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Etiología
En condiciones normales, la absorción intestinal es mayor que
la secreción de modo que se favorece a la absorción, con lo
que, por lo general, más del 90% del contenido que llega al Causas infecciosas
[9]
intestino es absorbido a lo largo del tracto gastrointestinal. Si • Virales
se producen cambios en el flujo bidireccional, es decir, si se
• Bacterianas
aumenta la secreción o se disminuye la absorción, el volumen
que llega al colon supera su capacidad de reabsorción, con lo • Parasitarias
[9]
que aparece la diarrea. • Hongos
La diarrea es una condición que puede ser un síntoma de una
Infecciones virales:
lesión, una enfermedad, de una alergia, de la intolerancia a
ciertos alimentos (fructosa, lactosa), enfermedades producidas • Norovirus
por los alimentos o exceso de vitamina C y es acompañada • Rotavirus
generalmente de dolor abdominal, y a menudo náusea y
vómitos. Hay otras condiciones que implican alguno pero no • Adenovirus
todos los síntomas de la diarrea, así que la definición médica Infecciones
formal de la diarrea implica la defecación de más de 200 g/día,
bacterianas:
aunque el peso formal de las heces para determinar un
diagnóstico, nunca se determina realmente. • Salmonella
La diarrea también ocurre cuando el colon no absorbe • Shigella
suficiente fluido. Como parte del proceso de la digestión, los • Campylobacte
diversos órganos excretan grandes cantidades de agua (entre 8 r
y 10 litros, en un adulto de 80 kg), que se mezcla con el
• Vibrio cholerae
alimento y los líquidos ingeridos. Así, el alimento digerido es
esencialmente líquido antes de alcanzar el colon. El colon • Escherichia
absorbe el agua, dejando el material restante como una hez coli
semisólida. Sin embargo, si se daña el colon o se inflama, se enteroinvasiva
inhibe la absorción del agua, resultando en heces acuosas. • Escherichia
La diarrea es comúnmente causada por infecciones virales pero coli
también a menudo es el resultado de toxinas bacterianas. En enterotóxica
condiciones sanitarias y con el alimento en buen estado y agua • Yersinia
potable, los pacientes se recuperan de esas infecciones virales enterocolitica
en algunos días o a lo sumo, en una semana. Sin embargo, a • Vibrio
individuos mal alimentados o que viven en condiciones de parahemolytic
poca higiene la diarrea puede conducirlos a una deshidratación us
grave y puede llegar a ser peligrosa para la vida si no se trata a
tiempo. Infecciones
parasitarias:
Protozoarios:
• Giardia lamblia
• Entamoeba
histolytica
• Blastocystis
• Dientamoeba
fragilis
• Cryptosporidiu
Tratamiento
Aunque no suele ser peligrosa, la diarrea ha causado millones de muertes alrededor del
mundo, principalmente como consecuencia de la deshidratación. La diarrea de diferentes
causas, está asociada también con una reducción del consumo de alimento.[18] Por esa razón,
el principal tratamiento contra la diarrea implica un consumo de cantidades adecuadas de
agua para sustituir la pérdida de líquidos, mezclada preferiblemente con electrolitos para
recuperar las sales minerales esenciales y ciertos nutrientes. En la mayoría de los casos un
tratamiento adicional o el consejo médico resultan innecesarios.
El tratamiento general de la diarrea puede esquematizarse en 4 fases:[1]
1. Corrección de los déficit de agua, electrolitos y equilibrio ácido-
base. En formas leves o moderadas, debe hacerse siempre por vía oral:
la eficacia de la rehidratación oral y la tolerancia a la reintroducción de
la dieta y la ganancia de peso es superior frente a la hidratación
intravenosa. En los casos más leves (en los que se mantiene la
alimentación), la ingestión de suplementos líquidos en forma de agua,
tisanas o refrescos puede ser suficiente; si se ha suprimido la
alimentación, se pueden utilizar diversas soluciones orales diseñadas
para tratar la diarrea infecciosa. Las soluciones para deportistas no
deben utilizarse, porque resultan hiperosmóticas.
2. Nutrición adecuada: en contra de algunas creencias establecidas, en
la mayoría de los casos de diarrea no es necesario establecer un reposo
estricto del intestino; la supresión de la alimentación en los niños puede
conducir a una pérdida diaria del 1-2% del peso corporal (sin contar las
pérdidas fecales) que puede poner su vida en peligro. Aunque la
absorción intestinal está reducida en la diarrea, no está totalmente
abolida, y se absorbe una proporción no despreciable de principios
inmediatos. De hecho, la evolución de los pacientes nutridos es mejor
que en los que ayunan (menores pérdidas fecales y menor duración
temporal). En la mayor parte de los casos, la diarrea cede en pocos días
con medidas sencillas, como evitar alimentos que aumenten el volumen
de las heces y la motilidad intestinal (vegetales, pieles de frutas o
verduras, grano entero de cereal...). También es recomendable la
ingesta de determinados microorganismos que ayuden a restablecer la
flora intestinal, como los yogures con bifidus o preparados de levaduras
como el Perenterol.[19] Por otro lado, en la afección generalizada del
intestino, debe evitarse la leche y derivados, porque suele producirse un
déficit de disacaridasas, que impide la digestión de la lactosa y empeora
la diarrea.
3. Tratamiento sintomático de la diarrea y los síntomas
acompañantes: hay algunos medicamentos con actividad antidiarreica,
que pueden ser beneficiosos, pero pueden estar contraindicados en
algunos casos.[20]
4. Tratamiento específico del agente o factor responsable de la
diarrea: en algunos casos, puede ser recomendable el uso de
antibióticos (ver más abajo, en el apartado "Antibioterapia").
Los siguientes tipos de diarrea indican generalmente la necesidad de supervisión médica:
• diarrea en niños pequeños
• diarrea moderada o grave en niños
• diarrea acompañada de sangre: véase disentería
• diarrea continua durante más de dos semanas
• diarrea asociada con alguna otra enfermedad más general tal como
dolor de estómago o abdominal, fiebre, pérdida de peso, etc.
• diarrea en turistas o viajeros (probablemente debida al resultado tener
infecciones exóticas tales como parásitos)
• diarrea en personas que manipulan alimentos (por el potencial que
tienen de infectar a otros),
• diarrea en instituciones (hospitales, guarderías, clínicas de reposo
mental, centros sanitarios, centros geriátricos, etc.)
