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Diarrea

La diarrea —del griego antiguo


es decir, διά (dia) «a través»" y ῥέω (rhein) «corriente o flujo»— es una alteración de
las heces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia en relación anormal a la fisiológica,
[1]
lo cual conlleva una baja absorción de líquidos y nutrientes, pudiendo estar acompañada
de dolor, fiebre, náuseas, vómito, debilidad o pérdida del apetito. Además de la gran
perdida de agua que supone las evacuaciones diarréicas, los pacientes, por lo general niños,
pierden cantidades peligrosas de sales importantes, electrolitos y otros nutrientes. De
acuerdo con cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la diarrea es una de las
principales causas de muerte en los países del Tercer Mundo, íntimamente asociada a la
deshidratación.
El agua y el saneamiento tienen un papel crucial en la transmisión de las enfermedades
diarreicas. Estos factores ambientales contribuyen aproximadamente al 94% de los 4.000
millones de casos de diarrea que la OMS calcula tienen lugar anualmente en el mundo. Los
niños menores de 5 años en los países en desarrollo son los más afectados y representan la
mayoría de los 1.5 millones de muertes anuales por causa de diarrea. En América Latina y
el Caribe aproximadamente 77.600 niños menores de 5 años mueren cada año de diarrea y
las consecuencias de la misma, lo que significa más de 200 muertes diarias. Si bien 16 de
los 33 países en dicha región están en buen camino para lograr los objetivos de desarrollo
del Milenio de las Naciones Unidas respecto a saneamiento y agua limpia, tienen todavía
que cubrir las necesidades de saneamiento de 8,4 millones de personas, y en el caso del
agua potable de 6,1 millones. (Septiembre 2007, datos de la Population Reference Bureau
en EE.UU. [3])
La definición médica de la diarrea implica más de tres deposiciones al día o el aumento de
la cantidad de heces a más de 200 g / 24 h en sujetos adultos.[2] El paciente lo percibe como
una disminución en la consistencia de las heces que causa urgencia y/o molestia abdominal.
Este deseo de evacuar, a menudo incontrolable, suele ser el único o principal problema,
acompañado con mucha frecuencia de cólicos y,[3] dependiendo de la etiología, puede
acompañarse de moco, pus o sangre en las heces. Se considera diarrea aguda si la duración
es menor a 2-4 semanas y diarrea crónica cuando el cuadro se extiende más de cuatro
semanas (rara vez infecciosa).[1] [4]
En veterinaria, todos los animales con diarrea aguda muestran características comunes y
requieren un abordaje clínico similar.[5] El diagnóstico se establece a través de la historia
clínica y de los signos clínicos, y se confirma posteriormente mediante los resultados de la
evaluación de las heces, la bioquímica sanguínea y el hemograma.[5]

Etiología
En condiciones normales, la absorción intestinal es mayor que
la secreción de modo que se favorece a la absorción, con lo
que, por lo general, más del 90% del contenido que llega al Causas infecciosas
[9]
intestino es absorbido a lo largo del tracto gastrointestinal. Si • Virales
se producen cambios en el flujo bidireccional, es decir, si se
• Bacterianas
aumenta la secreción o se disminuye la absorción, el volumen
que llega al colon supera su capacidad de reabsorción, con lo • Parasitarias
[9]
que aparece la diarrea. • Hongos
La diarrea es una condición que puede ser un síntoma de una
Infecciones virales:
lesión, una enfermedad, de una alergia, de la intolerancia a
ciertos alimentos (fructosa, lactosa), enfermedades producidas • Norovirus
por los alimentos o exceso de vitamina C y es acompañada • Rotavirus
generalmente de dolor abdominal, y a menudo náusea y
vómitos. Hay otras condiciones que implican alguno pero no • Adenovirus
todos los síntomas de la diarrea, así que la definición médica Infecciones
formal de la diarrea implica la defecación de más de 200 g/día,
bacterianas:
aunque el peso formal de las heces para determinar un
diagnóstico, nunca se determina realmente. • Salmonella
La diarrea también ocurre cuando el colon no absorbe • Shigella
suficiente fluido. Como parte del proceso de la digestión, los • Campylobacte
diversos órganos excretan grandes cantidades de agua (entre 8 r
y 10 litros, en un adulto de 80 kg), que se mezcla con el
• Vibrio cholerae
alimento y los líquidos ingeridos. Así, el alimento digerido es
esencialmente líquido antes de alcanzar el colon. El colon • Escherichia
absorbe el agua, dejando el material restante como una hez coli
semisólida. Sin embargo, si se daña el colon o se inflama, se enteroinvasiva
inhibe la absorción del agua, resultando en heces acuosas. • Escherichia
La diarrea es comúnmente causada por infecciones virales pero coli
también a menudo es el resultado de toxinas bacterianas. En enterotóxica
condiciones sanitarias y con el alimento en buen estado y agua • Yersinia
potable, los pacientes se recuperan de esas infecciones virales enterocolitica
en algunos días o a lo sumo, en una semana. Sin embargo, a • Vibrio
individuos mal alimentados o que viven en condiciones de parahemolytic
poca higiene la diarrea puede conducirlos a una deshidratación us
grave y puede llegar a ser peligrosa para la vida si no se trata a
tiempo. Infecciones
parasitarias:
Protozoarios:
• Giardia lamblia
• Entamoeba
histolytica
• Blastocystis
• Dientamoeba
fragilis
• Cryptosporidiu
Tratamiento
Aunque no suele ser peligrosa, la diarrea ha causado millones de muertes alrededor del
mundo, principalmente como consecuencia de la deshidratación. La diarrea de diferentes
causas, está asociada también con una reducción del consumo de alimento.[18] Por esa razón,
el principal tratamiento contra la diarrea implica un consumo de cantidades adecuadas de
agua para sustituir la pérdida de líquidos, mezclada preferiblemente con electrolitos para
recuperar las sales minerales esenciales y ciertos nutrientes. En la mayoría de los casos un
tratamiento adicional o el consejo médico resultan innecesarios.
El tratamiento general de la diarrea puede esquematizarse en 4 fases:[1]
1. Corrección de los déficit de agua, electrolitos y equilibrio ácido-
base. En formas leves o moderadas, debe hacerse siempre por vía oral:
la eficacia de la rehidratación oral y la tolerancia a la reintroducción de
la dieta y la ganancia de peso es superior frente a la hidratación
intravenosa. En los casos más leves (en los que se mantiene la
alimentación), la ingestión de suplementos líquidos en forma de agua,
tisanas o refrescos puede ser suficiente; si se ha suprimido la
alimentación, se pueden utilizar diversas soluciones orales diseñadas
para tratar la diarrea infecciosa. Las soluciones para deportistas no
deben utilizarse, porque resultan hiperosmóticas.
2. Nutrición adecuada: en contra de algunas creencias establecidas, en
la mayoría de los casos de diarrea no es necesario establecer un reposo
estricto del intestino; la supresión de la alimentación en los niños puede
conducir a una pérdida diaria del 1-2% del peso corporal (sin contar las
pérdidas fecales) que puede poner su vida en peligro. Aunque la
absorción intestinal está reducida en la diarrea, no está totalmente
abolida, y se absorbe una proporción no despreciable de principios
inmediatos. De hecho, la evolución de los pacientes nutridos es mejor
que en los que ayunan (menores pérdidas fecales y menor duración
temporal). En la mayor parte de los casos, la diarrea cede en pocos días
con medidas sencillas, como evitar alimentos que aumenten el volumen
de las heces y la motilidad intestinal (vegetales, pieles de frutas o
verduras, grano entero de cereal...). También es recomendable la
ingesta de determinados microorganismos que ayuden a restablecer la
flora intestinal, como los yogures con bifidus o preparados de levaduras
como el Perenterol.[19] Por otro lado, en la afección generalizada del
intestino, debe evitarse la leche y derivados, porque suele producirse un
déficit de disacaridasas, que impide la digestión de la lactosa y empeora
la diarrea.
3. Tratamiento sintomático de la diarrea y los síntomas
acompañantes: hay algunos medicamentos con actividad antidiarreica,
que pueden ser beneficiosos, pero pueden estar contraindicados en
algunos casos.[20]
4. Tratamiento específico del agente o factor responsable de la
diarrea: en algunos casos, puede ser recomendable el uso de
antibióticos (ver más abajo, en el apartado "Antibioterapia").
Los siguientes tipos de diarrea indican generalmente la necesidad de supervisión médica:
• diarrea en niños pequeños
• diarrea moderada o grave en niños
• diarrea acompañada de sangre: véase disentería
• diarrea continua durante más de dos semanas
• diarrea asociada con alguna otra enfermedad más general tal como
dolor de estómago o abdominal, fiebre, pérdida de peso, etc.
• diarrea en turistas o viajeros (probablemente debida al resultado tener
infecciones exóticas tales como parásitos)
• diarrea en personas que manipulan alimentos (por el potencial que
tienen de infectar a otros),
• diarrea en instituciones (hospitales, guarderías, clínicas de reposo
mental, centros sanitarios, centros geriátricos, etc.)

[editar] Rehidratación
Artículo principal: Sales de Rehidratación Oral

Tomar líquidos generalmente es suficiente en casos de una deshidratación leve


y moderada.[21]

Plan A, en diarrea aguda sin deshidratación aparente. Aportar mayor cantidad de líquido
que lo perdido. En pacientes menores de 1 año de edad: 50 a 100 ml y en mayores de 1 año
de edad: 100 a 200 ml después de cada evacuación líquida. A niños mayores o adultos se
ofrece todo el volumen que deseen beber. Mantener alimentación adecuada para la edad,
buena concentración calórica, higiénicos, no concentrados, de buen sabor para el niño,
baratos y culturalmente aceptables: continuar con la lactancia materna o su dieta habitual
para niños y adultos.
Plan B, en diarrea aguda con deshidratación clínica moderada. El objetivo es tratar la
deshidratación mediante el uso de terapia de rehidratación oral (TRO), usando sales de
rehidratación oral (SRO) para corregir el déficit de agua y electrólitos y recuperar el
equilibrio hidrostático.
Plan C, en diarreas con deshidratación grave o choque circulatorio y cuyo objetivo es tratar
la deshidratación rápidamente. La rehidratación intravenosa está indicada ante el fracaso de
la terapia de rehidratación oral (TRO) o a continuación de la reanimación inicial de un
paciente en shock.
[editar] Recomendaciones dietéticas

En la Escala de heces de Bristol, los números 5 a 7 son tipos de diarrea.


Tipo 1: pedazos duros separados, como nueces (difícil de excretar)
Tipo 2: con forma de salchicha, pero lleno de bultos
Tipo 3: como una salchicha pero con rajaduras en la superficie
Tipo 4: como una viborita, suave y blanda
Tipo 5: pedazos blandos con bordes claros (se excretan fácilmente)
Tipo 6: pedazos blandos con bordes deshechos
Tipo 7: aguado, sin ningún trozo sólido, enteramente líquido.

Las recomendaciones dietéticas en el tratamiento de la diarrea son las siguientes:


• No tomar alimentos sólidos durante 16 horas
• Tomar sólo agua, agua de arroz o caldo vegetal, bebiendo en pequeñas
cantidades de manera continua, sin forzar
• Controlada la primera fase (menos de 3 o 4 deposiciones al día) se
introducirá gradualmente una dieta sólida, siempre en pequeñas
cantidades para comprobar la tolerancia a la misma
• Se mantendrá la hidratación con agua, agua de arroz o caldo vegetal
Alimentos recomendados:
• Sopa de arroz, arroz muy hervido
• Sopa de zanahoria
• Puré de patatas(papas) y patata hervida
• Sopa de pescado
• Sopa de plátano verde
• Carne de aves (pollo, pavo, etc.) cocida o a la plancha
Alimentos no recomendados por razón de evidencias que demuestran que empeoran la
diarrea:[22]
• Leche y otros productos lácteos como helados o queso
• Frutas cítricas y verduras que contienen mucha fibra, como los limones,
naranjas y toronjas
• Alimentos grasosos como almendras, nueces, avellanas o frituras
• Pan negro, pan integral, pan con salvado
• Dulces, caramelos, chocolate, pasteles, azúcar...
• Bebidas muy frías y todo tipo de refrescos así como agua con gas
(gaseosa)
• Evitar grandes cantidades de los edulcorantes aspartamo y sorbitol
• Pasta
La restricción dietética con alimentos bien tolerados puede utilizarse durante 1 a 3 días.[23]
Sin embargo, limitar la leche a los lactantes no tiene efecto en la duración de la diarrea y
puede producir un efecto de desnutrición.[24]
[editar] Antidiarreicos
Tienen actividad antidiarreica los siguientes compuestos:[25]
• Agonistas de los opioides, como la loperamida (Imodium). Los opioides
(como la morfina) tienen un efecto astringente significativo. Aumentan el
tiempo de tránsito intestinal y la absorción de agua, además de reducir
los movimientos de masa del colon. Aunque todos los opioides tienen
efecto astringente, no se utilizan como antidiarreicos por su potente
efecto sobre el SNC. La loperamida, sin embargo, no cruza la barrera
hematoencefálica y por ello no tiene efecto analgésico ni adictivo, pero
mantiene su capacidad antidiarreica.
• Compuestos coloidales de bismuto, por ejemplo el salicilato de bismuto
(como el que se encuentra en el Pepto Bismol). Estos compuestos
recubren la mucosa, creando una capa protectora (por lo que también se
utilizan en las gastritis). Además, el salicilato inhibe la producción de
prostaglandinas en el intestino y la secreción de cloruro, disminuyendo
así la secreción de fluidos y la diarrea. El bismuto tiene efectos
antimicrobiales, y se une a enterotoxinas, por lo que es beneficioso en la
prevención de la diarrea del viajero.
• El caolín (una arcilla natural) y la pectina (carbohidrato no digerible que
se encuentra en las manzanas). Una preparación comercial común es el
Kaopectate, una mezcla de ambos compuestos, que no se absorbe y
cuyo único efecto secundario es el estreñimiento. No debe tomarse
simultáneamente a otros medicamentos durante 2 h (puede unirse a
ellos e inactivarlos).
• Resinas que se unen a sales biliares. Pueden ser útiles en diarreas
producidas por exceso de sales biliares. Efectos secundarios posibles:
flatulencia, estreñimiento y compactación fecal. Pueden unirse a otros
medicamentos y reducir su absorción: debe esperarse 2h antes de tomar
otro compuesto.
• Octreotide, un análogo sintético de la somatostatina, de vida media más
larga (1,5 h en plasma si se inyecta por vía intravenosa), que inhibe la
secreción de muchas hormonas y neurotransmisores, y que actúa
reduciendo la secreción intestinal de fluidos y la secreción pancreática.
Además inhibe la motilidad gastrointestinal.
Algunos medicamentos bajo prescripción médica a veces contienen analgésicos, tales como
la morfina o la codeína, para reducir los dolores que pueden acompañar la diarrea.
[editar] Antibioticoterapia
Los antibióticos son usados para tratar ciertas formas específicas de diarreas, para lo cual
suele ser necesario tener los resultados de un cultivo microbiológico de heces, en el que se
identifica el organismo causante de la enfermedad y su resistencia microbiana. Los
antibióticos no son efectivos ante diarreas causadas por virus.
• Cotrimoxazol, una combinación de trimetoprima y de sulfametoxazol,
por lo general a dosis de 40 mg/kg cada día por 5 días tiende a ser
indicada en diarreas causadas por Shigella dysenteriae.
• Cloranfenicol, por lo general a dosis de 50-100 mg/kg cada día por 10
días se indica en la diarrea por fiebre tifoidea. La ciprofloxacina también
tiene una excelente actividad contra la Salmonella typhi a dosis de 500
mg cada 12 horas por 14 días.
• La eritromicina a dosis de 250 mg cuatro veces al día y otros macrólidos
pueden emplearse donde esté involucrado el Campylobacter jejuni.
• La doxiciclina y las quinolonas se usan con efectivdad en contra de la
cólera.
• La vancomicina 0,5 - 3,0 g cada 6 horas o el metronidazol de 500 - 700
mg cada 6 horas son indicadas para diarreas producidas por Clostridium
difficile.

