîni de gestaţie – Marker al vîrstei concepţionale!
• « Tracé discontinu »
– Perioade de atenuare prelungită (> 20 sec), alternate de
perioade de amplitudine înaltă şi frecvenţă mixtă 4. 32-34 săptămîni de gestaţie
– Sincronie înaltă interemisferică • Traceu discontinu numai în stare de veghe
• Lipsa diferenţierii statutului de veghe • Perioade de atenuare: 3 sec
• Cîteva delta perii şi descărcări temporale theta • Creşte sincronia
• Descrieri rare … dificil de interpretat! • Somnul activ
– Continuu
– Delta perii abundente

268 269
Delta perii 32 săptămîni de gestaţie

5. 35-37 săptămîni de gestaţie

• Traceu discontinu a dispărut
• « Traceu alternant » în timpul somnului liniştit
— activitate joasă (1-4 Hz), activitate rapidă iregulară
50-200 μV fiecare 5 sec., durata 2 sec.
— Activitatea între descărcări (Interburst activity): voltaj
jos, şir theta
• 70-80% activitate sincronă
• Unde ascuţite frontale tranzitorii («encoches frontales»)
• Unde delta monomorfe frontale

270 271
 6. 38-42 săptămîni de gestaţie
• Continuu
• Sincron
• Unde ascuţite frontale tranzitorii şi delta perii numai în timpul
somnului liniştit

272 273
 Tabelul 1
Caracteristicile EEG developmentale pentru nou-născuţi prematuri şi la termen
(conform Kellaway, 1989)
Vîrsta Diferenţierea
Reactivita-
concep- Apariţia şi dispariţia undelor pe EEG,
tea
ţională şi patternelor specifice veghe şi
la stimuli
(săptămîni) somn
27-28 1. Pattern discontinuu (trace discontinue). Absentă Lipsa reacţiei
2. Descărcări hipersincrone.
29-30 1. Descărcări temporale theta (4-6Hz). Absentă Lipsa reacţiei
2. Complexe beta-delta în regiunea centrală.
3. Activitate occipitală foarte joasă.
31-33 1. Complexe beta-delta în regiunea occipitotemporală. Absentă Lipsa reacţiei
2. Activitate ritmică 1,5Hz în devierile frontale în
somn tranzitor.
eeg oferă informaţie despre: 3. Descărcări temporale alpha înlocuiesc descărcările
1. Caracteristici generale ale evaluarea funcţiei corticale de 4-5Hz (33 s.)
2. Caracteristici specifice Diagnosticul convulsiilor 34-35 1. Unde ascuţite frontale tranzitorii. Absentă Prezenţa
Determinarea vîrstei gestaţionale 2. Activitate beta de voltaj extrem de înalt în timpul reacţiei
3. EEG repetat informaţie despre prognostic complexelor beta-delta.
3. Dispar descărcările alpha temporale.
36-37 1. Activitate lentă continuă bioccipitală cu activitate Prezentă Prezenţa
N.B.!
supraimpusă 12-15Hz în timpul somnului activ. reacţiei
• Convulsii 2. Dispar complexele beta-delta centrale.
– Descărcările EEG ictal şi înregistrarea video
38-39 1. Scad complexele occipitale beta-delta şi dispar Prezentă Prezenţa
– EEG ictal aproape întotdeauna focal şi ritmic către 39 s. reacţiei
– Evoluţia structurii undelor şi amplitudinii 2. Patternul Trace alternant în timpul somnului
– Posibilă progresarea independentă a convulsiilor multip- NonREM.
le 40-44 Schimbări neînsemnate Prezentă Prezenţa
– Deschiderea ochilor! reacţiei

• Caracterisitici nespecifice, semnificaţie nesigură Tabelul 2

– Activitate unde-lente Rezumatul traseului normal aEEG a nou-născuţilor la diferite vîrste gestaţionale/
– Asimetria frecvenţei sau voltaj postconcepţionale (după L.hellström-Westas, 2006)
– DRSI (descărcări ritmice scurte interictale sau ictale)
(BIRDs (brief ictal-interictal rhythmic discharges))? Vîrsta Patternul traseului
Amplitudinea Amplitudinea Descărcări
gestaţională/ de bază (Background) CSV
Minimă (mcV) Maximă (mcV) (Burst)/h
postconcepţională dominant
24 - 25 săptămîni DC (+) De la 2 la 5 De la 25 la 50 >100
(la 100)

274 275
 26 - 27 săptămîni DC (+) De la 2 la 5 De la 25 la 50 >100
(la 100) Statutul clinic– neurologic_______________________________________________
28 - 29 săptămîni DC/(C) (+)/+ De la 2 la 5 De la 25 la 30 >100
Respiraţia____________________________________________________________
30 - 31 săptămîni C/(DC) + De la 2 la 6 De la 20 la 30 >100
32 - 33 săptămîni C/DC în SL + De la 2 la 6 De la 20 la 30 >100 Comentarii__________________________________________________________
34 -35 săptămîni C/DC în SL + De la 3 la 7 De la 15 la 25 >100
Semnătura/numele____________________________________________________
36 - 37 săptămîni C/DC în SL + De la 4 la 8 De la 17 la 35 >100
38+ săptămîni C/DC în SL + De la 7 la 8 De la 15 la 25 >100
N.B.! (a) 1. Este recomandată folosirea perioadei de timp; folosiţi
perioade separate pentru fiecare schimbare distinctă în traseul
• Ciclul somn-veghe (CSV- Sleep-wake cycling: SWC);(+)=precoce/ activităţii de bază. 2. Trebuie notate toate medicamentele (anticon-
imatur; vulsivante sau altele), precum şi orice intervenţie ce poate afecta tra-
• CSV +=dezvoltarea CSV; seul EEG. 3. Notaţi valorile pentru fiecare emisferă (la folosirea a
• SL= somn lent/profund (QS=quiet/deep sleep); două canale) şi asimetria lor, şi folosiţi sectorul pentru comentarii
• DC=modelul traseului de bază discontinuu (discontinuous back- pentru a nota alte constatări de asimetrie.
ground pattern); Codarea pattern-elor:Voltaj normal continuu (VNC); discontinuu
• C=continuu (D); supresia descărcărilor SD+(≥100 desc./h); SD- (<100 desc./h);
Voltaj jos continuu (VJC); inactiv (i). Ciclul silenţios/activ: N, nu
este prezent; T, tranziţional; D, da.
Fişă de raportare a Monitoringului EEG Neonatal Continuu
Codarea convulsiilor: a, absente; P, prezente (numărul listei); S, sta-
Numele_________________________________ Sex: M ____ F ____; tus epilecticus. (după Hellstrom-Westas L şi col. 2006).
data naşterii ___________VG ________ Masa la naştere___________ (B) Continuu, cu ciclare. (C) Continuu, fără ciclare. (D) Pattern dis-
№ fişei______________ Tipul electrodului: _________________ gel; continuu. (e) SD cu > 100 descărcări/h. (f) SD cu < 100 descărcări/
Tipul monitorului: Nicolet One Monitor h. (g) VLC < 10 mV. (H) Traseu inactiv < 5 mV. (i) Convulsii (di-
Indicaţii pentru înregistrare: _________________________________ agnosticul necesită confirmare EEG) ce demonstrează o creştere
________________________________________________________ graduală, apoi declin în amplitudinea vîrfurilor ritmice repetitive
sau unde vîrfuri-ascuţite, cu durata cel puţin 10 sec. (J) Repetar-
Data şi perioada de timp ea convulsiilor (cel puţin două convulsii/h). (K) Status epilecticus
Marginea inferioară, μvolt (convulsii încontinuu ≥30 minute).
Marginea superioară, μvolt
Pattern-ul predominant BiBliOgRafie
Ciclul somn/veghe 1. Fisch and Spehlmann’s EEG Primer, Elsevier, 1999
2. Roger et al., Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence, 4th ed,
Convulsii
John Libbey, 2005
Impedanţa 3. Volpe, Neurology of the newborn, 4th ed, WB Saunders, 2001
Artifacte 4. Niedermeyer, Da Silva, Electroencephalography, 5th ed, Lippincott, Williams & Wilkins, 2005
5. Nordli, Neonatal and infantile EEG (Text furnished)
6. Clancy, The contribution of EEG to the understanding of neonatal seizures, Epi-
Medicaţii____________________________________________________________
lepsia, 37(suppl.1), S52-9
Intervenţii___________________________________________________________

