ESOFAGUL

Aspecte semiologice
 Actul deglutiţiei
3 momente importante:
 transferul bolului alimentar din cavitatea
bucală în esofag;
 transportul bolului de-a lungul esofagului;
 evacuarea acestuia în stomac;
 ROLUL ANAMNEZEI
valoare sporită în afecţiunile esofagului completând examenul
clinic de cele mai multe ori sărac;
Vârsta şi sexul
 - la copii -anomalii congenitale : -fistulă eso-traheală;
-stenoză;
-atrezie;
-înghiţire accidentală de corpi străini;
 la adult
-esofagite caustice;
-esofagite de reflux;
-tulburări funcţionale (♀)
 la vârstnici
-neoplasm esofagian (♂ fumători);
-hernia hiatală (♀ supraponderale);
 Antecedente personale patologice

 boli generale :
 -polimiozitele;
 -miopatiile;
 -boli endocrine;
 -colagenozele;
 -anemiile;
 ciroza hepatică (VE);
 boli psihice;
 sindroame emetizante → Mallory-Weiss;
 Condiţii de viaţă şi muncă

 alimente la temperaturi extreme (foarte calde,

foarte reci);
 tahifagia;
 utilizarea excesivă a condimentelor
 băuturi carbogazoase, grăsimi excesive →
obezitate → RGE
 SIMPTOME ÎN BOLILE
ESOFAGULUI
Disfagia = Simptomul cel mai caracteristic şi
mai comun în suferinţele esofagiene
organice sau funcţionale.
= Înghiţire (deglutiţie) dificilă şi constă
din senzaţia subiectivă de încetinire sau
oprire a bolului alimentar pe traiectul
esofagian;
- provine din greacă: dis=dificicultate şi
phagis=alimentaţie
 Disfagie clasificare
1.Disfagia de transfer –disfagie oro-faringiană
Simptome:- senzaţia că bolul alimentar se
opreşte în cavitatea bucală
-tuse,disfonie,wheezing
Cauze: -tulburări neuromusculare (polimiozite,
AVC);
-neoplasm al limbii, cavităţii bucale;
-diverticol Zenker;
2.Disfagia esofagiană propriu-zisă
a. Disfagia de transport
 -boli esofagiene –organice;
-funcţionale;
 -compresiuni extrinseci→ sindromul
mediastinal;
b.Disfagia de evacuare
-obstrucţii ale SEI -funcţionale (achalazie);
-organice (neoplasme,
cardiei, strineoplasmturi
Clasificarea disfagiei după
modalitatea de instalare
 Disfagia acută
 apare brusc, fără o suferinţă prealabilă.
 constă din senzaţia de oprire a bolului alimentar, cu
imposibilitatea reluării deglutiţiei, acompaniată uneori
de fenomene dramatice: senzaţie de suficare, de
moarte iminentă.
Cauze:
 suferinţă funcţională :spasmul esofagian pe esofag
indemn
 suferinţă organică esofagiană anterioară
nemanifestată clinic până în momentul respectiv
 Disfagia cronică
 are o evoluţie intermitent progresivă, uneori
paradoxală, impune investigaţii paraclinice
pentru elucidarea cauzei
Cauze:
 - afecţiuni organice : cancere, stricturi,
diverticoli, esofagite (peptice, caustice,
infecţioase);
 - afecţiuni funcţionale : achalazia, spasmul
esofagian difuz sau localizat;
 Durerea toracică de origine
esofagiană
Poate îmbrăca 3 aspecte :
- pirozis;
- odinofagie (durere la înghiţire);
- durere spontană
 Pirozisul
 senzaţia de arsură retrosternală
cu iradiere în direcţia orală,
exacerbare în poziţia aplecat
înainte sau după prânzuri
abundente;
 Odinofagia
 îmbracă un caracter de arsură sau constricţie,
 este mai intensă decât pirozisul, iradiază
adesea în regiunea infrascapulară. În timpul
nopţii apare datorită înghiţirii salivei;
 acompaniază frecvent dezordinile motorii
esofagiene.
 Durerea spontană
 nu îmbracă un caracter de arsură şi nu se asociază
cu deglutiţia, punand mari probleme de diagnostic
diferenţial cu durerea anginoasă.
 apare datorită contracţiei spastice a esofagului
realizand aşa-numita colică esofagiană.
 colica esofagiană este localizată substernal, iradiază
posterior în regiunea interscapulară, uneori în
regiunea cervicală, mandibulară sau în braţe.
Atacurile pot dura între 10 minute şi 5 ore. Prezenţa
disfagiei poate orienta asupra originii esofagiene a
durerii.
 Regurgitaţia
 fenomen pasiv ce se poate datora refluxului conţinutului gastric
în esofag sau al conţinutului esofagian în faringe;
 nu este precedată de greaţă şi nu este acompaniată de efortul
de vomă.
Consecinţe
- aspiraţia traheală în timpul nopţii → infecţii pulmonare recurente
de tipul pneumoniei,fenomene astmatiforme
- bronşiectazie;
Cauze
-achalazie;
-reflux gastro-esofagian (RGE);
-tulburări de motilitate (sclerodermie, DZ);
 Aspiraţia
fluidelor în laringe şi trahee se datorează
malformaţiei sau tulburărilor funcţionale ale
sfincterului esofagian superior ( SES)
şi a musculaturii hipofaringiene.
Consecinţe → crize de tuse
→ infecţii respiratorii;
 Sialoreea
 Hipersalivaţia mai accentuată în
obstrucţiileesofagiene din stenozele
esofagiene de diverse etiologii:
- Esofagite postcaustice
- Tumori esofagiene benigne sau maligne
 Examenul clinic general