[editar] Prevención
• Lavar las manos antes de ingerir los alimentos.
• Lavar las manos al salir del baño.
• Lavar con agua hervida el pecho, antes de alimentar al lactante.
• Hacer hervir el agua durante 10 minutos antes de consumir.
• Exigir a la correspondiente entidad gubernamental, en el caso de no
presentar las condiciones sanitarias adecuadas, el derecho de contar con
un suministro de agua potable y el alcantarillado correspondiente. En el
caso de ser negado tal derecho, como es el caso de muchos
pueblos,seguir denunciando hasta que logren que les presten atención.

Diabetes mellitus
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Diabetes mellitus

United Nations círculo azul símbolo de la diabetes.[1]

Clasificación y recursos externos

CIE-10 E10.–E14.

CIE-9 250

MedlinePlus 001214

eMedicine med/546

MeSH C18.452.394.750

Aviso médico
Para otros tipos de diabetes, véase Diabetes (desambiguación).

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos,[2] que afecta a


diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los
niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia.[3] La causan varios trastornos, siendo el
principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β del
páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo,[4] [5] que repercutirá en el
metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.
Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria),
aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia), y
pérdida de peso sin razón aparente.[6] La Organización Mundial de la Salud reconoce tres
formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el
embarazo),[5] cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. Varios procesos
patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, le confieren un carácter
autoinmune, característico de la DM tipo 1, hereditario y resistencia del cuerpo a la acción
de la insulina, como ocurre en la DM tipo 2.
Para el 2000, se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticos en el
mundo y que llegarán a 370 millones en 2030.[7] Este padecimiento causa diversas
complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos. Sus
complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico) son
consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones
crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares)
son consecuencia del progreso de la enfermedad. El Día Mundial de la Diabetes se
conmemora el 14 de noviembre.

Contenido
[ocultar]
• 1 Clasificación
○ 1.1 Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune
○ 1.2 Diabetes mellitus tipo 2
○ 1.3 Diabetes mellitus gestacional
○ 1.4 Otros tipos de diabetes mellitus
• 2 Etimología
• 3 Descripción general
• 4 Síntomas y signos de diabetes mellitus no tratada
• 5 Diagnóstico
• 6 Tratamiento
○ 6.1 Intervenciones orientadas al estilo de vida
○ 6.2 Medicamentos
○ 6.3 Dieta y ejercicio físico
• 7 Historia de la Diabetes Mellitus
• 8 Causas
• 9 Complicaciones de la diabetes
• 10 Complicaciones agudas
• 11 Dieta en la diabetes
• 12 Laboratorios
• 13 Hemoglobina glucosilada
• 14 Unidades de los exámenes de glucosa en la
sangre
• 15 Bibliografía
• 16 Referencias
• 17 Enlaces externos

[editar] Clasificación
Clasificación etiológica de la
diabetes mellitus[2]

Nombre Características

Diabetes Deficit absoluto de


tipo 1 insulina.

- Diabetes tipo 1
autoinmune: destrucción
autoinmune de células
beta
- Diabetes tipo 1 idiopática:
destrucción de células beta por
razones desconocidas
Diabetes Déficit de insulina con
tipo 2 resistencia a la misma

Otros
tipos de - Diabetes MODY
diabetes

- Defectos genéticos de la
insulina (leprecaunismo,
síndrome de Rabson-
Mendenhall, diabetes
lipoatrófica)
- Enfermedades del páncreas:
pancreatitis, pancreatectomía,
neoplasia, fibrosis quística
- Endocrinopatías: acromegalia,
síndrome de Cushing,
glucagonoma, feocromocitoma y
otros tumores endocrinos
- Inducida por fármacos,
incluyendo vacor, pentamidina,
ácido nicotínico,
glucocorticoides, tiazidas,
fenitoína, etc.
- Infecciones: rubéola,
citomegalovirus, coxsackie
Diabetes Resistencia temporal a la
gestacio insulina durante el
nal embarazo

Diabetes mellitus por país en 2002: afectados por cada 100.000 habitantes.
sin datos menos de 100 100-200 200-300 300-400 400-500
500-600 600-700 700-800 800-900 900-1000 1000-1500
más de 1500

Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la OMS,


en la que sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la segunda,
propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Según el Comité de
expertos de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en 4 grupos:
a) Diabetes Mellitus tipo 1.

b) Diabetes Mellitus tipo 2

c) Diabetes gestacional

d) Otros tipos de Diabetes Mellitus

[editar] Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune


Artículo principal: Diabetes mellitus tipo 1

Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino dependiente


o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta mayoritariamente en individuos jóvenes,
aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida, y se caracteriza por la nula producción
de insulina debida a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans
del páncreas mediadas por las células T.[8] Se suele diagnosticar antes de los 30 años de
edad, y afecta a cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo, de las que 1,27
millones son europeos, lo que arroja una prevalencia del 0,19 por ciento de la población
total, aunque la prevalencia más alta, de 0,25 por ciento, se encuentra en América del
Norte, variaciones que reflejan la distinta susceptibilidad genética entre poblaciones.[9]
[editar] Diabetes mellitus tipo 2
Artículo principal: Diabetes mellitus tipo 2
Se caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el
déficit relativo de producción de insulina y una deficiente utilización periférica por los
tejidos de glucosa (resistencia a la insulina), esto quiere decir que el receptor de insulina de
las células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula están
dañados. Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la
asociación con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes
relacionada con la obesidad. Varios fármacos y otras causas pueden, sin embargo, causar
este tipo de diabetes. Es muy frecuente la diabetes tipo 2 asociada a la toma prolongada de
corticoides, frecuentemente asociada a la hemocromatosis no tratada. Insulinorresitencia.
La diabetes tipo 2 representa un 80%-90% de todos los pacientes diabéticos.
[editar] Diabetes mellitus gestacional
Artículo principal: Diabetes mellitus gestacional

La también llamada diabetes del embarazo aparece durante la gestación en un porcentaje de


1% a 14% de las pacientes, y casi siempre, debuta entre las semanas 24 y 28 del embarazo.
En ocasiones puede persistir después del parto y se asocia a incremento de trastornos en la
madre (hipertensión o presión arterial elevada, infecciones vaginales y en vías urinarias,
parto prematuro y cesárea) y daños graves al bebé (muerte fetal o macrosomía, esto es,
crecimiento exagerado del producto debido a que está expuesto a mayor cantidad de
glucosa que la habitual —esto se debe a que estimula su páncreas y segrega abundante
insulina que contribuye a incrementar su desarrollo—, lo que puede generarle lesiones al
momento de pasar por el canal de parto).
El embarazo constituye un esfuerzo metabólico en el cuerpo de la madre, ya que el bebé
utiliza sus órganos para obtener alimento (energía), oxígeno y eliminar sus desechos. Por
esta razón, la mujer que se embaraza tiene mayor posibilidad de presentar una deficiencia
de la hormona que permite que el azúcar o glucosa sea empleada por las célula (insulina),
haciendo que se presente este problema.[10]
[editar] Otros tipos de diabetes mellitus
Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 5% de todos los casos diagnosticados):
Tipo 3A: defecto genético en las células beta.

Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genéticamente.

Tipo 3C: enfermedades del páncreas.

Tipo 3D: causada por defectos hormonales.

Tipo 3E: causada por compuestos químicos o fármacos.

[editar] Etimología
Proviene del latín diabētes, y éste del griego διαβήτης, (diabétes, 'correr a través' con δια o
'dia-', 'a través', y βήτης o 'betes', 'correr', de διαβαίνειν (diabaínein, ‘atravesar’). Como
término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes
cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I en el sentido etimológico de
«paso», aludiendo al «paso de orina» de la poliuria. Fue acuñado por el filósofo griego
Arateus de Cappadocia.
La palabra Mellitus (griego mel, "miel") se agregó en 1675 por Thomas Willis cuando notó
que la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce.

[editar] Descripción general


Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil; por ello el
organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos), absorberla (durante la
digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo, y que finalmente,
de la sangre entre al interior de las células para que pueda ser utilizada. Esto último sólo
ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el páncreas.
En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM
Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce
(DM Tipo II).
Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus niveles en la sangre
(hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus tiene un
efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la
muerte.
La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico, que afecta la función de
todos los órganos y sistemas del cuerpo: el proceso mediante el cual se dispone del
alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo), los vasos sanguíneos
(arterias, venas y capilares) y la circulación de la sangre, el corazón, los riñones, y el
sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.).

[editar] Síntomas y signos de diabetes mellitus no tratada


En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o
que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso
de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):
Signos y síntomas más frecuentes:
• Poliuria, polidipsia y polifagia.
• Pérdida de peso a pesar de la polifagia.
• Fatiga o cansancio.
• Cambios en la agudeza visual.
Signos y síntomas menos frecuentes:
• Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
• Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
• Ausencia de la menstruación en mujeres.
• Aparición de impotencia en los hombres.
• Dolor abdominal.
• Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o
heridas que cicatrizan lentamente.
• Debilidad.
• Irritabilidad.
• Cambios de ánimo.
• Náuseas y vómitos.
• Mal aliento

[editar] Diagnóstico
Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en
plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en
1999 para establecer con precisión el diagnóstico:[2]
• Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y
Pérdida de peso inexplicable) más una toma sanguínea casual o al azar
con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11.1 mmol/L)
• Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0
mmol/L). Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos
8 horas.
• La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la
glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la
ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con
cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

[editar] Tratamiento

Bomba de infusión de insulina. Estos dispositivos sustituyen en algunos casos a


las clásicas jeringas, consiguiendo liberaciones de insulina más fisiológicas y
adecuadas a la ingesta.

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del


tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la
diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o
análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de
insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.
Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba
llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c ó A1c). Una persona No-diabética tiene una
HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a
estos valores.
Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la A1c durante
años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas
a la diabetes: insuficiencia renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía periférica, etc.
[editar] Intervenciones orientadas al estilo de vida
Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la
nutrición excesiva y una forma de vida sedentaria, con el consiguiente sobrepeso y
obesidad.
Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la hiperglucemia. En
la prevención de la enfermedad, una pérdida similar reduce hasta en un 60% el riesgo.
Un tratamiento completo de la diabetes debe de incluir una dieta sana (como, por ejemplo,
la dieta mediterránea) y ejercicio físico moderado y habitual. Asimismo conviene eliminar
otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo como la hipercolesterolemia.
[editar] Medicamentos
• Biguanidas. Como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los
tejidos periféricos a la insulina, actuando como normoglicemiante
• Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la
glucemia intensificando la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan
en combinación con Metformina.
• Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción
de insulina.
• Inhibidores de α-glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el índice
de digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal,
disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial.
• Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del
músculo, la grasa y el hígado a la insulina.
• Insulina. Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia
aunque presenta hipoglucemia como complicación frecuente.
• Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Como la
exenatida. El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las
células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina
estimulada por la glucosa.
• Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento
gástrico, inhibe la producción de glucagon de una manera dependiente
de la glucosa.
• Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Como la sitagliptina.
Intensifican los efectos de GLP-1.
Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus, en todos los tipos de ésta, es
imprescindible la Educación Terapéutica en Diabetes que, impartida por profesionales
sanitarios específicamente formados en Educación Terapéutica en Diabetes (médicos o
enfermeros/as-Educadores Terapéuticos en Diabetes-), persigue el adiestramiento de la
persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen control de
su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen necesarios, para el buen seguimiento
del tratamiento (Dieta + Ejercicio Físico + Tratamiento medicamentoso-si precisa-).
[editar] Dieta y ejercicio físico
Mantener una dieta sana es una de las mejores maneras que se puede tratar la diabetes. Ya
que no hay ningún tratamiento que se deshaga de la diabetes, en cuanto la persona sea
diagnosticada con diabetes debe empezar a mantener una dieta sana. La persona debe
cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante el día, adaptándola a las
necesidades de su organismo y evitando los alimentos con índice glucémico alto. Lo que
esto significa es que la persona no puede comer muchas comidas con contenido de harina
blanca. Elegir panes y pastas hechas de harina integral es no solo mucho más saludable sino
que también va a ayudar a la persona controlar mejor la insulina que el cuerpo produce.
También hay muchos productos en el mercado que están hechos para los diabéticos. En los
EE.UU. los productos se llaman “Sugar Free”, o sea, “Sin Azúcar”. Estos productos tienen
contenidos de azúcar artificial que no tiene calorías pero le da el sabor dulce a la comida.
Se debe, no obstante, tener mucho cuidado con estos productos, ya que "Sin azúcar" (O sin
carbohidratos con índice glucémico alto), no es lo mismo que "Sin Carbohidratos". Unas
galletas en las que figure "Sin azúcar" contendrán muy pocos hidratos de carbono con
índice glucémico alto, pero contendrán no obstante muchos hidratos de carbono
procedentes del cereal de las galletas que es necesario controlar.
El ejercicio es otra cosa muy importante en el tratamiento de la diabetes. Primero que todo,
es importante porque en la mayoría de casos de diabetes, la persona debe bajar un poco de
kilos y el ejercicio es muy importante en este procedimiento. El ejercicio también afecta los
niveles de insulina que produce el cuerpo.

[editar] Historia de la Diabetes Mellitus

Islotes de Langerhans, acúmulos de células encargadas de producir, entre


otras hormonas, la insulina y el glucagón.
La diabetes mellitus era ya conocida antes de la era cristiana. En el papiro de Ebers
descubierto en Egipto y que data al siglo XV a. C., ya se describen síntomas que parecen
corresponder a la diabetes. Fue Areteo de Capadocia quien, en el siglo II de la era cristiana,
le dio a esta afección el nombre de diabetes, que significa en griego correr a través,
refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de agua por el riñón,
expresando que el agua entraba y salía del organismo del diabético sin fijarse en él.
En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes. En los siglos posteriores no se
encuentran en los escritos médicos referencias a esta enfermedad hasta que, en el siglo XI,
Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de medicina. Tras
un largo intervalo fue Tomás Willis quien, en 1679, hizo una descripción magistral de la
diabetes, quedando desde entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica.
Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de diabetes mellitus
(sabor a miel).
En 1775 Dopson identificó la presencia de glucosa en la orina. Frank, en esa época
también, clasificó la diabetes en dos tipos: diabetes mellitus (o diabetes vera), y diabetes
insípida (porque esta última no presentaba la orina dulce). La primera observación
necrópsica en un diabético fue realizada por Cawley y publicada en el “London Medical
Journal” en 1788. Casi en la misma época el inglés John Rollo atribuyó la dolencia a una
causa gástrica y consiguió mejorías notables con un régimen rico en proteínas y grasas y
limitado en hidratos de carbono. Los primeros trabajos experimentales relacionados con el
metabolismo de los glúcidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubrió, en
1848, el glucógeno hepático y provocó la aparición de glucosa en la orina excitando los
centros bulbares.
En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la importancia
de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y marcó las normas para el
tratamiento dietético, basándolo en la restricción de los glúcidos y en el bajo valor calórico
de la dieta. Los trabajos clínicos y anatomopatológicos adquirieron gran importancia a fines
del siglo pasado, en manos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. y culminaron con
las experiencias de pancreatectomía en el perro, realizadas por Mering y Minkowski en
1889. La búsqueda de la presunta hormona producida por las células descritas en el
páncreas, en 1869, por Langerhans, se inició de inmediato. Hedon, Gley, Laguesse y
Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado triunfo, pero éste correspondió, en 1921, a los
jóvenes canadienses Banting y Charles Best, quienes consiguieron aislar la insulina y
demostrar su efecto hipoglucemiante. Este descubrimiento significó una de las más grandes
conquistas médicas del siglo XX, porque transformó el porvenir y la vida de los diabéticos
y abrió amplios horizontes en el campo experimental y biológico para el estudio de la
diabetes y del metabolismo de los glúcidos.