276 277
 6. displazie broNHo-pulmoNară bronhopulmonară cronică în perioada copilăriei, după astmul bronşic
[Northway W. H., 1990]
factori etiologici includ:
Introducere
1. Imaturitate pulmonară cu
Prematuritatea – este una din cele mai importante probleme ale (a) sensibilitate majorată la leziunea cu oxigen,
ocrotirii sănătăţii în toată lumea. Aceasta se explică prin nivelul înalt al (b) deficit de surfactant,
lealităţii şi costului asistenţei medicale necesară copiilor născuţi înainte (c) protecţia antioxidantă imatură,
de termen, invalidizării lor ulterire. Actualmente, datorită realizărilor 2. Toxicitatea oxigenului.
considerabile ale neonatologiei în ultimii zece ani o mare parte din copii 3. Barotrauma şi volutrauma.
cu SDR supravieţuiesc, însă supravieţuirea nu înseamnă o învingere 4. Edem pulmonar (administrarea excesivă a lichidelor, ductul ar-
definitivă. Terapia intensivă nu e lipsită de complicaţii periculoase. terial patent).
Una printre cele mai răspîndite la prematuri este Displazia bronho- 5. Inflamaţia (dereglări biochimice multiple asociate).
pulmonară (DBP).
factori de risc
obiectivul principal:
DBP se consideră ca o maladie polietiologică. Factorii de risc care
A unifica în linii generale diagnosticul şi tratamentul copiilor cu DBP. favorizează dezvoltarea DBP includ:

DefInIţIe Materni:
1. Corioamnionita
Displazia bronhopulmonară (DBP) – este o maladie cronică a 2. Neadministrarea antenatală a steroizilor
pulmonilor, care se dezvoltă ca sechelă respiratorie la un copil ce a 3. RDIU
atins vârsta de 36 săpt. postmenstruale, dar care nu poate fi externat 4. Decolarea placentei
din spital din cauza necesităţii continue în oxigen sau ventilare 5. Consumul perinatal al indometacinei
mecanică. Neonatali:
CIM-X. p. 27.1. Displazie bronho-pulmonară survenind în perioada perinatală. 1. Prematuritatea (<28 săptămîni GA)
3. Greutatea la naştere <1000 g
În 2001 National Institute of Health (NIH) a publicat criterii 4. Sexul masculin
diagnostice noi pentru DBP: 5. Scorul Apgar jos
• Necesitatea de oxigen mai mult de 28 de zile de viaţă cu radio- 6. Severitatea SDR
grafia anormală sau 7. S-mul pierdere de aer
• Necesitatea de oxigen mai mult de 36 de săptămîni vîrstă de 8. Ductul arterial patent
gestaţie 9. Maladii pulmonare (BPC, hipoplazia pulmonară)
10. Factorii genetici
epidemiologie 11. Hipovitaminoza A şi E
12. Infecţia şi inflamaţia: corioamnionita şi răspunsul inflamator fe-
Incidenţa DBP este invers proporţională cu masa la naştere şi vîrsta tal sunt asociate cu un risc crescut pentru rezultatele neonatale
gestaţională. Conform datelor contemporane, DBP se depistează la 15- adverse, inclusiv DBP5,6. Postnatal copiii care au dezvoltat DBP
38% de copii care s-au născut cu masa corporală < 1500 g şi au necesitat de asemenea au un nivel crescut de citochine în aspiratul tra-
VAP din cauza SDR, ea se consideră a doua după frecvenţă maladie

278 279
 heal7-11. Ureaplasma urealyticum este un microorganism care este
inclus în cascada inflamatorie7.
Clasificare
Sunt evidenţiate trei forme de severitate a DBP [Богданова А. В. с
соавт., 2002].
- Forma uşoară
- Forma grav medie
- Forma gravă
anatomie patologică şi fiziologie
Conform datelor cercetărilor patomorfologice, sunt evidenţiate
4 etape de dezvoltare a DBP care coincid cu schimbările radiologice
[Northway W. Н., 1967].
Fibroză
Etapele date (schimbarea consecutivă edemului, necrozei, inflamaţiei,
fibrozei şi emfizemului compensator-destructive) reflectă mersul
procesului de regenerare a pulmonilor după insuficienţa respiratorie,
care se prezintă ca o concurenţă între procesele de creştere a epiteliului
şi restabilire a pulmonilor cu funcţia normală şi hiperproducţia
fibroblaştilor interstiţial, care duce la fibroză. DBP la etapa IV este o
variantă a maladiei pulmonare obstructive cronice [Богданова А. В. и
др., 2002].
280
Primar (dereglări respiratorii) şi iatrogen (VAP, concentraţii înalte de
oxigen) leziunea pulmonilor la DBP se combină cu autoleziunea ţesutului
pulmonar în urma reacţiei inflamatorii generalizate [Zimmerman J. J.,
Phililp M. F., 1994].
Manifestările clinice
Anamneza
Date anamnestice (naşterile premature, masa la naştere < 1500 g,
SDR din primele ore de viaţă, VAP cu parametrii rigizi mai mult de 6
zile, dependenţă de oxigen nu mai puţin de o lună).
Semnele şi simptomele Tablou clinic (А. В. Богдановa, 1999):
Manifestări clinice specifice pentru DBP nu sunt. Tabloul clinic DBP
este prezentat prin simptomatologia insuficienţei respiratorii cronice
(tahipnoe pînă la 80-100 pe minut, cianoză, emfizem, tiraj intercostal,
schimbări fizicale persistente care se manifestă prin expiraţie prelungită,
raluri uscate sibilante şi ronflante, umede micro-veziculare, posibil
stridor). Tuse, simptome persistente ale sindromului bronho-obstructiv
se păstrează la bolnavi deja pe fond de respiraţie de sine stătătoare.
Ulterior după perioada neonatală, evoluţia DBP este ondulantă, şi
depinde de exprimarea dereglărilor morfologice şi funcţionale 4% devin
invalizi.
Testele diagnostice
• Examinarea gazelor sangvine
Datele gazelor sangvine mărturisesc despre hipercapnie, pH la limita
normei, hipoxemie.
• Monitoring permanent al pulsoximetriei SaO2 < 88 %
• Radiografia cutiei toracice
Tablou radiologic W. Northway (1967) a descris 4 stadii radiologice
a dezvoltării DBP1.
Stadiul unu (1-3 zile) corespunde tabloului radiologic al SDR grav;
Stadiul doi (4-10 zile) opacitate radiologică pronunţată a plămînilor;
Stadiul trei (10-20 zile) micşorarea opacităţii radiologice din contul
formării înseninărilor microcistice („burete”, „bulbuci”). Stadiul dat
reflectă fibroza incipientă a stromei pulmonare;
Stadiul patru (>30 zile) supraextinderea pulmonară, induraţii liniare
care se rînduiesc cu zone emfizematoase şi cardiomegalie variabilă.
Adeseaori afecţiunea pulmonară este mult mai omogenă cu multiple
focare „de dantelă” dure cu contur clar, care se răspîndesc spre periferie
281
[Эммануилидис Г. К., Байлен Б. Г., 1994, Ю В.В. Х., 1989, Bankalary în sectoarele inferioare laterale) la copii cu vîrsta peste 1 lună mărturiseşte
E., Gerchardt T., 1986]. despre certitudinea diagnosticului DBP [Богданова А. В., 2002].
Date de laborator Algoritm diagnostic DBP:
Date de laborator reflectă caracterul cronic al maladiei [Гомелла Date anamnestice Manifestări clinice Date concomitente
Т. Л., Каннигам М. Д., 1995, Шабалов Н. П., 1995]. Examinarea stării Naşterile premature Tuse şi schimbări fizicale Semne de Cor pulmonale
funcţionale a plămînilor depistează: majorare a frecvenţei respiraţiilor, persistente în pulmoni în vîrsta precoce
micşorarea volumului inspirator, majorarea PaCO2, majorarea volu- Masa mică la naştere < 1500 g Progresarea dereglărilor Simptomatologia
mului pulmonar rezidual, semnele de majorare a rezistenţei în bronhiole, obstructive la suprapunerea neurologică
complains dinamic pulmonar scăzut. Dereglările electrolitice includ infecţiei virale
creşterea concentraţiei bicarbonatului, precum şi complicaţiile de la terapia
Problemele respiratorii în Insuficienţă respiratorie Retard în dezvoltarea
cu diuretice (hipernatriemia, hipokaliemia, hipocloremia) sau din contul perioada postnatală precoce fizică
restricţiilor administrării lichidelor (creşterea ureei şi creatininei).
VAP cu parametrii rigizi
Complicaţiile DBP:
Dependenţă de oxigen nu mai
1. Atelectazii 2. Traheobronhomalacie
puţin de o lună
4. Bronşita obstructivă recidivantă
3. Pneumotorax
şi astmul bronşic
5. Insuficienţa ventriculului
6. Hipertensiune arterială
cardiac drept
Displazia Bronhopulmonară
7. Cor pulmonale 8. Retard fizic şi psihomotor
este foarte probabilă
9. Insuficienţa respiratorie cronică 10. Infecţii pulmonare

Letalitatea prin DBP în primul an de viaţă constituie 23-36%.

