AANC - CURSO BIANUAL EN NEUROTRAUMA

FISIOPATOLOGIA DEL TEC

Walter Nigri

Es casi de rigor que un traumatismo encefalocraneano sufra, con el correr de las horas ó aún de los
primeros días un deterioro de los parámetros clínicos registrados en la evaluación inicial. Reconocer y
comprender los hechos fisiopatológicos que subyacen a esas modalidades clínicas es esencial a la hora
de manejar esta patología.
Aun a riesgo de simplificar a ultranza un tópico tan complejo, puede resumirse al daño cerebral
traumático como la agravación de un insulto inicial (Daño Cerebral Primario), mediante una
isquemia tisular, inducida a su vez por la hipertensión endocraneana.
Desarrollándolo en forma secuencial podemos reconocer:

• EL DAÑO CEREBRAL PRIMARIO (DCP):

Es la lesión encefálica inicial, a nivel estructural y bioquímico, directamente vinculada con la
noxa traumática, su área de impacto y sus biomecanismos.
La aplicación de una fuerza a la extremidad craneana determina movilización de la masa encefálica.
La magnitud de esa fuerza (ó energía cinética), está subordinada a la velocidad y al grado y tiempo
de deceleración que sufre la cabeza (a mayor deceleración, mayor daño).
La modalidad cinética con que la fuerza es aplicada al cráneo y es transmitida al tejido
constituye el biomecanismo.
La producción del daño encefálico, tanto en su magnitud, su extensión, como en su modalidad
lesional depende inicialmente de la interacción entre los biomecanismos y las condiciones
viscoelásticas del tejido.

BIOMECANISMOS:

A) Dinámico ó inercial (Cabeza móvil):

1) Por impacto: la cabeza acelerada sobre un vector lineal colisiona (decelera) bruscamente
contra un cuerpo fijo. Se producen las clásicas lesiones focales llamadas contusiones ”por
contragolpe”: lesión en la región diametralmente opuesta al impacto. La masa encefálica queda
“postergada” con respecto al cráneo en movimiento, y al decelerar bruscamente la cabeza,
(impacto), el contenido se desplaza hacia ese punto, creando una fuerte presión negativa
(cavitación) en su polo distal. Se la observa mucho más frecuentemente en el lóbulo frontal,
especialmente en las caídas hacia atrás.
2) Por impulso: Puede hacerlo siguiendo un vector lineal, rotatorio, ó más comunmente la
combinación de ambos, un vector angular. Por estar la cabeza unida al cuerpo, el mecanismo
rotatorio puro es una excepción. Mantiene sin embargo, como modelo empírico el valor de expresar
con mayor claridad la biocinética de las lesiones encefálicas graves. La diferente consistencia de las
estructuras del cerebro, (corteza, sustancia blanca, núcleos grises, troncoencéfalo, etc.), les otorga
diferentes coeficientes de aceleración, especialmente bajo un mecanismo rotatorio, que induce

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contrarrotaciones relativas en las interfases de esas capas, generándose tracciones, torsiones y
cizallamientos en las fibras que van desde la superficie a la profundidad. Es ésta la base de las
lesiones difusas que van desde la conmoción hasta el daño axonal difuso grave. Como señalamos
más arriba, el modelo rotatorio puro, por razones anatómicas, es excepcional.
Vale decir, que la mayoría de las injurias por mecanismo inercial se producen sobre un
vector angular en el que la extremidad cefálica, desplazándose “en badajo”, pivotea en la porción
inferior de la columna cervical. La lesión puede producirse aún sin mediar impacto, si bien es muy
raro (especialmente en los accidentes vehiculares); que éste último falte.
Cuando la cabeza es acelerada violentamente, sin un significativo contacto físico, se
generan movimientos diferenciales entre el cerebro y el cráneo, como deslizamientos e impactación
contra estructuras rígidas del endocráneo (contusiones de la base de los lóbulos frontal y/ ó
temporal por atricción/ deslizamiento).
En circunstancias cinéticas similares, cuando la cabeza continúa su propulsión estando el
cuerpo detenido (ej.: cinturón de seguridad), ésta se desplaza sobre un vector angular/sagital,
determinando, aún sin mediar impacto cefálico, severas lesiones por tracción de las estructuras
troncoencefálicas, que puede llegar en casos extremos, a la sección del troncoencéfalo a nivel
pontino.
El mecanismo inverso, si bien no tan grave, es expresado por la clásica lesión conocida
como “whip- lash injury” (latigazo), cuando la cabeza es violentamente impulsada hacia atrás,
mientras el cuerpo permanece fijo (ej.: pasajero del vehículo embestido desde atrás, no equipado de
protector cervical).
.