[editar] Causas
En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un
consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Después se vio que no había un
aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus en relación con los hidratos de
carbono de asimilación lenta.
Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo
2 son, además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso
de peso y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados
niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la insulinorresistencia y en el
daño a la célula beta-pancreática. Para la diabetes tipo 1 priman, fundamentalmente, la
herencia genética, o bien, alguna patología que influya en el funcionamiento del páncreas
(diabetes tipo 1 fulminante).
La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y actúa
de reguladora de las glucemias. Las reservas de Glucógeno aumentan y se dosifican mejor
cuando el cuerpo está en forma, ya que las grasas se queman con más facilidad, reservando
más los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy
larga que las reservas aguanten más tiempo.
En realidad Las causas de Diabetes todo tipo son mayoritariamente desconocidas, y por
ende, no existe ninguna estrategia de prevención.

[editar] Complicaciones de la diabetes


Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de azúcar en la sangre conduce a
las siguientes enfermedades. Bases son las modificaciones permanentes de las estructuras
constructoras de proteínas y el efecto negativo de los procesos de reparación, p.ej.: la
formación desordenada de nuevos vasos sanguíneos.
• Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía)
• Daño de los nervios periféricos (polineuropatía)
• Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación
sanguínea de los pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a
la amputación de las extremidades inferiores.
• Daño de la retina (retinopatía diabética)
• Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal
crónica terminal
• Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática)
• Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno
de las grandes Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejías
y trastornos de la circulación sanguínea en las piernas. En presencia
simultánea de polineuropatía y a pesar de la circulación sanguínea
crítica pueden no sentirse dolores.
• Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón
ocasionando daños y enfermedades coronarias.
• Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada,
Hiperglucemia y el sobrepeso.
• Dermopatía diabética: o Daños a la piel.
• Hipertensión Arterial: Debido a la cardiopatía y problemas coronarios,
consta que la hipertension arterial y la diabetes son enfermedades
"Hermanadas"
La retinopatía diabética: es una complicación ocular de la diabetes, causada por el deterioro
de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo. El daño de los vasos
sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o
sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en
la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.
Neuropatía diabética: neuropatía o trastorno neuropático a los cuales se asocian diabetes
mellitus. Estos estados se piensan para resultar de lesión microvascular diabética que
involucra los vasos sanguíneos menores que suministra los nervios de los vasos. Los
estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen
tercera parálisis del nervio; mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amilotrofía
diabética; polineuropatía dolor; nueropatía autonómica; y neuropatía toracoabdominal
La angiopatía diabética es una enfermedad de los vasos sanguíneos relacionada con el curso
crónico de la diabetes mellitus, la principal causa de insuficiencia renal a nivel mundial. La
angiopatía diabética se caracteriza por una proliferación del endotelio, acúmulo de
glicoproteínas en la capa íntima y espesor de la membrana basal de los capilares y
pequeños vasos sanguíneos. Ese espesamiento causa tal reducción de flujo sanguíneo,
especialmente a las extremidades del individuo, que aparece gangrena que requiere
amputación, por lo general de los dedos del pie o el pie mismo. Ocasionalmente se requiere
la amputación del miembro entero. La angiopatía diabética es la principal causa de ceguera
entre adultos no ancianos en los Estados Unidos. En Cuba, la tasa de angiopatías periféricas
en la población diabética alcanzan los 19,5 por cada 100 mil habitantes
Cuando decimos que el Pie Diabético tiene una "base etiopatogénica neuropática" hacemos
referencia a que la causa primaria que hace que se llegue a padecer un Pie Diabético está en
el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se conoce como
"Neuropatía". Los nervios están encargados de informar sobre los diferentes estímulos
(nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores). En los díabéticos, la
afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad
dolorosa y térmica, y que los músculos se atrofien, favoreciendo la aparición de
deformidades en el pie, ya que los músculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan
estabilidad a la estructura ósea.
El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se produce una
herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto determinado o una exposición
excesiva a fuentes de calor o frío no se sientan. El dolor es, no lo olvidemos, un mecanismo
defensivo del organismo que nos incita a tomar medidas que nos protejan de factores
agresivos. Los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además, la pérdida de
control muscular favorece como decimos la aparición de deformidades y éstas pueden al
mismo tiempo favorecer roces, cambios en la distribución de los apoyos del pie durante la
marcha y en definitiva, predisponer a determinados puntos del pie a agresiones que, de no
ser atajadas a tiempo, pueden resultar fatales.

[editar] Complicaciones agudas


Estados hiperosmolares: llamados de manera coloquial "coma diabético", comprenden
dos entidades clínicas definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no
cetósico (CHNS). Ambos tiene en común –como su nombre lo dice–, la elevación
patológica de la osmolaridad sérica. Esto es resultado de niveles de glucosa sanguínea por
encima de 250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos extremos más de 1 000 mg/dL. La
elevada osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación, la cual pone en
peligro la vida del paciente.
La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente, se presenta en pacientes con DM tipo 1 y
presenta acidosis metabólica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en cuestión de
días, se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis. Tienen en común su
gravedad, la presencia de deshidratación severa y alteraciones electrolíticas, el riesgo de
coma, convulsiones, insuficiencia renal aguda, choque hipovolémico, falla orgánica
múltiple y muerte.
Los factores que los desencadenan suelen ser: errores, omisiones o ausencia de tratamiento,
infecciones agregadas -urinarias, respiratorias, gastrointestinales-, cambios en hábitos
alimenticios o de actividad física, cirugías o traumatismos, entre otros.
Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de los 50 mg/dL.
Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo, sobredosis de
insulina, cambio en el lugar habitual de inyección, ingesta insuficiente de hidratos de
carbono, diarreas o vómitos, etc.

[editar] Dieta en la diabetes


Una alimentación equilibrada consiste de 50 a 60% de carbohidratos, 10 a 15% de proteínas
y 20 a 30% de grasas. Esto es válido para todas las personas y con ello es también la
composición alimenticia recomendable para los diabéticos del tipo 2. Una dieta reductiva
común consiste de la alimentación con una menor cantidad de calorías. La cantidad de
calorías debe establecerse para cada individuo. Ha dado buenos resultados que se fijen
consumos calóricos totales semanales y no se esclavice a límites calóricos diarios. También
ha dado buenos resultados la conducción de un registro diario de alimentación para
mantener el control..
La nutrición balanceada es un elemento indispensable para el tratamiento de la diabetes
mellitus. Un buen régimen alimentario se caracteriza por ser individual. Para ello debemos
tener en cuenta la edad, el sexo, el peso, la estatura, el grado de actividad, clima en que
habita, el momento biológico que se vive (por ejemplo una mujer en embarazo, un recién
nacido, un niño en crecimiento, un adulto o un anciano), así como también la presencia de
alteraciones en el nivel de colesterol, triglicéridos o hipertensión arterial.
Alimentos muy convenientes Son los que contienen mucha agua y pueden comerse
libremente. Se encuentran en la acelga, apio, alcachofa, berenjena, berros, brócoli,
calabaza, calabacín, cebolla cabezona, pepino cohombro, coliflor, espárragos, espinacas,
habichuela, lechuga, pepinos, pimentón, rábanos, repollo, palmitos y tomate.
Alimentos convenientes Son los alimentos que pueden ser consumidos por la persona
diabética sin exceder la cantidad ordenada por el nutricionista. En estos se encuentran las
harinas: Arroz, pastas, papa, yuca (mandioca), mazorca, plátano, avena, cebada, fríjol,
lenteja, garbanzo, soya, alverjas, habas, panes integrales y galletas integrales o de soda. En
las frutas son convenientes las curubas, fresas, guayabas, mandarina, papaya, patilla, melón,
piña, pitaya, pera, manzana, granadilla, mango, maracuyá, moras, naranja, durazno, zapote,
uchuvas, uvas, banano, tomate de árbol, mamey y chirimoya. En cuanto a los lácteos son
convenientes la leche descremada, cuajada, kumis y yogurt dietético. También son
saludables las grasas de origen vegetal como el aceite de canola, de maíz, la soya, el aceite
de girasol, ajonjolí y de oliva. Las verduras como zanahoria, auyama, etc.
Alimentos inconvenientes
Carbohidratos simples como el azúcar, la panela, miel, melazas, chocolates, postres
endulzados con azúcar, helados, bocadillos, mermeladas, dulces en general y gaseosas
corrientes. También son inconvenientes las grasas de origen animal como las carnes grasas,
embutidos, mantequilla, crema de leche, mayonesas, manteca, tocino de piel de pollo y
quesos doble crema.
Cómo debe ser el horario de las comidas.
Hay que comer cada 3 a 4 horas (alimentación fraccionada) ya que de esta manera se evita
una hipoglucemia o baja en nivel de azúcar en la sangre. El alimento se ajusta a la acción
de los medicamentos para el tratamiento de la diabetes, sean estos hipoglicemiantes orales
como son las tabletas o la acción de la insulina inyectada.
Véanse también: Coma diabético, Índice glucémico y Canela

[editar] Laboratorios
Existen exámenes de laboratorio para monitorizar los órganos afectados en la diabetes
mellitus (mediante control del nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.). Además
de un examen médico adecuado, el laboratorio brinda actualmente exámenes como los
siguientes:
Exámenes de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en
órganos blanco.
• Determinación de microalbuminuria en orina de 24 h
• Hemoglobina glucosilada
• Perfil de lípidos
• Creatininemia, uremia, electrolitos plasmaticos
Higiene de la piel y del cabello
La piel es la barrera que impide el paso de los gérmenes a nuestro organismo, y a la vez
contribuye a la regulación de la temperatura corporal mediante la producción de sudor por
las glándulas sudoríparas. Otras glándulas, las sebáceas, producen una materia grasa que
impermeabiliza y lubrifica la piel.
Estos productos de secreción, en unión a los restos de descamación de la piel y del polvo y
suciedad exterior, llegan a pudrirse, produciendo un olor muy desagradable y, además, son
un campo favorable para el desarrollo de gérmenes y aparición de enfermedades.
La ducha diaria con agua y jabón, especialmente en tiempo caluroso, o después de efectuar
trabajos duros o en ambientes sucios, elimina todas estas secreciones.
Debe prestarse atención especial a axilas, ingles, alrededor del ano y zona genital, pies y
manos.
El cabello debe lavarse con jabón o champú frecuentemente. Los peines, siempre de uso
personal, se mantendrán limpios mediante el uso de soluciones detergentes. Si se han
detectado parásitos (piojos...) será necesario el uso de lociones y champús específico, (ver
Capítulo 8.36, PARÁSITOS DE LA PIEL).

Después de la ducha, la piel se secará perfectamente. Cada miembro de la tripulación debe


tener su propia toalla.
Higiene de las manos
Las manos son nuestro principal instrumento de trabajo y se mancharán con muy diversas
sustancias, a la vez que son fuente de contaminación de todo lo que toquemos, pues en
ellas, sobre todo alrededor de las uñas, se acumulan múltiples gérmenes. Por ello es
necesario que las lavemos frecuentemente con agua y jabón, utilizando el cepillo para la
limpieza de las uñas, y siempre antes de comer y después de ir al retrete.

Figura 13-1:Cómo cortar las uñas


de las manos y de los pies.

Las uñas han de recortarse regularmente para evitar el acúmulo de suciedad, de forma
curva las de las manos y recta las de los pies. Los manipuladores de alimentos cuidarán
especialmente estas medidas de higiene corporal, pues si no pueden transmitir diversas
enfermedades. No dejarán sin tratar las heridas o grietas localizadas en los dedos.
Higiene de los pies
Los pies deben lavarse diariamente, pues en ellos abundan las glándulas del sudor y el
acúmulo de secreciones producirá olores muy desagradables, además de grietas e
infecciones.
En caso de sudoración excesiva, se aplicarán preparados específicos que la disminuyen, y
se mantendrán secos para evitar el crecimiento de hongos.
Otros cuidados de la piel
La piel debe protegerse de una excesiva exposición al sol, utilizando ropa adecuada al clima
y tipo de trabajo.
También debe evitarse la humedad, ya que se macera y pierde su capacidad de barrera
frente a las infecciones. Se secará cuidadosamente y se cambiará la ropa con frecuencia,
especialmente la interior, a fin de mantenerla siempre limpia y seca.
El roce continuo de la piel con la ropa de agua, calzado, etc., producirá fácilmente
rozaduras e infecciones, por lo que ha de evitarse; se mantendrán siempre limpios estos
elementos de protección.
Las manos precisan una protección específica mediante el uso de guantes, que deberán
estar adaptados al tipo de tarea que se esté efectuando.
Higiene de la boca
La utilización de un cepillo dental para la limpieza después de todas las comidas es un
factor imprescindible para prevenir la aparición de infecciones en encías y caries. Los
alimentos y bebidas dejan residuos entre los dientes que, al fermentar, favorecen la
aparición de estos procesos.
El cepillo de dientes es de uso exclusivamente personal y debe sustituirse con regularidad,
aproximadamente cada tres meses.
Si se utilizan prótesis dentales, deben mantenerse perfectamente limpias, pues si no los
dientes naturales restantes pueden cariarse fácilmente. Las dentaduras artificiales
completas se lavarán cuidadosamente después de cada comida para evitar infecciones y
mal olor.
Deben realizarse visitas periódicas al dentista, especialmente antes de efectuar travesías
largas. Salga a la mar siempre con la dentadura en perfecto estado.
Higiene de los ojos
Podemos destacar tres aspectos:
• Los defectos de refracción (miopía, hipermetropía, astigmatismo) deben ser
tratados y corregidos adecuadamente, imprescindiblemente en personal de puente,
ya que la seguridad de toda la tripulación va a depender de su correcta visión.
• Proteja los ojos frente a agentes físicos, químicos o mecánicos, mediante el uso de
gafas o pantallas protectoras adecuadas al riesgo concreto. Utilice gafas de sol en
ambientes luminosos intensos.
• Las infecciones oculares, principalmente las conjuntivitis, son muy contagiosas, por
lo que han de tratarse de inmediato, y todos los objetos que estén en contacto con
los ojos serán de uso personal (toallas, pañuelos...).
El personal que utilice gafas correctoras debe llevar un par de repuesto, en previsión de
posibles roturas.
Higiene del oído
Las orejas deben limpiarse diariamente para eliminar sus secreciones, pero evitando la
introducción de palillos, bastoncillos de algodón, etc., en el conducto auditivo, ya que esto
facilita la formación de tapones de cera y puede dañar fácilmente el conducto, e incluso
perforar el tímpano.
Los trabajadores expuestos a niveles de ruido elevados (mayor a 85 dB.) deben usar
protectores auditivos para evitar la sordera profesional. Pueden utilizar tapones o cascos
(ver figura 13-2).
Los tapones aseguran una protección adecuada, siempre que se coloquen correctamente.
Pueden ser moldeables (de espuma; para la forma de colocarlos, ver figura 13-3) o
semirrígidos (de caucho), y es aconsejable tener las manos limpias para su colocación. Son
de uso exclusivamente personal y deben ser sustituidos o lavados periódicamente, según el
tipo.
Los cascos, más fáciles de colocar, tienen el inconveniente de ser peor tolerados durante
períodos largos. Han de mantenerse perfectamente limpios y secos.

