Caso Clínico

TCE

Estágio em Neurologia e Neurocirurgia

Juliana Fernandes de Camargo
 Anamnese
 A.A.C., paciente de 17 anos, sofreu trauma moto
x bicicleta dia 07/05/10 às 19h, sendo
encaminhado ao HU como trauma de tórax e em
bom estado mental (Glasgow 15).
 No trajeto do local do acidente para o HU,
apresentou rebaixamento súbito de consciência e
foi atendido pelo médico do SAMU que entubou
o paciente e notou cornagem, além de
hematoma de glote à esquerda com desvio de
traquéia à laringoscopia.
 Chegou ao PSC/HU com Glasgow 2+T, e
com SNG. Depois evoluiu com melhora
para Glasgow 5+T.
 Exame Físico
 A – entubado, com colar cervical
 B – expansibilidade preservada bilateral, com
MV diminuído à esquerda
 C – pulso fino, extremidades frias; pulsos de
MMSS presentes
 D – pupilas inicialmente anisocóricas, midriática
à esquerda; reflexo fotomotor direto presente à
direita e ausente à esquerda; escore 5+T
E – lesão com sangramento em cabeça;
crepitação de clavícula esquerda; imobilidadade
de MS esquerdo.
Toque retal: próstata tópica, sem sangramento,
sem alterações.
Ausência de enfisema subcutâneo
cervical/torácico, sem hematoma pulsátil; pulsos
carotídeos normais; sinal de Babinsky ausente.
 Exames
 Solicitado à entrada:
 Raio-x cervical, tórax e pelve
 TC crânio e cervical
 FAST
 Hemoglobina, hematócrito e amilase
 Evolução
 Paciente evoluiu com Hematoma Subdural
Agudo à esquerda, com desvio da linha
média. No dia 08/05/10 às 1h foi levado
ao Centro Cirúrgico para drenagem do
hematoma.
 Paciente evoluiu mal, com sepse,
permanecendo na UTI até o dia 29/05/10,
quando recebeu alta hospitalar.
 À alta, apresentava Glasgow 14 (4+4+6),
hemiparesia incompleta desproporcionada à
direita; fratura de clavícula à esquerda; força grau
V em mmii direito, mas diminuído em relação ao
esquerdo; força grau IV em mmss direito.
 Posteriormente, realizou controle de TC em
06/2010 que não apresentou alterações.
Cranioplastia em 21/06/10, dada a falha óssea.
Evoluiu com melhora de força em mmii.
TCE
 Introdução
 50% casos de morte associada do trauma

 Pico: 15-24 anos

 Homens > mulheres (3-4x)

 Causas: acidentes automobilísticos, violência

interpessoal, quedas, esportes
 Fraturas de Crânio
 Fraturas lineares: 80%, região têmporo-parietal, ↑
chance de hematomas intracranianos, tto conservador

 Fraturas com afundamento: abertas/compostas (85%)

ou fechadas. Clínica: assintomáticas ou contusão cerebral
(sinais neurológicos focais). Tto: desbridamento nas
compostas (evitar infecção).

 Fraturas basilares: Suspeita: rinorréia, otorréia (fístula

liquórica), equimose em região de mastóide (sinal de
Battle), equimose periorbitária (sinal do Guaxinim).
Despercebidas ao RX, sendo ideal TC com janela óssea.
 Lesões Cerebrais Difusas
 Concussão:

 Desorganização transitória do SARA (rotação do

hemisfério sobre o tronco)

 Coma < 6h

 Amnésia retrógrada

 TC ou RNM normais
 Lesões Cerebrais Difusas
 LAD (Lesão Axonal Difusa)

 Ruptura de axônios

 Corpo caloso e porção rostral do tronco encefálico são

mais acometidos

 Coma > 6h:

 Leve: 6-24h
 Moderado: >24h
 Grave: > 24h + descerebraçãp/decorticação

 Dg: TC

 Tto: suporte clínico

 Lesões Focais
 Hematoma Subdural

 Causa mais comum de efeito de massa no TCE

 Entre dura-máter e aracnóide

 Origem venosa

 Idosos ou alcóolatras são mais propensos (atrofia

cerebral)
 Lesões Focais
 Agudo: sintomas dentro de 72h da lesão, hemiparesia
+ anormalidades pupilares + sinais neurológicos
focais, TC mostra coleção de alta densidade em
forma de crescente lunar acompanhando a
convexidade hemisférica

 Crônico: sintomas após 21 dias ou +, encapsulação

(fibroblastos) e liquefação do coágulo, aumento do
hematoma (sangramentos recorrentes e efeito
osmótico), TC evidencia massa iso ou hipodensa em
forma de crescente lunar com membrana
intensificada pelo contraste endovenoso
 Lesões Focais
 Hematoma Extradural ou Epidural

