INTRODUCCION 

    El sistema nervioso se puede dividir en dos grandes componentes: 1. Sistema nervioso central:
incluye las estructuras nerviosas del cerebro y médula espinal situadas dentro del cráneo y
conducto raquídeo respectivamente y 2. Sistema nervioso periférico que a su vez involucra a todos
los axones aferentes y eferentes del S.N.C y a las neuronas localizadas por fuera de esas
estructuras centrales. A su vez el S.N.P. puede dividirse en: a) Sistema nervioso somático,
voluntario, que inerva exclusivamente al músculo esquelético y cuyos axones emergen del S.N.C. y
siguen sin interrupción hasta hacer sinapsis en las uniones neuromusculares y b) Sistema nervioso
autónomo, involuntario, que controla las funciones viscerales del cuerpo. Este se activa
principalmente por centros situados en médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo. Del mismo
modo, porciones de la corteza cerebral (corteza límbica) pueden transmitir impulsos a los centros
inferiores y, de ésta manera, influir en el control autónomo. (1) 
    El S.N.A. es predominantemente un sistema eferente que transmite impulsos desde el S.N.C.
hacia órganos periféricos. Estos efectos incluyen: control de la frecuencia cardíaca y fuerza de
contracción, contracción y dilatación de vasos sanguíneos, contracción y relajación del músculo liso
en varios órganos, acomodación visual, tamaño pupilar y secreción de glándulas exocrinas y
endocrinas. 
    Los nervios autónomos constituyen todas las fibras eferentes que abandonan el S.N.C., excepto
aquellas que inervan el músculo esquelético. Hay algunas fibras autonómicas aferentes (transmiten
información desde la periferia al S.N.C.), las cuales se encargan de mediar la sensación visceral y
la regulación de reflejos vasomotores y respiratorios, por ej. los barorreceptores y
quimiorreceptores del seno carotídeo y arco aórtico los cuales son importantes en el control del
ritmo cardíaco, presión sanguínea y actividad respiratoria. Estas fibras aferentes son transportadas
al S.N.C. por nervios autonómicos principales como el vago, el esplácnico o nervios pélvicos. (2) 
    A menudo el S.N.A. funciona por medio de reflejos viscerales, es decir, las señales sensoriales
que entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el hipotálamo pueden
dar lugar a respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para controlar su
actividad. Reflejos simples terminan en el órgano interesado mientras que reflejos mas complejos
son controlados por centros autonómicos superiores en el S.N.C., principalmente el hipotálamo.
(1,2) 
    El S.N.A. se divide en: sistema nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático con bases
anatómicas y funcionales diferentes. Ambos sistemas consisten en fibras preganglionares
mielinizadas las cuales hacen conexiones sinápticas con fibras postganglionares no mielinizadas
las cuales inervan a los órganos efectores. Estas sinapsis ocurren usualmente en lugares
denominados ganglios. La mayor parte de los órganos son inervados por fibras provenientes de
ambas divisiones del S.N.A., y la respuesta es usualmente opuesta (por ej. el vago enlentece el
corazón mientras los nervios simpáticos aumentean la frecuencia cardiaca y la contractilidad),
aunque ésta puede ser semejante (por ej. en glándulas salivales). (2,3)