B) Estático (Cabeza quieta):

3) Por Contacto: la cabeza estática es impactada por una noxa móvil. Para este
mecanismo son determinantes en la masa impactante, (más allá de su peso específico y su
volumen), su área de contacto, y su velocidad. Por ejemplo, un objeto de perfil agudo como un
proyectil, superará más fácilmente la elasticidad del hueso que otro de superficie plana impulsado a
idéntica velocidad. Las injurias características de este mecanismo son lesiones focales.(fracturas,
hundimientos, hematoma extradural, hematoma subdural agudo, y contusión “por golpe”,
(subyacente al área de impacto).
4) Por compresión: sucede en el caso poco común en que la cabeza queda aprisionada
entre dos fuerzas opuestas.

No existe para el DCP más tratamiento que las medidas de prevención tendientes a evitar
el trauma ó a atenuar su magnitud .

LESIONES TRAUMATICAS:
En función del claro vínculo que liga la biocinética con la lesión resultante, podemos
agrupar las lesiones en focales y difusas.

1) Lesiones Focales :
Son las que alteran estructuralmente el tejido en uno ó más puntos del encéfalo,
determinando déficit focales correspondientes al compromiso de cada área. Pueden comprometer el
sensorio una vez que, por su extensión ó por su expansión (suma de edema, hemorragia, isquemia,),

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ejerzan un efecto de masa suficiente para producir hernias cerebrales y sufrimiento
troncoencefálico.

LESIONES SEGÚN EL BIOMECANISMO

a) Fuerzas de Contacto:
• Fractura
• Hematoma Extradural
• Contusión “por golpe”
• Laceración
• Hematoma Subdural
FOCALES
b) Fuerzas Inerciales:
1) Aceleración Lineal
• Contusiones por contragolpe
• Hematoma Intracerebral
• Hematoma Subdural

2) Aceleración Rotatoria
• Conmoción
• Daño Axonal Difuso
• Hemorragia Intraventricular DIFUSAS
• Hemorragia Subaracnoidea
• Hemorragias petequiales

El biomecanismo que más comúnmente produce lesiones difusas es el ejercido sobre

un vector angular;
2) Lesiones Difusas: Son las que sin una definida topografía y sin ejercer en un
comienzo un efecto de masa dentro del cráneo, afectan anatómica y funcionalmente áreas más ó
menos extensas del encéfalo.
Se agrupa aquí un amplio espectro lesional, cuyas formas clínicas responden a diferentes
grados de un mismo biomecanismo.
Comparten también, aún en las formas más benignas, (conmoción), una potencial
gravedad en lo que a evolución se refiere. Ya es un clásico el modelo clínico llamado “talk and
die” ó “talk and deteriorate”, (habla y muere ó habla y deteriora), que abarca los casos que
comportándose inicialmente como un TEC leve ó moderado, agravan su estado con el correr de los
minutos ó las horas.
Las acele raciones imprimidas al encéfalo (especialmente aceleración/ deceleración
bruscas), en el sentido coronal, siguiendo un vector rotatorio ó angular traen como dijimos al
comienzo del capítulo tensiones y deformaciones cerebrales que resultan en torsiones ,
estiramiento y cizallamiento de sus fibras. Estas lesiones son más comunes en los accidentes
vehiculares, donde la transmisión de energía se hace en forma centrípeta y se torna tanto más
profunda cuanto mayor es la aceleración. Vale decir, que desde la conmoción leve , caracterizada

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por una fugaz confusión y quizás un breve lapso de amnesia, como las formas más severas de
daño axonal difuso, (que suelen culminar en la muerte, pasando por diferentes grados de
discapacidad y estados vegetativos prolongados peores aún que la muerte misma), comparten un
biomecanismo común, y lo que las diferencia es el “quantum” de energía cedido por la injuria.