[editar] Rehidratación
Artículo principal: Sales de Rehidratación Oral
Plan A, en diarrea aguda sin deshidratación aparente. Aportar mayor cantidad de líquido
que lo perdido. En pacientes menores de 1 año de edad: 50 a 100 ml y en mayores de 1 año
de edad: 100 a 200 ml después de cada evacuación líquida. A niños mayores o adultos se
ofrece todo el volumen que deseen beber. Mantener alimentación adecuada para la edad,
buena concentración calórica, higiénicos, no concentrados, de buen sabor para el niño,
baratos y culturalmente aceptables: continuar con la lactancia materna o su dieta habitual
para niños y adultos.
Plan B, en diarrea aguda con deshidratación clínica moderada. El objetivo es tratar la
deshidratación mediante el uso de terapia de rehidratación oral (TRO), usando sales de
rehidratación oral (SRO) para corregir el déficit de agua y electrólitos y recuperar el
equilibrio hidrostático.
Plan C, en diarreas con deshidratación grave o choque circulatorio y cuyo objetivo es tratar
la deshidratación rápidamente. La rehidratación intravenosa está indicada ante el fracaso de
la terapia de rehidratación oral (TRO) o a continuación de la reanimación inicial de un
paciente en shock.
[editar] Recomendaciones dietéticas
[editar] Prevención
• Lavar las manos antes de ingerir los alimentos.
• Lavar las manos al salir del baño.
• Lavar con agua hervida el pecho, antes de alimentar al lactante.
• Hacer hervir el agua durante 10 minutos antes de consumir.
• Exigir a la correspondiente entidad gubernamental, en el caso de no
presentar las condiciones sanitarias adecuadas, el derecho de contar con
un suministro de agua potable y el alcantarillado correspondiente. En el
caso de ser negado tal derecho, como es el caso de muchos
pueblos,seguir denunciando hasta que logren que les presten atención.
Diabetes mellitus
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Diabetes mellitus
CIE-10 E10.–E14.
CIE-9 250
MedlinePlus 001214
eMedicine med/546
MeSH C18.452.394.750
Aviso médico
Para otros tipos de diabetes, véase Diabetes (desambiguación).
Contenido
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• 1 Clasificación
○ 1.1 Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune
○ 1.2 Diabetes mellitus tipo 2
○ 1.3 Diabetes mellitus gestacional
○ 1.4 Otros tipos de diabetes mellitus
• 2 Etimología
• 3 Descripción general
• 4 Síntomas y signos de diabetes mellitus no tratada
• 5 Diagnóstico
• 6 Tratamiento
○ 6.1 Intervenciones orientadas al estilo de vida
○ 6.2 Medicamentos
○ 6.3 Dieta y ejercicio físico
• 7 Historia de la Diabetes Mellitus
• 8 Causas
• 9 Complicaciones de la diabetes
• 10 Complicaciones agudas
• 11 Dieta en la diabetes
• 12 Laboratorios
• 13 Hemoglobina glucosilada
• 14 Unidades de los exámenes de glucosa en la
sangre
• 15 Bibliografía
• 16 Referencias
• 17 Enlaces externos
[editar] Clasificación
Clasificación etiológica de la
diabetes mellitus[2]
Nombre Características
- Diabetes tipo 1
autoinmune: destrucción
autoinmune de células
beta
- Diabetes tipo 1 idiopática:
destrucción de células beta por
razones desconocidas
Diabetes Déficit de insulina con
tipo 2 resistencia a la misma
Otros
tipos de - Diabetes MODY
diabetes
- Defectos genéticos de la
insulina (leprecaunismo,
síndrome de Rabson-
Mendenhall, diabetes
lipoatrófica)
- Enfermedades del páncreas:
pancreatitis, pancreatectomía,
neoplasia, fibrosis quística
- Endocrinopatías: acromegalia,
síndrome de Cushing,
glucagonoma, feocromocitoma y
otros tumores endocrinos
- Inducida por fármacos,
incluyendo vacor, pentamidina,
ácido nicotínico,
glucocorticoides, tiazidas,
fenitoína, etc.
- Infecciones: rubéola,
citomegalovirus, coxsackie
Diabetes Resistencia temporal a la
gestacio insulina durante el
nal embarazo
Diabetes mellitus por país en 2002: afectados por cada 100.000 habitantes.
sin datos menos de 100 100-200 200-300 300-400 400-500
500-600 600-700 700-800 800-900 900-1000 1000-1500
más de 1500
c) Diabetes gestacional
[editar] Etimología
Proviene del latín diabētes, y éste del griego διαβήτης, (diabétes, 'correr a través' con δια o
'dia-', 'a través', y βήτης o 'betes', 'correr', de διαβαίνειν (diabaínein, ‘atravesar’). Como
término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes
cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I en el sentido etimológico de
«paso», aludiendo al «paso de orina» de la poliuria. Fue acuñado por el filósofo griego
Arateus de Cappadocia.
La palabra Mellitus (griego mel, "miel") se agregó en 1675 por Thomas Willis cuando notó
que la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce.
[editar] Diagnóstico
Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en
plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en
1999 para establecer con precisión el diagnóstico:[2]
• Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y
Pérdida de peso inexplicable) más una toma sanguínea casual o al azar
con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11.1 mmol/L)
• Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0
mmol/L). Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos
8 horas.
• La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la
glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la
ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con
cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).
[editar] Tratamiento
[editar] Causas
En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un
consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Después se vio que no había un
aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus en relación con los hidratos de
carbono de asimilación lenta.
Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo
2 son, además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso
de peso y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados
niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la insulinorresistencia y en el
daño a la célula beta-pancreática. Para la diabetes tipo 1 priman, fundamentalmente, la
herencia genética, o bien, alguna patología que influya en el funcionamiento del páncreas
(diabetes tipo 1 fulminante).
La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y actúa
de reguladora de las glucemias. Las reservas de Glucógeno aumentan y se dosifican mejor
cuando el cuerpo está en forma, ya que las grasas se queman con más facilidad, reservando
más los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy
larga que las reservas aguanten más tiempo.
En realidad Las causas de Diabetes todo tipo son mayoritariamente desconocidas, y por
ende, no existe ninguna estrategia de prevención.
[editar] Laboratorios
Existen exámenes de laboratorio para monitorizar los órganos afectados en la diabetes
mellitus (mediante control del nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.). Además
de un examen médico adecuado, el laboratorio brinda actualmente exámenes como los
siguientes:
Exámenes de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en
órganos blanco.
• Determinación de microalbuminuria en orina de 24 h
• Hemoglobina glucosilada
• Perfil de lípidos
• Creatininemia, uremia, electrolitos plasmaticos
Higiene de la piel y del cabello
La piel es la barrera que impide el paso de los gérmenes a nuestro organismo, y a la vez
contribuye a la regulación de la temperatura corporal mediante la producción de sudor por
las glándulas sudoríparas. Otras glándulas, las sebáceas, producen una materia grasa que
impermeabiliza y lubrifica la piel.