 facies în icoană bizantină– sclerodermie;

 manifestări cutanate :
-erupţii : DM;
-paloare : sindroame anemice;
 stare de nutriţie : scădere ponderală →
denutriţie, deshidratare, carenţe vitaminice,
protidice;
 edeme carenţiale (stadii avansate);
 Examenul obiectiv al esofagului

 Examenul clinic al esofagului este sărac

 Inspecţia şi palparea pot pune în evidenţă diverticulii
esofagieni superiori (diverticolul Zenker) ce se
caracterizază prin proeminenţe localizate în regiunea
cervicală sau supraclaviculară care:
 cresc în volum după fiecare alimentaţie,
 scad după regurgitare, acompaniat de-un zgomot
hidroaeric,
 se deplasează vertical în timpul deglutiţiei
 pot fi goliţi prin palpare sau masaj;
 EXPLORAREA PARACLINICĂ A
ESOFAGULUI

Examenul radiologic
 Radiografia pe gol :
-corpi străini;
-pneumomediastin prin perforaţii esofagiene;
 Radiografia cu substanţă de contrast (sulfatul de bariu, produşi
iodaţi în suspiciune de fistule) urmăreşte : -morfologia;
-motilitatea
esofagului;
Poate fi : - Radiografie standard,
- Cineradiografia;
- CT, RMN;
 Examinarea radiologică se poate face: în contrast simplu sau
dublu ,cu pastă groasă sau în strat subţire (mucoasa
esofagiană-mucosografie).
Examinarea fără substanţă de contrast

 modificări intraluminale şi ale pereţilor:

-aer
- nivele hidroaerice
- îngroşarea pereţilor
- prezenţa de calcificări
- corpi străini
Examinarea cu substanţă de contrast
 1. modificări morfologice
 2. modificări funcţionale
 a) modificări de sediu
în totalitate sau parţiale produse prin cauze
intrinseci sau extrinseci:
 -devierea esofagului produsă de
hipertrofia atrială stângă
 b)modificări de volum( formă şi
dimensiuni), de cauză intrinsecă sau
extrinsecă:
 - esofag dilatat suprastenotic,stenozat(
stenoze postcaustice, tumorale) amprentat
prin tumori medistinale, cardiomegalie
 b)modificări de volum
privind forma şi dimensiunile , de cauză
intrinsecă sau extrinsecă:
 - esofag dilatat suprastenotic,
 -stenozat( stenoze postcaustice,
tumorale)
 -amprentat prin tumori medistinale,
cardiomegalie
 c)modificări de contur