Anatomía fisiológica del S.N. Simpático 

    Los nervios simpáticos tienen su origen en la médula espinal, entre los segmentos D1 y L2,
desde donde pasan primero a la cadena simpática y desde ahí a los tejidos y órganos que son
estimulados por ellos. Cada vía simpática desde la médula espinal al tejido estimulado se compone
de dos neuronas, una preganglionar y una posganglionar. El cuerpo celular de cada neurona
preganglionar se halla en el asta intermediolateral de la médula espinal y sus fibras atraviesan la
raíz anterior de la médula hasta el correspondiente nervio raquídeo (Nervio mixto que consta de
una raiz anterior motora y una posterior sensitiva). Estas neuronas están a su vez inervadas por
axones descendentes que transcurren entre los fascículos anterolaterales de la médula y que se
originan en hipotálamo, núcleos del bulbo y otros núcleos centrales. Inmediatamente después de
que el nervio raquídeo abandona la columna las fibras simpáticas preganglionares dejan el nervio
formando la rama blanca hasta llegar a uno de los ganglios de la cadena simpática. Desde allí las
fibras pueden seguir uno de los tres pasos siguientes: 
a) Hacer sinapsis con neuronas posganglionares en el ganglio en que penetra. 
b) Ascender o descender por la cadena ganglionar paravertebral y establecer sinapsis en uno de
los otros ganglios de la misma. (22 pares dispuestos a ambos lados de la columna vertebral) 
c)  Recorrer una distancia variable por la cadena, atravesar uno de los nervios simpáticos que
irradian a partir de la misma y terminar en uno de los ganglios prevertebrales. (ganglio celíaco,
cervical superior e inferior, mesentérico inferior y aórtico-renal) 
    La neurona posganglionar tiene entonces su origen en uno de los ganglios de la cadena
simpática o en uno de los ganglios prevertebrales. Desde cualquiera de estos dos puntos de
partida las fibras posganglionares viajan a sus destinos en los diversos órganos. Estas fibras
pueden ser de dos tipos: Algunas vuelven a penetrar desde la cadena simpática hacia los nervios
raquídeos formando las ramas grises a todos los niveles de la médula espinal y se extienden a
todas partes del cuerpo por los nervios que inervan al músculo esquelético; otras son las fibras
viscerales (nervio esplácnico) que nacen de los ganglios laterovertebrales o de los prevertebrales y
se dirigen al órgano al que estan destinadas directamente o después de haber entrado en la
composición de un plexo nervioso simpático. (1,2)

Distribución por segmentos de los nervios simpáticos  

    Las vías simpáticas que tienen su origen en los diferentes segmentos de la médula espinal no se
distribuyen necesariamente en la misma parte del cuerpo que las fibras del nervio raquídeo
procedente de los mismos segmentos. Las fibras simpáticas del segmento medular D1 ascienden
por la cadena simpática hasta la cabeza; desde D2 hacia el cuello; desde D3, D4, D5, D6 al tórax;
desde D7, D8, D9, D10, D11 al abdomen y desde D12, L1, L2 a las piernas. La distribución de los
nervios simpáticos que llegan a cada órgano viene determinada en parte por la posición en que se
origina el órgano en el embrión, por ej. el corazón recibe muchas fibras nerviosas simpáticas de la
porción del cuello de la cadena simpática porque el corazón se origina en el cuello del embrión. 
Algunas fibras preganglionares no hacen sinapsis en la cadena simpática sino que viajan por el
nervio esplácnico y hacen directamente sinapsis con las células cromafines en la médula adrenal
las cuales secretan adrenalina y noradrenalina a la corriente sanguinea. (1,2)

Anatomía fisiológica del S.N. Parasimpático 

    Esta división tiene su origen principal en cerebro medio o mesencéfalo, médula oblongata y la
porción sacra de la médula espinal. 
    Las fibras nerviosas parasimpáticas abandonan el S.N.C. por los nervios craneales III, VII, IX y X
y por los nervios raquídeos S2 y S3 y ocasionalmente por S1 y S4. La mayoría de las fibras
nerviosas parasimpáticas se encuentran en el nervio vago que pasa a la totalidad de las regiones
torácica y abdominal del cuerpo. Este nervio proporciona inervación parasimpática al corazón,
pulmones, esófago, estómago, intestino delgado, mitad proximal del cólon, hígado, vesícula biliar,
páncreas y porciones superiores de los uréteres. Las fibras parasimpáticas del III par craneal van a
los esfínteres de las pupilas y a los músculos ciliares de los ojos. Las del VII par pasan a las
glándulas lacrimales, nasales y submandibulares, y, fibras del IX par llegan a la glándula parótida. 
    Las fibras parasimpáticas sacras se unen formando los nervios pélvicos que abandonan el plexo
sacro a cada lado de la médula y distribuyen sus fibras periféricas al cólon descendente, recto,
vejiga, porciones inferiores de los uréteres y genitales externos para producir estimulación sexual. 
    El sistema parasimpático, al igual que el simpático, tiene neuronas pre y posganglionares, no
obstante, las fibras preganglionares pasan sin interrupción hasta el órgano que van a controlar en
cuya pared se hallan las neuronas posganglionares en las cuales hacen sinapsis y luego fibras
posganglionares cortas salen de las neuronas para diseminarse por la sustancia del órgano. (1,2)