Estos productos de secreción, en unión a los restos de descamación de la piel y del polvo y
suciedad exterior, llegan a pudrirse, produciendo un olor muy desagradable y, además, son
un campo favorable para el desarrollo de gérmenes y aparición de enfermedades.
La ducha diaria con agua y jabón, especialmente en tiempo caluroso, o después de efectuar
trabajos duros o en ambientes sucios, elimina todas estas secreciones.
Debe prestarse atención especial a axilas, ingles, alrededor del ano y zona genital, pies y
manos.
El cabello debe lavarse con jabón o champú frecuentemente. Los peines, siempre de uso
personal, se mantendrán limpios mediante el uso de soluciones detergentes. Si se han
detectado parásitos (piojos...) será necesario el uso de lociones y champús específico, (ver
Capítulo 8.36, PARÁSITOS DE LA PIEL).
Las uñas han de recortarse regularmente para evitar el acúmulo de suciedad, de forma
curva las de las manos y recta las de los pies. Los manipuladores de alimentos cuidarán
especialmente estas medidas de higiene corporal, pues si no pueden transmitir diversas
enfermedades. No dejarán sin tratar las heridas o grietas localizadas en los dedos.
Higiene de los pies
Los pies deben lavarse diariamente, pues en ellos abundan las glándulas del sudor y el
acúmulo de secreciones producirá olores muy desagradables, además de grietas e
infecciones.
En caso de sudoración excesiva, se aplicarán preparados específicos que la disminuyen, y
se mantendrán secos para evitar el crecimiento de hongos.
Otros cuidados de la piel
La piel debe protegerse de una excesiva exposición al sol, utilizando ropa adecuada al clima
y tipo de trabajo.
También debe evitarse la humedad, ya que se macera y pierde su capacidad de barrera
frente a las infecciones. Se secará cuidadosamente y se cambiará la ropa con frecuencia,
especialmente la interior, a fin de mantenerla siempre limpia y seca.
El roce continuo de la piel con la ropa de agua, calzado, etc., producirá fácilmente
rozaduras e infecciones, por lo que ha de evitarse; se mantendrán siempre limpios estos
elementos de protección.
Las manos precisan una protección específica mediante el uso de guantes, que deberán
estar adaptados al tipo de tarea que se esté efectuando.
Higiene de la boca
La utilización de un cepillo dental para la limpieza después de todas las comidas es un
factor imprescindible para prevenir la aparición de infecciones en encías y caries. Los
alimentos y bebidas dejan residuos entre los dientes que, al fermentar, favorecen la
aparición de estos procesos.
El cepillo de dientes es de uso exclusivamente personal y debe sustituirse con regularidad,
aproximadamente cada tres meses.
Si se utilizan prótesis dentales, deben mantenerse perfectamente limpias, pues si no los
dientes naturales restantes pueden cariarse fácilmente. Las dentaduras artificiales
completas se lavarán cuidadosamente después de cada comida para evitar infecciones y
mal olor.
Deben realizarse visitas periódicas al dentista, especialmente antes de efectuar travesías
largas. Salga a la mar siempre con la dentadura en perfecto estado.
Higiene de los ojos
Podemos destacar tres aspectos:
• Los defectos de refracción (miopía, hipermetropía, astigmatismo) deben ser
tratados y corregidos adecuadamente, imprescindiblemente en personal de puente,
ya que la seguridad de toda la tripulación va a depender de su correcta visión.
• Proteja los ojos frente a agentes físicos, químicos o mecánicos, mediante el uso de
gafas o pantallas protectoras adecuadas al riesgo concreto. Utilice gafas de sol en
ambientes luminosos intensos.
• Las infecciones oculares, principalmente las conjuntivitis, son muy contagiosas, por
lo que han de tratarse de inmediato, y todos los objetos que estén en contacto con
los ojos serán de uso personal (toallas, pañuelos...).
El personal que utilice gafas correctoras debe llevar un par de repuesto, en previsión de
posibles roturas.
Higiene del oído
Las orejas deben limpiarse diariamente para eliminar sus secreciones, pero evitando la
introducción de palillos, bastoncillos de algodón, etc., en el conducto auditivo, ya que esto
facilita la formación de tapones de cera y puede dañar fácilmente el conducto, e incluso
perforar el tímpano.
Los trabajadores expuestos a niveles de ruido elevados (mayor a 85 dB.) deben usar
protectores auditivos para evitar la sordera profesional. Pueden utilizar tapones o cascos
(ver figura 13-2).
Los tapones aseguran una protección adecuada, siempre que se coloquen correctamente.
Pueden ser moldeables (de espuma; para la forma de colocarlos, ver figura 13-3) o
semirrígidos (de caucho), y es aconsejable tener las manos limpias para su colocación. Son
de uso exclusivamente personal y deben ser sustituidos o lavados periódicamente, según el
tipo.
Los cascos, más fáciles de colocar, tienen el inconveniente de ser peor tolerados durante
períodos largos. Han de mantenerse perfectamente limpios y secos.
Dengue
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Dengue
CIE-10 A90.
CIE-9 061
DiseasesDB 3564
MedlinePlus 001374
eMedicine med/528
MeSH C02.782.417.214
Aviso médico
El dengue es una enfermedad viral aguda, producida por el virus del dengue, transmitida
por el mosquito Aedes aegypti, que se cría en el agua acumulada en recipientes y objetos en
desuso. El dengue es causado por cuatro serotipos del virus del dengue: DEN-1, DEN-2,
DEN-3 ó DEN-4; estrechamente relacionados con los serotipos del género Flavivirus, de la
familia Flaviviridae.[1] Esta enfermedad es más frecuente en niños, adolescentes y adultos
jóvenes. Se caracteriza por una fiebre de aparición súbita que dura de 3 a 7 días
acompañada de dolor de cabeza, articulaciones y músculos.[2] Una variedad potencialmente
mortal de la fiebre del dengue es el dengue grave que cursa con pérdida de líquido o
sangrados o daño grave de órganos, que puede desencadenar la muerte. Es una misma
enfermedad, con distintas manifestaciones, transmitidas por el predominante en áreas
tropicales y subtropicales (África, norte de Australia, Sudamérica, Centroamérica y
México); aunque desde la primera década del s. XXI se han reportado casos epidémicos
otras regiones de Norteamérica y en Europa.