 - rigiditatea reprezentată de lipsa de

supleţe a unei porţiuni a esofagului sau a
totalităţii acestuia.Se constată practic absenţa
peristaltismului la nivelul zonelor rigide.
 - incizura realizează o imagine intrândă
la nivelul unui organ cavitar cu semnificaţie
diferită (cauză funcţională sau organică) .
 Imagini de substracţie

 -lacuna : defect de opacifiere, este o transparenţă de

diferite dimensiuni produsă prin ănlocuirea bariului
de-o afecţiunea mucoasei esofagiene (tumoră
benignă sau malignă, resturi alimentare);
 -semitonul reprezintă o transparenţă de intensitate
slabă produsă de cele mai multe ori de –o infiltraţie
tumorală . Se localizează în vecinătatea lacunei cu
care se asociază deseori.
 - haloul este consecinţa radiologică a edemului
inflamator sau infiltraţiei tumorale.Se manifestă sub
formă de transparenţă de diferite dimensiuni.
Acompaniază nişa.
 Imagini de adiţie

 - nişa = plus de substanţă realizat de pătrunderea

bariului la nivelul unei ulceraţii a mucoasei. La
examenul de faţă nişa apare ca o opacitate rotund-
ovalară, iar lşa examenul de profil ca o proeminenţă
care iese din conturul esofagului.Poate fi benignă sau
malignă
 -diverticulul reprezintă o ectazie a peretelui ca
urmare a hernierii mucoasei sau a tuturor straturilor
esogagiene într-o anumită zonă.Apare ca o opacitate
în afara conturului esofagian.
 -fistula reprezintă comunicarea esofagului cu
structuri şi organe învecinate(eso-traheală, eso-
bronşică)
 Modificări de structură internă
legate în special de aspectul pliurilor
Pliurile pot fi:
 -îngroşate, subţiate, atrofice
 - cu traiect modificat:
 - convergente
 - anarhice
 - amputate
 Modificări funcţionale

 - tonus: capacitatea unui organ, inclusiv a

esofagului de a-si menţine forma legat de
tonicitatea pereţilor
 - peristaltică,( lungimea, numărul,
amplitudinea şi viteza de propagare a undelor
peristaltice)
 -spasmul localizat sau etajat
 Spasmul esofagian etajat
 sindromul Barsony
caracterizat prin
contracţii simultane,
simetrice cu caracter
circular, care dau
esofagului în ansamblu
un aspcet moniliform/
şirag de mărgele.
 Cardiospasmul (achalazia)
 megaesofagul idiopatic
cu apariţia unui esofag
mult dilatat printr-o
strâmtare la nivel
inferior cu caracter
regulat, axial, filiform,
pe-o distanţă foarte
scurtă.
Diverticulul congenital sau dobândit
 O formă particulară o
reprezintă diverticulul Zenker,
localzat la nivelul peretelui
posterior al esofagului
în dreptul vertebrei C6.
Diverticulul Zenker
 Diverticulii esofagieni
 Diverticulii pot avea diverse
localizări, forme şi
mărimi.Majoritatea au
localizare toracică apărând
fie prin mecanism de:
 tracţiune care trădează
procese inflamatorii de
vecinătate,
 pulsiune, cu aspect regulat ,
ce apar datorită creşterii
presiunii intraluminale
 Stenoza esofagiană
Frecvent postcaustică apare ca o
stenoză unică situată în 1/3
inferioară, are caracter axial, fiind
vizualizabilă pe-o distanţă mare.
Trecerea de la esofagul normal
spre cel patologic se face
progresiv.
Stenoza este filiformă, cu margini
regulate şi dilataţie suprastenotică
cu mărime direct proporţională cu
vechimea stenozei.
 Neoplasmul esofagian
poate apărea în orice regiune a
esofagului:
 - forma vegetantă se manifestă
prin prezenţa unei imagini lacunare, cu
semiton şi regiditate segmentară
 -forma ulcerată apare ca o
imagine de nişă cu caracter de
malignitate( neregulată, cu semitonuri ,
care se inscrie în contur, frecvent pe-o
zonă de rigiditate segmentară)
 - forma infiltrativă cu prezenţa
modificărilor de peristaltică şi rigiditate
consecutivă.
Tulburări motorii esofagiene
Inele esofagiene Schatzki
Explorarea endoscopică a esofagului