Diagnosticul Rentgenografia organelor

Date anamnestice (naşterile premature, masa la naştere < 1500 g, cutiei toracice
SDR din primele ore de viaţă, VAP cu parametrii rigizi mai mult de 6
zile, dependenţă de oxigen nu mai puţin de o lună).
Manifestări clinice Ca regulă, baza pentru suspiciune la DBP apare
cînd copilul necesită VAP, îndeosebi cu presiune pozitivă la sfîrşitul
expiraţiei (PPSE), mai mult de o săptămînă (tuse şi schimbări fizicale Combinaţia semnelor supraextinderii
persistente, progresarea dereglărilor obstructive la suprapunerea infecţiei pulmonare, emfizemului în focar şi modificărilor
virale, semne de insuficienţă respiratorie latentă care se depistează la fibroze confirmă diagnosticul de DBP
efort fizic – suptul, mişcările, plînsul), prezenţa stărilor concomitente
(prezenţa cor pulmonar în vîrsta precoce, tulburări neurologice, retard
în dezvoltarea fizică) face diagnosticul de DBP foarte posibil.
Modificările radiologice (semne de fibroză în formă de deformare Diagnosticul diferenţial
şi intensificarea desenului pulmonar în sectoare medii-mediane, care În primele trei săptămîni DBP este greu de diferenţiat de stadiul de
alternează cu sectoare de emfizem al ţesutului pulmonar, preponderent reconvalescenţă îndelungată la SDR, pneumonie, hemoragii pulmonare.

282 283
Mai tîrziu diferenţierea se va efectua cu sindromul Wilson-Michiti,
emfizem interstiţial şi lobar, anomalii congenitale ale vaselor pulmonare,
mucoviscidoză, astm bronşic.
tratamentul
Tratamentul specific pentru DBP lipseşte. Posibilităţile terapeutice
sunt limitate. Simptoamele clinice se tratează în scopul de a ajuta copilul
să devină sănătos şi pentru maturizarea plămînilor. Copilul va primi
tratamentul în Reanimaţie neonatală specializată. Aflarea copilului
bolnav în staţionar este de lungă durată.
Principii de tratament:
1. Suport nutriţional adecvat 140- 160 kcal/kg/zi (formule hipercalo-
rice+, supliment de Ca şi K)
2. O2 terapie- pentru menţinerea pO2 arterial 55 - 70 mmHg, la pul-
soximetru mai sus de 95% (pentru reducerea hipoxiei alveolare, pre-
venirea Cor pulmonale)
3. Transfuzie de masă eritrocitară, pentru menţinerea Ht 40% (îmbu-
nătăţeşte transportul sistemic de O2)
4. Restricţia de fluide şi diureticele. Restricţia de fluide poate reduce
edemul inetrstiţial în plămîni astfel înbunătăţind funcţia pulmonară,
de aceea la aceşti copii se folosesc formule alimentare concentrate.
S-a dovedit că Furosemida facilitează extubaţia de la ventilarea
mecanică în DBP. Furosemida şi asocierea între Chlorothiazida cu
Spironolactona sunt efective în îmbunătăţirea schimbului de gaze în
plămîni, astfel reduce necesităţile de O2 la copiii cu DBP, totuşi efectele
durează numai atît cît continuă tratamentul. Terapia cronică cu diuretice
rezultă în pierderi urinare excesive de Ca, K, Na, Cl. Pierderea de Ca
duce la demineralizarea osoasă ce agravează osteopenia prematurului.
De asemenea administrarea prolongată de Furosemid este asociată cu
nefrocalcinoză şi colestază la copiii cu DBP.
Terapia cu Furosemid trebuie iniţiată în următoarele situaţii:
 Pacient cu DBP precoce dependent de ventilator 1 săptămînă.
 La copii cu DBP stabil agravat brusc în urma fluidelor excesive.
 Copii cu DBP cronică care nu se îmbunătăţeşte.
 La copiii la care este necesar de indicat volum şi aport caloric
mărit.
Dozele iniţiale de Lazix (Furosemid) 1mg /kg i/v lent, i/m sau PQ.
Poate fi majorat la maximum 2 mg/kg/doză i/v sau 6 mg/kg/doză PQ. Cu
284
intervalele: pentru copiii prematuri: q 24, copiii la termen q 12; copiii la
termen mai mari de 1 lună: q 6 – 8 ore. O singură doză intravenoasă de 1
mg/kg de furosemide îmbunătăţeşte complianţa plămînilor şi resistenţa
cailor respirratorii pt 1 ora. Adminsitarea cronica de furosemide
îmbunătăţeşte atît oxigenarea cît şi complianţa plămînilor.
Pentru tratamentul de lungă durată se poate alterna peste o zi.
Lazixul pe lîngă dereglările electrolitice mai este şi ototoxic.
aldactona (spironolactona)- 1 - 3 mg/kg q 24 pQ
+
Chlorothiazida 10 - 20 mg/kg/doză q 12 ore pQ
Terapia cu diuretice trebuie administrată atîta timp cît se observă
îmbunătăţire în urma administrării sau survine înrăutăţire dacă sunt
stopate. În general Furosemidul poate fi continuat cîte 2-3 zile pe
săptămînă pînă cînd oxigenul nu este necesar.
Folosirea bronhodilatatoarelor: Albuterol 0.1 - 0.5 mg/kg/doză q
2 - 6, prin nebulaizer. Unul din efectele adverse este tahicardia (nu se
administrează cînd FCC> 180 băt/min), poate provoca hipokaliemie,
tremor, iritabilitate.
Corticosteroizii sistemici - Dexametazon, cu scopul de supresare a
răspunsului inflamator la leziunea pulmonară. Sunt două scheme de
tratament: lungă şi scurtă.
Există curs de steroizi scurt şi lung
• Scurt: de 3 zile
1 zi - 0.2 mg/kg/zi divizat în 2 prize fiecare 12 ore
2 zi - 0.15 mg/kg/zi divizat în 2 prize fiecare 12 ore
3 zi - 0.1 mg/kg/zi divizat în 2 prize fiecare 12 ore
Stoparea, cu posibilitatea de repetare a cursului peste 7- 10 zile interval.
• Lung: 7- 10 zile
Ziua 1 - 2 - 0.2 mg/kg divizat în 2 prize fiecare 12 ore
Stoparea tratamentului dacă nu este răspuns pozitiv după 48 ore de
tratament (definit prin abilitatea de sistare a ventilatorului şi oxigenului)
Ziua 3 - 4 - 0.15 mg/kg/zi în doze divizate fiecare 12 ore
Ziua 5 - 7 - 0.1 mg/kg/zi
Ziua 8 - Stopare
Se stopează dacă este curs de 7 zile sau se mai dă o doză dacă este
curs de 10 zile:
285
 Ziua 9 – 0.1 mg/kg/zi
Ziua 10 – Stopare
Unii din copiii care au primit curs cu steroizi pot avea supresie
adrenală relativă.
Se mai foloseşte tratament de stres pentru intervenţii chirurgicale
etc. (doza de stres 0.5 - 1.0 mg/kg/zi hidrocortizon).
Se folosesc corticosteroizi inhalatori - cînd se suspectează edemul
laringelui/traheei.
Totuşi recent studiile de reluare (follow up) de lungă durată au format o
îngrijorare referitor la efectele corticosteroizilor de lungă durată.44 Hemoragii
gastrointestinale şi perforaţii intestinale sunt efectele adverse importante.
Planificaţi programul de externare atunci cînd aţi căzut de-acord cu
privire la nevoile medicale ale copilului cînd merge acasă, la fel asiguraţi-
vă de capacităţile părinţilor de a satisface aceste necesităţi acasă.
Managementul de lungă durată al ClD:
Oxigenul: după perioada acută, trebuie asigurat oxigen adecvat atît
cît este necesar pentru a atinge o saturiaţie cu oxigen între 90 şi 95%.
Lichidul: la copii cu maladie a plămînilor, funcţia plămînilor poate fi
îmbunătăţită prin evitarea supralichidului. Nu există dovezi că restricţia
de lichid are anumite benificii.
Ingrijirea trebuie desfăşurată pentru asigurarea suportului caloric
sporit (glucide, proteine şi grasimi). Aceşti copii au rate metabolice
înalte asa că au nevoie de calorii medii mai multe. Administrarea de
lichid pînă la 180/kg/zi este bine tolerată de către majoritatea copiilor.
Diuretice: Oricum, există puţine dovezi sau nu există deloc pentru
a sprijini beneficiile de adiministrare de diuretice la nevoia de suport
ventilatoriu, durata şederii în spital sau rezultat pe termen lung la
pacienţii ce au primit terapie curentă.
Bronhodilatoarele: date necorespunzătoare şi date pe termen lung
există pentru a recomanda utilizarea beta-agoniştilor, ipratropium
bromide sau metilxantinelor pentru DBP. Beta-agoniştii şi metilxantinele
produc o îmbunătăţire de scurtă durată în mecanica plămînilor.
Oxigen acasă: există un program ce asigură aprovizionarea de
oxigen nasal acasă, scurgere joasă la pacienţii din vecinătatea noastră.
Copiii cu CLD care nu tolerează aerul de respiratie, judecat în urma
descărcărilor oximentrului inadecvate în timpul nopţii, la un timp cînd
ei deja sunt gata pentru externare, trebuie luat în considerare pentru
acest program.
286
Imunoglobulina respiratorie - sinţitial virus: RSVIg este eficientă
în prevenirea spitalizărilor RSV şi admiterea în unitatea de terapie
intensivă, dar nu în prevenierea venitalaţiei mecanice. Nu este o
tendinţă semnificativă faţă de o mortalitate mai înaltă la copiii care au
primit RSVIg. Nu este atît de eficient ca şi tratamentul pentru infecţia
RSV. Trebuie luat în consideraţie pe bază individuală pentru pacienţi cu
maladie severă cronică a plămînilor în timpul externării acasă.
Obţineţi consultaţii de la oftalmolog şi audiolog.
Consulaţia părinţilor copiiilor cu DBP trebuie concentrată pe:
—Maladia cronică a plămînilor şi implicaţiile sale medicale
—Explicaţi părintelui/ingrijitorului:
• despre BPD
• potenţialul spitalizării pe termen lung cu multe schimbări în
starea copilului
—Semne timpurii de decompensare repsiratorie astfel încît să solicite
asistenţă medicală urgentă
—Mînuirea în stări urgente de respiraţie
—Cunoaşterea iritaţiilor din mediul înconjurător şi minimizarea ris-
cului de infectare
—Efectele maladiei cronice în dinamica familiei şi nevoia de suport şi
consiliere
—Prevenirea infecţiei (spălarea pe mîini, evitarea adulţilor şi copiilor
cu boli respiratorii, întîrziere în îngijirea copilului)
— Învăţaţi/antrenaţi părintele oferindu-i material suplimentar despre:
• dezvoltarea copilului
• monitorizarea acasă, tehnici de nutriţie, administrarea medica-
mentelor, fizioterapia cutiei toracice, oxigenul
— Evaluaţi cunoştinţele sau cum a înţeles părintele ceea ce l-aţi învăţat
— Incurajaţi părinţii să discute temerile şi îngrijorările.
Nivelul de
Puncte cheie
evidenţă
Terapia precoce focusată pe surfactant la copiii cu RDS previne DBP 32
Cu ventilaţia convenţională: evitaţi supradistensia sau supraventilaţia ce rezultă
33
în hipocarbie
HFO: utilizarea unei strategii de volum înalt reduce incidenţa CLD (Oxigen la 28
zile) în comparaţie cu ventilaţia convetională. Rezultatele neurodevelopmentale 38
necesitate în follow-up înainte de rutina pot fi recomandate.
287