Contenido
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• 1 Historia
• 2 Epidemiología
○ 2.1 Transmisión
○ 2.2 Epidemia de dengue de 2008
○ 2.3 Epidemia de dengue de 2009
○ 2.4 Epidemia de dengue de 2010
• 3 Etiología
• 4 Ciclo de Transmisión
• 5 Cuadro clínico
• 6 Diagnóstico
○ 6.1 Diagnóstico diferencial
○ 6.2 Profilaxis
• 7 Tratamiento
• 8 Medidas preventivas
○ 8.1 Controles
○ 8.2 Medidas en caso de epidemia
○ 8.3 Repercusiones en caso de desastre
○ 8.4 Medidas internacionales
• 9 Uso como arma biológica
• 10 Véase también
• 11 Referencias
• 12 Enlaces externos
[editar] Historia
El origen del término Dengue no está del todo claro. Una teoría dice que deriva de la frase
de la lengua swahili : "Ka-dinga pepo", describiendo esa enfermedad como causada por un
fantasma.[3] Aunque quizás la palabra swahili "dinga" posiblemente provenga del castellano
"dengue" para fastidioso o cuidadoso, describiendo el sufrimiento de un paciente con el
típico dolor de huesos del dengue.[4] [5] El primer registro potencial de un caso de dengue
viene de una enciclopedia médica china de la Dinastía Jin de 265 a 420. Esa referencia
asocia “agua venenosa” con el vuelo de insectos.[5] El primer reporte de caso definitivo
data de 1789 y es atribuido a Benjamin Rush, quien acuña el término "fiebre rompehuesos"
por los síntomas de mialgias y artralgias.[6] La etiología viral y su transmisión por
mosquitos fue descifrada solo en el s. XX. Y los movimientos poblacionales durante la
segunda guerra mundial expandieron la enfermedad globalmente, a nivel de pandemia[7]
Las primeras epidemias se produjeron casi simultáneamente en Asia, África y América del
Norte en 1781. La enfermedad fue identificada y nombrada como tal en 1779. Una
pandemia mundial comenzó en el sudeste de Asia en los años 1950 y 1975 por dengue
hemorrágico —que se ha convertido en una de las principales causas de muerte entre los
niños de diversos países de esa región—. El dengue como epidemia se ha vuelto más
común desde la década de 1980. A principios de los años 2000, el dengue se ha vuelto la
segunda enfermedad más común de las transmitidas por mosquitos y que afectan a los seres
humanos —después de la malaria—. Actualmente existen alrededor de 40 millones de
casos de dengue y varios cientos de miles de casos de dengue hemorrágico cada año. Hubo
un grave brote en Río de Janeiro en febrero de 2002 que afectó a alrededor de un millón de
personas y mató a dieciséis.
[editar] Epidemiología
En todo el mundo se estima que el número de afectados por Dengue se encuentra entre los
50 a los 100 millones de personas cada año, con un total de 1/2 millón que necesitan
atención hospitalaria por tener en riesgo su vida[8] y que dan lugar a unos 12,500
fallecimientos.[9] El dengue es conocido como «fiebre rompe-huesos», «fiebre
quebrantahuesos» y «la quebradora» en países centroamericanos. Importantes brotes de
dengue tienden a ocurrir cada cinco o seis años. La ciclicidad en el número de casos de
dengue, se piensa que es el resultado de los ciclos estacionales que interactúan con una
corta duración de la inmunidad cruzada para las cuatro cepas en las personas que han tenido
el dengue. Cuando la inmunidad cruzada desaparece, entonces la población es más
susceptible a la transmisión, sobre todo cuando la próxima temporada de transmisión se
produce. Así, en el mayor plazo posible de tiempo, se tienden a mantener un gran número
de personas susceptibles entre la misma población a pesar de los anteriores brotes, puesto
que hay cuatro diferentes cepas del virus del dengue y porque nuevos individuos son
susceptibles de entrar en la población, ya sea a través de la inmigración ó el parto.
La enfermedad posee una extensión geográfica similar a la de la malaria, pero a diferencia
de ésta, el dengue se encuentra en zonas urbanas en la misma de los países tropicales. Cada
serotipo es bastante diferente, por lo que no existe protección y las epidemias causadas por
múltiples serotipos pueden ocurrir. El dengue se transmite a los humanos por el mosquito
Aedes aegypti, el cual es el principal vector de la enfermedad en el hemisferio occidental,
aunque también es transmitido por el Aedes albopictus. No es posible el contagio directo de
una persona a otra.[10] [11]
Se cree que los casos notificados son una representación insuficiente de todos los casos de
dengue que ya existen, puesto que se ignoran los casos subclínicos y los casos en que el
paciente no se presenta para recibir tratamiento médico. Con un tratamiento médico
adecuado, la tasa de mortalidad por dengue, por consiguiente, puede reducirse a menos de 1
en 1000.
Durante la última década, en Sudamérica se ha registrado el más dramático incremento de
la incidencia del dengue, especialmente en Colombia, Ecuador, Paraguay, Perú, Venezuela
y Brasil.[12] Actualmente, en este último país se produce aproximadamente el 70% de todos
los casos en América, mientras que Colombia es donde se ha registrado el mayor número
de casos de dengue hemorrágico y de casos fatales en los últimos años.[12] En Chile sólo
existe el principal mosquito vector en Isla de Pascua y todos los casos reportados de dengue
en ese país desde 2004 han resultado infectados fuera del mismo.[11]
Hay pruebas importantes, originalmente sugeridas por S. B. Halstead en la década de 1970,
en las que el dengue hemorrágico es más probable que ocurra en pacientes que presentan
infecciones secundarias por serotipos diferentes a la infección primaria. Un modelo para
explicar este proceso —que se conoce como anticuerpo dependiente de la mejora (ADM)—
permite el aumento de la captación y reproducción virión durante una infección secundaria
con una cepa diferente. A través de un fenómeno inmunitario, conocido como el pecado
original antigénico, el sistema inmunitario no es capaz de responder adecuadamente a la
fuerte infección, y la infección secundaria se convierte en mucho más grave.[13] Este
proceso también se conoce como superinfección.[14]
[editar] Transmisión
[editar] Etiología
Familia: Flaviviridae
Género: Flavivirus
Especies
• dengue (DHF)
Tanto la fiebre dengue como el dengue hemorrágico son causados por el virus del dengue,
un virus ARN pequeño pertenecientes al grupo de los arbovirus—llamados así por ser virus
transmitidos por artrópodos—, del cual se han descrito cuatro tipos en la actualidad, cada
uno con propiedades antigénicas diferentes. Cualquiera de los cuatro tipos del virus es
capaz de producir el dengue clásico. Se plantea que una infección inicial crea las
condiciones inmunológicas para que una infección subsecuente produzca un dengue
hemorrágico; sin embargo, otros plantean que una primera infección por dengue sea capaz
de producir de una vez un dengue hemorrágico.[19]
Los serotipos 1 y 2 fueron aislados en 1945, y en 1956 los tipos 3 y 4, siendo el virus tipo 2
el más inmunogénico de los cuatro.[19]
El virus del dengue, al igual que otros flavivirus, contiene un genoma de ARN rodeado por
una nucleocápside de simetría icosaédrica, de 30 nm de diámetro, la cual está constituida
por la proteína C—de 11 kd—y una envoltura lipídica de 10 nm de grosor asociadas a una
proteína de membrana (M) y otra de envoltura (E), que da lugar a las proyecciones que
sobresalen de la superficie de los viriones.[20]
[editar] Tratamiento
A pesar de que no existe un medicamento específico para tratar esta enfermedad,
actualmente sí existe un tratamiento basado en las manifestaciones clínicas que ha
demostrado reducir la mortalidad. Las nuevas guías de la OMS establecen tres grupos
terapéuticos:
• Grupo A: Pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen
alteración hemodinámica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen
signos de alarma. El manejo se basa en el aumento de la ingesta de
líquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratación. Para
aliviar el dolor y la fiebre es muy importante evitar la aspirina y los
fármacos antiinflamatorios no esteroides, ya que estos medicamentos
pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de estas
infecciones, por sus efectos anticoagulantes,[29] en su lugar los pacientes
deben tomar paracetamol (acetaminofén) para el manejo de la fiebre y
el dolor.