 Menos freqüente que o subdural

 Adultos jovens

 Entre o folheto externo da dura-máter e a calota craniana

 Lesões do ramo da artéria meníngea média

 75% associam-se a fratura de crânio

 Lesões Focais
 Evolução clínica: perda da consciência (concussão) –
intervalo lúcido (acúmulo de sangue) – piora
neurológica súbita (hematoma estabelecido) –
complicações

 Complicações: aumento da PIC e herniação do úncus

 RX: fratura de crânio; TC: lesão hiperdensa

biconvexa, edema cerebral, desvio da linha média
 Lesões Focais
 Contusões

 Hemorragias petequiais focais no parênquima + edema e

destruição tecidual

 Porções inferiores dos lobos frontais e temporais

(protuberância da base do crânio)

 Mecanismo: lesão do golpe ou contragolpe

 Aumentam de tamanho em 12-24 horas

 Pode gerar cicatrizes corticais

 Lesões de Nervos Cranianos
 Nervo Olfatório:
Anosmia, ↓ sensibilidade
gustativa, fratura de osso
frontal

 Nervo ótico: cegueira

unilateral completa ou ↓
importante da acuidade
visual, pupila não reativa,
reflexo consensual
preservado, raro (fraturas
de osso esfenóide)
 Lesões de Nervos Cranianos
 Nervo Troclear: Diplopia limitada ao olhar para baixo,
após alguns dias do trauma, fratura da asa menor do
esfenóide

 Nervo facial: lesão direta por fratura de base de

crânio, paralisia facial surge até 5-7 dias após trauma

 Nervo vestíbulo-coclear: perda de audição, vertigem

e nistagmo logo após o trauma, fratura de osso petroso
 Avaliação e Conduta
 TCE : leve, moderado ou grave

 Avaliação inicial: obter informações básicas para

estratificar risco do pcte ter ou desenvolver lesão
neurocirúrgica

 Anamnese

 Exame físico (geral e neurológico)

 Rx de crânio
 Avaliação e Conduta
 Fatores de risco:

 Tipo e gravidade do acidente

 Nível de consciência

 Sinais e sintomas neurológicos

 Fratura ao Rx de crânio
 TCE Leve
 Glasgow 14 e 15

 Classificação:
 Alto risco
 Médio risco
 Baixo risco
 TCE Leve
 TCE LEVE DE ALTO RISCO:
 Criança espancada, TCE obstétrico,
 gestante, distúrbio da coagulação e crase
 sangüínea, etc;
 Fístula liquórica com ou sem débito de LCR;
 TCE com múltiplos traumatismos;
 Lesões petequiais sugestivas de embolia
 gordurosa;
 Piora do nível e conteúdo da consciência
 ou sinais de localização;
 Síndrome de Claude-Bernard-Horner;
 Síndrome de irritação meníngea;
 Distúrbios de funções mentais superiores;
 Déficit de acuidade visual;
 Ferimento por arma branca;
 Lesão vascular traumática cérvico-craniana

 TC de crânio + internação
 TCE Leve
 TCE LEVE DE MÉDIO RISCO:
 História de sintomas neurológicos ou envolvimento em acidente grave e/ou com
vítimas fatais e/ou história admissional obscura ou não confiável
 Equimose órbito-palpebral, retroauricular ou lesão significativa de couro cabeludo;
 Quadro clínico sugestivo de intoxicação por álcool ou drogas ilícitas;
 Cefaléia progressiva, vômitos ou convulsão;
 Perda momentânea da consciência;
 Desorientação têmporo-espacial, amnésia retrógrada ou pós-traumática;
 Alterações neuropsicológicas: amnésia póstraumática; distúrbio da memória visual ou
nominativa, distúrbio do comportamento, déficit de atenção ou de concentração;
 Síncope pós-traumatismo
 Idade inferior a 2 anos, exceto se o traumatismo for muito trivial;
 Múltiplos traumatismos;
 Suspeita de lesão penetrante ou lesão facial grave;
 Fratura de crânio, sem lesões intracranianas à TC de crânio com anosmia ou
anacusia;
 Paciente de baixo risco que evolui com sintomatologia clínico-neurológica persistente.