— Indicaţii pentru steroizi la copiii cu CLD: Eşec de a fi extras de la ventilotor,
sau copiii născuţi înainte de termen cu cerinţe persistente de oxigen şi ventilaţie.
7 zile de viaţă.
Diuretice: îmbunătăţesc mecanismul plămînilor şi oxigenarea la copil. Nu au fost
demonstrate beneficii de lungă durată.
Nu există date de lungă durată care să recomande utilizarea beta-agoniştilor,
ipratropium bromide sau metilxantinelor pentru CLD.
Beta-agoniştii şi metilxantinele îmbunătăţesc mecanismele pulmonare pe
termen scurt
Profilaxia cu RVSIG reduce semnificativ incidenţa infecţiei RSV şi nevoia de
spitalizare, dar nu previne ventilaţia
Copiii cu DBP au anormalităţi funcţionale minime la follow up de lungă durată
BiBliOgRafie
1. Northway-WH Jr; Rosan-RC; Porter-DY. Pulmonary disease following respirator
therapy of hyaline-membrane disease. Bronchopulmonary dysplasia. N-Engl-J-
Med. 1967 Feb 16; 276(7): 357-68.
2. Shennan-AT; Dunn-MS; Ohlsson-A; Lennox-K; Hoskins-EM. Abnormal pulmo-
nary outcomes in premature infants: prediction from oxygen requirement in the
neonatal period. Pediatrics. 1988 Oct; 82(4): 527-32.
3. Gannon CM, Wiswell TE, Spitzer AR. Volutrauma, PaCO2 levels, and neurode-
velopmental sequelae following assisted ventilation. Clin Perinatol. 1998; 25 (1);
159-175.
4. Vigneswaran R. Infection and preterm birth: evidence of a common causal rela-
tionship with bronchopulmonary dysplasia and cerebral palsy. J Paediatr Child
Health. 36:293-6, 2000.
5. Gomez R. Romero R. Ghezzi F. Yoon BH. Mazor M. Berry SM. The fetal in-
flammatory response syndrome. American Journal of Obstetrics & Gynecology.
179(1):194-202, 1998.
6. Watterberg KL. Demers LM. Scott SM. Murphy S. Chorioamnionitis and early
lung inflammation in infants in whom bronchopulmonary dysplasia develops. Pe-
diatrics. 97(2):210-5, 1996.
7. Baier RJ. Loggins J. Kruger TE. Monocyte chemoattractant protein-1 and interleu-
kin-8 are increased in bronchopulmonary dysplasia: relation to isolation of Urea-
plasma urealyticum. Journal of Investigative Medicine. 49(4):362-9, 2001.
8. Kazzi SN. Romero R. McLaughlin K. Ager J. Janisse J. Serial changes in levels of
IL-6 and IL-1beta in premature infants at risk for bronchopulmonary dysplasia.
Pediatric Pulmonology. 31(3):220-6, 2001
9. Yoon BH. Romero R. Kim KS. Park JS. Ki SH. Kim BI. Jun JK. A systemic fetal
inflammatory response and the development of bronchopulmonary dysplasia.
American Journal of Obstetrics & Gynecology. 181(4):773-9, 1999
288
10. Niu JO. Munshi UK. Siddiq MM. Parton LA. Early increase in endothelin-1 in tra-
 cheal aspirates of preterm infants: correlation with bronchopulmonary dysplasia.
45-47 Journal of Pediatrics. 132(6):965-70, 1998
11. Ghezzi F. Gomez R. Romero R. Yoon BH. Edwin SS. David C. Janisse J. Mazor M.
 Elevated interleukin-8 concentrations in amniotic fluid of mothers whose neo-
53-54 nates subsequently develop bronchopulmonary dysplasia. European Journal of
 Obstetrics, Gynecology, & Reproductive Biology. 78(1):5-10, 1998.
55 12. Mikity-VG; Taber-P. Complications in the treatment of the respiratory distress
 syndrome. Bronchopulmonary dysplasia, oxygen toxicity, and the Wilson-Mikity
syndrome. Pediatr-Clin-North-Am. 1973 May; 20(2): 419-31.
55
13. Bhutani VK, Abbasi S. Long term pulmonary consequences in survivors with
 bronchopulmonary dysplasia. Clin Perinatol. 1998; 19 (3); 649-671.
56 14. Doyle LW. Chavasse R. Ford GW. Olinsky A. Davis NM. Callanan C. Changes in
 14 lung function between age 8 and 14 years in children with birth weight of less than
1,501 g. Pediatric Pulmonology. 27:185-90, 1999
15. Valleur Masson D, Vodovar M, Zeller J, Laudat F, Masson Y, Kassis M, Nobre R,
Kochert F, Voyer M. Bronchopulmonary dysplasia. Course over 3 years in 88 chil-
dren born between 1984 and 1988. Arch-Fr-Pediatr. 1993 Aug-Sep; 50(7): 553-9.
16. Landry SH, Fletcher JM, Denson SE, Chapieski ML. Longitudinal outcome for low
birth weight infants: effects of intraventricular hemorrhage and bronchopulmo-
nary dysplasia. J-Clin-Exp-Neuropsychol. 1993 Mar; 15(2): 205-18.
17. Vohr BR, Coll CG, Lobato D, Yunis KA, O’Dea C, Oh W. Neurodevelopmental
and medical status of low-birthweight survivors of bronchopulmonary dysplasia
at 10 to 12 years of age. Dev-Med-Child-Neurol. 1991 Aug; 33(8): 690-7.
18. Luchi JM, Bennett FC, Jackson JC. Predictors of neurodevelopmental outcome
following bronchopulmonary dysplasia. Am-J-Dis-Child. 1991 Jul; 145(7): 813-7.
19. Williamson WD, Wilson GS, Lifschitz MH, Thurber SA. Nonhandicapped very-
low-birth- weight infants at one year of age: developmental profile. Pediatrics.
1990 Mar; 85(3 Pt 2): 405-10.
20. Gray PH, Burns YR, Mohay HA, O’Callaghan MJ, Tudehope DI. Neurodevelop-
mental outcome of preterm infants with bronchopulmonary dysplasia. Arch-Dis-
Child-Fetal-Neonatal-Ed. 1995 Nov; 73(3): F128-34.
21. Robertson CM, Etches PC, Goldson E, Kyle JM. Eight-year school performance,
neurodevelopmental, and growth outcome of neonates with bronchopulmonary
dysplasia: a comparative study. Pediatrics. 1992 Mar; 89: 365-72.
22. Majnemer A. Riley P. Shevell M. Birnbaum R. Greenstone H. Coates AL. Severe
bronchopulmonary dysplasia increases risk for later neurological and motor se-
quelae in preterm survivors. Developmental Medicine & Child Neurology. 42:53-
60, 2000.
23. Palta M. Sadek-Badawi M. Evans M. Weinstein MR. McGuinnes G. Functional
assessment of a multicenter very low-birth-weight cohort at age 5 years. Newborn
Lung Project. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. 154(1):23-30, 2000.
24. Hughes CA. O’Gorman LA. Shyr Y. Schork MA. Bozynski ME. McCormick MC.
Cognitive performance at school age of very low birth weight infants with bron-
chopulmonary dysplasia. Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics. 20:1-
8, 1999.
289
25. Gregoire MC. Lefebvre F. Glorieux J. Health and developmental outcomes at 18
months in very preterm infants with bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics.
101:856-60, 1998.
26. Singer L. Yamashita T. Lilien L. Collin M. Baley J. A longitudinal study of develop-
mental outcome of infants with bronchopulmonary dysplasia and very low birth
weight. Pediatrics. 100:987-93, 1997
27. Davis P, Thorpe K, Roberts R, Schmidt B, Doyle L, Kirpalani H. Evaluating “old”
definitions for the “new” bronchopulmonary dysplasia (BPD). Pediatric Research.
2001;49;227A.
28. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth (Cochrane Review). In:
The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.
29. Ehrenkranz RA, Mercurio MR. Bronchopulmonary dysplasia. In: Effective care
of the newborn infant. Eds: Sinclair JC and Bracken MB. Oxford University Press
1992; 18; 399-424.
30. Bell EF, Acarregui MJ. Restricted versus liberal water intake for preventing mor-
bidity and mortality in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Li-
brary, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.
31. Osborn DA, Evans N. Early volume expansion for prevention of morbidity and
mortality in very preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library,
Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.
32. Yost CC, Soll RF. Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal
respiratory distress syndrome (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Is-
sue 1, 2002. Oxford: Update Software.
33. Garland JS, Buck RK, Allred EN, Leviton A. Hypocarbia before surfactant therapy
appears to increase bronchopulmonary dysplasia risk in infants with respiratory
distress syndrome. Arch Pediatr Adolesc Med. 1995; 149(6): 617-22.
34. Woodgate PG, Davies MW. Permissive hypercapnia for the prevention of morbid-
ity and mortality in mechanically ventilated newborn infants (Cochrane Review).
In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.
35. Greenough A, Milner AD, Dimitriou G. Synchronized mechanical ventilation for
respiratory support in newborn infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Li-
brary, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.
36. Supplemental Therapeutic Oxygen for Prethreshold Retinopathy Of Prematurity
(STOP-ROP), a randomized, controlled trial. I: primary outcomes. Pediatrics.
2000;;105;295-310.
37. Askie LM, Henderson-Smart DJ, Irwig L, Simpson JM. The effect of differing oxy-