endoscopia esofagiană şi echoendoscopia

permit:
 vizualizarea diferitelor tipuri de leziuni
 prelevalarea unui fragment bioptic cu
examen citologic şi histopatologic
consecutiv
 manevre endoscopice terapeutice
(extracţie de corpi străini, dilatări, plasarea
de stenturi-endoproteze);
ESOFAG NORMAL MACROSCOPIC
ESOFAG ASPECT ENDOSCOPIC
NORMAL
 Examenul histopatologic
pune în evidenţă leziuni microscopice :
 -inflamaţii( specifice şi nespecifice) ,
 -ulceraţii,
 -leziuni dispazice,tumori;
 Aspecte histologice în esofagite

 esofagită cu leziuni minime,

cu infiltrat inflamator în
submucoasă şi mucoasă şi
creşterea în lungime a
papilelor consecutiv
descuamării
epiteliale( col.HE)
 esofagită formă
moderată( col.HE)
 leziuni severe de esofagită
cu prezenţa ulceraţiilor la
suprafaţa epiteliului scuamos
şi infiltrat inflamator( col. HE
Explorări funcţionale esofagiene
 manometria esofagiană constă din măsurarea presiunii în
diferitele zone esofagiene cu ajutorul unor sisteme
speciale;Indicaţii:
-spasmul esofagian difuz
-achalazie
-esofagită de reflux
 pH-metria esofagiană este folosită încă de la sfârşitul anilor 60.
Are valoare deosebită în documentarea refluxului
esofagian.Tehnica se bazează pe determinarea ph-ului esofagian
cu ajutorul unui electrod de ph care efectuază măsurători la
diferite nivele.Determinarea ph-ului se poate realiza pe-o durată
fixă de timp sau în sistem de monitorizare Holter ( 24 ore).Se
consideră prezenţa refluxului acid atunci când ph este sub 4.
Monitorizarea Holter permite aprecierea următorilor parametri:
-numărul episoadelor de reflux care depăşesc 5sec.
- perioadele zilei în care apare refluxul
-durata celui mai lung episod de reflux
- durata medie a episoadelor de reflux
.
Explorări funcţionale esofagiene
 testul perfuziei acide (testul Bernstein) se efectuează instilând
în esofag o soluţie acidă de HCl 0,1N monitorizându-se apariţia
simptomelor dureroase.Indicaţia de elecţie o reprezintă
diferenţierea durerilor precordiale de cauze coronariană de cele
de alte cauză( dureri precordiale atipice).
 testele de clearance esofagian evidenţează capacitatea de
curăţire a esofagului după instilarea unei soluţii acide( 15 ml
HCl 0,1 N) prin înghiţiri succesive, monitorizându-se ph la
aproximativ 5 cm. de SEI. În mod normal clearance-ul acid se
realizează după 10 deglutiţii succesive.Indicaţia de elecţie este
esofagita de reflux.
 scintigrama esofagiană se bazează pe utilizarea substanţelor
radioactive( 99mTc) cu ajutorul cărora se determină timpul de
tranzit esofagian Indicaţii:
- suferinţele funcţionale esofagiene
- refluxul gastro-esofagian
Manometrie esofagiană: aspecte
normale şi patologice
Ph-metrie, monitorizare Holter: aspect
normal
 SINDROMUL ESOFAGIAN
 Cuprinde:
- Suferinte functionale: tulburari de motilitate
- Suferinte organice: diverticuli, inflamatii,
tumori
SEMIOLOGIA ESOFAGITELOR
 Definiţie: Esofagitele sunt inflamaţii acute sau
cronice ale mucoasei având diverse
etiologii.Esofagitele sunt actualmente
clasificate utilizînd o scală pe criterii
endoscopice şi histologice.
 Corelaţia între simptomele pacienţilor şi
aspectele radiologice şi endoscopice nu este
întotdeauna satisfăcătoare.
 Examenul histopatologic are o contribuţe
diagnostică definitorie
Clasificarea esofagitelor în cele 4 grade în funcţie
de severitatea leziunilor
 Esofagitele acute