Dengue
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Dengue

Clasificación y recursos externos

CIE-10 A90.
CIE-9 061

DiseasesDB 3564

MedlinePlus 001374

eMedicine med/528

MeSH C02.782.417.214

Aviso médico

El dengue es una enfermedad viral aguda, producida por el virus del dengue, transmitida
por el mosquito Aedes aegypti, que se cría en el agua acumulada en recipientes y objetos en
desuso. El dengue es causado por cuatro serotipos del virus del dengue: DEN-1, DEN-2,
DEN-3 ó DEN-4; estrechamente relacionados con los serotipos del género Flavivirus, de la
familia Flaviviridae.[1] Esta enfermedad es más frecuente en niños, adolescentes y adultos
jóvenes. Se caracteriza por una fiebre de aparición súbita que dura de 3 a 7 días
acompañada de dolor de cabeza, articulaciones y músculos.[2] Una variedad potencialmente
mortal de la fiebre del dengue es el dengue grave que cursa con pérdida de líquido o
sangrados o daño grave de órganos, que puede desencadenar la muerte. Es una misma
enfermedad, con distintas manifestaciones, transmitidas por el predominante en áreas
tropicales y subtropicales (África, norte de Australia, Sudamérica, Centroamérica y
México); aunque desde la primera década del s. XXI se han reportado casos epidémicos
otras regiones de Norteamérica y en Europa.

Contenido
[ocultar]
• 1 Historia
• 2 Epidemiología
○ 2.1 Transmisión
○ 2.2 Epidemia de dengue de 2008
○ 2.3 Epidemia de dengue de 2009
○ 2.4 Epidemia de dengue de 2010
• 3 Etiología
• 4 Ciclo de Transmisión
• 5 Cuadro clínico
• 6 Diagnóstico
○ 6.1 Diagnóstico diferencial
○ 6.2 Profilaxis
• 7 Tratamiento
• 8 Medidas preventivas
○ 8.1 Controles
○ 8.2 Medidas en caso de epidemia
○ 8.3 Repercusiones en caso de desastre
○ 8.4 Medidas internacionales
• 9 Uso como arma biológica
• 10 Véase también
• 11 Referencias
• 12 Enlaces externos

[editar] Historia
El origen del término Dengue no está del todo claro. Una teoría dice que deriva de la frase
de la lengua swahili : "Ka-dinga pepo", describiendo esa enfermedad como causada por un
fantasma.[3] Aunque quizás la palabra swahili "dinga" posiblemente provenga del castellano
"dengue" para fastidioso o cuidadoso, describiendo el sufrimiento de un paciente con el
típico dolor de huesos del dengue.[4] [5] El primer registro potencial de un caso de dengue
viene de una enciclopedia médica china de la Dinastía Jin de 265 a 420. Esa referencia
asocia “agua venenosa” con el vuelo de insectos.[5] El primer reporte de caso definitivo
data de 1789 y es atribuido a Benjamin Rush, quien acuña el término "fiebre rompehuesos"
por los síntomas de mialgias y artralgias.[6] La etiología viral y su transmisión por
mosquitos fue descifrada solo en el s. XX. Y los movimientos poblacionales durante la
segunda guerra mundial expandieron la enfermedad globalmente, a nivel de pandemia[7]
Las primeras epidemias se produjeron casi simultáneamente en Asia, África y América del
Norte en 1781. La enfermedad fue identificada y nombrada como tal en 1779. Una
pandemia mundial comenzó en el sudeste de Asia en los años 1950 y 1975 por dengue
hemorrágico —que se ha convertido en una de las principales causas de muerte entre los
niños de diversos países de esa región—. El dengue como epidemia se ha vuelto más
común desde la década de 1980. A principios de los años 2000, el dengue se ha vuelto la
segunda enfermedad más común de las transmitidas por mosquitos y que afectan a los seres
humanos —después de la malaria—. Actualmente existen alrededor de 40 millones de
casos de dengue y varios cientos de miles de casos de dengue hemorrágico cada año. Hubo
un grave brote en Río de Janeiro en febrero de 2002 que afectó a alrededor de un millón de
personas y mató a dieciséis.
[editar] Epidemiología

Distribución mundial del dengue, con pocas modificaciones hasta el 2007.

En todo el mundo se estima que el número de afectados por Dengue se encuentra entre los
50 a los 100 millones de personas cada año, con un total de 1/2 millón que necesitan
atención hospitalaria por tener en riesgo su vida[8] y que dan lugar a unos 12,500
fallecimientos.[9] El dengue es conocido como «fiebre rompe-huesos», «fiebre
quebrantahuesos» y «la quebradora» en países centroamericanos. Importantes brotes de
dengue tienden a ocurrir cada cinco o seis años. La ciclicidad en el número de casos de
dengue, se piensa que es el resultado de los ciclos estacionales que interactúan con una
corta duración de la inmunidad cruzada para las cuatro cepas en las personas que han tenido
el dengue. Cuando la inmunidad cruzada desaparece, entonces la población es más
susceptible a la transmisión, sobre todo cuando la próxima temporada de transmisión se
produce. Así, en el mayor plazo posible de tiempo, se tienden a mantener un gran número
de personas susceptibles entre la misma población a pesar de los anteriores brotes, puesto
que hay cuatro diferentes cepas del virus del dengue y porque nuevos individuos son
susceptibles de entrar en la población, ya sea a través de la inmigración ó el parto.
La enfermedad posee una extensión geográfica similar a la de la malaria, pero a diferencia
de ésta, el dengue se encuentra en zonas urbanas en la misma de los países tropicales. Cada
serotipo es bastante diferente, por lo que no existe protección y las epidemias causadas por
múltiples serotipos pueden ocurrir. El dengue se transmite a los humanos por el mosquito
Aedes aegypti, el cual es el principal vector de la enfermedad en el hemisferio occidental,
aunque también es transmitido por el Aedes albopictus. No es posible el contagio directo de
una persona a otra.[10] [11]
Se cree que los casos notificados son una representación insuficiente de todos los casos de
dengue que ya existen, puesto que se ignoran los casos subclínicos y los casos en que el
paciente no se presenta para recibir tratamiento médico. Con un tratamiento médico
adecuado, la tasa de mortalidad por dengue, por consiguiente, puede reducirse a menos de 1
en 1000.
Durante la última década, en Sudamérica se ha registrado el más dramático incremento de
la incidencia del dengue, especialmente en Colombia, Ecuador, Paraguay, Perú, Venezuela
y Brasil.[12] Actualmente, en este último país se produce aproximadamente el 70% de todos
los casos en América, mientras que Colombia es donde se ha registrado el mayor número
de casos de dengue hemorrágico y de casos fatales en los últimos años.[12] En Chile sólo
existe el principal mosquito vector en Isla de Pascua y todos los casos reportados de dengue
en ese país desde 2004 han resultado infectados fuera del mismo.[11]
Hay pruebas importantes, originalmente sugeridas por S. B. Halstead en la década de 1970,
en las que el dengue hemorrágico es más probable que ocurra en pacientes que presentan
infecciones secundarias por serotipos diferentes a la infección primaria. Un modelo para
explicar este proceso —que se conoce como anticuerpo dependiente de la mejora (ADM)—
permite el aumento de la captación y reproducción virión durante una infección secundaria
con una cepa diferente. A través de un fenómeno inmunitario, conocido como el pecado
original antigénico, el sistema inmunitario no es capaz de responder adecuadamente a la
fuerte infección, y la infección secundaria se convierte en mucho más grave.[13] Este
proceso también se conoce como superinfección.[14]
[editar] Transmisión

Mosquito o zancudo Aedes aegypti hembra alimentándose de sangre humana.

Se transmite mediante la picadura de la hembra del mosquito Aedes aegypti, de origen


africano pero actualmente extendido por gran parte de las regiones de clima tropical y
ecuatorial del mundo. También es un vector el Aedes albopictus, cuya máxima actividad se
desarrolla durante el día.
El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a media
mañana y poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua, donde se
desarrollan sus larvas; a menudo en los alrededores o en el interior de las casas, tanto en
recipientes expresamente utilizados para el almacenamiento de agua para las necesidades
domésticas como en jarrones, tarros, neumáticos viejos y otros objetos que puedan retener
agua estancada. Habitualmente no se desplazan a más de 100 m, aunque si la hembra no
encuentra un lugar adecuado de ovoposición puede volar hasta 3 km, por lo que se suele
afirmar que el mosquito que pica es el mismo que uno ha «criado». Solo pican las hembras.
Los machos se alimentan de savia de las plantas. Cuando pica puede transmitir el virus del
dengue y de la fiebre amarilla.
La persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad, que
posiblemente es peor en los niños que en los adultos. La infección genera inmunidad de
larga duración contra el serotipo específico del virus. No protege contra otros serotipos y
posteriormente puede exacerbar el dengue hemorrágico.
Para que el mosquito transmita la enfermedad debe estar afectado con el verdadero agente
etiológico: el virus del dengue. La infección se produce cuando el mosquito pica a una
persona enferma y capta el virus, y después pica a otra sana (hospedador) y se lo trasmite.
[editar] Epidemia de dengue de 2008
El 20 de marzo de 2008, el secretario de salud del estado de Río de Janeiro, Sérgio Côrtes,
anunció que 23.555 casos de dengue, incluyendo 30 muertes, se han registrado en el estado
en menos de tres meses. Côrtes dijo, «Estoy tratando esto como una epidemia debido a que
el número de casos es muy elevado». El ministro federal de salud del estado, José Gomes
Temporão, también anunció que estaba formando una brigada para responder a la situación.
Cesar Maia, alcalde de la ciudad de Río de Janeiro, negó que exista un grave motivo de
preocupación, diciendo que la incidencia de casos fue, de hecho, la disminución de su
punto máximo a principios de febrero.[15] El 3 de abril de 2008, el número de casos
notificados aumentó a 55.000[16] Para finales de marzo de 2008 la OMS había reportado 120
570 casos de dengue y dengue hemorrágico en Brasil, siendo el serotipo principal el DEN-
3.[17]
[editar] Epidemia de dengue de 2009
Santa Cruz de la Sierra (Bolivia), vive una epidemia de dengue desde principios de 2009,
con casos esporádicos en el resto del país. Esta epidemia ha afectado a la fecha (31 de enero
de 2009) a más de 50.000 personas y producido la muerte a 5, por casos de dengue
hemorrágico. Hasta el 19 de febrero de 2009 se han reportado 15.816 casos de dengue en
Bolivia, distribuidos en las ciudades de Santa Cruz, Trinidad, Riberalta, Tarija y
Guayaramerín; con 64 casos de dengue hemorrágico y 6 personas fallecidas (incluido un
niño proveniente de la zona de Los Yungas, en La Paz).
En Salvador Mazza, Salta, Argentina, localidad fronteriza que limita con Bolivia, en
febrero de 2009 se presentaron numerosos casos de dengue, detectados en niños y adultos.
A esta fecha (abril de 2009) se conoce un caso de muerte de un menor por el dengue
hemorrágico.
En Charata, Provincia del Chaco, Argentina, desde febrero de 2009, al igual que casi toda
la provincia, comienza una epidemia que al 31 de marzo tiene 2 muertes, y una cantidad
aproximada de 2500 casos oficialmente declarados en la región. Alarmantemente los
números siguieron creciendo. Al 10 de abril de 2009 la cantidad de infectados ascendía a
14.500.
Un trabajo en 2009 del ingeniero agrónomo Alberto Lapolla[18] vincula la epidemia de
dengue con la sojización. En su estudio se señala la equivalencia del mapa de la invasión de
mosquitos portadores del mal del dengue con el de Bolivia, Paraguay, Argentina, Brasil y
Uruguay, donde el poroto de soja transgénico de Monsanto se fumiga con el herbicida
glifosato, y con 2-4-D, Atrazina, Endosulfán, Paraquat, Diquat y Clorpirifós. Todos estos
venenos matan peces y anfibios, sapos, ranas, etc., los predadores naturales de los
mosquitos, de los que se alimentan tanto en su estado larval como de adultos. Esto se
comprueba en la casi desaparición de la población de anfibios en la pradera pampeana y en
sus cursos de agua principales, ríos, arroyos, lagunas, así como el elevado número de peces
que aparecen muertos o con deformaciones físicas y afectados en su capacidad
reproductiva. A esto debe sumarse la deforestación en las áreas boscosas y de monte del
Noreste y el Noroeste argentino, que destruyó su equilibrio ambiental, liquidando el refugio
y hábitat natural de otros predadores de los mosquitos, lo cual permite el aumento
descontrolado de su población.
En Perú también se encuentra presente el dengue, en las zonas de Piura, Talara, Jaén,
Amazonas, Loreto, Bagua y en Utcubamba.
[editar] Epidemia de dengue de 2010
Este artículo o sección se refiere o está relacionado con
un evento de salud pública reciente.
La información de este artículo es susceptible de estar sujeta a
cambios frecuentes. Por favor, no agregues datos especulativos y
recuerda colocar referencias a fuentes fiables para dar más detalles.

En Honduras desde el inicio de temporada de dengue en el país, se han detectado 39.618


casos de dengue clásico y 1.099 casos de dengue hemorrágico a nivel nacional. Las cifras
oficiales de muertes por dengue se elevan a 43 a nivel nacional y 27 en el municipio del
Distrito Central.