gen saturation targeting ranges on long term growth and development of extreme-
ly preterm, oxygen dependent infants: The BOOST trial. PSANZ 2002; A133-4.
38. Henderson-Smart DJ, Bhuta T, Cools F, Offringa M. Elective high frequency oscil-
latory ventilation versus conventional ventilation for acute pulmonary dysfunc-
tion in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1,
2002. Oxford: Update Software.
39. Bhuta T, Henderson-Smart DJ. Rescue high frequency oscillatory ventilation ver-
sus conventional ventilation for pulmonary dysfunction in preterm infants (Co-
chrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Soft-
ware.
290
40. Bhuta T, Henderson-Smart DJ. Elective high frequency jet ventilation versus conven-
tional ventilation for respiratory distress syndrome in preterm infants (Cochrane Re-
view). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.
41. Cools F, Offringa M. Neuromuscular paralysis for newborn infants receiving me-
chanical ventilation (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002.
Oxford: Update Software.
42. Suresh GK, Davis JM, Soll RF. Superoxide dismutase for preventing chronic lung
disease in mechanically ventilated preterm infants (Cochrane Review). In: The
Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software
43. Darlow BA, Graham PJ. Vitamin A supplementation for preventing morbidity and
mortality in very low birthweight infants (Cochrane Review). In: The Cochrane
Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.
44. AAP. Committee on Fetus and Newborn. Postnatal Corticosteroids to Treat or
Prevent Chronic Lung Disease in Preterm Infants. Pediatrics 2002; 109: 330-338.
45. Halliday HL, Ehrenkranz RA. Moderately early (7-14 days) postnatal corticoste-
roids for preventing chronic lung disease in preterm infants (Cochrane Review).
In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.
46. Halliday HL, Ehrenkranz RA. Early postnatal (<96 hours) corticosteroids for pre-
venting chronic lung disease in preterm infants (Cochrane Review). In: The Co-
chrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.
47. Halliday HL, Ehrenkranz RA. Moderately early (7-14 days) postnatal corticoste-
roids for preventing chronic lung disease in preterm infants (Cochrane Review).
In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.
48. Doyle L. Does postnatal corticosteroid therapy adversely affect long term outcome?
The BOOST trial. PSANZ 2002;Plenary 2.
49. ‘DART trial’: Doyle L, Davis P, Morley C. Postnatal dexamethasone in tiny ba-
bies: does it do more good than harm? A multi-centred, placebo-controlled, ran-
domised clinical trial. Funded by NHMRC, Australia.
50. Wilson DM, Baldwin RB, Ariagno RL. A randomized, placebo-controlled trial of
effects of dexamethasone on hypothalamic-pituitary-adrenal axis in preterm in-
fants. J-Pediatr. 1988 Oct; 113(4): 764-8.
51. Cronin CM, Dean H, MacDonald NT, Seshia. MM Basal and post-ACTH cortisol
levels in preterm infants following treatment with dexamethasone. Clin-Invest-
Med. 1993 Feb; 16(1): 8-14.
52. Shah V, Ohlsson A, Halliday HL, Dunn MS. Early administration of inhaled corti-
costeroids for preventing chronic lung disease in ventilated very low birth weight
preterm neonates (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002.
Oxford: Update Software.
53. Brion LP, Primhak RA, Ambrosio-Perez I. Diuretics acting on the distal renal tu-
bule for preterm infants with (or developing) chronic lung disease (Cochrane Re-
view). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.
54. Brion LP, Primhak RA. Intravenous or enteral loop diuretics for preterm infants
with (or developing) chronic lung disease (Cochrane Review). In: The Cochrane
Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.
55. Ng GYT, da Silva O, Ohlsson A. Bronchodilators for the prevention and treatment
of chronic lung disease in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane
Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.
291
56. Wang EEL, Tang NK. Immunoglobulin for preventing respiratory syncytial virus 7. retiNopatia prematurului
infection (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Up-
date Software. Main Author: Dr David Osbobrn Revised: June, 2002
57. .Синтетический легочный сурфактант для лечения РДСН. пер. с англ. под
DefInIţIe
редакцией Foundation, Wellcom-1994, с. 48
58. Пулин А.М. Современная стратегия профилактики и лечения бронхолегочной
дисплазии. Детская Городская Больница №17 св. Николая Чудотворца, Retinopatia prematurului (ROP) este o leziune vasoproliferativă
Санкт-Петербург, Россия. Cайт кафедр анестезиологии-реаниматологии multifactorială a retinei incidenţa căreia creşte cu cît este mai mică
и неотложной педиатрии Санкт-Петербургской Педиатрической vîrsta de gestaţie.
Медицинской Академии Кафедра «анестезиологии-реаниматологии и CIM-X.
неотложной педиатрии ФПК и ПП» СПбГПМА, Санкт-Петербург, Россия.
59. Hagedorn, M. I. E., Gardner, S. L., & Abman, S. H. (2002). Respiratory Diseases. Introducere
In G. B. Merenstein & S. L. Gardner (Eds.) Handbook of Neonatal Care (pp. 485-
ROP se dezvoltă la 84% copii prematuri supravieţuitori cu vîrsta
575 St. Louis, MO: Mosby.
60. Zukowsky, K. (2004). Respiratory Distress. In M. T. Verhlan & M. Walden (Eds.). de gestaţie (v.g.) pînă la 28 săptămîni. În 80% cazuri ROP regresează
Core Curriculum for Neonatal Intensive Care (pp. 487-523). St. Louis, MO: Elsevier spontan fără pierderea vederii.
Saunders.
61. Бронхолегочная дисплазия у детей. Автор статьи: Овсянников Дмитрий fiziologie
Юрьевич http://www.cironline.ru/articles/pediatria/80/ Mulţi factori, în afara O2, sunt implicaţi în dezvoltarea ROP.
ROP depinde de imaturitatea vascularizării retinei şi expunerea ei la
WeB-SaiTURi aCCeSaTe: leziuni sau mediu predispozant. Vascularizarea retinei se sfîrşeşte la 32
1. American Lung Association http://www.lungusa.org săptămîni v.g. Ca răspuns la hiperoxie are loc constricţia vaselor retinei,
2. Bronchopulmonary Dysplasia Home Page National Heart, Lung, and Blood Insti- care poate fi permanentă şi duce la necroză. Hipoxia ce rezultă în retină
tute http://www.nhlbi.nih.gov stimulează factorul de creştere endotelială vasculară care stimulează
3. CANADIAN RESOURCES:The Canadian Lung Association http://www.lung.ca
către proliferare vasele, ce nu s-au obliterat, în scop de a restabili
4. The Hospital for Sick Children http://www.sickkids.ca
5. Bronchopulmonary dysplasia. American Lung Association website. Available at: circulaţia în retină. Aceste vase se pot extinde pînă la corpul vit şi cauza
http://www.lungusa.org/site/pp.asp?c=dvLUK9O0E&b=35017. dezvoltarea hemoragiei, fibrozei, cicatricei pe retină, tracţia retinei cu
6. Bronchopulmonary dysplasia. National Heart, Lung, and Blood Institute website. detaşare şi orbire.
Available at: http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Bpd/Bpd_All.html.
7. Bronchopulmonary dysplasia. US National Library of Medicine and the National etiologie
Institutes of Health Medline Plus website. Available at: http://www.nlm.nih.gov/
Factorii de risc pentru dezvoltarea
medlineplus/ency/article/001088.htm. Următorii factori etiologici contribuie
ROP includ:
8. Common questions about bronchopulmonary dysplasia. The University of Ari- la dezvoltarea ROP:
zona Health Sciences Center website. Available at: www.peds.arizona.edu/neona-
tology/bpd.html. — vîrsta de gestaţie şi greutatea mică la naştere — SDR sever
9. Glossary. The American Lung Association website. Available at: http://www.lun- — factorii genetici — sepsis
gusa.org/site/pp.asp?c=dvLUK9O0E&b=40415&printmode=1#s. — naşterea multiplă — curbele de creştere intrauterină
10. Respiratory distress syndrome in infants. US National Library of Medicine and — anomaliile congenitale — genul masculin
the National Institutes of Health Medline Plus website. Available at: http://www. — medicamentele: indometacina, dexametazona, — hiperoxia (actualmente se întîlneşte rar
nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001563.htm. teofilina din cauza posibilităţii monitorizării SaO2)
— intervenţie chirurgicală în primele
— deficitul vitaminelor A şi E
cîteva săpt. de viaţă
— eritropoietina administrată în doze
— hipoxia şi hiperoxia
cumulative înalte