Neurotransmisores 
    La acetilcolina es el neurotransmisor preganglionar de ambas divisiones del S.N.A. (simpático y
parasimpático) y también de las neuronas posganglionares del parasimpático. Los nervios en
cuyas terminaciones se liberan acetilcolina se denominan colinérgicos. 
    La noradrenalina es el neurotransmisor de las neuronas simpáticas posganglionares. Los nervios
en los cuales se libera noradrenalina se llaman adrenérgicos. 
    Dentro de los impulsos simpáticos eferentes las neuronas posganglionares que inervan
glándulas sudoríparas écrinas y a algunos vasos sanguineos que riegan la musculatura esquelética
son de tipo colinérgico. (4) 
    Tanto la acetilcolina como la noradrenalina actúan sobre los diferentes órganos para producir los
efectos parasimpáticos o simpáticos correspondientes.

a. El sistema nervioso simpático: 

    Las tres catecolaminas naturales, noradrenalina, adrenalina y dopamina, se sintetizan a partir del
aminoácido tirosina que se encuentra en cualquier dieta y es captado de la circulación por un
proceso de transporte activo hacia el interior axonal. Este aminoacido primero se hidroxila y forma
dopa, luego se descarboxila para dar dopamina y finalmente se hidroxila en posición beta de la
cadena lateral para formar noradrenalina la cual se metila por acción de la N-metil-transferasa
formando adrenalina. (4) 
    Las principales transformaciones metabólicas de las catecolaminas son llevadas a cabo por dos
enzimas: la catecol-O-metil-transferasa que es importante en el metabolismo de las catecolaminas
circulantes y la mono-amino-oxidasa que, aunque tiene un papel limitado en el metabolismo de
catecolaminas circulantes, es importante para regular los depósitos de catecolaminas situados en
las terminaciones periféricas de los nervios simpáticos. (4) 
    Tanto en la médula suprarrenal como en terminaciones nerviosas simpáticas, las catecolaminas
se acumulan en granulaciones subcelulares y se liberan por exocitosis. 
    En la médula suprarrenal la secreción de catecolaminas es estimulada por la acetilcolina de las
fibras simpáticas preganglionares y se producen una vez que la entrada de calcio desencadena la
fusión de la membrana de las granulaciones cromafines con la membrana celular. En la médula
suprarrenal el 85 % de las catecolaminas es adrenalina. (3,4) 
    Las terminaciones nerviosas periféricas del simpático forman un retículo o plexo de donde salen
las fibras terminales que se ponen en contacto con las células efectoras. Toda la noradrenalina de
los tejidos periféricos se encuentra en las terminaciones simpáticas en las cuales se acumula en
partículas subcelulares análogas a las granulaciones cromafines de la médula suprarrenal. La
liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas se produce en respuesta a los
potenciales de acción que se propagan por dichas terminaciones. (4) 
- Receptores adrenérgicos: 
    Las catecolaminas influyen sobre las células efectoras reaccionando con unos receptores
específicos de la superficie celular. El receptor, al ser estimulado por catecolaminas, pone en
marcha una serie de cambios en la membrana que van seguidos de una cascada de fenómenos
intracelulares que culminan en una respuesta mensurable. 
    Hay dos clases de receptores adrenérgicos conocidos como alfa y beta. Estas dos clases se
subdividen nuevamente en otras que poseen distintas funciones y que pueden ser estimulados o
bloqueados por separado. (4) 
    La noradrenalina y la adrenalina tienen efectos diferentes al excitar a los receptores alfa y beta.
La noradrenalina excita principalmente a los receptores alfa y en pequeña medida a los beta. La
adrenalina actúa sobre ambos tipos de receptores por igual. (1)

b. El sistema nervioso parasimpático: 