[editar] Etiología

Virus del dengue

Micrografía del virus del dengue

Clasificación de los virus

Grupo: IV (Virus ARN monocatenario positivo)

Familia: Flaviviridae
Género: Flavivirus

Especies

• dengue (DHF)

Tanto la fiebre dengue como el dengue hemorrágico son causados por el virus del dengue,
un virus ARN pequeño pertenecientes al grupo de los arbovirus—llamados así por ser virus
transmitidos por artrópodos—, del cual se han descrito cuatro tipos en la actualidad, cada
uno con propiedades antigénicas diferentes. Cualquiera de los cuatro tipos del virus es
capaz de producir el dengue clásico. Se plantea que una infección inicial crea las
condiciones inmunológicas para que una infección subsecuente produzca un dengue
hemorrágico; sin embargo, otros plantean que una primera infección por dengue sea capaz
de producir de una vez un dengue hemorrágico.[19]
Los serotipos 1 y 2 fueron aislados en 1945, y en 1956 los tipos 3 y 4, siendo el virus tipo 2
el más inmunogénico de los cuatro.[19]
El virus del dengue, al igual que otros flavivirus, contiene un genoma de ARN rodeado por
una nucleocápside de simetría icosaédrica, de 30 nm de diámetro, la cual está constituida
por la proteína C—de 11 kd—y una envoltura lipídica de 10 nm de grosor asociadas a una
proteína de membrana (M) y otra de envoltura (E), que da lugar a las proyecciones que
sobresalen de la superficie de los viriones.[20]

[editar] Ciclo de Transmisión


1. El ciclo comienza cuando un mosquito hembra ingiere sangre que
contiene el virus del dengue. Este se replica en el epitelio intestinal,
ganglios nerviosos, cuerpo graso y glándulas salivales del mosquito.
2. El virus entra a la célula por endocitosis mediada por receptor, la
replicación se realiza en el citoplasma y es acompañada por la
proliferación del retículo endoplasmatico liso y rugoso.
3. El ARN genómico sirve directamente como mensajero, este contiene un
fragmento de lectura grande de más de 10 Kb y es trasladado
completamente desde su extremo 5´ para producir una poliproteina
grande precursora la cual luego es dividida para generar las proteínas
virales individuales. El ensamble del virion ocurre en las células
vertebradas sobre la membrana del retículo endoplasmatico y en las
células del mosquito en la membrana plasmática, pero la conformación
de una capside y proceso de gemación no se observa. Una vez se forma
totalmente el virion dentro de la cisterna del retículo endoplasmatico,
este es liberado vía lisis de la célula.
4. Este ciclo en el mosquito dura de ocho a doce días dependiendo de las
condiciones ambientales; una vez infectado, el mosquito permanece así
toda su vida.
[editar] Cuadro clínico
El cuadro clínico de la fiebre dengue y la presentación de las diversas manifestaciones y
complicaciones, varía en ocasiones de un paciente a otro. Después de un período de
incubación entre 5 a 8 días, aparece un cuadro viral caracterizado por fiebre, dolores de
cabeza y dolor intenso en las articulaciones (artralgia) y músculos (mialgia)—por eso se le
ha llamado «fiebre rompehuesos»—, inflamación de los ganglios linfáticos y erupciones en
la piel puntiformes de color rojo brillante, llamada petequia, que suelen aparecer en las
extremidades inferiores y el tórax de los pacientes, desde donde se extiende para abarcar la
mayor parte del cuerpo.
Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen:
• Gastritis con una combinación de dolor abdominal
• Estreñimiento
• Complicaciones renales
• Complicaciones hepáticas
• Inflamación del bazo
• Náuseas
• Percepción distorsionada del sabor de los alimentos
• Vómitos
• Diarrea
• Sangrado de nariz
• Sangrado de encías
Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden, cuando no se presente la
erupción, ser diagnosticados como resfriado u otras infecciones virales. Así, los turistas de
las zonas tropicales pueden transmitir el dengue en sus países de origen, al no haber sido
correctamente diagnosticados en el apogeo de su enfermedad. Los pacientes con dengue
pueden transmitir la infección sólo a través de mosquitos o productos derivados de la
sangre y sólo mientras se encuentren todavía febriles.
Los signos de alarma en un paciente con dengue que pueden significar una colapso
circulatorio inminente incluyen:[2]
• Distensión y dolor abdominal
• Frialdad en manos y pies y palidez exagerada
• Sudoración profusa y piel pegajosa en el resto del cuerpo
• Sangramiento por las mucosas, como encías o nariz
• Somnolencia o irritabilidad
• Taquicardia, hipotensión arterial o taquipnea
• Dificultad para respirar
• Convulsiones
[editar] Diagnóstico
Desde finales de 2008 la definición de dengue cambio, debido a que la antigua clasificación
de la OMS era muy rígida y los criterios que utilizaban para la definición de caso de fiebre
del dengue hemorrágico requerían la realización de exámenes de laboratorio que no estaban
disponibles en todos los lugares. Por esta razón hasta en el 40% de los casos no era posible
aplicar la clasificación propuesta. Adicionalmente entre el 15 y 22 % de los pacientes con
shock por dengue no cumplían los criterios de la guía, por lo cual no se les daba un
tratamiento oportuno. Tras varios esfuerzos de grupos de expertos en Asia y América, la
realización de varios estudios, como el Dengue Control (DENCO), la clasificación cambio
a dengue y dengue grave. Esta clasificación es más dinámica y amplia, permitiendo un
abordaje más olístico de la enfermedad.[21] [22]
La enfermedad (que es una sola)[23] tiene dos formas de presentación: dengue y dengue
grave. Después de un periodo de incubación de 2 a 8 días, en el que puede parecer un
cuadro catarral sin fiebre, la forma típica se expresa con los síntomas anteriormente
mencionados. Hasta en el 80% de los casos la enfermedad puede ser asintomática o leve,
incluso pasando desapercibida. La historia natural de la enfermedad describe tipicamente
tres fases clínicas: Una fase febril, que tiene una duración de 2 a 7 días, una fase crítica,
donde aparecen los signos de alarma de la enfermedad (dolor abdominal, vómito, sangrado
de mucosas, alteración del estado de consciencia),trombocitopenia, las manifestaciones de
daño de órgano (hepatopatias, miocarditis, encefalopatía, etc), el shock por extravasación
de plasma o el sangrado severo (normalmente asociado a hemorragias de vías digestivas).
Finalmente esta la fase de recuperación, en la cual hay una elevación del recuento
plaquetario y de linfocitos, estabilización hemodinámica, entre otros.[24]
La definición de caso probable de dengue[25] Un cuadro de fiebre de hasta 7 días, de origen
no aparente, asociado a la presencia de dos o más de los siguientes:
• Cefalea
• Dolor retrocular
• Mialgias
• Artralgias
• Postración
• Exantema
• Puede o no estar acompañado de hemorragias
• Antecedente de desplazamiento (hasta 15 días antes del inicio de
síntomas) o que resida en un área endémica de dengue.
La definición de dengue grave:[26]
• Extravasación de plasma conducente a:
Shock o acumulación de líquidos (edema) con dificultad respiratoria.
• Sangrado severo
• Afectación severa de órgano (hígado, corazón, cerebro)
El diagnóstico de laboratorio se puede realizar por distintas formas, que se agrupan en
métodos directos e indirectos.[27]
Dentro de los métodos directos tenemos:
• Aislamiento viral: Se realiza con una prueba en el suero durante las
primeras 72 horas.
• RCP: Detección del ácido nucleico
• NS1: Detección de una proteína de la cápsula viral
Métodos indirectos:
• IgM dengue: Detección de anticuerpo en sangre. Se realiza en sangre
después del quinto día de la enfermedad.
Otros hallazgos de laboratorio que se pueden encontrar:
• Leucopenia
• Trombocitopenia
• Hipoalbuminemia
• Hemoconcentración con aumento del hematocrito
Este último hallazgo es secundario a la extravasación de plasma que sufren los pacientes,
en donde también se puede encontrar Ascitis y derrame pleural.
[editar] Diagnóstico diferencial
Artículo principal: Fiebre hemorrágica viral

El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades epidemiológicamente importantes


incluidas bajo los rubros de fiebres víricas transmitidas por artrópodos, sarampión, rubéola
y otras enfermedades febriles sistémicas, además de la malaria, leptosporiosis, fiebre
tifoidea y meningococcemia. Como técnicas auxiliares en el diagnóstico pueden utilizarse
las pruebas de inhibición de la hemaglutinación, fijación del complemento, ELISA,
captación de anticuerpos IgG e IgM, así como las de neutralización. El virus se aísla de la
sangre por inoculación de mosquitos o por técnicas de cultivo celular de mosquitos o
vertebrados y después se identifican con anticuerpos monoclonales con especificidad de
tipo.
[editar] Profilaxis
• Especifica: Por el momento, no se dispone de una vacuna certificada
contra el dengue. Una vacuna efectiva debe ser tetravalente,
proporcionando protección contra los cuatro serotipos, porque un
anticuerpo del dengue heterotípico preexistente es un factor de riesgo
para el dengue grave.[28]
• Inespecífica:
• Utilizar repelentes adecuados, los recomendados son aquellos que
contengan DEET (dietiltoluamida) en concentraciones de 30 a 35% y
deben aplicarse durante el día en las zonas de la piel no cubiertas por la
ropa.
• Evitar el uso de perfumes, evitar el uso de ropas de colores oscuros.
• La ropa debe ser impregnada con un repelente que contenga permetrina
(antipolillas para ropa y telas) la cual mantiene el efecto por 2 a 3 meses
a pesar de 3 a 4 lavados.
• Evitar que los mosquitos piquen al enfermo y queden infectados,
colocando un mosquitero en su habitación (preferiblemente impregnado
con insecticida) hasta que ya no tenga fiebre.
• Buscar en el domicilio posibles criaderos de mosquitos y destruirlos. En
los recipientes capaces de contener agua quieta, es donde comúnmente
se cría el mosquito:
○ Estos criaderos se deben eliminar: Colocando tapaderas bien
ajustadas en los depósitos de agua para evitar que los mosquitos
pongan allí sus huevos. Si las tapaderas no ajustan bien, el
mosquito podrá entrar y salir.
○ Se deben tapar fosas sépticas y pozos negros, obturando bien la
junta a fin de que los mosquitos del dengue no puedan establecer
criaderos.
○ En las basuras y los desechos abandonados en torno a las
viviendas se puede acumular el agua de lluvia. Conviene pues
desechar ese material o triturarlo para enterrarlo luego o
quemarlo, siempre que esté permitido.
○ Limpiar periódicamente los canales de desagüe.
[1]

[editar] Tratamiento
A pesar de que no existe un medicamento específico para tratar esta enfermedad,
actualmente sí existe un tratamiento basado en las manifestaciones clínicas que ha
demostrado reducir la mortalidad. Las nuevas guías de la OMS establecen tres grupos
terapéuticos:
• Grupo A: Pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen
alteración hemodinámica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen
signos de alarma. El manejo se basa en el aumento de la ingesta de
líquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratación. Para
aliviar el dolor y la fiebre es muy importante evitar la aspirina y los
fármacos antiinflamatorios no esteroides, ya que estos medicamentos
pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de estas
infecciones, por sus efectos anticoagulantes,[29] en su lugar los pacientes
deben tomar paracetamol (acetaminofén) para el manejo de la fiebre y
el dolor.
• Grupo B: Pacientes con signos de alarma y/o que pertencen a un grupo
de riesgo. Dichos pacientes requieren hospitalización por al menos 72
horas para hacer reposición de líquidos endovenosos, monitoreo estricto
de signos vitales, gasto urinario y medición de hematocrito.
• Grupo C: Pacientes con diagnóstico de dengue grave, que requieren
manejo en Unidades de Cuidado Intensivo.
La búsqueda de tratamientos específicos para la enfermedad ha llevado a académicos a
realizar estudios para reducir la repliación del virus, que esta relacionada con la gravedad
de las manifestaciones clínicas. Existen varios ensayos clínicos en donde se tiene en cuenta
la fisiopatología de la enfermedad, que sugiere que los cuadros clínicos graves tienen el
antecedente de exposición al virus, que genera una memoria inmunológica. Esta memoria al
tener contacto con el virus en una segunda exposición desencadena una respuesta exagerada
del sistema inmunológico. Teniendo en cuenta esta explicación de la fisiopatología, se
sugiere que medicamentos modularores de la respuesta inmunitaria como
esteroides,cloroquina, ácido micofenólico y la ribavirina inhiben la replicación del virus.[30]
Sin embargo, estos estudios no son concluyentes y no se recomienda su uso actualmente.

[editar] Medidas preventivas

Nebulización producida durante fumigación de insecticida en contra de


culícidos en Venezuela.

Típicamente, las medidas preventivas deben abarcar estas áreas:


• Realización de encuestas epidemiológicas y de control larvario.
Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la población de
mosquitos vectores, identificar sus criaderos (respecto a Aedes aegypti
por lo común comprende recipientes naturales o artificiales en los que se
deposita por largo tiempo en agua limpia, cerca o dentro de las
viviendas, por ejemplo, neumáticos viejos y otros objetos). Los
neumáticos en desuso con agua, los tanques, floreros de cementerio,
macetas, son algunos de los hábitats más comunes de los mosquitos del
dengue.
• Promoción de conductas preventivas por parte de la población .
-Educación sobre el dengue y su prevención. Riesgo, susceptibilidad y severidad del
dengue, incluido el hemorrágico. Descripción del vector, horarios de actividad, radio de
acción, etc. Descripción de las medidas preventivas.
- Eliminación de criaderos de larvas. Limpiar patios y techos de cualquier potencial
criadero de larvas. Para los tanques se recomienda agregar pequeñas cantidades de cloro
sobre el nivel del agua. Para los neumáticos simplemente vacíelos. Puede colocarle arena
para evitar la acumulación de líquido. Otra solución es poner peces guppy (Poecilia
reticulata) en el agua, que se comerán las larvas.
-Utilización de barreras físicas (utilización de mosquiteros en ventanas, telas al dormir)
-Utilización de repelentes de insectos. Especificar cuáles y cómo deben usarse.
• Eliminación de criaderos de larvas por el mismo sector público.
Debido a la falta de éxito en la adopción de estas conductas, usualmente
el sector público termina realizándolas.
• Comunicación de riesgos a través de medios masivos. Es
imprescindible aumentar el riesgo percibido, la susceptibilidad percibida
y el valor percibido de las medidas precautorias por parte de la
población para que esta las adopte.

[editar] Controles
• Notificación a la autoridad local de salud. Notificación obligatoria de
las epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4.
• Aislamiento. Precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso
de los mosquitos de actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la
fiebre colocando una tela metálica o un mosquitero en las ventanas y
puertas de la alcoba del enfermo, un pabellón de gasa alrededor de la
cama del enfermo o rociando los alojamientos con algún insecticida que
sea activo contra las formas adultas o que tenga acción residual, o
colocando un mosquitero alrededor de la cama, de preferencia
impregnando con insecticida.
• Desinfección concurrente. Ninguna.
• Cuarentena. Ninguna.
• Inmunización de contactos. Ninguna. Si el dengue surge cerca de
posibles focos selváticos de fiebre amarilla, habrá que inmunizar a la
población contra ésta última, porque el vector urbano de las dos
enfermedades es el mismo.
• Investigación de los contactos y de la fuente de infección
Identificación del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo
de la enfermedad, y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.
[editar] Medidas en caso de epidemia
Búsqueda y destrucción de especies de mosquitos en las viviendas y eliminación de los
criaderos, aplicación de larvicida "abate"(supresor del crecimiento de la larva en estado de
pupa en agua) en todos los posibles sitios de proliferación de St. aegypti.
Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio). Además existen varios
elementos de destrucción de larvas que producen el dengue como insecticidas o pesticidas.
[editar] Repercusiones en caso de desastre
Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de huracanes, tormentas
tropicales o inundaciones.
Cuando estalla un brote epidémico de dengue en una colectividad o un municipio, es
necesario recurrir a medidas de lucha antivectorial, en particular con el empleo de
insecticidas por nebulización o por rociado de volúmenes mínimos del producto. De este
modo se reduce el número de mosquitos adultos del dengue frenando la propagación de la
epidemia. Durante la aspersión, los miembros de la comunidad deben cooperar dejando
abierta las puertas y ventanas a fin de que el insecticida entre en las casas y maten a los
mosquitos que se posan en su interior.
Imprescindible la eliminación de basura y chatarra y otras acumulaciones de agua
estancada.
[editar] Medidas internacionales

Rabia
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Para otros usos de este término, véase Rabia (desambiguación).