Vale decir, que la correlación entre la clínica y el daño estructural crece con la
magnitud del trauma.

Abarcan:

A. Conmoción Leve: Hay p rese rvac ión d e la c onc ie nc ia , c on d isfunc ión ne urológic a
tra nsitoria (c onfusión, de sorie ntac ión, am ne sia ).
B. Co nmoc ió n C lás ic a: Pérdida de la conciencia reversible en menos de 6 hs.
C. Daño Axo nal D ifuso : Coma traumático que dura más de 6 hs
Puede ser:
v Leve: Coma de 6 a 24 hs. Puede haber secuelas proséxicas, mnésicas y/ó equilibratorias
v Moderado: Coma de más de 24 hs. Puede durar semanas. Escaso patrón tónico.
Recuperación a menudo incompleta en sobrevivientes.
v Severo: Coma prolongado por deconexión entre la corteza y el SARA ponto-
mesencefálico, con signos de compromiso troncoencefálico: patrón motor tónico, y signos
disautonómicos, como hiperhidrosis, hipertermia e hipertensión. Suele dejar daño
permanente hemisférico y troncoencefálico. Evoluciona a la muerte en el 51% y al estado
vegetativo prolongado en un 7%, alcanzando una buena recuperación sólo en un 15%.
En proporción con la magnitud del daño axonal, se asocia al cuadro un daño
microvascular que obedece al mismo patrón cinético. Hay vasoespasmo y obstrucción
microvascular, que producen ó agravan las isquemias ya existentes. Más allá de las
pequeñas y poco comunes hemorragias en el cuerpo calloso y en el mesencéfalo rostral, así
como las raras microhemorragias en la sustancia blanca profunda que pueden verse en la
TAC, tanto las neuroimágenes como la, macroscopía y la microscopía óptica de los
fallecidos en las primeras horas no suelen mostrar lesiones que justifiquen en apariencia la
gravedad del daño.
La clásica evolutividad del proceso "DAD" está ligada a las cascadas excitotóxica
e inflamatoria, así como a la presentación de eventos sistémicos, tales como la hipotensión
y la hipoxia. Si bien esto se describe más adelante, es importante destacarlo aquí por ser
principalmente ésta modalidad lesional la más vulnerable a las devastadoras consecuencias
disparadas por estos factores de complicación.
La axonotonomía inicial, de naturaleza especialmente mecánica, sucede cuando
las fuerzas (cizallamiento, tracción, compresión, etc), superan la capacidad del axón para
soportarlas. Se produce una injuria del axolema y del citoesqueleto con daño anterógrado,
retrógrado y sináptico, que determina disfunción de la membrana y despolarización, que
viaja en sentido antidrómico hacia el soma celular sobreexcitándolo. Éste dispara
potenciales de acción que vuelven por el axón, retroalimentando la cascada iónica y la
entrada de Ca++. Viajando en sentido ortodrómico hacia la sinapsis, induce a las neuronas
“target” del axón dañado (disfunción mediada por el receptor), a liberar neurotransmisores,
y ese exceso de aminoácidos excitatorios contribuye a perpetuar el proceso. La entrada de
agua para diluir el Ca++ hincha el axón, y si su carga excede la acción de los buffer

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 plasmáticos, hay activación de las CANP y las fosfolipasas. Es expresada por un
“balonamiento” del cabo proximal del clindroeje en forma de muñon (esferas de
retracción) , debido a la interrupción del flujo axoplasmático en ese sitio, que sólo es
visible bajo microscopía electrónica.
La metamorfosis axonal de fibras con daño interno que permanecen en continuidad,
podrá evolucionar hacia la axonotomía secundaria ó hacia la recuperación, dependiendo
ello de las condiciones de su estructura interna y de su entorno tisular (pH, CO2 local,
lactacidosis, PIC, edema, etc.). A esa población axonal “en disputa” es donde apuntan
todos los esfuerzos de salvataje terapéutico.
De esto se desprende que el rótulo de lesión primaria le cabe al DAD en forma un tanto
empírica y aplicable a los fines didácticos. El DAD abarca en su secuencia tanto daño
primario como secundario; “es un acontecer”, y su rasgo más destacado es el dinamismo
cambiante, lo que avala el nombre de “injury continuum”, que le asignaran varia s décadas
atrás Dwan y Becker.

