HIPERTIROIDISMO

Yésica C. García
TIROTOXICOSIS
Manifestaciones clínicas producidas debido a
un exceso de hormona tiroidea circulante.
HIPERTIROIDISMO
Aumento de la síntesis y secreción de
hormonas por la glándula tiroides.
Resultado de una aumento de la función
tiroidea.
ETIOLOGIA
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
 Enfermedad de Graves
 Adenoma toxico (Enf. de Plumer)
 Bocio multinodular toxico
 Exceso de yodo (efect Jod Basedow)
 Estruma ovárico
 Mts de ca tiroides funcionante
ETIOLOGIA
TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO
 Tiroiditis subaguda
 Tiroiditis silenciosa
 Destrucción tiroidea
 Tirotoxicosis facticia (exógena)
ETIOLOGIA
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
 Adenoma hipofisario secretor de TSH
 Resistencia a hormonas tiroideas
 Tirotoxicosis gravídica
ENFERMEDAD
DE GRAVES
N Engl J Med 2008;358:2594-605.
Copyright © 2008 Massachusetts Medical Society.
El problema clínico
 0,5% de la población.

 50 a 80% de los casos de hipertiroidismo.

 Mujeres proporción 5 a 10 veces mayor que los hombres.

 Pico de incidencia: e/40 y 60 años.

 Una historia familiar de enfermedad tiroidea, especialmente

en familiares maternos, se asocia con mayor incidencia de
enfermedad de Graves y con una edad menor de comienzo
Fisiopatología
Anticuerpos IgG se unen y activan al receptor con
hipertrofia y la hiperplasia folicular, causando el
agrandamiento tiroideo, y aumento de T3 y T4.

Las pruebas de función tiroidea en la enfermedad de

Graves revelan un nivel suprimido de TSH y niveles
elevados de T4 y T3 séricas.(TSH < 0,5;T4 L > 11.5)

Un nivel de TSH suprimido con valores normales de T4

y T3 se conoce como hipertiroidismo subclínico.
Manifestaciones clínicas
Síntomas

 Pérdida de peso
 Intolerancia al calor
 Trastornos del sueño
 Temblores
 Aumento de la frecuencia defecatoria
 Debilidad de los músculos proximales
 Irritabilidad
 Irregularidades menstruales
Manifestaciones clínicas
Signos

 Taquicardia
 Mirada fija
 Aumento de la hendidura palpebral
 Proptosis
 Bocio
 Temblor de reposo
 Hiperreflexia
 Calor
 Piel húmeda
 Piel lisa
Manifestaciones clínicas
 Signos más raros (<1%):

Dermopatía (por ej., mixedema pretibial)

Acropaquia tiroidea (dedos palillo de tambor)

 Los hombres con enfermedad de Graves pueden tener:

Ginecomastia

Disminución de la libido

Disfunción eréctil
Manifestaciones clínicas
 La pérdida de peso, tanto a expensas de
la grasa como de la masa corporal magra
es común, a pesar del aumento del apetito
y de la ingesta de alimentos.
Manifestaciones clínicas
 Los pacientes de más edad tienen más
taquicardia y temblor, y presentan con más
frecuencia adelgazamiento y depresión
(hipertiroidismo apático).

 Las manifestaciones cardiovasculares,

especialmente la fibrilación auricular, son
comunes en los mayores de 50 años.
 Oftamopatía de Graves
Aparece en el 30 a 50%
Se detecta en más del 80% de los pacientes sometidos a estudios por
imágenes orbitales.
Evolución independientemente de la enfermedad tiroidea.