    El neurotransmisor acetilcolina se sintetiza en la terminal axonal y se deposita en vesículas
sinápticas. Esta síntesis se realiza por unión del grupo acetilo de la acetilcoenzima A con la colina.
La acetilcoenzima A se produce en las mitocondrias de la terminal axonal por unión de la coenzima
A con grupos acetilos del adenil-acetato (ATP + acetato) gracias a la acción de la acetilquinasa. La
colina que ingresa desde el líquido extracelular al axoplasma por transporte activo (captación
colínica) se transforma en acetilcolina previa transferencia de grupos acetilo de la acetil-Co-A por
acción de la enzima acetil-transferasa de colina. La captación colínica sería el mecanismo
regulador de la síntesis de acetilcolina. La colina proviene principalmente de la hidrólisis o
biotransformación de la acetilcolina por la acetilcolinesterasa. (4) 
- Receptores colinérgicos: 
    La acetilcolina activa dos tipos diferentes de receptores, llamados receptores muscarínicos y
nicotínicos. El motivo de que se llamen así es que la muscarina, una sustancia tóxica del hongo
Amanita Muscarina, activa solo a los receptores muscarínicos pero no a los nicotínicos, en tanto
que la nicotína activa solo a estos últimos. 
    Los receptores muscarínicos se encuentran en todas las células efectoras estimuladas por las
neuronas posganglionares del sistema nervioso parasimpático, así como en las estimuladas por las
neuronas colinérgicas posganglionares del sistema nervioso simpático. 
    Los receptores nicotínicos se encuentran en las sinápsis entre las neuronas pre y
posganglionares de los sistemas simpático y parasimpático y también en las membranas de fibras
musculares esqueléticas en la unión neuromuscular. 
    Es importante conocer ambos tipos de receptores porque en medicina se utilizan con frecuencia
fármacos específicos para estimular o bloquear uno u otro de estos tipos de receptores. (1)

Cuadro 1: Respuesta de los órganos efectores a la estimulación por el SNA

Trastornos del S.N.A. 

    La actividad del S.N.A. se realiza de forma inconciente pero puede alterarse por emociones,
tóxicos, dolor o traumatismos que estimulen al sistema límbico e hipotalámico y, como
consecuencia, se altera el funcionalismo cardiovascular, gastrointestinal, etc. 
    Existe una serie de síntomas que son característicos de las alteraciones del S.N.A. y cuya
presencia debe hacer sospechar una disautonomia. Entre ellos merecen destacarse los siguientes:
diarrea, principalmente nocturna, sudación o trastornos vasomotores localizados en ciertas áreas
del cuerpo, episodios de palpitaciones rítmicas en reposo y sin causa evidente, cuadros de
sensación lipotímica o síncopes coincidentes con la bipedestación, e impotencia masculina. (5)

Etiología 
- Diabetes mellitus: Los diabéticos suelen presentar hipotensión ortostática, alteraciones en la
sudación y en la motilidad esofágica e intestinal con frecuentes cuadros de diarreas nocturnas
además de cuadros de retención o incontinencia urinaria e impotencia sexual. 
- Alcoholismo crónico: No es raro el hallazgo de hipotensión ortostática, impotencia, alteraciones de
la sudación y del transito intestinal. 
- Enfermedad de Parkinson: Se acompaña de hipotensión ortostática, aumento de la sudación,
disminución de la salivación, retención urinaria e impotencia. 
- Esclerosis múltiple: Presenta alteraciones en la sudación, incontinencia o retención urinaria,
alteraciones en el control de la temperatura e impotencia. 
- Síndrome de Shy Drager: o insuficiencia autónoma idiopática: Su manifestación principal es un
cuadro de hipotensión ortostática que se acompaña en ocasiones de parkinsonismo, ataxia de la
marcha y disartria. El pronóstico es malo y los pacientes fallecen a los siete a diez años de la
primera manifestación clínica. 
- Pandisautonomía aguda: Se caracteriza por la aparición a lo largo de días de manifestaciones
como hipotensión ortostática, anhidrosis, parálisis de reflejos pupilares, pérdida de lagrimeo y
sudación, impotencia. (5,6) 
- Síndrome de Riley Day: Cursa con hipotensión ortostática, sudación excesiva, disminución del
lagrimeo, indiferencia al dolor.
Cuadro Clínico: 
Hipotensión ortostática: Los pacientes afectos de hipotensión ortostástica refieren sensación de
debilidad muscular, inestabilidad, visión borrosa cuando pasan del decúbito a la sedestación o al
ortostatismo.