• EL DAÑO SECUNDARIO:
Es el producido por factores de complicación que, si bien se producen ó se inician en el
momento del traumatismo, no se expresan en la clínica hasta después de transcurrido un tiempo.
El encéfalo traumatizado presenta condiciones diferentes a las normales. Se altera desde los
primeros instantes su patrón de respuesta fisiológica, tornándolo extremadamente sensible a nuevas
injurias, que en condiciones basales toleraría sin inconvenientes.
Las lesiones secundarias se originan por:
1)- Cascadas bioquímicas que se disparan a partir del momento mismo del impacto y se
mantienen, con oscilaciones, durante varios días. Por eso es un error designarlas como “daño
terciario”, que invitaría a suponer un ordenamiento secuencial en el tiempo.
* Cascada neurotóxica: La primer respuesta que se dispara es la liberación de
aminoácidos excitotóxicos , (glutamatos y aspartatos), que mantienen a la célula en un estado de
sostenida despolarización, activando los canales de Ca ++, que determinan el ingreso masivo de este
ion a la célula, atrayendo a su interior Na+ y Cl- , la activación de la cascada del ácido araquidónico
y sus metabolitos, prostaglandinas y leucotrienos, la producción de radicales libres, (con
activación de fosfolipasas, etc.), son hechos que culminan en una peroxidación lipídica y muerte
celular. Es razonable aceptar que esta cascada excitotóxica, y el stress oxidativo resultante,
disfuncionen también al endotelio vascular, induciendo al aumentar su permeabilidad, el edema
vasogénico que agrava las condiciones de la PIC.
* Respuesta inflamatoria: Otro complejo proceso activado por el TEC, consistente en
una cascada de citoquinas, almacenadas en astrocitos y neuronas como proteínas precursoras, que se
transforman una vez liberadas, en moléculas activas (mediadoras pro- inflamatorias). Se
correlacionan como exponentes de su neurotoxicidad, con muerte celular, movilización de
neutrófilos, disfunción de BHE y edema cerebral; y mediante un circuito de feed-back
autorregulatorio, con una ulterior actividad antiinflamatoria. El factor de necrosis tumoral (FNT) es
la citokina más vinculada al TEC, y sus niveles en LCR aparecen como marcadores iniciales de
neurotoxicidad pocos minutos después del trauma experimental, y como consistentes mediadores de
neuroprotección en etapas más tardías. La interleukina -6 (IL-6) ejerce una acción anti-inflamatoria
similar a la del FNT , que antagoniza con la interleukina- 1 (IL-1). El interés de los estudios de
investigación en este tópico son animados por la efectiva posibilidad de modificar
farmacológicamente la expresión de estos inmunomediadores. ó por:

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 2)- Desórdenes sistémicos como la hipotensión, la hipoxemia y la anemia, que aún en rangos nada
crít icos, en el momento de mayor vulnerabilidad y de más voraz demanda metabólica del cerebro,
generan, por la alteración de las respuestas vaso-regulatorias ante los cambios de la TA
(autorregulación) y del contenido de O 2 (regulación metabólica), un grave desfasaje entre el aporte
y el consumo. Si bien estos disbalances suelen aparecer y registrarse en la atapa más inmediata al
trauma, pueden también presentarse tardíamente a lo largo de toda la atapa aguda del TEC. En todo
momento, su presencia constituye, un marcador pronóstico de gravedad, especialmente cuando
hipotensión e hipoxia. se presentan simultáneamente.

Algunas injurias sistémicas, normalmente bien toleradas por un encéfalo intacto, determinan
sobre la lesión cerebral traumática las evoluciones más devastadoras y, lo que es peor, tienden a
perpetuar la vigencia del insulto.

