Fármacos Parasimpático

Parasimpaticolíticos y parasimpaticomiméticos
 Formación y Liberación de
Acetilcolina

Fig. 6-3 Esquema de la unión colinérgica

generalizada(no se muestra a escala). La colina
se transporta al interior dela terminación
nerviosa presináptica por un transportador de
colina que depende del sodio, este puede ser
inhibido por fármacos hemicolinicos. En el
citoplasma , la acetilcolina se sintetiza a partir
de la colina y la acetil Co-A por la enzima
colina acetiltransferasa.
 s d e
to r e
c e p l i n a
e
R e t ilc o
Ac
 l i na
t i lco os
A ce gan
de s ór .
t o s no a s
fe c lg u te m
E n a sis
e y
 t o
e c ep
n o r
o l i
d e C
t a s
n i s
A go
 Clasificación de los fármacos
directos

Fig. 7-2 Estructuras moleculares de

cuatro esteres de colina. La acetilcolina y
la metacolina son esteres de acido acético
de colina y β-metacolina, respectivamente.
El carbacol y el betanecol son esteres de
acido carbámico, de los mismos alcoholes.
Farmacocinética: Principalmente la
absorción

Fig.7-3 Estructuras de algunos alcaloides parasimpaticomiméticos.

Mecanismos de Acción
Efecto en Órganos y Sistemas
 Clasificación de los fármacos
indirectos

Fig. 7-6 Inhibidores de colinesterasa. La neostigmina es el ejemplo del típico éster, compuesto de ácido
carbámico ([1]) y un fenol que posee un grupo de amino cuaternario ([2]). La fisostigmina, carbamato
natural, es una amina terciaria. El edrofonio no es un éster, pero se une al sitio activo de la enzima.
 Farmacodinamia: Principalmente la
absorción

Fig. 7-7 Estructura de algunos inhibidores colinesterásicos de organofosforados. Las líneas de guiones
señalan el enlace que es hidrolizado al unirse con la enzima. Los enlaces de ésteres sombreados
representan los puntos de destoxicación de la molécula en mamíferos y aves.
 Efecto en Órganos y Sistemas
 Sistema Nervioso Central: En bajas concentraciones de los inhibidores liposolubles de
colinesterasa producen activación difusa en los trazos encefalográficos y en mayores
concentraciones convulsiones seguidas de coma y paro respiratorio.

 Ojos, Vías Respiratorias y urinarias, tubo digestivo: efectos semejantes a los

parasimpaticomiméticos de acción directa.

 Aparato Cardiovascular: Intensifican la actividad en los ganglios simpáticos y

parasimpáticos que envían fibras al corazón, bradicardia leve, disminución del gasto
cardíaco e incremento de la resistencia vascular que culmina en el aumento de la
presión arterial.

 Unión Neuromuscular: efectos terapéuticos y tóxicos. Pequeñas cantidades prolongan

e intensifican la s acciones de acetilcolina liberada, intensificando la potencia de
contracción; en concentraciones mayores puede causar fibrilación de fibras
musculares.
Usos Clínicos y Efectos Tóxicos de los
fármacos
 p t
e c e
o r
l i n
o
d e C
ta s
n i s
g o
n t a
A
Receptores Muscarínicos: Mecanismo de Acción
 Efectos en Órganos, Aparatos y Sistemas.

 Sistema Nervioso Central: en dosis toxicas, la escopolamina y en menor grado la

atropina, originan excitación, agitación, alucinaciones y coma.
 Ojo: la atropina y otros antimuscarínicos producen midriasis, el segundo efecto
ciclopejía y el tercero disminuye el lagrimeo.
 Aparato Respiratorio: atropina produce broncodilatación y disminuir la secreción
de tales vías.
 Tubo Digestivo: Relajación de las paredes de las vísceras, aminora el tono y los
movimientos de propulsión. Produce parálisis intestinal transitoria.
 Vías Genitourinarias: atropina relaja el músculo liso de los uréteres y la pared
vesical y lentifica la micción.
 Glándulas Sudoríparas: suprime la generación de sudor con fines
termorreguladoras.
Receptores Nicotínicos: Mecanismo de
Acción, Efectos y Aplicaciones Clínicas