• Grupo B: Pacientes con signos de alarma y/o que pertencen a un grupo
de riesgo. Dichos pacientes requieren hospitalización por al menos 72
horas para hacer reposición de líquidos endovenosos, monitoreo estricto
de signos vitales, gasto urinario y medición de hematocrito.
• Grupo C: Pacientes con diagnóstico de dengue grave, que requieren
manejo en Unidades de Cuidado Intensivo.
La búsqueda de tratamientos específicos para la enfermedad ha llevado a académicos a
realizar estudios para reducir la repliación del virus, que esta relacionada con la gravedad
de las manifestaciones clínicas. Existen varios ensayos clínicos en donde se tiene en cuenta
la fisiopatología de la enfermedad, que sugiere que los cuadros clínicos graves tienen el
antecedente de exposición al virus, que genera una memoria inmunológica. Esta memoria al
tener contacto con el virus en una segunda exposición desencadena una respuesta exagerada
del sistema inmunológico. Teniendo en cuenta esta explicación de la fisiopatología, se
sugiere que medicamentos modularores de la respuesta inmunitaria como
esteroides,cloroquina, ácido micofenólico y la ribavirina inhiben la replicación del virus.[30]
Sin embargo, estos estudios no son concluyentes y no se recomienda su uso actualmente.
[editar] Controles
• Notificación a la autoridad local de salud. Notificación obligatoria de
las epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4.
• Aislamiento. Precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso
de los mosquitos de actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la
fiebre colocando una tela metálica o un mosquitero en las ventanas y
puertas de la alcoba del enfermo, un pabellón de gasa alrededor de la
cama del enfermo o rociando los alojamientos con algún insecticida que
sea activo contra las formas adultas o que tenga acción residual, o
colocando un mosquitero alrededor de la cama, de preferencia
impregnando con insecticida.
• Desinfección concurrente. Ninguna.
• Cuarentena. Ninguna.
• Inmunización de contactos. Ninguna. Si el dengue surge cerca de
posibles focos selváticos de fiebre amarilla, habrá que inmunizar a la
población contra ésta última, porque el vector urbano de las dos
enfermedades es el mismo.
• Investigación de los contactos y de la fuente de infección
Identificación del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo
de la enfermedad, y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.
[editar] Medidas en caso de epidemia
Búsqueda y destrucción de especies de mosquitos en las viviendas y eliminación de los
criaderos, aplicación de larvicida "abate"(supresor del crecimiento de la larva en estado de
pupa en agua) en todos los posibles sitios de proliferación de St. aegypti.
Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio). Además existen varios
elementos de destrucción de larvas que producen el dengue como insecticidas o pesticidas.
[editar] Repercusiones en caso de desastre
Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de huracanes, tormentas
tropicales o inundaciones.
Cuando estalla un brote epidémico de dengue en una colectividad o un municipio, es
necesario recurrir a medidas de lucha antivectorial, en particular con el empleo de
insecticidas por nebulización o por rociado de volúmenes mínimos del producto. De este
modo se reduce el número de mosquitos adultos del dengue frenando la propagación de la
epidemia. Durante la aspersión, los miembros de la comunidad deben cooperar dejando
abierta las puertas y ventanas a fin de que el insecticida entre en las casas y maten a los
mosquitos que se posan en su interior.
Imprescindible la eliminación de basura y chatarra y otras acumulaciones de agua
estancada.
[editar] Medidas internacionales
Rabia
De Wikipedia, la enciclopedia libre
Rabia
Perro con rabia
CIE-10 A82.
CIE-9 071
MedlinePlus 001334
eMedicine med/1374
MeSH D011818
Aviso médico
La rabia o hidrofobia es una enfermedad aguda infecciosa viral del sistema nervioso
central ocasionada por un Rhabdovirus que causa encefalitis aguda con una letalidad
cercana al 100 %. Es la zoonosis viral conocida más antigua.
El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus tipo 1, tiene
forma de bala y mide de 130 a 240 por 65 a 80 nm; consta de una sola cadena de RNA, su
envoltura está constituida por una capa de lípidos cuya superficie contiene cinco proteínas
estructurales: la G (glico proteína) que alterna con proteínas M1 y M2 (proteínas matriz);
en la nucleocápside se encuentran las proteínas N (nucleoproteína), NS (nucleocápside) y L
(transcriptasa). La glicoproteína es el mayor componente antigénico, responsable de la
formación de anticuerpos neutralizantes que son los que confieren inmunidad; sin embargo,
es posible que participen otros mecanismos en la protección contra la enfermedad.
El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a los mamíferos
domésticos y salvajes, incluyendo al hombre. Se encuentra en la saliva y en las secreciones
de los animales infectados y se inocula al hombre cuando éstos lo atacan y provocan en el
hombre alguna lesión por mordedura; además puede ser transfundido cuando un individuo
que tiene algún corte en la piel (vía de entrada del virus) tiene contacto con las secreciones
salivales de un animal infectado. Los vectores animales importantes incluyen: perros, gatos,
murciélagos, mangostas, zorros, hurones, mapaches y lobos.