* La hipotensión (TAS< 90 mm. Hg.), es el más devastador de los factores sistémicos de

agravación. Las excesivas demandas del encéfalo traumatizado crean una incompetencia relativa del
sistema cardiopulmonar para suministrar oxigeno y nutrientes, situación que se agrava si se agrega
un hipoflujo. El compromiso de la autorregulación y el casi constante aumento de la resistencia, a
los que suelen asociarse hemorragias sistémicas, crean un estado isquémico- símil por inadecuación
del FSC, cuya mecánica analizaremos luego. Aún con vasorregulación indemne, la respuesta
vasodilatadora normal a la caída de la PAM (ver más adelante), genera, por aumento del volumen
sanguíneo cerebral, un volumen patológico potencialmente crítico en momentos en que la
“compliance” cerebral está reducida.
* La hipoxia cuya existencia y asiduidad pudo ser comprobada en varios modelos
animales de neurotrauma por hidropercusión (Ishige, Marmarou, etc.), se correlaciona
principalmente con un lapso de apnea inmediato al trauma, de duración variable, proporcional a la
intensidad de la injuria. Cabe señalar que en el TEC grave, resultan críticos niveles de pO2 que en
condiciones normales serían tolerados sin mayores inconvenientes. Otras veces la hipoxia se instala
bajo un patrón ventilatorio aparentemente normal, siendo la apertura de “shunts” pulmonares la
causa de la insaturación. Aspiraciones inaparentes, edema agudo neurogénico, neumotórax, ó
afectación neurogénica del flujo sanguíneo pulmonar, desacoplando la relación ventilación/
perfusión son otras causas de hipoxia.

HECHOS FISIOLÓGICOS:
Autorregulación Cerebral (AR), (ó regulación miogénica): Es definida en sentido estricto
como la capacidad de la vasculatura cerebral de mantener un flujo sanguíneo cerebral (FSC)
constante ante cambios de la presión arterial media (PAM). El mecanismo, encargado de proteger el
lecho capilar de excesivos regímenes de flujo, es eficiente en el sujeto normal y normotenso dentro
de un rango que oscila entre 50 mm. Hg. de PAM por debajo y 150 mm. Hg.de PAM por arriba. Por
encima y por debajo de estos umbrales, el FSC queda subordinado a los valores de la PAM,
creciendo y decreciendo con ella. El sistema, que responde a cambios físicos (presión transmural),
funciona vasodilatando a medida que la PAM desciende y vasocontrayendo cuando la PAM
asciende. Por encima de ese límite, la capacidad constrictora claudica, cayendo el sistema en
vasodilatación, apareciendo edema y cuadros homologables a la encefalopatía hipertensiva. Por
debajo de 50 de PAM el lecho vascular se colapsa, apareciendo manifestaciones de isquemia.
No obstante, y debido a las elevaciones que frecuentemente presenta la PIC en el TEC, y a
que la presión que transmuralmente ejerce dicha variable sobre el lecho arteriolo- capilar actuando

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como un determinante de la PPC, (PPC= PAM – PIC), resulta aquí más práctico, y a la vez
fidedigno enunciar que “la AR hace que el FSC se mantenga constante ante oscilaciones en la PPC”

Regulación metabólica/ reactividad al CO 2 (y otras): Si bien suelen considerarse sinónimos de la

AR, se trata de diferentes modalidades de regulación del calibre vascular: la primera, (RM), es la
encargada de adecuar el flujo a las exigencias metabólicas de todo ó de determinadas áreas del
cerebro, vasodilatando las arteriolas de un área determinada para lograrlo, mientras que la RCO 2
consiste en las modificaciones en el calibre vascular en respuesta a los cambios químicos del
circulante ó del entorno celular (pCO2 , pH)). La RO 2 , en cambio consiste en
la capacidad de vasocontraer en respuesta a una elevación de la PO2, y viceversa. Otras formas de
vasorregulación son la reactividad neurogénica (RN), como por ej. la respuesta a la estimulación
adrenérgica, ó la controvertida regulación rheológica (RR), que reacciona en respuesta a los
cambios en la viscosidad del circulante.

En el TEC estas respuestas se hallan precozmente alteradas en un grado y una extensión

variables; y en una topografía casi siempre heterogénea. Se atribuye esta alteración de la
vasorregulación general a la peroxidación lipídica, y a un presunto mensaje trans- neuronal
disparado desde el mesencéfalo.