Rabia
Perro con rabia

Clasificación y recursos externos

CIE-10 A82.

CIE-9 071

MedlinePlus 001334

eMedicine med/1374

MeSH D011818

Aviso médico

La rabia o hidrofobia es una enfermedad aguda infecciosa viral del sistema nervioso
central ocasionada por un Rhabdovirus que causa encefalitis aguda con una letalidad
cercana al 100 %. Es la zoonosis viral conocida más antigua.
El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus tipo 1, tiene
forma de bala y mide de 130 a 240 por 65 a 80 nm; consta de una sola cadena de RNA, su
envoltura está constituida por una capa de lípidos cuya superficie contiene cinco proteínas
estructurales: la G (glico proteína) que alterna con proteínas M1 y M2 (proteínas matriz);
en la nucleocápside se encuentran las proteínas N (nucleoproteína), NS (nucleocápside) y L
(transcriptasa). La glicoproteína es el mayor componente antigénico, responsable de la
formación de anticuerpos neutralizantes que son los que confieren inmunidad; sin embargo,
es posible que participen otros mecanismos en la protección contra la enfermedad.
El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a los mamíferos
domésticos y salvajes, incluyendo al hombre. Se encuentra en la saliva y en las secreciones
de los animales infectados y se inocula al hombre cuando éstos lo atacan y provocan en el
hombre alguna lesión por mordedura; además puede ser transfundido cuando un individuo
que tiene algún corte en la piel (vía de entrada del virus) tiene contacto con las secreciones
salivales de un animal infectado. Los vectores animales importantes incluyen: perros, gatos,
murciélagos, mangostas, zorros, hurones, mapaches y lobos.

Contenido
[ocultar]
• 1 Transmisión
• 2 Epidemiología
• 3 Transmisión y síntomas
○ 3.1 Patología
○ 3.2 Sintomatología
• 4 Tratamiento
○ 4.1 Medidas de prevención post- exposición
• 5 Precauciones en la aplicación de la vacuna
• 6 Tipos de vacuna
• 7 Inducción al coma
• 8 Control del animal sospechoso
• 9 El perro y la rabia
• 10 Véase también
• 11 Referencias
• 12 Enlaces externos

[editar] Transmisión
La rabia se transmite a través de mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con
saliva del animal infectado; también se ha documentado su adquisición a través de
trasplante corneal de donador muerto infectado por rabia y no diagnosticado, o por aerosol
en cuevas contaminadas con guano de murciélagos y en personal de laboratorio; no
obstante que no se ha documentado su transmisión por mordedura de humano a humano, el
virus se ha aislado de la saliva de los pacientes con rabia. Este virus también se ha
identificado en sangre, leche y orina; no se ha documentado transmisión transplacentaria.
En el Instituto Nacional de Pediatría de la ciudad de México, en el 30% de los pacientes
con rabia no se documenta la probable fuente de infección.
El virus se excreta en el animal infectado durante cinco días previos a las manifestaciones
clínicas, aunque en el modelo experimental este período puede prolongarse hasta por 14
días antes de la aparición de la enfermedad.
El periodo de incubación varía de cinco días a un año, con un promedio de 20 días. Existe
alguna evidencia de replicación local del virus en las células musculares en el sitio de la
herida; sin embargo, es posible que el virus se disemine al sistema nervioso central sin
previa replicación viral, a través de los axones, hasta el encéfalo,a una velocidad de 3 mm/h
(en el modelo animal), con replicación exclusivamente en el tejido neuronal.
La rabia se manifiesta por un periodo prodrómico que dura de dos a diez días con signos y
síntomas inespecíficos como cansancio, cefalea, fiebre, anorexia, náusea, vómito y
parestesias en el sitio de la herida, seguidas de dificultad para la deglución, horror al agua
entre el 17 y 50%de los casos, desorientación, alucinaciones visuales u olfatorias, crisis
convulsivas focales o generalizadas, periodos de excitabilidad y aerofobia. En el 20% de
los casos aproximadamente la rabia puede manifestarse como una parálisis flácida; estas
manifestaciones clínicas son seguidas por un periodo de coma y eventualmente el
fallecimiento en la gran mayoría de los casos.
No existe en la actualidad tratamiento específico para los pacientes con rabia; existen
reportes aislados de sobrevida con medidas de cuidados intensivos, por lo que esta
enfermedad se considera generalmente fatal.
La transmisión sólo es posible mediante el contacto directo con un vector portador o con
material biológico procedente del mismo, ya que al tratarse de un virus con una envoltura
lipídica es muy sensible a los factores ambientales (lábil).
Esta enfermedad, si no se trata con la máxima urgencia, acaba provocando la muerte del
enfermo. Cuando una persona se contagia, los síntomas de la enfermedad pueden tardar
entre 60 y 300 días en manifestarse.

[editar] Epidemiología
La rabia es un padecimiento de distribución universal a excepción de Australia, que afecta
tanto a animales domésticos como salvajes. En países menos industrializados, la exposición
a animales domésticos (perro y gato) constituyen la mayor fuente de la rabia humana, a
diferencia de países como Estados Unidos en donde los animales salvajes (incluyendo
murciélagos) constituyen el reservorio de rabia más importante. El virus se excreta en el
animal infectado durante cinco días previos a las manifestaciones clínicas.
En México, la rabia humana y canina representan un problema de salud pública. El
Compendio Estadístico de Morbilidad de la SSA reporta una tasa de 0.03/100 000
habitantes, para 1994.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) maneja datos que corroboran que en algunas
regiones aún es un gran problema de salud pública como en algunos países de Asia y
África, en los que causa más de 55.000 muertes al año, de las cuales la mayoría de las
víctimas son personas menores de 15 años de edad. Se estima que la rabia causa 31.000
muertes al año en Asia, lo que representa el 60% de los fallecimientos por esta causa en el
mundo.[1]
En los últimos años, el número de casos ha aumentado en China y en Vietnam debido al
consumo habitual para la alimentación humana, sin las debidas condiciones
higienicosanitarias, de perros y gatos. Según las últimas estadísticas del año 2007, en
China, donde menos del 10% de los perros están vacunados, 3.380 personas murieron por
rabia.[2]
[editar] Transmisión y síntomas

Un perro con rabia, dejando caer saliva de su boca.

Enfermo de rabia.

La rabia es un virus que puede ser trasmitido a cualquier mamífero. Los vectores de
transmisión más comunes son perros y gatos en zonas urbanas o rurales y murciélagos en
zonas silvestres.
El virus se presenta comúnmente en el sistema nervioso o en la saliva del animal afectado.
Comúnmente, pero no siempre, el virus es transmitido debido a una mordedura.
Recientemente, se han presentado datos de contagio por exposiciones atípicas consistentes
básicamente en contagios por manejo de carne y vísceras de animales infectados en
cocinas.[3]
[editar] Patología
En muchos casos los animales infectados tienen un comportamiento variable, son
extremadamente violentos y atacan sin provocación aparente.
La patología en la especie humana es la siguiente:
• Infección por herida o mordedura. Antiguamente también se transmitía
por operaciones como el trasplante de córnea.
• El virus tiene una primera multiplicación en las células musculares, de
ahí pasa a las neuronas y finalmente a los ganglios nerviosos.
• El lugar donde la enfermedad se manifiesta más acusadamente es el
cerebro (encefalitis). Sin embargo, el tiempo que tarda en desarrollarse
esta etapa es bastante largo y depende de muchos factores.
• Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a otras a través de los
contactos sinápticos, lo que hace que el sistema inmune sea incapaz de
detectarlos.
• Desde el cerebro puede viajar, a través de los nervios, a cualquier parte
del cuerpo, provocando una infección sistémica.

[editar] Sintomatología
Sintomáticamente, el enfermo pasa por 4 fases:
1. Fase de incubación: Dura entre 60 días y 1 año y es asintomática.
2. Fase prodrómica: Dura entre 2 y 10 días. Aparecen síntomas
inespecíficos.
3. Fase neurológica: Dura entre 2 y 7 días. Afecta al cerebro. El paciente
puede manifestar hiperactividad, ansiedad, depresión,
delirio,sentimientos de violencia, ganas de atacar, parálisis, espasmos
faríngeos (horror al agua), …
4. Fase de coma: Dura entre 1 y 10 días. El paciente entra en coma y
finalmente muere por paro cardíaco, o bien por infecciones secundarias.
A partir de la segunda fase, es mortal en el 99,9% de los casos. La única opción de
tratamiento es suministrar inmunoglobulinas e inyectar una vacuna contra el virus, lo que
sólo es eficaz durante la fase de incubación.
La vacuna se fabrica a partir de virus aislados de animales muertos. Se hacen crecer sobre
cultivos celulares y después se purifican e inactivan con distintas sustancias químicas. Es
necesario aplicar entre 4 y 6 dosis.
En la mayoría de los casos el diagnóstico suele ser post-mortem. No obstante, se puede
diagnosticar por microscopía gracias a la aparición de los “cuerpos de Negri” en las células.

[editar] Tratamiento
[editar] Medidas de prevención post- exposición
• 1. Aseo local de la herida con agua y jabón; posteriormente se puede
emplear cloruro de benzalconio al 1%, soluciones yodadas al 5% o
alcohol del 40 al 70%.
• 2. La sutura de la herida debe diferirse; en caso contrario, deberá
infiltrarse la herida con gammaglobulina humana antirrábica o suero.
• 3. La administración de antibióticos y toxoide tetánico debe valorarse en
cada caso particular.
• 4. Inmunoprofilaxia. Suero hiperinmune o gammaglobulina y vacuna
antirrábica.
El tratamiento inmediato después de la exposición al virus de la rabia (ej. mordedura)
impide el desarrollo de los síntomas, los cuales en ausencia de tratamiento conducirían
irremediablemente a la muerte. Es recomendable lavar con agua y jabón, cuidadosamente y
sin raspar la herida, ya que de este modo se ayuda a eliminar el virus, y acudir de inmediato
a un centro hospitalario para recibir atención especializada. Tal atención en general consiste
en la aplicación de la vacuna post exposición en los dos días siguientes a la mordedura. Las
medidas de prevención de rabia en humanos comprenden tanto el tratamiento profiláctico
pre o post exposición como las de intervención sobre los huéspedes del virus de la rabia.
El tratamiento post exposición contempla la aplicación de la vacuna antirrábica solamente
(esquema reducido 10 dosis) o aplicación de vacuna antirrábica + suero antirrábico
(esquema clásico 14 dosis más suero) y dicho esquema depende del tipo de exposición y de
la condición del animal agresor.
Actualmente se ha aprobado el esquema de 5 dosis los días 0,3,7,14 y 28 post exposición.

[editar] Precauciones en la aplicación de la vacuna


• 1. No se debe exceder la dosis indicada por su posible interferencia con
la producción de anticuerpos inducidos por vacuna.
• 2. No debe aplicarse en el mismo sitio que la vacuna, ni en la misma
jeringa.
• 3. No se recomienda en individuos previamente inmunizados con vacuna
de células diploides.
Tanto el suero como la gammaglobulina proporcionan una protección inmediata, con
duración de aproximadamente 21 días.

[editar] Tipos de vacuna


• 1. Vacuna de cerebro de ratón lactante tipo Fuenzalida. Fue introducida
en 1956. Se prepara a partir de cultivo de virus de la rabia inactivados
con luz ultravioleta en cerebro de ratones recién nacidos. Es muy |
inmunogénica. Se recomienda una dosis diaria por 14 días de 0.5 ml en
niños menores de tres años y 1.0 ml para adultos, por vía subcutánea,
en la región periumbilical o interescapulovertebral. En caso de heridas
extensas se recomienda continuar la vacunación hasta por 21 días. Las
reacciones secundarias generalmente son locales, como dolor, eritema e
induración en el sitio de la aplicación, que se presentan hasta en el 20%
de los casos y generalmente al final de la inmunización.
Se calcula que 1 por cada 8000 receptores de vacuna, pueden presentar alguna
complicación neurológica como encefalitis, mielitis transversa, neuropatía periférica y
neuritis. Las complicaciones están en relación directa con el número de dosis de vacuna y la
edad del paciente. En caso de presentarse cualquiera de estas reacciones adversas debe
suspenderse este tipo de vacuna y continuar con la de células diploides con el esquema
señalado en el cuadro 13.
Se pueden utilizar esteroides en el manejo de las reacciones severas, que pongan en peligro
la vida del paciente.
• 2. Vacuna de embrión de pato. Se obtiene a partir de cultivo de virus de
la rabia en embriones de pato inactivados con beta-propionolactona;
aunque produce menos reacciones adversas que la vacuna de cerebro
de ratón es menos inmunogénica, por lo que se dejó de utilizar desde
1982.
Las complicaciones neurológicas asociadas a la vacuna se han correlacionado a la
inadecuada inactivación del virus y en las vacunas iniciales a la presencia de tejido
neuronal.
• 3. Vacunas de células diploides humanas (VCDH). Son desarrolladas en
células diploides humanas; existen dos tipos de éstas: la WI-38
inactivada en tri-n-butil-fosfato86 y la MRC-5 inactivada en
propionolactona y desarrollada en fibroblastos humanos. Otras vacunas
de virus inactivados, han sido desarrolladas en células diploides
pulmonares de feto de mono Rhesus adsorbidas (VRA). A partir de 1976
estas vacunas han sido utilizadas en humanos para profilaxis de rabia
pre y post-exposición en todo el mundo.

[editar] Inducción al coma


Se ha reportado en el mundo un caso (el de la paciente Jeanna Giese) de supervivencia a la
rabia. Ocurrió después de que se indujera al paciente a un estado de coma. Mediante este
proceso, los médicos fueron capaces de curar la enfermedad en ese caso particular.
Intentos posteriores de coma inducido como método de tratamiento, han fallado. El 10 de
Abril de 2008 en Cali, Colombia, periódicos locales reportaron que al parecer un paciente
de 11 años de edad se recuperó satisfactoriamente de esta enfermedad tras la inducción de
un estado de coma.[4] Sin embargo no se ha comprobado científicamente la veracidad de
estas afirmaciones.

[editar] Control del animal sospechoso


• 1. El animal (perro o gato) debe ser capturado y mantenido en
observación por un médico veterinario durante los próximos diez días.
• 2. En caso de que el animal sea sacrificado debe tenerse especial
cuidado con la preservación adecuada del cerebro, con la finalidad de
poder establecer el diagnóstico definitivo de rabia.

[editar] El perro y la rabia


Los perros son una de las especies que transmiten el virus a los humanos.
La rabia urbana se presenta mayoritariamente en zonas cuya densidad poblacional canina es
alta; por ello, la forma de prevención más eficaz para detener el ciclo de transmisión vírica
son las campañas masivas de vacunación, de este modo se consigue la disminución de
perros susceptibles a la enfermedad.
Los murciélagos son los principales transmisores de la rabia silvestre, siendo más difícil su
control.

[editar] Véase también


• Enfermedad rara
• Mamífero
• Perro
• Tétanos
• Santa Quiteria, abogada contra la rabia.

[editar] Referencias

Las IRAS son un conjunto de enfermedades que afectan las vías por donde pasa el aire
en el cuerpo humano y son causadas tanto por virus como por bacterias.

Este grupo de enfermedades son la principal causa de consulta en los servicios de salud
y la que causa más muertes, especialmente en niños menores de 5 años y en personas
mayores de 60 años.