Contenido
[ocultar]
• 1 Transmisión
• 2 Epidemiología
• 3 Transmisión y síntomas
○ 3.1 Patología
○ 3.2 Sintomatología
• 4 Tratamiento
○ 4.1 Medidas de prevención post- exposición
• 5 Precauciones en la aplicación de la vacuna
• 6 Tipos de vacuna
• 7 Inducción al coma
• 8 Control del animal sospechoso
• 9 El perro y la rabia
• 10 Véase también
• 11 Referencias
• 12 Enlaces externos
[editar] Transmisión
La rabia se transmite a través de mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con
saliva del animal infectado; también se ha documentado su adquisición a través de
trasplante corneal de donador muerto infectado por rabia y no diagnosticado, o por aerosol
en cuevas contaminadas con guano de murciélagos y en personal de laboratorio; no
obstante que no se ha documentado su transmisión por mordedura de humano a humano, el
virus se ha aislado de la saliva de los pacientes con rabia. Este virus también se ha
identificado en sangre, leche y orina; no se ha documentado transmisión transplacentaria.
En el Instituto Nacional de Pediatría de la ciudad de México, en el 30% de los pacientes
con rabia no se documenta la probable fuente de infección.
El virus se excreta en el animal infectado durante cinco días previos a las manifestaciones
clínicas, aunque en el modelo experimental este período puede prolongarse hasta por 14
días antes de la aparición de la enfermedad.
El periodo de incubación varía de cinco días a un año, con un promedio de 20 días. Existe
alguna evidencia de replicación local del virus en las células musculares en el sitio de la
herida; sin embargo, es posible que el virus se disemine al sistema nervioso central sin
previa replicación viral, a través de los axones, hasta el encéfalo,a una velocidad de 3 mm/h
(en el modelo animal), con replicación exclusivamente en el tejido neuronal.
La rabia se manifiesta por un periodo prodrómico que dura de dos a diez días con signos y
síntomas inespecíficos como cansancio, cefalea, fiebre, anorexia, náusea, vómito y
parestesias en el sitio de la herida, seguidas de dificultad para la deglución, horror al agua
entre el 17 y 50%de los casos, desorientación, alucinaciones visuales u olfatorias, crisis
convulsivas focales o generalizadas, periodos de excitabilidad y aerofobia. En el 20% de
los casos aproximadamente la rabia puede manifestarse como una parálisis flácida; estas
manifestaciones clínicas son seguidas por un periodo de coma y eventualmente el
fallecimiento en la gran mayoría de los casos.
No existe en la actualidad tratamiento específico para los pacientes con rabia; existen
reportes aislados de sobrevida con medidas de cuidados intensivos, por lo que esta
enfermedad se considera generalmente fatal.
La transmisión sólo es posible mediante el contacto directo con un vector portador o con
material biológico procedente del mismo, ya que al tratarse de un virus con una envoltura
lipídica es muy sensible a los factores ambientales (lábil).
Esta enfermedad, si no se trata con la máxima urgencia, acaba provocando la muerte del
enfermo. Cuando una persona se contagia, los síntomas de la enfermedad pueden tardar
entre 60 y 300 días en manifestarse.
[editar] Epidemiología
La rabia es un padecimiento de distribución universal a excepción de Australia, que afecta
tanto a animales domésticos como salvajes. En países menos industrializados, la exposición
a animales domésticos (perro y gato) constituyen la mayor fuente de la rabia humana, a
diferencia de países como Estados Unidos en donde los animales salvajes (incluyendo
murciélagos) constituyen el reservorio de rabia más importante. El virus se excreta en el
animal infectado durante cinco días previos a las manifestaciones clínicas.
En México, la rabia humana y canina representan un problema de salud pública. El
Compendio Estadístico de Morbilidad de la SSA reporta una tasa de 0.03/100 000
habitantes, para 1994.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) maneja datos que corroboran que en algunas
regiones aún es un gran problema de salud pública como en algunos países de Asia y
África, en los que causa más de 55.000 muertes al año, de las cuales la mayoría de las
víctimas son personas menores de 15 años de edad. Se estima que la rabia causa 31.000
muertes al año en Asia, lo que representa el 60% de los fallecimientos por esta causa en el
mundo.[1]
En los últimos años, el número de casos ha aumentado en China y en Vietnam debido al
consumo habitual para la alimentación humana, sin las debidas condiciones
higienicosanitarias, de perros y gatos. Según las últimas estadísticas del año 2007, en
China, donde menos del 10% de los perros están vacunados, 3.380 personas murieron por
rabia.[2]
[editar] Transmisión y síntomas
Enfermo de rabia.
La rabia es un virus que puede ser trasmitido a cualquier mamífero. Los vectores de
transmisión más comunes son perros y gatos en zonas urbanas o rurales y murciélagos en
zonas silvestres.
El virus se presenta comúnmente en el sistema nervioso o en la saliva del animal afectado.
Comúnmente, pero no siempre, el virus es transmitido debido a una mordedura.
Recientemente, se han presentado datos de contagio por exposiciones atípicas consistentes
básicamente en contagios por manejo de carne y vísceras de animales infectados en
cocinas.[3]
[editar] Patología
En muchos casos los animales infectados tienen un comportamiento variable, son
extremadamente violentos y atacan sin provocación aparente.
La patología en la especie humana es la siguiente:
• Infección por herida o mordedura. Antiguamente también se transmitía
por operaciones como el trasplante de córnea.
• El virus tiene una primera multiplicación en las células musculares, de
ahí pasa a las neuronas y finalmente a los ganglios nerviosos.
• El lugar donde la enfermedad se manifiesta más acusadamente es el
cerebro (encefalitis). Sin embargo, el tiempo que tarda en desarrollarse
esta etapa es bastante largo y depende de muchos factores.
• Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a otras a través de los
contactos sinápticos, lo que hace que el sistema inmune sea incapaz de
detectarlos.
• Desde el cerebro puede viajar, a través de los nervios, a cualquier parte
del cuerpo, provocando una infección sistémica.
[editar] Sintomatología
Sintomáticamente, el enfermo pasa por 4 fases:
1. Fase de incubación: Dura entre 60 días y 1 año y es asintomática.
2. Fase prodrómica: Dura entre 2 y 10 días. Aparecen síntomas
inespecíficos.
3. Fase neurológica: Dura entre 2 y 7 días. Afecta al cerebro. El paciente
puede manifestar hiperactividad, ansiedad, depresión,
delirio,sentimientos de violencia, ganas de atacar, parálisis, espasmos
faríngeos (horror al agua), …
4. Fase de coma: Dura entre 1 y 10 días. El paciente entra en coma y
finalmente muere por paro cardíaco, o bien por infecciones secundarias.