Causas 
· Hipovolemia 
· Síncope reflejo: tos, micción, hipersensibilidad del seno carotídeo 
· Fármacos: bloqueadores ganglionares, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, L-Dopa,
inhibidores de la MAO 
· Metales: mercurio, talio 
· Neuropatías periféricas crónicas: diabetes, alcohol, amiloidosis 
· Neuropatías agudas: síndrome de Guillán Barré, mononucleosis infecciosa, carcinoma pulmonar 
· Endocrinopatías: hipotiroidismo, hipopituitarismo, enfermedad de Addison, feocromocitoma,
síndrome carcinoide 
· Otras causas: síndrome de Shy Drager, enfermedad de Parkinson, síndrome de Riley Day,
pandisautonomia, estancias prolongadas en cama 
    Para tratar los cuadros de hipotensión ortostática se aconseja un tratamiento preventivo con el
fin de evitar que aparezcan cuadros sincopales. Así mismo se debe recomendar al paciente que no
se levante bruscamente de la cama. Pueden aconsejarse dietas ricas en sal, fármacos
simpaticomiméticos o hidrocortisona. En algunos casos han sido efectivos la dihidroergotamina,
tartrato de ergotamina, indometacina y pindolol. (5,6)

Trastornos de la sudación: Aunque se observa una gran variación en la cantidad de producción del
sudor entre los individuos normales, existe una serie de situaciones patologicas de hiperproducción
(hiperhidrosis) o hipoproducción (anhidrosis) de sudor. (5,6)

Causas de hiperhidrosis 
· Ansiedad 
· Idiopática 
· Neuropatía periférica 
· Endocrinopatías: hipertiroidismo, feocromocitoma, menopausia 
· Fármacos: anticolinesterásicos, pilocarpina, tranquilizantes (síndrome neuroléptico maligno) 
· Tóxicos y metales: mercurio, arsénico 
· Infecciones 
· Otras causas: enfermedad de Parkinson, síndrome de Riley Day, hipoglucemia, síndrome de
Horner

Causas de anhidrosis 
· Congénita: displasia ectodérmica, insensibilidad al dolor 
· Neuropatía periférica: diabetes, alcohol, síndrome Guillán Barré, lepra, vasculitis 
· Fármacos: anticolinérgicos 
· Otras causas: síndrome de Shy Drager, hipotiroidismo, esclerosis múltiple, síndrome de Horner,
psoriasis
Alteración de la salivación: La mayoría de las enfermedades que afectan a la salivación se deben a
lesión primaria de las glándulas salivales pero en ocasiones se observan alteraciones de la
salivación (sialorrea o xerostomia) en enfermedades generales o neurológicas. (5)

Causas de aumento de la salivación (sialorrea) 

· Refleja (emocional, exposición a comidas) 
· Fármacos: anticolinesterásicos 
· Enfermedad de Parkinson 
· Enfermedad de Huntington 
· Parálisis bulbar y seudobulbar 
· Miastenia Gravis 
· Neurotoxinas 
· Intoxicación con mercurio

Causas de disminución de la salivación (xerostomía)  

· Ansiedad 
· Fármacos: anticolinérgicos, fenotiazinas 
· Síndrome de Sjogren 
· Atrofia de glándulas salivales 
· Déficit de vitamina A 
· Anemia perniciosa 
· Pandisautonomía

Alteraciones de la motilidad intestinal: Entre las causas de alteraciones de la motilidad intestinal

merece destacarse el síndrome de seudoobstrucción intestinal que cursa con episodios recurrentes
de obstrucción intestinal con distensión abdominal, dolor y vómitos, sin que pueda demostrarse una
lesión obstructiva del tubo digestivo. Se trata, en realidad, de una alteración muscular o neuronal
de la motilidad intestinal. Es característico de este síndrome la presencia de un cuadro de íleo
intestinal global con ruidos intestinales normales. La sintomatología de la seudobstrucción revierte
con tratamiento médico (dieta, tetraciclinas orales y aspiración gástrica). (5)

