Ficatul – veriga importanta a
metabolismului
=> rol central in : *metabolismul:
 -proteinelor,
  - celule imunologic active
-hidratilor de carbon,
 -lipidelor
 -unor hormoni.
*sinteza acizilorbiliari si
*conjugarea bilirubinei
=>reprezinta sediul principal al
metabolizarii :
 -medicamentelor
 -toxicelor
 -alcoolului.
Rolu de aparare a organismului
este redat prin:
(celulele Kupffer )
 -tesutul limfoid din spatiile
porte,
care au rol in
 -fagocitarea directa a unor
antigene
 -in procesele de reparatie
tisulara,
 -in activitatea citotoxica si in
interactiunile limfocitelor T si B.
Explorarea paraclinică a ficatului
Sindromul de hepato-citoliză
– enzimele hepatice
 ASAT (TGO) <18 UI -(+) in -miocard,
 -ficat,
 -muschi striati,
 -creier
 -rinichi
 - creste in distructii tisulare acute (I.M.,necroza hepatica , ICC)
 ALAT (TGP) < 23 UI –(+) predominant in ficat
 - creste specific in afectarea hepatica
- raportul ASAT/ALAT = 1,33 (Indice Rittis)
crescut: diabet zaharat, insuficienţă cardiacă, litiază biliară, alcool
-> 2 în HC/CH
-< 1 în HVA
 LDH -100-500 U/l
 - cresteri in – hepatită cronică, ciroză hepatică(LDH5)
 -boli cardio-vasculare.renale,cerebrale si in anemii (LDH1 si LDH2)
 GDH (glutamatdehidrogenaza)- 4 U/l
 - in hepatite acute severe.,
 -necroza din HC si CH
 - obstructiile biliare
- OCT
- Aldolaza
- vitamina B12 si fierul seric – 80-120 mg% (sideremia) sunt indici ai afectarii hapatice cronice
Sindromul hepatopriv

- sinteza, metabolismul, şi detoxifierea ficatului

- Albuminele – 3,5-5 g%
- Protrombina(Timpul Quick)30%-estimeaza severitatea
in CH
- Globuline (1, 2, , );IgA,G ,M cresc in HC si CH
- colesterol < 200 mg% creste in colestaza acuta , CBP
-Trigliceride -cresc in hepatite acute, ictere obstructive
 -scad in CH si coma hepatica
-Colinesteraza hepatica scad in ciroze
-Acizii biliari cresc in afectarea hepatica cronica
Sindromul biliar

- excreţia biliară
- FA (fosfataza alcalină)- 50-190U/l
-crescută in colestază,hepatită cronică, ciroză
hepatică, cancer hepatic
- LAP (leucin-amino-peptidaza )- 11-35 U/l si 5-nucleotidaza
cresc in colestaza si leziuni infiltrative hepatice
- Bilirubina este crescuta în icter
totală (1 mg/dl)
directă (0,7 mg/dl)
indirectă (0,3 mg/dl)
- GGT (gamaglutamiltranspeptidaza)- 6-28U/l- creşte în
agresiunile hepatice medicamentoase si alcoolice
Sindromul imunologic

teste inflamaorii şi imunologice ale ficatului

- VSH
-Fibrinogenul
- proteina C reactiva
- gamaglobuline -18-20%- cresc in HC ,CH
- imunoglobuline(A, G, M)- 100-200 U/l
- complexe imune circulante, complement seric, fracţiunea C3 a
complementului
- anticorpi
- crioglobuline
- markeri virali – anticorpi HVA, HVB şi C
SINDROMUL ICTERIC
Tabel privind analiza semiologicã a sindromului icteric

ICTER HEMOLITIC ICTER HEPATIC ICTER COLESTATIC

(PREMICROSOMAL) (MICROSOMAL) (POSTMICROSOMAL)

1. PATOGENEZA -hiperproducţie de leziuni hepatocelulare perturbarea circulaţiei

bilirubinã neconjugatã cu alterarea captãrii, bilei la orice nivel de la
- hemolizã conjugãrii şi excreţiei polul biliar al hepato­
bilirubinei citului pânã la intrarea
în duoden (icter prin
regurgitaţie)