292 293
 — hipotensiune pulmonară care necesită
— hiper- şi hipocarbia
suport respirator transfuziile de sînge
— utilizarea postnatală a dexamitazonei
— acidoza şi alcaloza
şi GM-HIVE
— infecţiile
— transfuzia de sînge
— lumina puternică şi strălucitoare
— hemoragia antepartum
— β-blocanţii în sarcină
— hemoragia / leucomalacia periventriculară

Des. 3. Zonele concentrice ale ROP

n.B.! Terapia cu O2 a fost identificată drept factor major al
ROP, dar timpul şi durata concentraţiilor înalte de O2, ca
cauză a ROP, nu sunt cunoscute. există 5 stadii de severitate a rop,
Clasificare conform ICrop:
ROP se clasifică după: După o naştere normală, vasele sangvine
— Localizarea zonei patologice în retină (zona) şi indică cît de departe ale retinei ating periferia anterioară a retinei.
a progresat dezvoltarea vaselor în retină În stadiul 1 vasele sangvine ale retinei nu ating
— Gradul (stadiul) anomaliilor vasculare periferia retinei şi se multiplică anormal la
— Răspîndirea vascularizării retinei. terminaţiile lor.

Conform Clasificaţiei Internaţionale a ROP (ICROP, 1984, 1987) se
disting următoarele 3 zone concentrice:
Zona 1. ReTiNa POSTeRiOaRă - constă dintr-un cerc imaginar, în
mijlocul căruia este situat nervul optic şi macula (zona vederii ac-
tive). Zona are o rază dublă a distanţei de la nervul optic pînă la
maculă.
Zona 2 ReTiNa MeDie (iNTeRMeDiaRă) - se extinde de la mar-
ginea zonei 1 pînă la ecuatorul părţii nazale a ochiului şi aproximativ
jumătatea distanţei înspre ora serrata din partea temporală. Adesea
este locul unde vasele se opresc în ROP.
Zona 3 ReTiNa aNTeRiOaRă - constă din partea exterioară a ariei
de formă crescentă cu începere de la zona 2 spre ora serrata tempo-
ral. Este zona periferică a retinei, unde vasele sangvine sunt absente
în ROP, dar prezente în ochiul normal.
Stadiul 1. liNie SUBŢiRe. Linia de demarcare este plată, subţire,
albie, clară şi delimitează retina normală (vascularizată) de cea
subdezvoltată (avasculară) (o retină normală are o margine neliniară).
Stadiul 2. liNie laTă. Creasta ţesutului cicatriceal în înălţime şi
lăţime înlocuieşte linia de demarcare din stadiul 1. Ea se extinde în
interiorul retinei.
Stadiul 3. NeOVaSCUlaRiZaRea – extra-retinală, formarea
ţesutului proliferativ fibrovascular. Creasta ţesutului cicatriceal are
proliferaţie extraretiniană fibrovasculară. Vasele sanguine anormale şi
ţesutul fibros se dezvoltă la marginea crestei şi se răspîndesc în corpul
vitelin posterior pînă la linia albă.
Stadiul 4. DeTaşaRea PaRŢială a ReTiNei. Rezultă din
împingerea retinei de către ţesutul cicatriceal.
Stadiul 4 se împarte în fazele A şi B.
4a – detaşare parţială în care macula nu este implicată, de aceea
şansele pentru vedere sunt bune, dacă retina se reataşează;

294 295
 4B - detaşare parţială cu implicarea maculei, care limitează 4-6 săptămîni de viaţă. Dacă v.g. la naştere este 24-28 săptămîni, atunci
probabilitatea vederii acestui ochi. copilul se examinează postnatal la 6 săpt., dacă are o VG mai avansată
– la vîrsta postnatală de 4 săpt. Copiii se examinează fiecare 2 săpt. pînă
stadiul 5. Detaşarea totală a retIneI. cînd vasele cresc în afară de ora serrata şi retina se consideră matură.
Retina are o formă de pîlnie, este deschisă şi îngustată în regiunile
anterioare şi posterioare. Care copii sunt supuşi screening-ului?
Toţi copiii care sunt:
MalaDia PlUS este o noţiune suplimentară care se referă la 1. cu greutatea la naştere < 1250 g
prezenţa dilatării vasculare şi răsucirii vaselor posterioare ale retinei. 2. cu v.g. < 30 săpt.
Aceasta indică un grad mai sever al ROP şi poate fi asociată cu staza 3. copiii selectaţi ≥ 1250 g şi ≥ 30 săpt. de gestaţie cu un curs clinic
vasculară a retinei, rigiditatea pupilară şi înceţoşirea corpului vitelin. instabil, consideraţi cu risc înalt de către neonatologul lor.
Maladia Plus care este asociată cu ROP în Zona 1 are o evoluţie extrem Cînd copiii sunt supuşi screening-ului?
de rapidă. — < 26 săptămîni – 1 zi dupa 30 săptămîni PMA
Răspîndirea se referă la localizarea maladiei fiind localizată pe — 26 săptămîni – 1 zi dupa 31 săptămîni PMA
circumferinţă şi este raportată pe ore în zonele potrivite. — 27-28 săptămîni – 1 zi dupa 32 săptămîni PMA
Vase dilatate şi torsionate în polul posterior în Maladia Plus — 29-32 săptămîni – 1 zi dupa 33 săptămîni PMA
— ≥ 32 săptămîni – 1 zi cînd are vîrsta de 3 săptămîni
Definiţiile ROP preprag şi prag
Pragul ROP este prezent in cinci sau mai multe sectoare învecinate
sau opt cumulative care corespund orelor ceasornicului (sectoare 30º) a Frecvenţa examinării screening pentru ROP prematurului
stadiului 3 Plus Maladie în ambele zone 1 sau 2. Acesta este nivelul de
Zona Stadiul Următoarea examinare
severitate la care riscul orbirii este prezis cu aproximativ 50% şi astfel
I 0 1-2 săpt.
tratamentul este recomandat.
I 1-2-3 1-7 zile
ROP preprag este una dintre următoarele: zona 1 ROP de oricare
II 0 2-3 săpt.
stadiu; zona 2 ROP cu stadiul 2 şi Plus Maladia; zona 2 ROP cu stadiul
II 1-2 2 săpt.
3 fără Plus Maladia; sau Zona 2 ROP la Stadiul 3 cu Plus Maladia cu II 2 (cu Maladia Plus) 1 săpt.
cîteva decît numărul prag de sectoare de Stadiul 3. Copiii cu ROP pre- II 3 (fără Maladia Plus) 1 săpt.
prag au 1:3 şanse de necesitate a tratamentului chirurgical şi 1:6 şanse II 3 (cu Maladia Plus) 1 săpt.
de pierdere extremă a vederii, dacă tratamentul nu este efectuat prompt III 0 (imatură) 2-3 săpt.
cînd pragul este atins. Cu tratament ei au 1:12 şanse de pierdere extremă III 0 (matură) 8 luni
a vederii. Sursa: Section on Ophthalmology, American Academy of Pediatrics. Screening examina-
tion of premature infants for retinopathy of prematurity. Pediatrics 2001; 108:809-811.
screening şi diagnostic
Nu există semne şi simptome care ar indica apariţia ROP, de aceea examinarea
examinarea precoce şi sistematică este necesară. Timpul apariţiei ROP Este responsabilitatea personalului medical din serviciul de îngrijire
este asociat cu maturitatea vaselor retinei şi vîrsta de gestaţie. Vîrsta neonatală ca examinările să fie programate la vîrste corespunzătoare
medie postnatală de dezvoltare a stadiului 1 ROP, preprag şi pragul (vezi mai sus).
apariţiei maladiei sunt respectiv săptămînile 34, 36 şi 37. 1. Administrare:
ROP este diagnosticată prin examenul retinei prin oftalmoscopie a. benoxinat 0.4%, ciclopentolate 0.5% (Ciclogel) şi fenilefrine
indirectă de către un oftalmolog cu experienţă cînd copilul împlineşte 2.5% o picatură din fiecare preparat în fiecare ochi cu 30