Presentación:
 Proptosis
 Edema periorbitario e inflamación
 Queratitis
 Fotofobia
 Infiltración de los músculos extraoculares
 Abertura de la hendidura palpebral
 Evaluación diagnóstica
Laboratorio
TSH (< 0,5)
T4 libre (> 11,5)
T3
TRABS (+)
 Anticuerpos antitiroideos
Inhibición del receptor de unión a la tirotrofina
Inmunoglobulina estimulante de la tiroides
Antiperoxidasa
Evaluación diagnóstica
Imágenes

 Centellograma de captación de yodo

Captación difusa
 Ecografía tiroidea
 Imágenes orbitarias
Evaluación diagnóstica
 Estudios oftalmológicos
La medición de la prominencia ocular por
medio de un exoftalmómetro puede
comparar los cambios a través del tiempo.
El campo visual, como así las imágenes
orbitarias son útiles en algunos pacientes;
los pacientes con síntomas importantes
deben ser derivados al oftalmólogo.
Evaluación diagnóstica
Otros estudios diagnósticos
ECG
DENSITOMETRIA
TC
RMN
Tratamiento

Fármacos antitiroideos
I131
Cirugía
Tratamiento
En un estudio aleatorizado comparativo se
comprobó que las tres opciones tienen una
eficacia similar.
Aunque la tasa de recaída fue mayor en los
pacientes que recibieron antitiroideos
(40%) comparados con los tratados con
I131 (21%) y cirugía (5%).
Tratamiento
Tratamiento farmacológico  TIONAMIDAS

PROPILTIOURACILO
METIMAZOL

 Suelen utilizarse como tratamiento primario.

 Interfieren principalmente con la síntesis de hormona
tiroidea.
 Algunos estudios comparativos observaron más
ventajes del Metimazol sobre el Propiltiouracilo (vida
media más larga y menos efectos colaterales).
Tratamiento farmacológico
Efectos adversos:
 Erupciones
 Artralgias
 Inflamación hepática
 Agranulocitosis
Agranulocitosis
 Fiebre
 Odinofagia
 Ulceras en la boca

debiendo confirmar inmediatamente su presencia mediante un

recuento de leucocitos y suspender la medicación.

No se recomienda el control prospectivo del número de leucocitos ya

que la agranulocitosis es de carácter agudo y no se detecta por la
vigilancia periódica.

Puede aparecer en cualquier momento del tratamiento y tiene más

posibilidad de producirse en pacientes mayores y personas que
reciben dosis más elevadas de antitiroideos.
Inflamación hepática
 El aumento de las aminotransferasas
puede deberse al efecto directo de la
hormona tiroidea sobre el hígado como así
de los antitiroideos.
Tratamiento farmacológico
 El tratamiento de la enfermedad provoca aumento de
peso (4,5 kg aproximadamente) debido a la
normalización del metabolismo alterado en la
enfermedad de Graves.

 A las 3 a 4 semanas del tratamiento comienza la

mejoría de la mayoría de los síntomas.

 Mientras tanto, se puede administrar un curso corto de

ß-BLOQUEANTES para mejorar el temblor, las
palpitaciones y la sudoración.
Tratamiento farmacológico
 La dosis de antitiroideos debe ajustarse hasta
normalizar T3 y T4 y después mantener el nivel normal
de TSH.

 La tasa promedio de remisión (menos observada en

hombres >40 años y pacientes con enfermedad más
activa) es del 30 al 50% pero la recaída ocurre en más
del 50%.

 Con respecto a las tasas de remisión en relación con la

duración del tratamiento o el tratamiento adyuvante con
T4, los resultados de los estudios no son coincidentes.
Tratamiento con I131
 El Iodo radioactivo puede usarse como tratamiento inicial
o luego del tratamiento farmacológico.

 Tres a 7 días antes de su administración se deben

suspender los antitiroideos para evitar la disminución de
su acción.

 El objetivo de este tratamiento es provocar un

hipotiroidismo para evitar la recurrencia de la enfermedad,
lo que se consigue en aproximadamente el 80% de los
pacientes.
Tratamiento con I131
 Antes de iniciar el tratamiento se hará un estudio
de captación de I131de 24 horas, ya que la
captación difusa del I131 confirma el diagnóstico de
enfermedad de Graves.

 El porcentaje de captación también se utiliza para

calcular la dosis de I131, aunque algunos médicos
usan una dosis fija de Iodo sin tener en cuenta la
captación.
Tratamiento con I131
 Todas las mujeres en edad reproductiva deben hacerse una
prueba de embarazo inmediatamente antes del tratamiento.