2. DEBUT Acut cu crize de deglo­ insidios cu semne acut: colica biliarã

bu­lizare cu frison, prodromale dispeptice insidios: neoplazie
febrã, anemie

3. FEBRÃ prezentã în puseele diminuã la instalarea prezentã dupã colica şi

hemolitice, precede icterului apariţia icterului
icterul

4. NUANŢA ICTERULUI icter flavinic, paloare icter rubinic icter verdinic

(mai mult anemici icter melas
decât icterici)
Tabel privind analiza semiologicã a sindromului icteric

5.PRURIT- absente rareori prezente

BRADICARDIE

6. OBIECTIV Splenomegalie Hepatosplenomegali Hepatomegalieã biliarã

ABDOMINAL e palpabilã

7. BIOCHIMIC Bi, Hb, eritrocite Bd, Bi, teste Bd, colesterol, enzimele
modificate, hepatice alterate de colestazã: FAL, 5NU, T.
reticulocitate,
Haptoglobina,
Testul Coombs (+)

8. EXAMEN URINÃ galben-citrina galben-închisã ca galben închisã.

Urobilinogen (+), berea neagrã. Urobilinogen=absent.
Bilirubina (-). Urobilinogen (+), Bilirubina (+)
Bilirubina (+)

9. EXAMEN FECALE Hiperpigmentate Hipopigmentate sau Decolorate (acolice)

(pleiocromie) decolorate
CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICĂ
1. Ictere cu predominenţa hiperbilirubinemiei
neconjugate:
ictere hemolitice prin hemoliza intra şi extravascularã
nehemolitice (s.Gilbert, Crigler-Najjar) prin
tulburarea captării şi conjugãrii bilirubinei;
CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICĂ
2.Ictere cu predominenţa hiperbilirubinemiei conjugate:
A. Afectarea excreţiei hepatice (defecte intrahepatice)
 congenitale (familiale) - sindromul Dubin-Johnson şi
Rotor.
 dobândite:
bolile hepatocelulare (hepatite, ciroze)
colestaza medicamentoasã (contraceptive orale).
B. Obstrucţiile biliarã extrahepaticã (obstrucţie mecanicã:
litiazicã, stricturi, tumori ale ductelor bilare).
INSUFICIENTA HEPATICA
 = complex de semne si simptome clinice si
umoral- biochimice determinate de 
acuta/cronica a numarului sau/si capacitatii
functionale a hepatocitelor sub limita critica
compatibila cu realizarea integrala si adecvata a
functiilor ficatului
* Instalarea insuficientei hepatice (IH) → la   7/8
din numarul hepatocitelor
insuficienta hepatica
Cauza: producerea unei leziuni biochimice
esentiale=> efect scade capacitatea de
 -producere
 -inmagazinare a energiei la nivel mitocondrial
Consecinte
 - scade sinteza ac. nucleici si proteine
 -perturbarea transportului activ membranar
 - oprirea proceselor metabplice in diverse etape
INSUFICIENTA HEPATICA ACUTA
-este rezultatul:
necrozei masive hepatocitare
degenerescenţei grase acute (atrofia galbenă acută).,
steatozei hepatice acute determinând tulburãri
metabolice severe.
-leziunile hepatice sunt potential reversibile
Cauze frecvente
Infecţioase:
 virusurile hepatitice: A, B, C, D, E, G.
 virus citomegalic
 mononucleoza infecţioasã
 virusul herpetic
Intoxicaţii
 anestezice: halotan, cloroform
 ciuperci otrãvitoare
 produşi industriali: tetraclorura de carbon, solvenţi organici, pesticide
 medicamente: paracetamol, tuberculostatice (hidra­zida, rifampicina),
antidepresiv
 etanol
Cauze frecvente
Tulburãri circulatorii
 ischemia hepaticã din şocul toxicoinfecţios,
chirurgical şi traumatic
 sindromul Budd-Chiari acut.
Tulburãri metabolice
 steatoza acutã (gravidicã, intoxicaţie cu etanol)
 sindromul Reye
 boala Wilson
Boli neoplazice: infiltraţia malignã masivã
Patogenia si fiziopatologia IHA
Tulburarile metabolice induse la nivelul:
*metabolismului glucidic manifestata prin hipoglicemie datorita:
-nr redus de hepatocite functionale
-gluconeogenezei hepatice deficitar
-captarii hepatice inadecvate a insulinei=> creste nivelul periferic de insulina
*metabolismului protidic caracterizat prin:
-deficit de sinteza proteica=>- factorilor coagularii –sdrm hemoragic
-  nr trombocite ce prezinta alterari functionale
-  productia enzimatica
-intensificarea turn-overului proteinelor cu
eliberarea in circulatie a unor aminoacizi greu metabolizabili =>ap metaboliti toxici
Obs: metilmercaptanul din metionina se acumuleaza si se elimina renal si
respirator=>foetor hepatic
Patogenia si fiziopatologia IHA
-cresterea dezaminarilor oxidative =>
 - agravarea lipsei de ATP
 -cresterea nivelului de -cetoacizi
 -amoniac- fapt ce determina
privarea celulei nervoase de energie= encefalopatie
*metabolismului lipidic caracterizat prin:
 - perturbarea digestiei si absorbtiei lipidelor=> instalarea
malabsorbtiei si unor avitaminoze(A,D,E,K)
 -accentuarea catabolismului ac. grasi cu cresterea nivelului
corpilor cetonici si inhibarea accesului glucozei la nivelul
celulelor neuronale
 -  esterificarii colesterolului
 -  sintezei fosfolipidelor si depunerea grasimilor
determinamd leziuni de steatoza
Patogenia si fiziopatologia IHA
Tulburarea echilibrului acido-bazic si
hidroelecrtolitic
- alcaloza metabolica – datorata acumularii
crescute de amoniu ce va declansa encefalopatia
Perturbari ale mecanismelor de aparare ale
organismului in cadrul infectiilor bacteriene
datorita:
-alterarii functiilor granulocitelor neutrofile si
celulelor kupffer
- scaderea fibronectinei si chemotactismului
- opsonizarii bacteriene sangvine deficitare
Insuficienţa hepatică cronică