La mayoría de las veces, las infecciones respiratorias agudas se presentan en forma leve;
pero hay que prestarles mucha atención, especialmente cuando el enfermo es menor de
dos meses, tiene bajo peso o presenta problemas de desnutrición; ya que esto favorece
el riesgo de complicaciones y con ello se aumenta las posibilidades de muerte.

Las IRAS son más frecuentes cuando se producen cambios bruscos en la temperatura y
en ambientes muy contaminados. En promedio en el área urbana un niño presenta entre 5
y 8 episodios de IRA por año, la incidencia en el área rural es menor.

SINTOMAS

Para reconocer las IRAS usted debe identificar en el enfermo los siguientes síntomas:

- Tos

- Nariz tapada ( trancada) y con mocos.

- Dificultad para respirar, lo que obliga a la persona a respirar de manera rápida y agitada.
En algunos momentos, el enfermo trata de respirar por la boca.

- Dificultad para tragar.

- Dolor de garganta.

- Dolor de oído.

- Fiebre.

- Ronquido, quejido o silbido en el pecho cuando inhala ( toma aire).

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Para su tratamiento, las IRAS se clasifican en dos grupos:

1- Cuando el paciente tiene tos y dificultad para respirar.

2- Cuando además de tos y dificultad para respirar presenta dolor de oído y garganta.

QUE HACER

En el primer caso, cuando hay tos y dificultad para respirar, el paciente tiene un resfrío
común, se puede recuperar en una semana y ser atendido en su propia casa.

La alimentación debe ser la misma a la que esta acostumbrado pero en cantidades


menores y con mayor frecuencia, principalmente si tiene dificultad para tragar.

El enfermo debe estar en reposo.

Tomar bastante liquido, especialmente jugo de frutas naturales y sin enfriar.

Debe evitar los cambios bruscos de temperatura y las corrientes de aire.


Si tiene tapadas las fosas nasales , se las debe limpiar poniendo dos gotas de suero o de
agua con manzanilla en cada orificio nasal y luego limpiar con una gasa o tela suave.

El paciente debe evitar el humo de las cocinas de leña, de los carros, de fábricas y el
humo de tabaco, estudios científicos han demostrado que una persona que convive con
fumadores tiene mayores problemas respiratorios que los que no conviven con
fumadores.

Cuando además de tos, el paciente tiene respiración superficial y rápida sin


hundimiento del tórax, entonces, presenta un caso de NEUMONIA GRAVE y debe
ser trasladado a un servicio de salud.

En estos casos, el enfermo tiene los síntomas de un resfrío común más los siguientes:

- No quiere alimentarse o come mucho menos de lo acostumbrado.

- Tiene sueño.

- Convulsiona: presenta movimientos violentos e involuntarios de los músculos.

- Tiene mucha fiebre.

- Le suena el pecho cuando inhala y silba cuando exhala (deja salir el aire).

SI EL PACIENTE PRESENTA DOLOR DE OIDO

La infección de oídos es muy común en los niños y se llama OTITIS, generalmente es


producida por bacterias y debe ser tratada con antibióticos recetados por un médico o
farmacéutico.

Una OTITIS no tratada a tiempo puede extenderse a un hueso que se encuentra detrás
de la oreja y producir una infección más grave llamada: MASTOIDITIS, cuando la
infección llega a afectar el cerebro se produce una MENINGITIS.

Para saber si un niño tene dolor de oídos, presione con un dedo detrás de las orejas; si el
niño llora, está con dolor y le sale un liquído amarillento por el oído; LLÉVELO DE
MANERA URGENTE CON UN MÉDICO.

Cuando hay dolor de oídos NUNCA:

- Meta en los oídos palitos con algodón o papel


- Ponga gotas para los oídos

- Se eche agua en los oídos

SI EL ENFERMO PRESENTA DOLOR DE GARGANTA:

La garganta irritada se puede curar consumiendo té de manzanilla, menta o yerbabuena.

Además el paciente debe tomar mucho líquido, especialmente refrescos de frutas a


temperatura ambiente.

Si no se cura la infección, ésta puede agravarse. Si el paciente tiene puntos blancos en la


garganta es mejor buscar ayuda del personal de salud.

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Enfermedades transmitidas por vectores
Mamíferos, pájaros, artrópodos e insectos tienen todos el potencial de transmitir
enfermedades a los humanos. Las plagas que transmiten enfermedades se denominan
vectores.
El vector recibe el organismo patógeno de un portador infectado, animal o humano, y lo
transmite o bien a un portador intermediario o directamente a un portador humano. La
transferencia ocurre directamente por mordiscos, picaduras o infección de tejidos, o
indirectamente a través de transmisión de enfermedad. Los mosquitos y las garrapatas son
los vectores de enfermedades más notables ya que el modo de transmisión más importante
es a través de alimentación sanguínea.
La tabla inferior ofrece un ejemplo de vectores importantes con las enfermedades que son
capaces de transmitir.
Vectores Enfermedades

Chikungunya
Virus del Dengue
Mosquito Mosquito Virus del Nilo Occidental
Fiebre amarilla
Infórmese más sobre el mosquito Aedes

Malaria
Mosquito anopheles
Infórmese más sobre el mosquito
Anopheles
Gripe aviar
Aves

Infórmese más sobre aves

Peste bubónica
Pulgas

Infórmese más sobre pulgas

Tifus
Disentería
Moscas comunes
Cólera
Infórmese más sobre moscas comunes

Leptospirósis
Peste bubónica (por medio de las pulgas)
Rats
Leishmaniasis (a través de jején)
Infórmese más sobre ratas

Leishmaniasis
Jején

Infórmese más sobre jején

Enfermedad de Lyme

Garrapatas del género Ixodes


Enfermedad de chagas
Insectos triatomine
Tripanosomiasis humana africana
Mosca tse-tsé (enfermedad del sueño)

Las enfermedades de transmisión son corrientes en los trópicos y subtrópicos, y son


relativamente poco comunes en zonas de clima templado, aunque el cambio climático
podría crear condiciones apropiadas para brotes de enfermedades en regiones templadas.
Casi el 50% de la población del mundo está infectada por enfermedades de transmisión,
resultando en alta morbidez y mortalidad. Desafortunadamente, las enfermedades de
transmisión están resurgiendo y suponiendo un riesgo mayor. Esto es cierto para todas las
enfermedades señaladas anteriormente, y ejemplos recientes que lo demuestran son:
• Se estiman unas 50 millones de infecciones de fiebre del dengue al año.
Enfermedad endémica en más de 100 países (antes de 1970 sólo 9
países) 1
• Las tasas de incidencia de leptospirósis están aumentando
mundialmente – 600.000 al año 1
• 350-500 millones de casos de malaria declarados cada año 2

• Los casos de enfermedad de Lyme se duplican cada año en EE.UU. 3

Existen numerosas razones de que surjan o resurjan las enfermedades de transmisión.


• La retirada de insecticidas más eficaces (como DDT) en combinación con
el desarrollo de resistencia a insecticidas ha resultado en un aumento en
el número de vectores
• Un crecimiento sin precedentes en la población mundial y la expansión
no controlada de zonas urbanas en combinación con la deforestación
significa que nos estamos trasladando a los hábitats naturales de las
plagas; las plagas encuentran lugares de reproducción alternativos en
construcciones realizadas por los humanos
• Los gobiernos han rebajado los recursos de vigilancia, prevención y
control de enfermedades de transmisión, y ha deteriorado la
infraestructura de salud pública necesaria para tratar estas
enfermedades
• La globalización y el aumento en los viajes y transportes internacionales
permiten a las plagas extenderse rápidamente

Tuberculosis
De Wikipedia, la enciclopedia libre

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Tuberculosis
Radiografía de un paciente con tuberculosis. Véase
pulmón derecho.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 A15.-A19.

CIE-9 010 — 018

OMIM 607948

DiseasesDB 8515

MedlinePlus 000077

eMedicine med/2324

MeSH C01.252.410.040.552.846

Aviso médico

La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις a
través del latín phthisis), es una enfermedad infecciosa, causada por diversas especies del
género Mycobacterium, todas ellas pertenecientes al Complejo Mycobacterium
tuberculosis. La especie más importante y representativa, causante de tuberculosis es el
Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch.[1] La TBC es posiblemente la enfermedad
infecciosa más prevalente en el mundo. Otras micobacterias como Mycobacterium bovis,
Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti, y Mycobacterium microti pueden
causar también la tuberculosis, pero estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano.
[2]
Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede
también verse afectando el sistema nervioso central, el sistema linfático, circulatorio,
genitourinario, gastrointestinal, los huesos, articulaciones y aun la piel.
Los signos y síntomas más frecuentes de la tuberculosis son: tos con flema por más de 15
días, a veces con sangre en el esputo, fiebre, sudoración nocturna, mareos momentáneos,
escalofríos y pérdida de peso. Si la infección afecta a otros órganos por volverse sistémica,
aparecen otros síntomas. Por lo general, las personas que tienen contacto cercano con una
persona diagnosticada con tuberculosis son sometidos a pruebas para descartar que estén
infectados. La resistencia microbiana a los antibióticos usados para el tratamiento de la
tuberculosis se está volviendo un creciente problema en casos de tuberculosis extensamente
resistente a multi-drogas. La prevención de la tuberculosis radica en programas de rastreo y
vacunación, usualmente con BCG.
La tuberculosis se transmite por el aire, cuando el enfermo estornuda, tose o escupe. En
1999 la OMS cifró en 3.689.833 los nuevos casos de tuberculosis en el mundo, y en
8.500.000 los casos totales, con una tasa global de 141/100.000 habitantes. En el informe
OMS de 2003, se estima en 8 millones (140/100.000) los nuevos casos de TBC, de los
cuales 3,9 millones (62/100.000) son bacilíferos y 674.000 (11/100.000) están coinfectados
con VIH. La tuberculosis mantiene una prevalencia de 245/100.000 habitantes, y una tasa
de mortalidad de 28/100.000. En el informe OMS de 2006[3] Se calcula que 1,6 millones de
personas murieron por tuberculosis en 2005. La tendencia epidemiológica de la incidencia
de TBC sigue aumentando en el mundo, pero la tasa de mortalidad y prevalencia están
disminuyendo (OMS-2003).
Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas:

Transmisión
La transmisión de la tuberculosis sólo puede realizarse por personas que tengan activa la
enfermedad. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el paciente bacilífero
(con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando, escupa etcétera por lo que se
recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flügge's o
droplets) son de un diámetro entre 0,5 a 5 µm, pudiéndose producir alrededor de 400.000
con un solo estornudo.[6] Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede
transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la
tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalación de una sola de las
bacterias puede causar una infección.[7] La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta
con el número de partículas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo bueno que sea la
ventilación del área, la duración de la exposición y en la virulencia de la cepa del M.
tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un
riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Un paciente con TBC activa sin
tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por año. Otros riesgos incluyen aquellas
áreas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como
malnutrición y sida, poblaciones étnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo
en regiones de alto riesgo.[8] En los pacientes con sida la TBC, actúa como enfermedad
oportunista (coinfección) fuertemente asociada. También puede transmitirse por vía
digestiva, sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas
infectadas con Mycobacterium bovis.
La cadena de transmisión puede romperse si se aisla al enfermo con tuberculosis activa y
comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Después de dos semanas con
dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser
contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomará menos de 21 días a un
mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.[9]

Cuadro clínico

Eritema nodoso en pie izquierdo asociado a tuberculosis extrapulmonar.

En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener síntomas


comunes a otras enfermedades como lo son la fiebre, el cansancio, la falta de apetito,
pérdida de peso, depresión, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; mas cuando se
agregan las aflicciones de tos y expectoración purulenta por más de quince días debe
estudiarse pues se considera un síntoma respiratorio.
En un 25% de los casos activos, la infección se traslada de los pulmones, causando otras
formas de tuberculosis. Ello ocurre con más frecuencia en aquellos pacientes
inmunosuprimidos y en niños. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el
sistema nervioso central causando meningitis, el sistema linfático causando escrófula del
cuello, el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o
articulaciones en el caso de la enfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de
tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la
tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis
pulmonar.[10]
Tratamiento
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos
antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 10 meses de tratamiento 6 en la primera
fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase.
La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir
inmediatamente al médico), pues es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento
adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico
pues, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rápidamente y se favorece la
proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.
Tratamiento sanatorial de la tuberculosis
Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como base del
tratamiento, principalmente en los países desarrollados, llegando a ser uno de los índices
que determinan el nivel sanitario de un país.
Los sanatorios se construían a gran altura, basándose en la teoría fisiológica de aumentar el
flujo sanguíneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura. Sin embargo, la
evidencia de su eficacia resultó dudosa.
Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis
Se realizaron diversas técnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que consistía en
hacer colapsar el pulmón para que permaneciera en reposo y así curara la enfermedad.
Procedimientos:

• Condrotomía de primera costilla


• Toracoplastias (amputación de un número de costillas para conseguir el
colapso).
• Resecciones pulmonares
• Frenicectomía (sección del nervio frénico para paralizar el diafragma).
• Escalenotomía (sección de los músculos escalenos).
• Pneumolisis extrapleural
• Neumotórax terapéutico: quizá el procedimiento quirúrgico más
frecuentemente realizado.

Tratamiento farmacológico de la tuberculosis

Historia
La historia de la tuberculosis cambia dramáticamente después de la introducción de los
agentes antimicrobianos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control
dado que con él se rompe la cadena de trasmisión cuando el tratamiento es correcto y
completamente seguido. El tratamiento farmacológico comienza en 1944 con la
estreptomicina (SM) y el ácido paraaminosalicílico (PAS).En 1950, se realiza el primer
ensayo clínico comparando la eficacia de la SM y el PAS conjuntamente o en monoterapia.
El estudio demostró que la terapia combinada fue más efectiva. En 1952, un tercer fármaco,
la isoniacida (INH), fue añadido a la combinación, mejorando espectacularmente la eficacia
del tratamiento, aunque todavía con una duración de 18 - 24 meses. El etambutol se
introduce en 1960, sustituyendo al PAS en los esquemas de tratamiento y reduce la
duración a 18 meses. En los años 70 con la introducción de la rifampicina (RAM) en la
combinación, el tratamiento se acorta a 9 meses. Finalmente, en 1980, la pirazinamida
(PZA) se introduce en el esquema terapéutico, pudiendo ser reducida la duración a 6 meses.
[13]

Dos hechos biológicos explican por qué la terapia combinada es más efectiva en el
tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con una sola
droga induce la selección de bacilos resistentes y en consecuencia el fallo en eliminar la
enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones bacilares pueden coexistir en un
mismo paciente.

Los antituberculostáticos se clasifican en 2 grupos en función de su eficacia, potencia y


efectos secundarios:
• Fármacos de primera línea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida,
etambutol o estreptomicina
• Fármacos de segunda línea: como la cicloserina, etionamida,
ciprofloxacino, etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o
cuando los de primera línea producen efectos secundarios.

Prevención
Se previene mediante una vida sana e higiénica, identificando oportunamente a los
enfermos y asegurando su curación para no contagiar a otras personas, principalmente por
medio de la vacunación con vacuna BCG aplicada a los niños en el primer mes de vida, en
el ingreso a la escuela y a los 16 años de edad (se sacó del esquema de vacunación esta
edad, por su baja efectividad al aplicarla en este periodo) ahora también se quitó la
BCG(Bacillus Calmette-Guérin) de primero básico dejando así sólo en el primer mes de
vida en prioridad a los recién nacidos.