 Infecţioase :
-bacteriene;
-fungice;
-virale : herpes, HIV, CMV;
 Chimice :
-caustice;
-RGE;
 Agenţi traumatici sau fizici
-după intubaţie nazo-gastrică;
-alimente foarte calde/foarte reci; bolus alimentar ↑;
-iradiere intraluminală (neoplasm esofagian);
 Esofagitele cronice

 Infecţioase→ bacteriene : -infecţie descendentă;

-prin contiguitate;
 Chimice:
- de reflux : -reflux gastric;
-reflux bilio-pancreatic;
-ingestia de metale sau praf de porţelan;
 Agenţi traumatizanţi sau fizici:
iritante topice :
-abuz de alcool, condimente;
 -exces de fumat, mestecarea tutunului;
 -alimente foarte fierbinţi/foarte reci;
stază esofagiană :
-stenoză cicatricială benignă;
 -neoplasm esofagian;
 -achalazie;
 -anevrism aortic;
stază venoasă cronică:
-decompensare cardiacă;
-HTP;
 5. Alte cauze: -boala Crohn;
-deficite de Fe, Vit. B12 (sindrom Plummer-Vinson);
Explorari paraclinice in esofagita
caustica
 ESOFAGITA DE REFLUX

 Definiţie:Esofagita de reflux( ER) se defineşte

ca un proces inflamator consecutiv acţiunii
agresive a refluatului gastric în esofag care
se manifestă adesea pe fondul scăderii
factorilor locali de apărare ai mucoasei
eogagiene.
 Date patogenetice
 Factorii de agresiune sunt reprezentaţi de acidul clorhidric şi
pepsină în formele peptice de ER sau acizii biliari şi lizolecitine
cu efect de detergent asupra mucoasei esofagiene în formele
nonpeptice sau alcaline de ER.
 Diminuarea factorilor locali de protecţie apare consecutiv
modificărilor la nivelul mucoasei (calitative şi cantitative ale
mucusului protector, tulburărilor de vascularizaţie).
 Se descriu trei linii de apărare tisulară:
-linia preepitelială reprezentată de stratul mucus alcalin,
-linia epitelială( mucoasa propriu-zisă)
-postepitelială influenţată de starea circulaţiei loco-regionale.
 ESOFAGITA DE REFLUX
GRADUL A cls LA
One or more mucosal
breaks no longer than 5
mm,
none of which extends
between the tops of the
mucosal folds
 ESOFAGITA DE REFLUX
GRADUL B cls LA
One or more
mucosal breaks
more than 5
mm long, none
of which
extends
between the
tops of two
mucosal folds
 ESOFAGITA DE REFLUX
GRADUL C cls LA
Mucosal breaks that
are continuous
between the tops
of two or more
mucosal folds, but
which involve less
than 75% of the
esophageal
circumference
 ESOFAGITA DE REFLUX
GRADUL D cls LA
Mucosal breaks which
involve at least 75% of
the esophageal
circumference
 SINDROMUL BARRETT
 Definiţie: Sindromul Barrett (SB) se caracterizează prin înlocuirea la
nivelul esofagului distal a mucoasei epiteliale de tip malpighian cu o
mucoasă de tip glandular( epiteliu columnar) gastric sau intestinal .
Sinonime: endobrahiesofag.
Epidemiologie:
- incidenţa este de 4 cazuri noi pe an la 100.000 de locuitori.
- prevalenţa:8,9% din totalul endoscopiilor efectuate, 9,5% din
cazurile autopsiate la care s-a examinat şi esofagul, 11-13% din totalul
esofagitelor
Suferinţa este mai frecventă la bărbaţi( raport B/F=2:1).
 Grupe de risc:
-pacienţi care prezintă în antecedente o intervenţie chirurugicală a
stomacului în urma căreia apare refluxul gastro-esofagian
-pacienţi cu tulburări d e motilitate importante( scleorodermia,
Sindromul CREST)
- pacienţi cu suferinţe psihiatrice
 Esofag Barrett
 Esofag Barrett :
înlocuirea epiteliului
scuamos cu epiteliu
vilos intestinal
( col.HE)
 ESOFAG BARRETT ŞI
ADENOCARCINOM ASOCIAT
 ESOFAG BARRTETT
 Forme clinice legate de extindrea procesului de metaplazie
1.SB lung unde metaplazia se poate pune în evidenţă pe-o zonă
extinsă de la 3 cm în sus deasupra zonei de joncţiune
2.SB scurt unde metaplazia se pune în evidenţă în primii 2-3 cm de
la joncţiune.
 Evoluţie,complicaţii, prognostic.
-legate de activitatea celulelor de tip fundic, secretatante de acid
clorhidric: ulceraţii,fisuri, hemoragii digestive frecvent oculte.
-legate de degenerarea epiteliului metaplazic spre displazie de
diverse grade şi adenocarcinom esofagian.
-Datorită riscului crescut de malignizare a epiteliului Barrett se
impune supravegherea endoscopică periodică, după un
protocol riguros, cu prelevare de biopsii etajate din zonele de
metaplazie.
 SEMIOLOGIA DIVERTICULILOR
ESOFAGIENI

 Definiţie: Diverticulul esofagian este o pungă dezvoltată din

peretele esofagului, care conţine toate straturile acestuia şi
delimitează o cavitate care comunică liber cu lumenul
esofagian.
Diverticolul esofagian : -adevărat;
-fals (lipsit de stratul muscular);
 Topografie:
-cervicali (faringo-esofagiene);
-toracici : -parabronşici;
-epifrenici;
 După mecanismul de producere:
-diverticuli : -de pulsiune (↑presiunea intraesofagiană);
-de tracţiune (infleunţarea ţesuturilor
periesofagiene);
SINDROMUL MALLORY-WEISS

 Definiţie Se caracterizează prin prezenţa de

rupturi longitudinale la nivelul joncţiunii eso-
gastrice ca urmare a efortului de vărsătură.
 Entitatea a fost descrisă clinic încă din anii 30
de către Mallory şi Weiss drept hemoragie
digestivă după vărsătură.
 Date epidemiologice: incidenţă reală este
necunoscută. Practicarea pe scară largă a
endoscopiei de urgenţă în HDS a evidenţiat o
frecvenţă de 5-10% din cautele HDS
nonvariceale.
SINDROMUL MALLORY-WEISS
 Simptomatologia clinică asociază două grupe de simptome care
nu respectă intotdeauna secvenţialitatea clasică( efort de
vărsătură-HDS)
 context anamnestic sugestiv: consum de AINS-aspirină, alcool
 factori favorizanţi: sarcina, endoscopie digestivă superioară
 vărsăturile de durată şi intensitate variabilă
 hemoragia digestivă superioară exteriorizată prin hematemeză
şi melenă , uneori minimală sau necesitând transfuzii de sânge.
 Diagnosticul este suspicionat de contextul clinic al efortului de
vărsătură urmat de HDS şi confirmat de esofagoscopie.
 Efectuarea endoscopiei de urgenţă în HDS permite diagnosticul
în peste 90% din cazuri. Leziunea caracteristică se prezintă sub
forma unei ulceraţii alungite, superficiale, cu sângerare activă
sau stigmate recente( cheag aderent).
 SEMIOLOGIA ACHALAZIEI