Definiţie: sindrom clinic funcţional, ce se constituie în

etapa finală a bolilor cronice de ficat, fiind caracteristic CH
 se datorează pe de-o parte insuficienţei hepatocelulare şi,
pe de altă parte, sindromului HTP, şunturi porto-sistemice
(EPS).
Conditii de aparitie:
-CH, HCA - ficatul de staza
-intoxicatii medicamentoase - neoplazii hepatice
primitive/ secundare
-infiltrate hepatice leucemice - steatofibroze hepatice
manifestari
Semne generale
-astenie (fizica, psihica,
sexuala )
-slabire, (↓ masei
musculare, pana la
casexie)
-↓ randamentului fizic si
intelectual
manifestari
tulburări metabolice:
-afectarea metabolismului protidic:
 -↓ producţiei de uree, ↑ NH3;
 -↓ sintezei AA (↑ AA aromaţi);
 -↓ sintezei albumină, factori ai coagulării;
-afectarea metabolismului glucidic:
-hipoglicemii uneori severe,cu risc vital;
-scăderea toleranţei la glucoză → DZ hepatogen;
-afectarea metabolismului lipidic:
-↓ colesterolului total (prin ↓ fracţiei esterificate
endogene a colesterolului);
Sindromul de HIPERTENSIUNE PORTALA
 HT portala reprezinta complex de semne clinice si
paraclinice ce apar consecutiv cresterii
persistente a presiunii in VP cu >15mmHg
Patogenie: a. baraj in circulatia porta (HTP de
baraj )
 b. hiperaflux sanguin (HTP de debit
crescut )
a. HTP de baraj