LAS LESIONES SECUNDARIAS:

Se trata de volúmenes patológicos agregados a las lesiones primarias, desencadenados ó
facilitados por los factores de agravación arriba señalados, cuyo efecto de masa intracraneano,
genera un síndrome de hipertensión endocraneana con la consiguiente isquemia tisular y
desplazamientos parenquimatosos (hernias).
Ellos son básicamente: el “Brain Swelling”, el edema, los hematomas, y la hidrocefalia,
* “Brain Swelling”(BS): Si bien el término significa en sentido amplio aumento
volumétrico del encéfalo, es preferible entenderlo como una expansión del lecho vascular más que
un aumento del agua tisular. De ahí las sinonimias: “Congestive brain swelling”, “Brain
engorgement”, ”Hyperemia”, etc.
Vale decir, que el BS. congestivo traumático es un volumen patológico intracraneano
diferente de cualquier tipo de edema, si bien puede coexistir con él, provocándolo, complicándolo ó
agravándolo. Intento aquí, un tanto tendenciosamente, argumentar, dentro de tan contradictorio
rastreo bibliográfico, el perfil de un modelo adecuable por su simpleza, al manejo diario. Entiéndase
que ningún modelo es puro, vale decir que no existe en el TEC un volumen patológico que pueda
cursar sin ser influido por otros eventos y circunstancias concurrentes.
Suele aparecer precozmente, a partir de los primeros 30 minutos desde la injuria, y puede
durar hasta cerca del día 14º, agregándose el verdadero edema recién a partir de las 48 hs. Durante
todo ese lapso mantiene vigente la posibilidad de aparecer en forma eventualmente abrupta, ó de
recurrir agudamente una vez yugulado. De todos modos, durante las primeras 48 hs. es cuando se lo
puede observar en un estado relativamente puro. Se trata de un fenómeno netamente vascular,
condición que lo convierte en el volumen patológico intracraneano más dinámico, dada su
capacidad de producir (por su velocidad de expansión y de retracción), dramáticos cambios en la
PIC y en sus variables subordinadas. Consiste en un aumento del volumen sanguíneo cerebral
(VSC), acumulado en una red de distribución dilatada, preferentemente en su vertiente venosa y en
las arteriolas de menos de 150 u. de calibre del lecho de capacitancia. El BS es multifactorial en su
génesis; la clásica hipótesis de la pérdida de la AR fue jaqueada por Mizelaar, quien demostró que
ésta se encuentra intacta en el 60% de los TEC graves, ó tan sólo escasamente alterada, al punto que

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su comportamiento guarda similitud con una respuesta autorregulatoria normal. Vale decir, que
dentro del marco fisiológico de eficiencia de la curva hay una respuesta dilatadora a la hipotensión
y constrictora a la hipertensión. Lo que se observó, y Rosner lo avala, es que existe un
desplazamiento de la curva hacia la derecha, como sucede en el hipertenso crónico, ó hacia arriba,
con tendencia a aplanarse. Es por eso que este autor, en su abordaje terapéutico propone buscar la
respuesta constrictora en valores más elevados de PPC. En los casos en que está muy alterada ó
realmente abolida, como sucede en el seno de las contusiones extensas, un aumento de la PPC
determina un aumento en la PIC inducido por el incremento pasivo del FSC en un lecho hiperémico
e incapacitado para contraerse. Si esa condición de aumento de VSC y de la PPC perdura lo
suficiente, la permeabilidad vascular puede verse aumentada, sumándose entonces un verdadero
edema Paradójicamente, el descenso espontáneo ó inducido de la TA determina reducciónes tanto
en la PIC como en el hiperflujo. Kontos y Rosner coinciden en identificar 4 fenómenos vasculares
relacionados con cambios en la PIC:

• Aumento en la presión crítica de cierre de la vasculatura.

• Aumento en la histéresis
• Aumento del límite autorregulatorio
• Prolongación de la latencia autorregulatoria.
La AR propiamente. dicha (ó miogénica), no funciona independientemente: interacciona con
otras modalidades vaso-regulatorias (-Regulac. Metabólica, -Sensibilidad al CO2 ,- Regulac.
Neurogénica, -Regulac. Rheológica y Regulac. Térmica), integrándose todas ellas en una
propiedad definible como vasorreactividad fisiológica sensible a un amplio rango de estímulos .
En lo referente a su extensión, ya Gennarelli había reconocido en los ’70, dos clases de
Swelling:

1) BS. hemisférico: aparece precozmente (en los primeros minutos) como resultado de
una brusca vasodilatación con aumento del volumen sanguíneo cerebral.(VSC). Es el
que suele subyacer a un hematoma subdural agudo, manifestándose como una súbita
hinchazón cerebral lego de su evacuación.