Causas 
· Seudoobstrucción intestinal idiopática 
· Polineuropatía: diabetes, alcohol, amiloidosis, porfiria 
· Fármacos tóxicos: anticolinesterásicos, anticolinérgicos, opiáceos 
· Otras causas: síndrome de Shy Drager, esclerosis múltiple, enfermedad de Chagas,
feocromocitoma, pandisautonomía

Trastornos de la micción: Existen múltiples causas que producen alteraciones de la micción, entre
ellas se encuentran lesiones cerebrales, en particular difusas y bilaterales (enfermedad de
Alzheimer y enfermedad de Parkinson) que provocan micción imperiosa o incontinencia. Las
enfermedades medulares causan alteración de los reflejos por debajo del nivel de la lesión.
Durante la fase de shock espinal se poduce arreflexia de la vejiga que provoca retención urinaria y
micción por rebosamiento. Después de dicha fase el tipo de alteración varía según el nivel de la
lesión espinal. Lesiones cervicales o torácicas determinan la aparición de una vejiga espástica con
micciones involuntaria imperiosas frecuentes y de poca cantidad ya que la capacidad de la vejiga
es reducida. Lesiones de áreas medulares lumbares bajas causan incontinencia urinaria. Lesiones
del cono medular o nervios periféricos producen aumento de volumen residual y micción por
rebosamiento. También hay lesiones musculares primarias (distrofias musculares y miastenia
gravis) que pueden alterar la función de la vejiga y el esfínter. Por último hay numerosos fármacos
capaces de provocar cuadros de retención urinaria (atropina, imipramina, bloqueadores
gangliónicos) o aumento del vaciado de la vejiga (neostigmina, diazepam, fenoxibenzamina). (5)

Disfunciones sexuales: Los trastornos de la función sexual consisten en pérdida de la líbido,

imposibilidad de obtener una erección adecuada para realizar el coito y alteraciones en la
eyaculación. (5)

Causas de impotencia 
· Psicógenas 
· Polineuropatías: diabetes, alcohol, déficit de vit. B12 
· Tóxicos y fármacos: barbitúricos, alcohol, anfetaminas, propranolol 
· Tumores o compresiones de la cola de caballo 
· Lesiones medulares 
· Enfermedades difusas cerebrales 
· Endocrinopatías: síndrome de Klinefelter, hipotiroidismo, acromegalia, enfermedad de Cushing 
· Otras causas: tabes dorsal, síndrome de Shy Drager, insuficiencia vascular pélvica

Causas de disminución de la eyaculación 

· Polineuropatía: diabetes 
· Fármacos: antihipertensivos, alfametildopa 
· Lesiones medulares 
· Síndrome de Shy Drager

Causas de disminución del orgasmo 

· Lesiones medulares 
· Psicógenas 
· Síndrome de Shy Drager

SISTEMA N AUTONOMO

Otro subsistema, que es el sistema Nervioso Autónomo, se encarga de controlar los movimientos

musculares involuntarios, es decir los que se realizan sin que nosotros los programemos, como los del
corazón, los del intestino y los de otros órganos internos.

El Sistema Nervioso Autónomo realiza dos funciones muy importantes que se complementan, una para
acelerar y otra para frenar las actividades internas del cuerpo. Esto es muy importante porque si no
fuera así, el cuerpo podría perder el control.

Por ejemplo, al hacer ejercicio el corazón se acelera para llevar más oxígeno y nutrimentos a los
músculos, pero el corazón no puede llevar ese ritmo todo el tiempo porque “explotaría”, por lo que la
otra función de este sistema es la de frenarlo cuando se deja de hacer ejercicio y permitir que
recupere su ritmo normal.

El funcionamiento de todo el organismo depende del Sistema Nervioso en su conjunto, ninguno de los
órganos y “sistemas” que lo conforman trabaja aislado, si uno falla, fallan los demás.
Las funciones involuntarias las coordina el Sistema Nervioso Autónomo, que a su vez se divide en dos
sistemas, el Sistema Nervioso Simpático y el Sistema Parasimpático que realizan acciones
opuestas de una misma función.