Functional: inversarea gradientului VP - VCI : IC dreapta

 Organic: obstacol pre-/intra-/postsinusoidal (intra-/extrahepatic)
 HTP presinusoidala extrahepatica
 stenoze / compresiuni VP /compresiuni segmentare
 ocluzie, tromboze, compresiuni: tumori, adenopatii, fibroza
 HTP postsinusoidala
 ocluzia v. centrolobulare: boala venoocluziva hepatica
 obstructie trombotica/prin compresiune a venelor suprahepatice (sdr.
Budd - Chiari )
 Sdr. HTP intrahepatica: fibroze hepatice congenitale, sarcoidoza,
schistostomiaza, boala polichistica hepatica, agenezia lobului drept
hepatic
 HTP sinusoidala si postsinusoidala: CH, steatoza hepatica
b. HTP de debit (hiperaflux)

splenomegalii enorme (b.Banti)

 leucoze mieloide
 anevrism a-v splenic
 metaplazie mieloida cu mieloscleroza (MMM)
Consecinte HT portala
Aparitia
=>circulatiei colaterale
abdominale cu formarea
anastomozelor porto-cave:
 -gastro-esofagiene –
fluxul portal îşi inversează
sensul prin vena cavă
superioară cu formarea de
varice esofagiene si aparitia
HDS
   - rectal - flux portal
spre vena cavă inferioară;
=>splenomegaliei
=>ascitei(lichid în cavitatea peritoneală)

producere Fiziopatologia ascitei


  lichidului in cavitatea
 datorita:
peritoneala  ↑ presiunii
 =>creşterii presiuni hidrostatice ca
intraperitoneale → consecinte:
urmare a hipertensiuni portale;  distensia si volumului
 =>scăderii presiunii coloid– abdominal
osmotice: hipoalbuminemie;  ascensionarea diafragmului
 =>modificării permeabilităţii  compresia organelor cavitare
capilare cu blocarea drenajului
intra- si retroperitoneale (VCI,
limfatic
VU, stomac)
 RISC: peritonita bacteriană spontană
 compresia vaselor limfatice
Paracenteza şi examenul lichidului de
ascitã
PARACENTEZA
 Constituie un examen de mare importanţã în explorarea
unei ascite.
 Indicaţii:
-scop explorator (se extrag numai 50 - 100 ml)
- scop terapeutic (evacuarea unei ascite sub tensiune).
Contraindicaţii
-bolnavi febrili
-stare generalã alteratã
-tulburãri de crazã importantã
-hemoragie digestivã superioarã recentã
-refuzul pacientului.
Tehnica efectuării paracentezei
 CIROZA
HEPATICĂ
Definiţie: Ciroza hepatică (CH) reprezintă
stadiul final al hepatopatiilor cronice,
caracterizat prin fibroză extensivă şi prin
remanierea arhitectonicii hepatice, asociate cu
necroze hepatocitare şi cu apariţia nodulilor
de regenerare.
 ETIOLOGIE
1.Cauze virale: B,C şi D (CH postnecrotică)
2.Cauză alcoolică (ciroză Laennec)
3. Cauză colestatică
- ciroza biliară primitivă
- ciroza biliară secundară
4.Cauză metabolică
- boala Wilson
- hemocromatoza
- deficitul de alfa1 anti tripsină
- glicogenoza
- NASH
 ETIOLOGIE

5.Cauză vasculară
- ciroza cardiacă (insuf. cardiace severe)
- ciroza din sd. Budd Chiari
6.Cauză medicamentoasă (metotrexat,
amiodaronă, tetraclorură de carbon, izoniazidă)
7.Ciroza autoimună
8.Cauză nutriţională (denutriţie, by-pass)
9.Ciroza criptogenetică (de cauză
nedeterminată).
 PATOGENEZĂ
1.Moartea celulară
-necroza celulară datorată agresiunii directe a agenţilor
patogeni, secundară unor mecanisme imune, sau prin
exacerbarea apoptozei
-necroza trebuie să se producă în timp şi să nu fie masivă
-secundar necrozei se produce colapsul parenchimului.
2.Fibroza – urmează traiectul necrozei
3.Regenerarea celularănodulicompresiune pe
sistemul vascularHTP
 EXPLORAREA IMAGISTICĂ ŞI MORFOFUNCTIONALA HEPATICA