Definiţie: Tulburare motorie a musculaturii

netede a esofagului, consecinţă a :
 hipertrofia SEI;
 relaxarea incompletă SEI;
 diminuarea/absenţa undelor peristaltice
primare în 2/3 inferioară a esofagului;
Mai poartă denumirea de cardiospasm
SEMIOLOGIA ACHALAZIEI
 Clinic: sindrom esofagian cu unele particularităţi ce
pot sugera diagnosticul deja pe criterii clinice.
Disfagia evoluează de mai mulţi ani, este variabilă ca
intensitate şi mult amplificată de emoţii sau stress.
 poate fi atât la alimente solide, lichide
 “paradoxală” mai accentuată la lichide
 Trecerea conţinutului esofagian în stomac este
favorizată de unele manevre : hiperextensia gâtului,
tragerea umerilor înapoi, manevra Valsalva, ingestia
de alcool sau lichide carbogazoase.
 Neoplasmul esofagian
boală malignă cu prognostic foarte rezervat,
deoarece se descoperă tardiv (latenţă clinică
lungă);
 15 % dintre cancerele digestive, incidenţa în
creştere;
 ♂/♀ = 3/1; apare mai frecvent după 50 ani;
 predomină în mediul rural, categorii sociale
defavorizate (alcoolism, tabagism, carenţe
alimentare);
 Neoplasmul esofagian
 Factorii de risc:
-fumatul de ţigarete + consumul de alcool → determină inflamaţia esofagului →
displazie;
-factori alimentari : -consumul scăzut de vitamine A, C, B;
- deficienţă de molibden şi zinc
- ingestia de carcinogeni alimentari:
-excesul de nitrozamine (conservanţi, îngrăşăminte chimice);
-opiacee
-toxine fungice din murături
-factori fizici ce determină leziuni ale mucoasei
-lichide excesiv de fierbinţi;
-expunerea la radiaţii ionizante (iradiere mediastinală pentru boala
Hodgkin, neo sân.);
-expunere la Az, Be;
-factori infecţioşi : virali (Papilomavirus);
-factori genetici;
 Neoplasmul esofagian
 Stări patologice predispozante :
-cancerul din sfera ORL (localizare sincronă esofag în 15 % din
cazuri);
-megaesofagul;
-leziunile caustice (după 30 de ani de la ingestie);
-sindromul Plummer-Winson (♀ cu carenţă de Fe, disfagia
esofagiană sideropriva);
-susceptibilitatea genetică:
 sindromul Paterson-Kelly( diafragme şi inele esofagiene
congenitale)
 hiperkeratoza congenitală : tylosis palmaris et plantaris
-esofagul Barrett → adenocarcinom esofagian;
-diverticulii esofagiani (rar);
-boala celiacă
 Neoplasmul esofagian:aspecte
morfopatologice
 forme :-vegetante;
-ulcerative şi combinaţii( ulcero-
vegetante);
-forma ulcero-vegetantă, din punct de
vedere histologic:
-epiteliom scuamos
-adenocarcinom;
-infiltrative;
 Neoplasmul esofagian
Clinic : sindrom esofagian;
 Disfagia prezentă 90 % are caracter progredient:
- iniţial intermitentă, minimă, pentru alimentele solide, adesea neglijată de
bolnav ( diagnostic tardiv)
-ulterior permanentă, inclusiv la lichide cu modificarea obiceiurilor
alimentare (consumă mai multe lichide, mănâncă mai încet, mestecă
îndelung alimentele);
La apariţia disfagiei neoplasmul depăşeşte 2/3 circumferinţă.
 Regurgitarea – semnifică prezenţa stenozei strânse; se acompaniază
de eructaţii, sughiţ, halenă fetidă, sialoree;
 Durerile : sediu toracic: -anterior;
-posterior;
- traduc invazia filetelor nervoase şi a mediastinului;
 Scăderea ponderală marcată → caşexie.Este datorată disfagiei şi
anorexiei cu semnificaţie prognostică negativă;
 .HDS frecvent ocultă
Neoplasmul esofagian: Semne tardive