 El excedente de I131 se excreta por orina, exponiendo al

contenido pélvico a la acción de la radiación, atraviesa la
placenta y puede ser captado por la glándula tiroides del feto
al final del primer trimestre de gestación o después.

 Si bien en los hombres se observó una disminución de la

testosterona, no tuvo efectos sobre la concentración
espermática o la función testicular en forma permanente.
Tratamiento con I131
 Los efectos colaterales son una forma de tiroiditis por
radiación que causa dolor en el cuello y en algunos
casos, un aumento transitorio de hormona tiroidea.

 El riesgo de enfermedad cardiovascular y algunos

cánceres que aparece en pacientes hípertiroideos con
bocio multinodular tóxico que se observa después del
tratamiento con I131 no se observa en la enfermedad
de Graves tratada con I131 lo que se debería más al
hipertiroidismo que al tratamiento con iodo.
Tratamiento con I131
 Varios estudios comprobaron una
asociación entre el empeoramiento de la
oftalmopatía de Graves grave y el I131,
no así en pacientes con oftalmopatía leve.

 Un curso de 3 meses de prednisona

redujo el número de pacientes con
empeoramiento de la oftalmopatía.
Cirugía
La cirugía es el tratamiento menos utilizado pero puede ser efectivo en:

 Complicaciones del tratamiento farmacológico,

 Embarazadas
 Pacientes que rechazan el tratamiento radioactivo
 Bocios grandes
 Nódulos sospechosos
 Deseo de un tratamiento rápido y definitivo.

Se recomienda hacer un tratamiento preoperatorio con ioduro de potasio

supersaturado, solución de Lugol o ipodato, un agente de contraste
radiográfico iodado, dado que disminuyen la producción y liberación de
hormona tiroidea y la vascularización de la glándula.
Tratamiento de la oftalmopatía
 Glucocorticoides
Sistémicos
Intraoculares
 Antiinflamatorios
 Inmunosupresores
 Radiación
 Cirugía
Enfermedad de Graves y embarazo
 Tanto el propiltiouracilo y el metimazol atraviesan la placenta
 En EE. UU., durante el embarazo se recomienda el uso de propiltiouracilo dado que
se han publicado algunos casos de aplasia cutis y defectos gastrointestinales fetales
por el metimazol.
 Se debe controlar el desarrollo fetal mediante la ecografía y buscar la presencia de
bocio fetal, lo que indicaría un tratamiento excesivo con antitiroideos en la madre o
enfermedad de Graves del feto.
 En mujeres sin plan de embarazo se puede ofrecer el tratamiento con I131 o la
cirugía.
 La mayoría de las mujeres con enfermedad de Graves puede tratarse médicamente
durante el embarazo, teniendo como objetivo un nivel de T4 algo por encima del
límite superior normal.
 Las complicaciones maternas de la enfermedad de Graves son la preeclampsia y el
parto pretérmino.
 En general, la enfermedad mejora en el segundo y el tercer trimestre del embarazo,
lo que permite reducir o suspender los fármacos antitiroideos, aunque la
enfermedad puede reaparecer durante el período posparto.
Áreas de incertidumbre
 Se necesitan más estudios sobre los factores genéticos que
se asocian con la susceptibilidad a la enfermedad de Graves
y los factores que la desencadenan.
 Las manifestaciones ocular y cutánea de la enfermedad
también requieren más estudio.
 Todavía es tema de debate la elección entre el tratamiento
farmacológico y el radioactivo y temas con el mecanismo de
remisión y, el momento del tratamiento farmacológico antes y
después del tratamiento radioactivo.
 Queda por establecer cuáles son los niveles séricos
limítrofes deseados de la T4 en la madre, en relación con los
riesgos sobre el feto.
Conclusiones y recomendaciones

 En pacientes con niveles elevados de T4 y suprimidos de TSH,

más clínica compatible se llega al diagnóstico presuntivo de
enfermedad de Graves sin ser es necesario hacer un
centellograma de captación de yodo.