1. Examenul ecografic
 Informatii
• -dimensiunile ficatului
• -dimensiunile/calibrul venei porte si splenica
• - aspectul cailor biliare intra- si extrahepatice
• -modificari majore ale structurii histologice hepatice (SH, HC, CH)
• -formatiuni inlocuitoare de spatiu: tuberculoame, abcese, chisturi (chist
hidatic), tumori (adenocarcinoame primitive/secundare)
• -ghidajul metodelor invazive (PBH, laparoscopie)
 v.porta

US B&Doppler Angio Power:FICAT NORMAL

US Duplex:FICAT NORMAL;VENE HEPATICE
 -ficat nodular,contur neregulat;
-diminuare de volum hepatica;
-semne de compresiune a vaselor
intrahepatice

ASCITA

US:FICAT CIROTIC,SCLERO-ATROFIC;ASCITA
2. Examenul radiologic
 Ex. radiologic simplu
• - aprecierea hepatomegaliei cu dezvoltare intratoracica
• - imagini hidroaerice (abcese evacuate in caile biliare)
• - calcificari (chist hidatic, tuberculom, goma)
• -calculi radioopaci (litiaza VB/ coledoc/ intrahepatica)
• - contur aeric al cailor biliare: aerobilie (hipotonia sfincterului Oddi,
fistule biliodigestive)

 Ex. baritat
• - amprentarea micii curburi gastrice (LSH) sau a marii curburi
(splenomegalie)
• - varice esofagiene si gastrice cu sediul cardiotuberozitar
•
 Imagine opaca liniara
circulara(“coaja de ou”)

RADIOGRAFIA ABDOMINALA STANDARD: Chist

Hidatic Hepatic CALCIFICAT periferic
3. Explorarea vasculara cu substanta de
contrast
 Arteriala: angiografia trunchiului celiac → selectiv artera hepatica (CH,
angioame, tumori maligne/benigne)

 Venoasa:
• -splenoportala (prin punctie splenica)
• – v. splenica, v. porta
• -permite vizualizarea anomaliilor cgt./dobandite (cavernom
portal, tromboza v. porte, compresiuni ale trunchiului port)
• -splenoportografie de retur dupa arteriografie
• -splenoportografie retrograda,
• -prin cateterism retrograd al venelor suprahepatice
• -vizualizarea -circulatiei colaterale
• -anomaliilor vasculare cgt./dobandite
• -repermeabilizarea v. ombilicale + introducerea substantei de contrast (ciroza
Cruveilhier - Baumgarten)
 Varice gastrice

ANGIO-CT & 3 D

PORTOGRAFII:
v.coronara gastrica
VARICE IN HTP DIN
CIROZA HEPATICA

SPLENOPORTOGRAFIE prin
punctie directa transsplenica
4. Rezonanta magnetica nucleara: detalii de structura

5. Explorarea radioizotopica: utila in dg. -HCP, HCA, CH,

-formatiunilor inlocuitoare de spatiu
• Au 198 coloidal inj. i.v. (150-200Curie)
• - fixat de celulele Kupffer (85-95%), (in parenchimul hepatic)
• -elementul dinamic: debitul sangvin hepatic
6. Scintigrafia
7. Laparoscopia:
-vizualizarea cavitatii peritoneale prin crearea
unei brese in peretele abdominal (1cm)
pentru introducerea laparoscopului
-se apreciaza:
-suprafata ficatului,
-grosimea capsulei Glisson,
-adenopatii,
-circulatia limfatica subcapsulara,
-culoarea,
-circulatia colaterala in sdr. HTP,
-ajuta la ghidajul PBH
8. Punctia biopsie hepatica (PBH)

 Indicatii
• afectiuni hepatice difuze
• - hepatomegalie de etiologie neclara
• -DD al sindroamelor icterice
• -DD intre diferitele forme de HC (lobara, persistenta,)
• - granulomatoze hepatice
Colangiografia percutanata transhepatica (CPTH)
Tehnica: anestezie locala - se introduce in ficat un ac fin, flexibil
- se injecteaza substanta de contrast pana la
opacifierea unui canal biliar
Indicatii : -bolnavi cu icter obstructiv
• -drenaj bilei la exterior