2) BS. difuso (Bihemisférico): aparece en pacientes más jóvenes, habitualmente a partir de

las 48 hs. , provocando colapso de la cisternas peritroncales, de los surcos corticales y
del sistema ventricular.

* El Edema Cerebral Traumático: Definido como “el acúmulo anormal de fluido en el

parénquima cerebral, asociado con un aumento volumétrico del mismo”. (Klatzo-). Representa la
lesión secundaria por excelencia. Como volumen patológico que es, el edema ejerce un efecto de
masa, el que repercute sobre el cerebro por dos mecanismos:
a) provocándole deformaciones y desplazamientos (hernias), y
b) gravitando sobre su vasculatura, determinando isquemias por compromiso de su FSC. .
Desde la comunicación de Klatzo en 1967, se reconocieron dos tipos de edema cerebral:
Vasogénico y Citotóxico. Ulteriormente se describieron otras formas, como el edema osmótico, el
hidrocefálico ó intersticial, el hidrostático, el compresivo, que poco tienen que ver con este tópico.

1) Edema vasogénico: Es la modalidad de edema más frecuente. Se trata de un acúmulo

extracelular de agua debido a una alteración de la barrera hematoencefálica (BHE). Su condición de
filtrado plasmático justifica su riqueza en proteínas y otros solutos del plasma. Ocupa especialmente

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la sustancia blanca, a través de la cual se extiende en forma de digitaciones que siguen el trayecto de
los ejes vasculares y de las fibras nerviosas. No se distribuye de manera uniforme en todas la
extensión de la sustancia blanca; en ciertas estructuras más compactas como la cápsula interna, las
radiaciones ópticas, el cuerpo calloso y la sustancia blanca del tronco cerebral el exudado penetra
con más dificultad, y más lentamente. Su migración es dependiente de la presión de perfusión. En la
sustancia gris no se observa este patrón, debido a la cohesión interneuronal que allí existe.
En la permeabilidad de la BHE interaccionan el factor hemodinámico, como *la presión
hidrostática del capilar (dependiente de la PAM), *el factor osmótico (dependiente de la
concentración de iones y proteínas del plasma , con *la presión hidrostática tisular que necesita
superar para que se produzca la extravasación. Mientras la presión hidrostática “empuja” el agua
hacia fuera del capilar, la presión osmótica trata de retenerla ó reabsorberla hacia el mismo, al
tiempo que la presión tisular se opone a su salida. Una vez que los que el agua “se hizo lugar” en el
espacio extravascular, su salida depende sólo de la presión hidrostática capilar. Luego, una vez que
los solutos (especialmente las proteínas), pasaron al intersticio, aún cayendo la presión capilar, el
edema tiende e perpetuarse por la acción coloidoosmótica que éstos ejercen éstos desde allí. La
magnitud del edema está entonces relacionada con la presión arterial, participando aquí la
autorregulación cerebral como mecanismo atenuador, capaz de reducir la propagación de la presión
arterial hacia el lecho capilar. implica la eliminación del exudado a través de la reabsorción hacia
los capilares, del drenaje hacia el LCR , de la acción de células de la glia, o del escape hacia los
nódulos linfáticos cervicales.
Su resolución se hace través de la reabsorción hacia los capilares, del drenaje hacia el LCR
ventricular, de la acción de células de la glia, ó del escape hacia los nódulos linfáticos cervicales.