 Las opciones terapéuticas deben ser analizadas junto con el

paciente.

 Los autores del presente artículo recomiendan como primera

elección a los agentes antitiroideos, ya que consideran que con
el mismo se consigue una remisión sostenida.
Conclusiones y recomendaciones
 El tratamiento inicial con I131 también es una
opción, y se podría eliminar la necesidad de usar
fármacos antitiroideos durante un embarazo futuro.

 Si se planea el tratamiento farmacológico, primero

habría que hacer un recuento de leucocitos y
determinación de aminotransferasas.

 En una paciente no embarazada, los autores

recomiendan el metimazol, que puede ser
administrado una sola vez por día.
Conclusiones y recomendaciones
 Se le explica a la paciente que si tiene fiebre u otros signos de
infección debe suspender la medicación y hacer un recuento
leucocitario e iniciar un tratamiento anticonceptivo.

 Al iniciar el tratamiento puede administrarse un bloqueante

adrenérgico ß para aliviar los síntomas simpáticos.

 Las pruebas tiroideas se repetirán aproximadamente a las 3

semanas; la TSH suele permanecer suprimida unos 7 meses.
Conclusiones y recomendaciones
 Se aconseja seguir el tratamiento durante 18
meses para aumentar la posibilidad de
remisión.

 Si la enfermedad reaparece luego de haber

suspendido la medicación, habría que
considerar el tratamiento con I131, aunque
también son opciones la cirugía o seguir con
el tratamiento farmacológico.
OTRAS CAUSAS
Tiroiditis aguda
 Infección supurativa de la glándula tiroides.
 Presentación brusca.
 Dolor tiroideo. Bocio pequeño. Fiebre.
Faringitis. Disfagia. Eritema sobre la
glandula.
 DX: VSG GB FX TIROIDEA n
 Biopsia: pmn. Cultivo (+)
 TTO: ATB s/germen.
Tiroiditis subaguda de quervain
 Antecedente de enfermedad viral (sem)
 Odinofagia, referido a maxilar inf. y oídos.
 Fiebre. Tiroides dolorosa. Bocio.
 Tres fases (6 meses) _ Tirotóxica
_ Hipotiroidea
_ Recuperación
 TTO: AAS 600 mg c/ 4 a 6 hs.
Tiroiditis indolora o silenciosa puerperal
 Seis meses después del embarazo.
 Asociada a DBT I.
 Tres fases: Tirotóxica (2-4sem),
Hipotiroidea (4-12 sem), Resolución.
 DX: VSG n, ATPO (+)
 TTO: Tirotóxica: propanolol.
Hipotiroidea: T4 por 6 meses.
Bocio multinodular tóxico
 Ancianos
 Hipertiroidismo subclínico o leve.
 Palpitaciones, taquicardia, temblores,
perdida de peso, FA.
 DX: centellograma regiones con captación
aumentada y regiones con captación
disminuida.
 TTO: Igual a Graves.
Nódulo solitario hiperfuncionante
Adenoma toxico
 Hipertiroidismo leve.
 Nódulo palpable.
 DX: centellograma con captación focal y
disminución de capitación del resto.
 TTO: I131 (tratamiento de elección).
Lobectomía.
Centellograma
NORMAL
GRAVES
ADENOMA
TÓXICO
SEGÚN GUNTULIS
1. TSH < 0,5 T4 > 11.5
2. TRABS (+)  GRAVES
3. Centellograma  Difuso  GRAVES
 Nódulo  AD TOXICO
 No capta  QUERVAIN
SEGÚN GUNTULIS
 TTO: PROPANOLOL (40 C/ 6 hs, voy )
METIMAZOL (20  30  60 día)
por 18-24 meses.
OJO: Rash, NyV, Neutropenia.
(Control clínico semanal. Labo mensual)

 Eutiroideo: 30 – 50 dias. Voy disminuyendo la dosis a la

mitad.

 Pido T4  Hipotiroideo ½ dosis

 Eutiroideo = dosis
 Hipertiroideo duplico dosis
GRACIAS!!!...