Medidas preventivas
-La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables. Evitando
así, el efecto aerosol.
-Lavado de manos después de toser.
-Ventilación adecuada del lugar de residencia.
-Limpiar el domicilio con paños húmedos.
-Utilizar mascarilla en zonas comunes.
-Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
-Garantizar adherencia al tratamiento.
Vacunas
En muchos países se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la
tuberculosis, especialmente en niños. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto Pasteur,
Francia entre los años 1905 y 1921 [14] Sin embargo, las vacunaciones masivas no
comenzaron hasta después de la Segunda Guerra Mundial.[15] La eficacia en la protección
de la BCG en formas graves de tuberculosis (p.e: meningitis) en niños menores de 4 años es
grande, y está alrededor del 80%; su eficacia en adolescentes y adultos es más variable,
estando entre el 0 y el 80%[16]
RUTI es una vacuna terapéutica que se está desarrollando actualmente en la Unidad de
Tuberculosi Experimental de Badalona (Cataluña) para disminuir el tratamiento de la
infección tuberculosa latente[17] de 9 a 1 mes de administración de isoniacida. Responsables
de Archivel Farma y del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, conocido
popularmente como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.

VIH/SIDA
En el pasado, el VIH/SIDA era considerada una enfermedad
mortal. La investigación médica ha ayudado a los médicos a
comprender el VIH y mejorar los tratamientos disponibles. El
VIH/SIDA ahora puede ser tratado con medicina, sin embargo
las enfermedades infecciosas crónicas siguen siendo un
problema grave. Continúa leyedo para que aprendas más
acerca de la forma en la que se contagia el VIH, cómo se
diagnostica, cómo se trata, pero aún más importante, ¡cómo
puedes protegerte para no infectarte de VIH!

¿Qué son el VIH y el SIDA?


Las siglas VIH significan Virus de Inmunodeficiencia Humana.
VIH es el virus que cuando no se trata, se convierte en SIDA o
Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida. El virus ataca al
sistema inmunológico del cuerpo, especialmente a las células
blancas llamadas células CD-4 (también llamadas “células T”).
Tú sistema inmunológico es aquel que lucha contra las
infecciones para mantener a tu cuerpo saludable, las células T
juegan un papel muy importante manteniendo a la persona
protegida contra las infecciones. Si tu sistema inmunológico
está débil, no puede proteger a tu cuerpo y es fácil de
enfermarse.

¿Quién se contagia de HIV/SIDA?


Como dice el dicho: “el VIH no discrimina.” Cualquiera que
practica el sexo sin protección apropiada corre el riesgo de
contagiarse de VIH (teniendo relaciones sexuales sin el uso del
condón) y/o compartiendo jeringas y agujas con una persona
infectada está en riesgo de contagiarse del virus del VIH.
También los bebés nacen con el virus si la madre está
infectada. En el pasado, las personas también se infectaban a
través de transfusiones sanguíneas sin estudios de control, sin
embargo, hoy en día la sangre donada es analizada en busca
del virus del VIH.

¿Todo aquél que tiene VIH contrae el SIDA?


No todas las personas con VIH contraen el SIDA. A pesar de
ello, si el nivel de Células T en el torrente sanguíneo desciende
(carga viral), el sistema inmunológico puede tornarse
demasiado débil para luchar contra las infecciones y se
considera que tiene SIDA. Entonces es posible enfermar de
ciertos padecimientos que usualmente no afectan a otras
personas. Una de estas enfermedades es el Sarcoma de Kaposi
(SK), un tipo de cáncer de piel poco común. Otro es un tipo de
neumonía llamado Neumonía Pneumocystis Carinii (PCP). Estas
enfermedades puede tratarse en una persona cuyas Células T y
carga viral regresan a sus niveles saludables con los tipos de
medicamentos apropiados.

¿Cómo se propaga el VIH?


El VIH se propaga de la siguiente manera: de una persona
infectada a otra por medios vaginal, oral y por sexo anal. Las
madres infectadas pueden contagiar a sus bebés el virus del
VIH, durante el nacimiento o al amamantarlos. El HIV también
se propaga al compartir agujas y jeringas con una persona
infectada.

El virus del VIH se localiza y puede transmitirse a través de


cuatro tipos de fluidos corporales: semen, fluidos vaginales,
sangre y leche materna. Las maneras más comunes en que
estos fluidos infectados contagian el torrente sanguíneo de otra
persona es por:
• Compartir agujas
• Manteniendo relaciones sexuales sin protección (sin
condón)
• A través de heridas abiertas e irritaciones derivadas de
otras enfermedades de transmisión sexual
• A través de la “uretra”- el tubo en el pene que transporta
los fluidos fuera del cuerpo
• Por pequeños desgarres en el interior de la vagina o el
ano provocados por relaciones sexuales
El VIH no se contagia al tocar, abrazar o saludar de mano a
una persona infectada. No se propaga al toser, estornudar,
compartir vasos ni platos, tocar sanitarios ni manijas de
puertas. Ni las mascotas ni los piquetes de insectos como los
mosquitos propagan el virus. El donar sangre no contagia
tampoco el VIH. Esto se debe a que cada donador utiliza una
aguja nueva, por ello, nunca tendrás contacto con la sangre de
otra persona.

¿Cuáles son los síntomas del VIH/SIDA?


Algunas personas muestran síntomas de alguna enfermedad en
las siguientes 6 semanas posteriores a la infección con el VIH.
Estos síntomas son:
• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Glándulas inflamadas
• Cansancio
• Dolor de músculos y articulaciones
• Dolor de garganta
Debido a que estos síntomas son muy similares a los de la
gripe, el VIH puede pasar sin notar. Por ello, es importante
mencionarle a tu profesional de la salud si es que haber
mantenido relaciones sexuales sin protección y/o haber
compartido agujas. ¡Ello sería un excelente motivo para
realizarse un estudio en busca del VIH!

Cuándo el VIH se convierte en SIDA, una persona puede


tener cualquiera de los siguientes síntomas:
• Fiebre que persiste durante más de un mes
• Pérdida de peso
• Cansancio extremo
• Diarrea que persiste durante más de un mes
• Glándulas linfáticas inflamadas
• Confusión
• Pérdida de equilibrio
¿Qué debo hacer si creo tener VIH o SIDA?
Si crees estar infectado de VIH o has estado expuesto a
alguien que crees o sabes que es VIH positivo o si
experimentas alguno de los síntomas anteriores, realízate la
prueba y concerta una cita con tu proveedor de la salud de
inmediato. Mientras más pronto se te realicen los análisis, más
pronto podrás comenzar con tratamiento para controlar el virus
(en caso de ser positivo). Al recibir tratamiento temprano
puede desacelerar el progreso de la infección del VIH y puede
evitar que te dé SIDA. El saber si eres VIH positivo o no te
ayudará a tomar decisiones para poder protegerte a ti mismo y
a los demás.

¿Cómo se diagnostica el VIH?


El VIH se diagnostica utilizando una de tres diferentes pruebas:

Prueba de sangre estándar - (las pruebas EIA o ELISA)


Este tipo de prueba de sangre toma alrededor de 2
semanas para recibir los resultados. Se obtiene sangre
del brazo una vez.
Western Blot - Si la prueba de sangre estándar muestra
anticuerpos positivos al VIH, se realiza la prueba Western
blot. Si la prueba resulta positiva, la persona tiene VIH.
Pruebas rápidas (pruebas de pinchar el dedo y orales) –
Ambas pruebas tardan alrededor de 20 minutos para
obterner los resultados.
1. La prueba de sangre es un pinchazo en el dedo; se
obtiene una pequeña muestra de sangre de la punta
del dedo y se mezcla en una solución.
2. Prueba oral - se obtiene una pequeña muestra de
saliva de la boca de la persona utilizando un hisopo o
cotonete que parece un cepillo dental.

En caso de que cualquiera de los exámenes rápidos


dé positivo, se realiza la prueba Western blot para
confirmar que la persona sea VIH positiva.

El Home Access Kit® - Esta prueba ha sido aprobada por


la Administración de Medicamentos y Alimentos (FDA*).
Puedes adquirirla en la mayoría de las farmacias sin
necesidad de receta médica. Esta también es una prueba
de “pinchazo” en el dedo. Tienes que pinchar tu dedo y
colocar una gota de sangre en un cartoncillo que viene con
el equipo. Envías este al laboratorio y puedes obtener los
resultados por teléfono entre 1 y 3 días. *Por sus siglas
en inglés

¿Qué significa un resultado “negativo falso”?


Si se realiza el estudio demasiado pronto después de
haber sido expuesto al virus del VIH, puede que obtengas
un “negativo falso.” Esto se debe a que puede tomar 12 o
más semanas desde el momento de la exposición al VIH
para que la prueba dé positivo. Normalmente se
recomienda que te sujetes a la prueba de nuevo a los 3
meses para asegurarte de que en verdad eres negativo. Es
importante saber que un resultado de “reactivo” o
“positivo” no es un diagnóstico. Sólo un doctor puede
diagnosticar el VIH.

¿Qué pasa con las parejas sexuales?


Si tienes VIH, necesitarás decirlo a cualquiera con quien
hayas mantenido relaciones sexuales o con quien hayas
compartido agujas para que ellos también se realicen la
prueba Y que reciban tratamiento lo antes posible. Si
sientes que no se los puedes decir, platica con tu
proveedor de la salud. Ellos podrán hacerles saber de
manera confidencial, que pueden haber estado expuestos.

¿Cómo se trata el VIH/SIDA?


Hasta ahora no existe cura contra la infección del VIH o
SIDA. Es una enfermedad crónica y el virus permanece de
por vida en tu cuerpo. El virus ha sido tratado con una
combinación de tres medicamentos diferentes los cuáles
trabajan en conjunto para mantener el virus estable y que
el sistema inmunológico permanezca en buen estado. La
gente con HIV debe tomar medicinas en horarios
específicos y nunca dejar de tomar las dosis. Es de
extrema importancia seguir el plan de tratamiento
especificado por el médico al pié de la letra. Tu proveedor
de la salud también puede recomendar que mantengas
una dieta saludable, hagas ejercicio y mantengas el nivel
de tensión al mínimo en tu vida.

¿Cómo puedo protegerme contra el VIH?


• La mejor manera de evitar el contagio del VIH
es el no sostener relaciones sexuales ni
compartir agujas. Si decides tener relaciones
sexuales, siempre deberás practicar el sexo seguro.
• Limita el número de compañeros(as) sexuales.
Si tú y tu pareja son sexualmente activos, pueden
estar seguros realizándose los estudios y tomar
tratamiento para otras enfermedades de transmisión
sexual (de ser necesario).
• Asegúrate de siempre utilizar el condón de
manera correcta cada vez que sostengas
relaciones sexuales vaginales, anales u orales.
El uso de condones y barreras de látex durante la
relación sexual disminuye el riesgo de contagio de
VIH.
• Usa agujas estériles si planeas hacerte un tatuaje
o alguna perforación (piercing) o si usas drogas
intravenosas. Esto en verdad disminuye el riesgo de
contagio de VIH. No te realices perforaciones en la
piel a menos que estés seguro de que hayan sido
bien esterilizados.
• No compartas objetos personales como
rastrillos ni cepillos de dientes. Estos objetos
pueden tener rastros de sangre que pueden
contener el virus (si la sangre es de alguien que sea
VIH+).
• ¡Realízate la prueba! Puedes asegurarte de que tú
y tu pareja se realicen la prueba del VIH antes de
tener relaciones sexuales.
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Nutrición
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Durante años, para bajar de
hemos crecido con peso"
la idea de que una
alimentación
balanceada
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significa “comer
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deficiencia renal y
otras muchas
enfermedades
derivadas de una
mala alimentación.
Sin embargo, una
dieta realmente
balanceada consiste
en darle a nuestro
organismo todos
los nutrientes que
el cuerpo humano
necesita, no
importa si dejamos
fuera un "grupo" o
integramos otro
"grupo" de
alimentos.

Con esto en
mente, incluso
la famosa
pirámide
alimenticia
parece no
brindarnos
una muy
buena guía
para balancear
nuestra dieta,
pues uno
puede seguirla
al pié de la
letra y no
conseguir
suficientes
vitaminas y
fibra, y puede
estar
consumiendo
un nivel
peligrosament
e alto de
grasas
saturadas.
Las etiquetas
de información
nutricional que
encontramos
en los
alimentos
empacados es
totalmente
insuficiente,
pues deja
fuera de la
lista la mayor
parte de los
nutrientes
indispensables
para nuestra
alimentación.

Los errores que han ocasionado la


epidemia mundial de obesidad
(junto con todas las enfermedades
relacionadas) son grandes
omisiones en las guías nutricionales
oficiales:
1. No hacen diferencia entre los
carbohidratos complejos (naturales)
y simples (refinados)
2. No avisan sobre el gran peligro
de consumir grasas saturadas y las
grasas hidrogenadas (trans)
3. Animan a consumir aceites
procesados, azúcar y sal en
cantidades peligrosas
4. Las porciones recomendadas de
frutas, verduras y granos son aún
muy pequeñas
5. No diferencian entre las proteínas
de origen animal y las de origen
vegetal

Nutrientes para una


verdadera dieta
balanceada
Una alimentación balanceada
debe componerse de los siguientes
nutrientes, en este orden de
importancia [1]:
1. Fibra dietética - ayuda a la
digestión y absorción de nutrientes
2. Fitoquímicos – potentes anti-
cancerígenos naturales
3. Antioxidantes – ayudan a la
auto-curación celular y retrasan el
envejecimiento celular
4. Vitaminas – las mejores son las
que vienen de forma natural en
frutas y verduras
5. Minerales – como el calcio,
hierro, magnesio, selenio, etc. que
nuestro cuerpo necesita
6. Ácidos grasos – principalmente
el Omega 3, 6 y 9
7. Carbohidratos – fuente de
energía y base para formación de
tejido
8. Proteínas – base para formar
estructuras, regular, transportar.
9. Grasas o lípidos – sirven para
formación de células, regular y
formar reservas energéticas
Los últimos tres nutrientes:
Carbohidratos, Proteínas y Lípidos
son los que nos proveen de
calorías.
La gran mayoría de la población
consume principalmente alimentos
no balanceados, es decir
preparados con ingredientes
sintéticos y/o procesados
químicamente, que ofrecen muchas
calorías, pero su contenido es muy
escaso para los primeros 6
nutrientes de la lista.
Nuestro cuerpo está diseñado para
una alimentación natural que se
base principalmente en alimentos
balanceados intrínsecamente, por
ejemplo, muchas verduras
contienen todos los nutrientes de la
lista en cantidades adecuadas para
nuestra dieta. En contraste, uno de
los ingredientes procesados más
comunes, el azúcar, contiene sólo
carbohidratos “simples”, por lo tanto
aporta sólo energía (calorías), pero
ninguna nutrición.
El secreto está en conocer los
ingredientes que debemos procurar
y los que debemos evitar a toda
costa para prevenir o incluso
revertir enfermedades
degenerativas, comenzando por
supuesto con la obesidad. Al decidir
sabiamente, no sacrificamos el
sabor de los platillos pero
mejoramos notablemente nuestra
salud y podemos también bajar
rápidamente de peso.

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