2) Edema Citotóxico ó celular, Los más recientes estudios inducen a aceptar que el edema
cerebral traumático es inicialmente intracelular, vale decir citotóxico .. Su ubicación es netamente
intracelular, predominando por tal razón en la sustancia gris. Su producción obedece a la alteración
de la bomba Na +/ K+ / ATPasa, que sobreviene a raíz del daño celular, y determina gradientes
osmóticos que atraen el agua desde el intersticio al citoplasma astrocitario.
El fluído es pobre en proteínas (es un ultrafiltrado) y con una concentración variable de
iones. Los determinantes de esta forma de edema celular son en el TEC: * la liberación de
aminoácidos excitotóxicos, * la isquemia, y * en el plano iatrogénico, la eventual administración de
agua libre. A la primera forma de edema, Marmarou propone denominarla e.neurotóxico,
reservando el nombre de citotóxico para la forma isquémica.
La causa del edema CTX sigue siendo confusa, pero la evidencia destaca su nulo
significado como volumen patológico generador de efecto de masa, desde el momento que el agua
que hincha el astrocito es extraída desde el intersticio.
El modelo más típico es el que corresponde al daño axonal difuso seguido de hipotensión
y/ ó hipoxia. Los estudios que ponderan el coeficiente de difusión aparente del agua a través de
la RNM, muestran que la hinchazón astrocitaria alcanza en el 93% de estos modelos un pico a los
40 minutos que siguen al trauma. Más allá de la muerte neuronal primaria, esta “hidropesía
astrocitaria”, disfunciona secundariamente la neurona. En cuanto a los cambios en el volumen
cerebral debidos el edema citotóxico puro, Kimelberg demostró que no ocasiona expansión
volumétrica del tejido (a menos que se agreguen más tardíamente), fenómenos de rémora vascular.
En síntesis, el edema citotóxico es un disturbio que responde directamente al trauma en su forma
aguda, y al agregado de injurias agravantes que culminan en la disfunción y eventualmente en la
muerte celular.

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 - Las más altas cifras de PIC se correlacionan con las peores evoluciones,
si bien las peores evoluciones no siempre cursan con elevación de la PIC.

* La Hipertensión endocraneana es la resultante de los volúmenes patológicos que en

diferente proporción y secuencia, se van agregando a la lesión primaria. Habrá una PIC normal en
tanto sus mecanismos reguladores tengan tiempo de desplazar del cráneo las expansiones relativas
de cada compartimento. Esto se logra principalmente derivando el LCR hacia el sistema venoso y
hacia el compartimento espinal, y reduciendo el VSC mediante vasoconstricción. Una vez agotado
este mecanismos protectores, la compliance se estrecha y los valores de PIC trepan rápidamente. Se
sabe desde las experiencias de Langfitt que el crecimiento de una masa intracranena produce una
vasodilatación y congestión cerebral, y que a medida que la PIC sube, la PPC va decreciendo,
determinando diferentes rangos de isquemia y acumulación de CO2 , que es el más potente
vasodilatador cerebral. Esto inicia un circuito de retroalimentación que tiende a perpetuar el
Swelling, que por sobrecarga del lecho producirá edema. La isquemia, por su parte genera más
edema y vasodilatación paralítica. Estos fenómenos no se distribuyen en forma homogénea, sino
que predominan en las áreas de mayor compromiso estructural, como, por ejemplo las contusiones,
ó en las áreas aledañas a las colecciones, generándose, por la condición viscoelástica sel cerebro,
gradientes tisulares de presión. Como se sabe, las cascadas iónica e inflamatoria aguda disparan y
complican esas condiciones. El agregado de otras lesiones secundarias con efecto de masa como los
hematomas , agregarán más volumen patológico. Ya hicimos referencia a factores de complicación
como las hipotensión y la hipoxia y sus consecuencias deletéreas sobre las lesiones primarias.
Agotados los límites de compensación, sobrevendrán los bloqueos compartimentales y los
desplazamientos parenquimatosos (hernias) epílogos fatales del proceso.

Recapitulando esto último, que en orden arbitrario no hace más que bosquejar una síntesis
de lo expresado todo a lo largo del capítulo, adve rtimos que hay múltiples factores que concurren e
interaccionan en diferente secuencia y magnitud para determinar evoluciones letales ó secuelas de
diferente grado. Sin embargo todo tiene una lógica, que lamentablemente comprendemos sólo en
parte. Un más profundo conocimiento de la intimidad fisiopatológica de los daños, permitirá
postular fascinantes propuestas terapéuticas para un futuro inminente.

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