Para ello el Sistema Nervioso Simpático actúa en casos de urgencia y de estrés provocando diversas
reacciones como el aceleramiento del pulso y la respiración, frena la digestión, aumenta la presión
arterial y hace que la sangre llegue en mayor cantidad al cerebro, piernas y brazos, también hace que
aumente el nivel de azúcar en la sangre.

Todo esto lo hace para preparar a la persona para que utilice al máximo su energía y pueda actuar en
situaciones especiales.

El Parasimpático en cambio, almacena y conserva la energía y mantiene el ritmo normal de los

órganos y glándulas del cuerpo. Después de un susto, trauma, dolor intenso o cualquier situación
especial del cuerpo, el Parasimpático se encarga de que todo vuelva a la calma y normalidad.

De estos dos, obviamente el Parasimpático es el más importante para sobrevivir, porque si no

normalizara las funciones, el cuerpo no podría soportalas.

Los nervios simpáticos tienen su origen en diferentes partes de la médula espinal mientras que los
parasimpáticos se originan en los nervios craneales y en los raquídeos.

La mayoría de las fibras nerviosas parasimpáticas se encuentran en un nervio llamado “vago” que
llega a todos los órganos internos del cuerpo.
Entre algunas de las funciones que realizan estos dos sistemas están:
- El simpático abre la pupila del ojo, el parasimpático la cierra. 
- El simpático estimula la producción de saliva, el parasimpático la inhibe. 
- El simpático hace que el corazón lata muy aprisa y fuerte, el parasimpático disminuye los latidos y
su intensidad. 
- El simpático relaja el músculo para que puedas orinar o defecar, el parasimpático los contrae para
que cierren.

El sistema nervioso autónomo, (también conocido como sistema

nervioso vegetativo), a diferencia del sistema nervioso somático,
recibe la información de las vísceras y del medio interno, para
actuar sobre sus músculos,glándulas y vasos sanguíneos.
El sistema nervioso autónomo o neurovegetativo, al contrario del
sistema nervioso somático y central, es involuntario activándose
principalmente por centros nerviosos situados en la médula
espinal, tallo cerebral e hipotálamo. También, algunas porciones de
la corteza cerebral como la corteza límbica, pueden transmitir
impulsos a los centros inferiores y así, influir en el control autónomo.
El sistema nervioso autónomo es sobre todo un sistema eferente e
involuntario que transmite impulsos desde el sistema nervioso
central hasta la periferia estimulando los aparatos y
sistemas órganos periféricos. Estas acciones incluyen: el control de
la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, la contracción y
dilatación de vasos sanguíneos, la contracción y relajación del
músculo liso en varios órganos, acomodación visual, tamaño pupilar
y secreción de glándulas exocrinas y endocrinas, regulando
funciones tan importantes como la digestión, circulación
sanguínea, respiración y metabolismo. El mal funcionamiento de
este sistema puede provocar diversos síntomas, que se agrupan
bajo el nombre genérico de disautonomía.
Los nervios autónomos están formados por todas las fibras
eferentes que abandonan el sistema nervioso central, excepto
aquellas que inervan el músculo esquelético. Existen fibras
autonómicas aferentes, que transmiten información desde la
periferia al sistema nervioso central, encargándose de transmitir la
sensación visceral y la regulación de reflejos vasomotores y
respiratorios, por ejemplo los barorreceptores y quimiorreceptores
del seno carotídeo y arco aórtico que son muy importantes en el
control del ritmo cardíaco, presión sanguínea y movimientos
respiratorios. Estas fibras aferentes son transportadas al sistema
nervioso central por nervios autonómicos principales como
el neumogástrico, nervios esplácnicos o nervios pélvicos.
También el sistema nervioso autónomo funciona a través de reflejos
viscerales, es decir, las señales sensoriales que entran en los
ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el
hipotálamo pueden originar respuestas reflejas adecuadas que son
devueltas a los órganos para controlar su actividad. Reflejos simples
terminan en los órganos correspondientes, mientras que reflejos
más complejos son controlados por centros autonómicos superiores
en el sistema nervioso central, principalmente el hipotálamo.

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