296 297
 min înainte de a ajunge la oftalmolog şi se repetă 10 min mai
tîrziu
b. picăturile de ochi sunt eficiente timp de 2 ore de la ultima
picătură.
c. copiii cu un iris mai întunecat pot avea nevoie de un timp mai
lung şi să repete picăturile pentru ca pupilele lor să se dilate
2. Copiii pot primi surcoză pentru analgezie în timpul procedurii
3. Oftalmologul va înregistra apariţia retinei şi comentariile priv-
ind maturitatea acesteia. Imaginile, de obicei, vor fi luate folosind
RetCam. Documentele oftalmologul: vascularitatea retinei, nive-
lul ROP pe forma din screening şi indicarea timpului de follow-
up.
prognostic
Pe termen scurt. Majoritatea copiilor cu stadiile 1 şi 2 ROP vor avea
regresie a procesului. Zona 3 a maladiei are un bun prognostic pentru o
recuperare completă.
Pe termen lung. Se întîlneşte miopia, anizometria sau alte erori
ale refracţiei, strabismul, astigmatismul, detaşarea întîrziată a retinei,
glaucomul şi hemoragia în corpul vitros. Maladia cicatriceală se referă
la cicatrizarea reziduală a retinei şi poate fi asociată cu detaşarea mult
mai întîrziată a retinei. Şansele sunt mai mari cînd macula nu este
implicată.
Toţi copiii care corespund criteriilor screening privitor la diagnoza
ROP sunt din grupul de risc pentru probleme oftalmologice pe termen
lung. Se recomandă evaluarea follow up de către un oftalmolog la apro-
ximativ 8 luni.
Management
Prevenire. Actualmente nu există metode adecvate de prevenire
a ROP. Au fost testate eficacitatea a) utilizării profilactice a vit. E, b)
reducerea către expunerea la lumina puternică şi c) administrarea
penicilaminei.
Metaanaliza utilizării vit. E a arătat reducerea numărului copiilor
ce au dezvoltat ROP severă. Însă, alt studiu a arătat creşterea incidenţei
efectelor adverse (EUN, sepsis tardiv) ceea ce nu poate recomanda
utilizarea de rutină a vit. E.
Limitarea la expunerea la lumina strălucitoare nu a arătat niciun
beneficiu.
298
Unele studii au arătat beneficiile potenţiale ale utilizării
antioxidantului penicilamina, dar datele prognosticului pe termen lung
urmează a fi analizate.
tratament
Crioterapia. Crioproba este aplicată pe suprafaţa externă a sclerei şi
ariile după regiunea crestei cicatriceale sunt congelate pînă cînd retina
anterioară avasculară este tratată. În fiecare ochi sunt efectuate 20-
70 aplicaţii. Se efectuează sub anestezie generală. După procedură se
recomandă un follow up îndelungat.
paternul crioterapiei
Terapia de fotocoagulare cu laser. Se realizează prin oftalmoscopie
indirectă şi este aplicată pe retina avasculară anterior crestei proliferării
extraretinale fibrovasculare la 360º. 400-2000 aplicaţii sunt efectuate
pe fiecare ochi. Fotocoagularea cu laser este cu argon şi cu diod.
Echipamentul este portabil, de aceea procedura poate fi efectuată în
secţiile de terapie intensivă neonatală prin utilizarea anesteziei locale şi
sedării. Studiile arată că metoda este mai puţin efectivă ca crioterapia
pentru atingerea rezultatelor oculare favorabile. Adesea se dezvoltă
cataracta.
Paternul acţiunii ablatio Periferică a laserului
Reataşarea retinei. Are succese limitate. Rata succesului anatomic
53% în faza precoce şi 33% în faza tardivă. Lenzectomia-vitrectomia are
o rată de succes anatomic de 29,8% la vîrsta 5,5 ani de viaţă. Numai 15%
pacienţi au o vedere funcţională la această vîrstă.
Utilizarea suplimentară de O2. Un studiu randomizat larg a dovedit
o reducere nesemnificativă a numărului de copii care au progresat de la
ROP preprag la ROP prag cu utilizarea O2.
Transferul la un alt spital / Externarea
1. În extrasul de transfer/externare trebuie incluse examinările
ochiului şi recomandările privind viitoarele examinări
2. Extrasul trebuie să precizeze nivelul de ROP (dacă este prezent)
şi zona la care retina este vascularizată încît aceasta va influenţa
follow-up următor.
299
 follow-up
1. La externare din serviciul de îngrijire intensivă toţi copiii trebuie
direcţionaţi pentru screeningul ROP prin follow-up peste 6 luni
prin intermediul serviciului oftalmologic.
2. În general, copiii prematuri au risc crescut de dizabilitate vizuală
de la miopie şi strabismus şi ca rezultat al lezării corticale.
3. Dizabilitatea vizuală poate fi minimizată dacă diagnosticul tim-
puriu şi tratamentul sunt oferite.
BiBliOgRafie
1. Cryotherapy For Retinopathy of Prematurity Cooperative Group. Multicenter trial
of cryotherapy for retinopathy at prematurity. Arch Ophthalmol 1990; 1088:195-
209.
2. Page J.M. et al. Ocular sequelae in premature infants. Pediatrics 1993; 92:787-
790.
3. Palmer E. et al., Incidence and early course of retinopathy of prematurity. Opgth-
ology 1991; 98:1628-1640.
4. Phelps D.L. Retinopathy of prematurity. Pediatr Clin North Am. 1993; 40:705-
714.
5. Pierce E.A., Foley E.D., Smith L.E. Regulation of vascular endothelial growth fac-
tor by oxygen in a model of retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol 1996;
114:1219-1228
6. Screening examination of Premature Infants for Retinopathy of Prematurity. Pol-
icy Statement American Academy of Pediatrics. Pediatrics 2001; 108:809-811.
7. Supplemental Therapeutic Oxygen for Prethreshold Retinopathy of Prematurity, a
randomized, controlled trial. I: Primary outcomes. Pediatrics 2000; 105:295-310.
8. Tonse N.K., et al. Vitamin E prophylaxis to reduce retinopathy of prematurity: A
reappraisal of published trials. J Pedaitr 1997; 131:844-850.
300
8. pierderea auzului la pacieNţii secţiilor de terapie
iNteNsivă NeoNatală şi audiometria
DefInIţIe
Pacienţii secţiilor de terapie intensivă neonatală sunt cu risc crescut
de dezvoltare a pierderii auzului. Atunci cînd nu este diagnosticată,
pierderea auzului poate reulta în întârzierea vorbirii, comunicării şi
dezvoltării cognitive.
Pierderea auzului se împarte în două categorii mari:
— Pierderea neurosenzorială este rezultatul dezvoltării anormale
sau vătămării celulelor auzului cohlear sau nervului auditiv.
— Pierdere conductivă este rezultatul interferenţei în
transmiterea sunetului de la canalul auditiv extern la urechea
internă. Cauza cea mai frecventă a pierderii conductive este lichidul
în urechea medie sau efuzia în urechea medie. Mai puţin frecvente
– cauze anatomice ca: microtia, stenoza canalului, unele malformaţii
craniofaciale.
incidenţa
Pierderea severă a auzului se întîlneşte în 1-3:1000 naşteri cu nou-
născut viu. Totuşi, 2-4 din 100 copii supravieţuitori a secţiilor TI au
anumite grade de pierdere neurosenzorială a auzului.
etiologia
— Genetică. Se întîlneşte în 50% cazuri, cauza cea mai frecventă este
mutaţia în gena 26 localizată în cromozomul 13q11-12. Circa 200
sindroame genetice sunt asociate cu pierderea auzului (Alport,
Pierre Robin, Usher, Trisomia 21 etc).
— Nongenetică. Celelalte 50% restante de pierdere a auzului sunt se-
cundare leziunilor perioadei intrapartum sau perinatale. Are loc în
caz de infecţii, hipoxie, ischemie, maladii metabolice, medicamente
ototoxice, hiperBiemie.
factori de risc
Au fost identificaţi următorii factori de risc pentru pierderea de auz
progresivă sau cu debut tardiv neurosensorială şi/sau conductivă:
301
 — Îngrijorarea părintească sau a îngrijitorului privitor la auz, vor-
bire, limbaj sau retard developmental.
— Anamnestic familial privitor la pierderea de auz în copilărie.
— Stigmatizare sau alte constatări asociate cu un sindrom cunoscut
că include pierderea de auz neurosenzorială şi/sau conductivă
sau disfuncţia tubului Eustahian.
— Infecţii postnatale asociate cu pierderea neurosenzorială a auzu-
lui, inclusiv meningita bacteriană.
— Infecţiile intrauterine, aşa ca CMV, herpesul, rubeola, Luesul, vi-
rusul HIV şi toxoplasmoza.
— Indicatori neonatali, în special hiperBiemia care necesită EST în
baza creşterii Bi serice (>20 mg/dl), hipertensiune pulmonară
persistentă la copii asociată cu ventilaţie mecanică pulmonară, şi
stări ce necesită utilizarea oxigenare extracorporală membranoasă
(ECMO).
— Sindroame asociate cu pierderea progresivă de auz, aşa ca neuro-
fibromatozele, osteopetrozele şi sindromul Usher.
— Maladiile neurodegenerative aşa ca sindromul Hunter sau neu-
ropatiile motorii senzoriale, aşa ca ataxia Friedreich şi sindromul
Charcot-Marie-Tooth.
— Trauma capului.
— Otita medie recurentă sau persistentă cu eliminări cel puţin 3
luni.
Totuşi, un număr important de copii cu pierdere congenitală de auz
nu au identificaţi factori de risc.
Detectare. În ţările europene şi SUA se efectuează screening-ul
auzului cît mai repede posibil. Academia Americana de Pediatrie (AAP)
sprijină opinia de a supune screening-ului 100% copii din maternitate.
Testul screening. Metodele acceptate actualmente pentru screenin-
gul fiziologic la nou-născut sunt: a) răspunsul auditiv de origine cerebrală
şi b) potenţialele oto-acustice evocate. Pragul >35 dB a fost stabilit ca
criteriu pentru screening-ul anormal, ce necesită testări viitoare.
— Răspunsul auditiv de origine cerebrală (RAC). RAC măsoară
undele electroencefalografice generate de sistemul auditiv ca răspuns
la pocniturile prin trei electrozi plasaţi pe scalpul copilului. Undele
caracteristice înregistrate de pe electrozi încep să fie mult mai definite
cu creşterea vîrstei postnatale. RAC este o metodă de încredere după
302
vîrsta postnatală de 34 S.G. Versiunea automată a testului permite ca
testul să fie realizat repede şi uşor de către personalul instruit. Deoarece
metoda poate detecta leziuni ale căilor auditive după nervul auditiv
– cohlear şi poate fi efetuată în caz de pierdere conductivă moderată de
auz, RAC este metoda preferată de screening pentru evaluarea auzului
în serviciile de înjrijire intensivă.
— Potenţialele evocate oto-acustice (PEOA). PEOA înregistrează
răspunsul acustic de la cohlea (nervul auditiv) prin osişoare spre
membrana timpanică şi canalul auditiv în urma stimulenţilor
auditivi de tip pocnituri. PEOA este mai simplă de îndeplinit ca
RAC. Cu toate acestea, PEOA este mult mai probabil afectată de
depunerile sau lichidul în urechea externă sau medie care rezultă în
rate mai înalte de referire. Pe deasupra, PEOA nu poate să detecteze
unele forme de pierdere neurosenzorială de auz. Metoda este adesea
combinată cu RAC automatizată în formă de sistem screening în
două etape.
Testele de folow up (urmărire). Copiii cu rezultatele anormale ale
screening-ului RAC trebuie supuşi testării follow up. Copiii cu rezultate
anormale la ambele urechi trebuie să aibă efectuat RAC diagnostic timp
de 2 săpt. după testul iniţial. Copiii cu rezultate unilaterale anormale
trebuie supuşi testului follow up peste 3 luni.
Testarea trebuie să includă RAC completă diagnostică cu frecvenţă
specifică pentru a măsura pragul auzului. Evaluarea funcţiei urechii
medii, observarea răspunsului copilului comportamental la sunet şi
raportul părinţilor despre comunicarea observată şi comportamentul
auditiv trebuie de asemenea incluse.
A. Definiţiile gradelor şi severităţii pierderii auzului:
Uşor 15-30 dB HL
Moderat 30-50 dB HL
Sever 50-70 dB HL
Profund 70+ dB HL
B. Copiii care au factori de risc pentru pierderea de auz progresivă sau cu debut
tardiv neurosenzorial şi / sau conductivă necesită supraveghere continuă, chiar dacă
rezultatele iniţiale ale screening-ului au fost normale. Acestor copii trebuie să le fie
efectuată testarea auzului fiecare 6 luni în primii 3 ani de viaţă.
Evaluarea medicală. Copilul diagnosticat cu pierdere de auz
veritabilă trebuie să aibă următoarele evaluări suplimentare:
303
 1. Evaluarea completă trebuie efectuată de către un medic ORL sau
surdolog cu experienţă.
2. Evaluarea genetică şi consilierea trebuie efectuate pentru copiii
fără etiologie definitivată a pierderii de auz.
3. Examenul trebuie efectuat de către un oculisc pediatric pentru
detectarea anomaliilor oculare care pot fi asociate cu pierderea
de auz.