Prin invadarea mediastinului apar:

 -disfonia (pareză a nervului recurent stâng);
 -tuse şi infecţii bronşice prin invaddarea
traheei şi bronşiilor;
Perforaţia esofagului → mediastinită
 Neoplasmul esofagian
Examenul obiectiv furnizează elemente clinice în
stadiile avansate
 -starea de nutriţie precară: denutriţie → caşexie;
 -paloare cu tentă teroasă, edeme carenţiale;
 -în localizarea esofagiană cervicală, se poate depista
o masă palpabilă, ştergerea crepitaţiilor laringiene,
semnele unei pareze unilaterale a corzilor vocale;
 -în stadii avansate : -adenopatie supraclaviculară
(semnul Virchow-Troisier);
-hepatomegalie tumorală
(metastaze hepatice);
 Neoplasmul esofagian
Diagnosticul :
 elemente clinice :
-anamnestice;
-examen obiectiv( sărac);
 b) paraclinice:
 Neoplasmul esofagian
 Endoscopia digestivă şi echoendoscopia se
efectuează de primă intenţie la orice disfagie, chiar
minimă;
 Pune în evidenţă o leziune vegetantă, adesea
ulcerată, dură, neregulată, sângerând cu uşurinţă.
Uneori stenoză infiltrativă ce nu poate fi depăşită cu
endoscopul.
 Recunoaşterea zonelor displazice cu ajutorul
coloranţilor vitali (Lugol, albastru de toluidină), ce nu
colorează zonele suspecte
 prelevarea de biopsii seriate (10 eşantioane !).
 Neoplasmul esofagian
 Radiografia : Bariu pasaj:
-lacună frecvent excentrică sau
circumferenţială;
-ulceraţie → nişă largă cu
rigiditate segmentară (malignă);
 Neoplasmul esofagian
 Biochimic : - posibil sindrom inflamator (VSH
↑);
-anemie, hemoragii oculte prezente în scaun;
-markeri serici tumorali CA 19-9;
 Neoplasmul esofagian
 Consultul ORL este obligatoriu( face parte din
algoritmul de evaluare a pacientului cu neoplasm
esofagian)
 Evoluţie: -extensie locală rapidă spre organele vecine
(nu există nici o seroară a esofagului);
-extensia pe cale limfatică → adenopatii
supraclaviculare, toracice, celiace;
-metastaze viscerale cu diverse localizări:
-plămâni;
-mediastin;
-stomac;
-ficat, oase, creier;
 Neoplasmul esofagian
Complicaţii :
 pneumonia de aspiraţie;
 fistula eso-traheală, eso-bronşice, eso-aortică;
 perforaţia esofagului → mediastinită;
 HDS → anemie marcată;
Prognostic sever, supravieţuirea la 5 ani < 5 %.
Decesul apare prin :
-denutriţie;
-insuficienţă respiratorie acută : -compresiune mediastinală;
- infecţii pulmonare severe;
-hemoragie prin invazie vasculară (ruptură de aortă );
Neoplasmul esofagian, aspect
macroscopic
Neoplasmul esofagian, macro şi
endoscopic
Neoplasmul esofagian:aspect
microscopic HE, obiectiv mic
Neoplasmul esofagian:aspect
microscopic HE, obiectiv mare