A partir de la segunda fase, es mortal en el 99,9% de los casos. La única opción de
tratamiento es suministrar inmunoglobulinas e inyectar una vacuna contra el virus, lo que
sólo es eficaz durante la fase de incubación.
La vacuna se fabrica a partir de virus aislados de animales muertos. Se hacen crecer sobre
cultivos celulares y después se purifican e inactivan con distintas sustancias químicas. Es
necesario aplicar entre 4 y 6 dosis.
En la mayoría de los casos el diagnóstico suele ser post-mortem. No obstante, se puede
diagnosticar por microscopía gracias a la aparición de los “cuerpos de Negri” en las células.
[editar] Tratamiento
[editar] Medidas de prevención post- exposición
• 1. Aseo local de la herida con agua y jabón; posteriormente se puede
emplear cloruro de benzalconio al 1%, soluciones yodadas al 5% o
alcohol del 40 al 70%.
• 2. La sutura de la herida debe diferirse; en caso contrario, deberá
infiltrarse la herida con gammaglobulina humana antirrábica o suero.
• 3. La administración de antibióticos y toxoide tetánico debe valorarse en
cada caso particular.
• 4. Inmunoprofilaxia. Suero hiperinmune o gammaglobulina y vacuna
antirrábica.
El tratamiento inmediato después de la exposición al virus de la rabia (ej. mordedura)
impide el desarrollo de los síntomas, los cuales en ausencia de tratamiento conducirían
irremediablemente a la muerte. Es recomendable lavar con agua y jabón, cuidadosamente y
sin raspar la herida, ya que de este modo se ayuda a eliminar el virus, y acudir de inmediato
a un centro hospitalario para recibir atención especializada. Tal atención en general consiste
en la aplicación de la vacuna post exposición en los dos días siguientes a la mordedura. Las
medidas de prevención de rabia en humanos comprenden tanto el tratamiento profiláctico
pre o post exposición como las de intervención sobre los huéspedes del virus de la rabia.
El tratamiento post exposición contempla la aplicación de la vacuna antirrábica solamente
(esquema reducido 10 dosis) o aplicación de vacuna antirrábica + suero antirrábico
(esquema clásico 14 dosis más suero) y dicho esquema depende del tipo de exposición y de
la condición del animal agresor.
Actualmente se ha aprobado el esquema de 5 dosis los días 0,3,7,14 y 28 post exposición.
[editar] Referencias
Las IRAS son un conjunto de enfermedades que afectan las vías por donde pasa el aire
en el cuerpo humano y son causadas tanto por virus como por bacterias.
Este grupo de enfermedades son la principal causa de consulta en los servicios de salud
y la que causa más muertes, especialmente en niños menores de 5 años y en personas
mayores de 60 años.
La mayoría de las veces, las infecciones respiratorias agudas se presentan en forma leve;
pero hay que prestarles mucha atención, especialmente cuando el enfermo es menor de
dos meses, tiene bajo peso o presenta problemas de desnutrición; ya que esto favorece
el riesgo de complicaciones y con ello se aumenta las posibilidades de muerte.
Las IRAS son más frecuentes cuando se producen cambios bruscos en la temperatura y
en ambientes muy contaminados. En promedio en el área urbana un niño presenta entre 5
y 8 episodios de IRA por año, la incidencia en el área rural es menor.
SINTOMAS
Para reconocer las IRAS usted debe identificar en el enfermo los siguientes síntomas:
- Tos
- Dificultad para respirar, lo que obliga a la persona a respirar de manera rápida y agitada.
En algunos momentos, el enfermo trata de respirar por la boca.
- Dolor de garganta.
- Dolor de oído.
- Fiebre.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
2- Cuando además de tos y dificultad para respirar presenta dolor de oído y garganta.
QUE HACER
En el primer caso, cuando hay tos y dificultad para respirar, el paciente tiene un resfrío
común, se puede recuperar en una semana y ser atendido en su propia casa.
El paciente debe evitar el humo de las cocinas de leña, de los carros, de fábricas y el
humo de tabaco, estudios científicos han demostrado que una persona que convive con
fumadores tiene mayores problemas respiratorios que los que no conviven con
fumadores.
En estos casos, el enfermo tiene los síntomas de un resfrío común más los siguientes:
- Tiene sueño.
- Le suena el pecho cuando inhala y silba cuando exhala (deja salir el aire).
Una OTITIS no tratada a tiempo puede extenderse a un hueso que se encuentra detrás
de la oreja y producir una infección más grave llamada: MASTOIDITIS, cuando la
infección llega a afectar el cerebro se produce una MENINGITIS.
Para saber si un niño tene dolor de oídos, presione con un dedo detrás de las orejas; si el
niño llora, está con dolor y le sale un liquído amarillento por el oído; LLÉVELO DE
MANERA URGENTE CON UN MÉDICO.
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Enfermedad de Lyme
Tuberculosis
De Wikipedia, la enciclopedia libre
Tuberculosis
Radiografía de un paciente con tuberculosis. Véase
pulmón derecho.
CIE-10 A15.-A19.
OMIM 607948
DiseasesDB 8515
MedlinePlus 000077
eMedicine med/2324
MeSH C01.252.410.040.552.846
Aviso médico
La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις a
través del latín phthisis), es una enfermedad infecciosa, causada por diversas especies del
género Mycobacterium, todas ellas pertenecientes al Complejo Mycobacterium
tuberculosis. La especie más importante y representativa, causante de tuberculosis es el
Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch.[1] La TBC es posiblemente la enfermedad
infecciosa más prevalente en el mundo. Otras micobacterias como Mycobacterium bovis,
Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti, y Mycobacterium microti pueden
causar también la tuberculosis, pero estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano.
[2]
Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede
también verse afectando el sistema nervioso central, el sistema linfático, circulatorio,
genitourinario, gastrointestinal, los huesos, articulaciones y aun la piel.
Los signos y síntomas más frecuentes de la tuberculosis son: tos con flema por más de 15
días, a veces con sangre en el esputo, fiebre, sudoración nocturna, mareos momentáneos,
escalofríos y pérdida de peso. Si la infección afecta a otros órganos por volverse sistémica,
aparecen otros síntomas. Por lo general, las personas que tienen contacto cercano con una
persona diagnosticada con tuberculosis son sometidos a pruebas para descartar que estén
infectados. La resistencia microbiana a los antibióticos usados para el tratamiento de la
tuberculosis se está volviendo un creciente problema en casos de tuberculosis extensamente
resistente a multi-drogas. La prevención de la tuberculosis radica en programas de rastreo y
vacunación, usualmente con BCG.