 TC de cranio + observação por 12 horas se TC normal

 TCE Leve
 TCE LEVE DE BAIXO RISCO:
 TCE por mecanismo de trauma de pequena
intensidade,totalmente assintomáticos, com exame físico
geral normal e sem alteração neurológica.
 Sinais ou sintomas mínimos;
 Cefaléia discreta e não progressiva;
 Tontura ou vertigem temporárias;
 Hematoma subgaleal ou laceração, pequenos com RX de
crânio ou TC normais;

RX de crânio revela alterações→ TC de crânio:

se normal→ observação→alta com a Folha de Orientação
ao paciente e ao acompanhante
se anormal→ internação
 Conduta nas lesões focais
Hematoma subdural agudo:

Conduta conservadora para aqueles com

 Desvios da linha média <5mm

 Volume <30cm3 (qdo supratentorial) ou <16cm 3 (qdo

infratentoriais)

 área <2cm2

 Cisternas basais patentes

 Conduta nas lesões focais
Hematoma extradural:

 Localizados na fossa média ou posterior devem ser

drenados prontamente pelo ↑ risco de descompensação.

 Demais: se, desvios da linha média <5mm, volume

<30cm3 e espessura <1cm a conduta pode ser
conservadora, considerando que a reexpansão pode
ocorrer em 6-15 dias
 Conduta nas lesões focais
Contusões cerebrais pequenas

 Drenagem:
 Localizadas na fossa média ou posterior, mesmo qdo
assintomáticas
 casos em que há aumento de volume em exames
radiológicos de controle.

 Conduta conservadora
 desvios da linha média <5mm

 volume <30cm3

 cisternas basais patentes

 Conduta nas lesões focais
Hematomas intraparenquimatosos

 Conduta Conservadora:
 Desvios da linha média <5mm
 Volume <30cm3 (qdo supratentorial) ou <16cm3 (qdo
infratentoriais),
 Área <2cm2 cisternas basais patentes

 Lesões profundas na substância branca ou ganglios da

base (a depender da evolução clínica), podem ter
conduta conservadora.
 Conduta nas lesões difusas
 Tumefação cerebral difusa (Bi-
hemisférica):
 Raramente se TCE leve, mas pode evoluir
para grave qdo se faz necessára monitoração
da PIC intraventricular e drenagem de
250ml/dia do LCR
 Conduta nas lesões difusas
 Tumefação cerebral difusa hemisférica:
 Há alteração do nível do nível de consciência
qdo o desvio da linha média é >5mm e,
nesses casos está indicado o tratamento
difuso.
 Considerações
 A conduta conservadora depende da existência de
infraestrutura que permita observação constante, acesso
rápido à TC, centro cirúrgico e equipe neurocirúrgica de
plantão.

 De modo geral, a piora neurológica sugere que a lesão

deve ser tratada cirurgicamente.
 Tratamento intensivo
 O objetivo do tto intensivo é prevenir lesões
cerebrais secundárias, que no TCE grave, podem
ocorrer subsequentemente a quadros de edema,
hipoxemia e isquemia (principalmente
provocadas por PIC elevada e/ou choque).

 Hipótese de Monro-Kellie modificada, a soma

dos volumes intracranianos do sangue, cérebro,
liquor é constante, e um aumento em qq um
destes deve compensado pela redução igual em,
ou a pressão irá subir.
 Tatamento intensivo
 PPC = PAM – PIC

 Ideal: manter a PPC igual ou >70mmHg

e
 PIC < 20mmHg
 Tratamento intensivo

No TCE grave, há perda da autorregulação

cerebrovascular e, não raro, ocorre uma
elevação intensa do fluxo sanguíneo
cerebral, levando à aumento da PIC.
 Tratamento intensivo
 A ventriculostomia com a introdução de
um cateter intravetricular é a maneira
mais confiável de se monitorar a PIC, além
de permitirem drenagem liquórica.
 Monitorização da PIC
 Indicações:
 TCE grave (Glasgow <8) +

TC crânio anormal na admissão

Ou
TC normal, acompanhada de 2 ou mais dos seguintes fatores de risco
para HTIC:
Idade>40 anos;
PAsist<90mmHg;
Postura descebrada ou decorticada (uni ou bilateral)

O paciente comatoso deve ser submetido à intubação orotraqueal e à

ventilação mecânica
 Tto da PIC elevada
 Cabeceira elevada a 30º
 Manitol (0,25 a 1g/kg a cada 3/3h ou
6/6h)→osmolaridade plasmática em torno
de 300mOsm/l
 Furosemida (0,3 a 0,5mg/kg) pode ser
associada ao manitol na redução da PIC
elevada.
 Tto da PIC elevada
 Prevenir hipotensão (PAM >100mmHg)
 Prevenir hiperglicemia
 Hiperventilação controlada (déficit
neurológico agudo, reservada para
aumentos refratários da PIC)
 Indução de hipotermia (34 e 35ºC)
 Tto da PIC elevada
 Manutenção do pH gástrico >3,5 (úlceras
de Cushing)
 Tratamento da HAS (beta-bloq e IECA)
 Profilaxia de TVP