Tratament. Copiii cu pierdere veritabilă de auz trebuie referiţi

la serviciile respective pentru intervenţii precoce pentru a spori
deprinderile de dobîndire de către copil a limbajului adecvat. Resursele
de intervenţie precoce şi de informare a părinţilor pentru luare de
decizii privitor la alegerile de comunicare trebuie să fie asigurate cît mai
prompt posibil.
Prognostic. Prognosticul depinde pe larg de extinderea pierderii
de auz ca şi de timpul diagnosticului şi tratamentului. Cu cît mai
devreme începe reabilitarea cu atît mai bune sunt şansele copilului de
a avea un limbaj adecvat vîrstei şi deprinderi de comunicare. Potrivirea
dispozitivelor auditive la vîrsta de 6 luni a fost asociată cu ameliorarea
rezultatelor vorbirii. Iniţierea precoce a intervenţiilor pînă la 3 luni este
asociată cu rezultate developmentale cognitive mai bune către vîrsta de
3 ani.

BiBliOgRafie
1. AAP Task Force on Newborn Hearing and Infant Screening. Newborn and Infant
Hearing Loss: Detection and Interventions. Pediatrics. 1999; 103:527-530. www.
aap.org/policy/re9846.html
2. Hereditary Hearing Loss Homepage. http://www.uia.ac.be/dnalab/hhh
3. Hone S.W., Smith R.J. Genetics of hearing impairment. Semin Neonato 2001; 6Ş
531-41.
4. J.P. Cloherty, Eric C. Eichenwald, A.R. Stark. Manual of Neonatal Care. Fifth edi-
tion. Lippincot Williams and Wilkins. 2004.
5. National Institute on Deafness and Other Communicative Disorders. http://www.
babyhearing.org
6. NIH Joint Committee on Infant Hearing. Year 2000 Position Statement: Principles
and Guidelines for Early Hearing Detection and Intervention Programs. Pediat-
rics 2000; 106:798-817.
7. Utah State University National Center for Hearing Assessment and Management.
http://www.infanthearing.org.

304