La tuberculosis se transmite por el aire, cuando el enfermo estornuda, tose o escupe. En
1999 la OMS cifró en 3.689.833 los nuevos casos de tuberculosis en el mundo, y en
8.500.000 los casos totales, con una tasa global de 141/100.000 habitantes. En el informe
OMS de 2003, se estima en 8 millones (140/100.000) los nuevos casos de TBC, de los
cuales 3,9 millones (62/100.000) son bacilíferos y 674.000 (11/100.000) están coinfectados
con VIH. La tuberculosis mantiene una prevalencia de 245/100.000 habitantes, y una tasa
de mortalidad de 28/100.000. En el informe OMS de 2006[3] Se calcula que 1,6 millones de
personas murieron por tuberculosis en 2005. La tendencia epidemiológica de la incidencia
de TBC sigue aumentando en el mundo, pero la tasa de mortalidad y prevalencia están
disminuyendo (OMS-2003).
Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas:
Transmisión
La transmisión de la tuberculosis sólo puede realizarse por personas que tengan activa la
enfermedad. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el paciente bacilífero
(con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando, escupa etcétera por lo que se
recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flügge's o
droplets) son de un diámetro entre 0,5 a 5 µm, pudiéndose producir alrededor de 400.000
con un solo estornudo.[6] Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede
transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la
tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalación de una sola de las
bacterias puede causar una infección.[7] La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta
con el número de partículas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo bueno que sea la
ventilación del área, la duración de la exposición y en la virulencia de la cepa del M.
tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un
riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Un paciente con TBC activa sin
tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por año. Otros riesgos incluyen aquellas
áreas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como
malnutrición y sida, poblaciones étnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo
en regiones de alto riesgo.[8] En los pacientes con sida la TBC, actúa como enfermedad
oportunista (coinfección) fuertemente asociada. También puede transmitirse por vía
digestiva, sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas
infectadas con Mycobacterium bovis.
La cadena de transmisión puede romperse si se aisla al enfermo con tuberculosis activa y
comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Después de dos semanas con
dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser
contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomará menos de 21 días a un
mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.[9]
Cuadro clínico
Historia
La historia de la tuberculosis cambia dramáticamente después de la introducción de los
agentes antimicrobianos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control
dado que con él se rompe la cadena de trasmisión cuando el tratamiento es correcto y
completamente seguido. El tratamiento farmacológico comienza en 1944 con la
estreptomicina (SM) y el ácido paraaminosalicílico (PAS).En 1950, se realiza el primer
ensayo clínico comparando la eficacia de la SM y el PAS conjuntamente o en monoterapia.
El estudio demostró que la terapia combinada fue más efectiva. En 1952, un tercer fármaco,
la isoniacida (INH), fue añadido a la combinación, mejorando espectacularmente la eficacia
del tratamiento, aunque todavía con una duración de 18 - 24 meses. El etambutol se
introduce en 1960, sustituyendo al PAS en los esquemas de tratamiento y reduce la
duración a 18 meses. En los años 70 con la introducción de la rifampicina (RAM) en la
combinación, el tratamiento se acorta a 9 meses. Finalmente, en 1980, la pirazinamida
(PZA) se introduce en el esquema terapéutico, pudiendo ser reducida la duración a 6 meses.
[13]
Dos hechos biológicos explican por qué la terapia combinada es más efectiva en el
tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con una sola
droga induce la selección de bacilos resistentes y en consecuencia el fallo en eliminar la
enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones bacilares pueden coexistir en un
mismo paciente.
Prevención
Se previene mediante una vida sana e higiénica, identificando oportunamente a los
enfermos y asegurando su curación para no contagiar a otras personas, principalmente por
medio de la vacunación con vacuna BCG aplicada a los niños en el primer mes de vida, en
el ingreso a la escuela y a los 16 años de edad (se sacó del esquema de vacunación esta
edad, por su baja efectividad al aplicarla en este periodo) ahora también se quitó la
BCG(Bacillus Calmette-Guérin) de primero básico dejando así sólo en el primer mes de
vida en prioridad a los recién nacidos.
Medidas preventivas
-La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables. Evitando
así, el efecto aerosol.
-Lavado de manos después de toser.
-Ventilación adecuada del lugar de residencia.
-Limpiar el domicilio con paños húmedos.
-Utilizar mascarilla en zonas comunes.
-Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
-Garantizar adherencia al tratamiento.
Vacunas
En muchos países se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la
tuberculosis, especialmente en niños. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto Pasteur,
Francia entre los años 1905 y 1921 [14] Sin embargo, las vacunaciones masivas no
comenzaron hasta después de la Segunda Guerra Mundial.[15] La eficacia en la protección
de la BCG en formas graves de tuberculosis (p.e: meningitis) en niños menores de 4 años es
grande, y está alrededor del 80%; su eficacia en adolescentes y adultos es más variable,
estando entre el 0 y el 80%[16]
RUTI es una vacuna terapéutica que se está desarrollando actualmente en la Unidad de
Tuberculosi Experimental de Badalona (Cataluña) para disminuir el tratamiento de la
infección tuberculosa latente[17] de 9 a 1 mes de administración de isoniacida. Responsables
de Archivel Farma y del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, conocido
popularmente como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.
VIH/SIDA
En el pasado, el VIH/SIDA era considerada una enfermedad
mortal. La investigación médica ha ayudado a los médicos a
comprender el VIH y mejorar los tratamientos disponibles. El
VIH/SIDA ahora puede ser tratado con medicina, sin embargo
las enfermedades infecciosas crónicas siguen siendo un
problema grave. Continúa leyedo para que aprendas más
acerca de la forma en la que se contagia el VIH, cómo se
diagnostica, cómo se trata, pero aún más importante, ¡cómo
puedes protegerte para no infectarte de VIH!
Con esto en
mente, incluso
la famosa
pirámide
alimenticia
parece no
brindarnos
una muy
buena guía
para balancear
nuestra dieta,
pues uno
puede seguirla
al pié de la
letra y no
conseguir
suficientes
vitaminas y
fibra, y puede
estar
consumiendo
un nivel
peligrosament
e alto de
grasas
saturadas.
Las etiquetas
de información
nutricional que
encontramos
en los
alimentos
empacados es
totalmente
insuficiente,
pues deja
fuera de la
lista la mayor
parte de los
nutrientes
indispensables
para nuestra
alimentación.