Tumorile benigne si maligne ale colonului

 Polipii si polipozele rectocolonice

 Cancerul de colon

Polipii si polipozele rectocolonice

 Reprezinta cele mai frecvente tumori benigne colo-rectale

 Sunt leziuni cu valenta precanceroasa certa

Clasificarea leziunilor polipoide

 A. tumori benigne epiteliale (adenoamele sau polipii adevarati)
 B. hamartoame
 C. tumori benigne nonepiteliale
 D. formatiuni polipoidale netumorale

ADENOAMELE
 a). Adenomul tubular – proliferare de tip benign a epiteliului glandular
 b). Tumora viloasa – proliferare de tip benign a epiteliului de invelis
 c). Tumora adeno-viloasa – proliferare de tip benign a ambelor tipuri de epiteliu

In raport cu rolul etiologic al ereditatii pot fi:

 Fara caracter familial:
- polip unic
- polipi multipli
- polipoza difuza sau segmentara
 Cu caracter familial:
- polipoza adenomatoasa familiala
- sindromul Gardner
- sindromul Turcot
- sindromul Oldfield

HAMARTOAMELE
 Proliferare anarhica si concomitenta, dar de intensitate inegala a tuturori structurilor
peretelui colic (epiteliale, musculare, vasculare, nervoase)
 In raport cu rolul etiologic al ereditatii pot fi:
I. Fara caracter familial:
- hamartom unic
- hamartoame multiple
- hamartomatoza difuza (polipoza juvenila difuza)
II. Cu caracter familial
- hamartomatoza difuza familiala
- sindromul Peutz-Jeghers
- sindromul Cronkhite-Canada
- sindromul Cowden
 TUMORI BENIGNE NONEPITELIALE
 Proliferari de tip benign ale unuia dintre tipurile celulare din structura peretelui colonic
exclusiv celulele epiteliale:
- lipom
- leiomiom
- fibrom
- neurinom
- neurofibrom
FORMATIUNI BENIGNE NETUMORALE
 Leziuni cu caracter macroscopic polipoid fara caracter proliferaiv
- polip mucos
- polip hiperplastic
- pseudopolipi inflamatori
- pneumatoza chistica intestinala

POLIPUL SOLITAR
Se poate prezenta sub forma:
 Polipului adenotubular
 Polipului vilos
 Polipului tubulo-vilos

Polipul adenotubular
 Este forma cea mai frecventa
 Este o tumora bine conturata, de forma sferica regulata sau polilobata
 Are diametru variabil (intre 1 mm si citiva cm
 Poate fi:
- pediculat (mobil datorita unui pedicul cu lungime variabila – mm-cm)
- sesil (fixat cu baza la mucoasa colica)
Malignizarea precoce fixeaza axul conjunctivo-vascular la muscularis mucosae sau/si la celelalte
straturi parietale impiedicind dezvoltarea pediculului.
 Un pedicul lung sugereaza, in general, benignitatea
 Polipul sesil implica suspiciunea de malignitate
 Examenul histopatologic ramine decisiv

Polip adenomatos pediculat

Polip pediculat
Polip adenomatos sesil

Polipul vilos
 Apare ca o masa protruziva cu diametru variabil (1-10 cm sau mai mult)
 Are adesea forma multilobata
 Suprafata neregulata
 Consistenta moale, catifelata
 Structural, este format dintr-un conglomerat de vilozitati
 In mod obisnuit este sesil (rareori pediculat)
 Baza de implantare are dimensiuni variabile
 Uneori acopera circumferential mucoasa colo-rectala pe mai multi cm (polip “in covor”)
 Delimitarea macroscopica a bazei de implantare este imprecisa, explicind rata crescuta a
recidivei dupa excizia locala
Comparativ cu polipul adenotubular, polipul vilos se caracterizeaza prin:
 Este, in general, unic
 Are dimensiuni mai mari ca polipul adenotuular
 Apare la virste mai inaintate
 Incidenta malignizarii este mai mare
 Carcinomul dezvoltat este adesea nediferentiat si cu potential metastazant mai ridicat

Polipii colonici multipli

 Au de obicei structura histopatologica de tip adeno-tubular
 Polipii tubulo-vilosi si mai ales cei vilosi sunt mai rar multipli
 Nr. este variabil, dar <100
 In general sunt numarabili (doar exceptional peste de 10-20 de leziuni)
 Nr. >100 caracterizeaza polipoza rectocolonica difuza
 Intre leziuni exista arii intinse de mucoasa colo-rectala de aspect normal

Polipoza rectocolonica difuza

 Polipi de aspect si marime variabila (pediculati mari pina la sesili mici – imposibil de
distins macroscopic de pliurile mucoasei)
 Histopatologic – polipi adenomatosi
 Numarul polipilor este imens (pina la citeva mii)
 Intre leziuni practic nu se distinge mucoasa macroscopic normala
 Zonele de mucoasa aparent normala macroscopic prezinta microscopic hiperplazie
glandulara cu vie activitate mitotica
 Afecteaza in general intestinul gros in intregime
 Poate avea caracter segmentar, pe rect si sigmoid (restul colonului aparent indemn la un
moment dat)
 In acest caz este posibila dezvoltarea bolii si pe restul cadrului colic
 Rectul este primul afectat, boala progresind spre cec (in polipozele colonice segmentare,
rectul prezinta totusi polipi mici
 Similar, in polipozele segmentare pe recto-colonul sting, adesea se pot evidentia polipi
mici si pe colonul drept
 In polipoza adenomatoasa familiala interesarea rectului este obligatorie pentru
certificarea caracterului ereditar
 Nu exista mucoasa normala intre leziuni

Simptomatologie
 Clinica polipilor este nespecifica
 Depinde de forma anatomo-patologica si de localizare
 Polipii <1cm sunt asimptomatici sau determina rectoragii intermitent (fiind frecvent situati
pe rect si sigmoid)
 Polipii de dimensiuni mari asociaza constant rectoragiile
 Adesea scaunul este amestecat sau urmat de singe rosu, proaspat sub forma de striuri,
picaturi sau cheaguri
 Hemoragia oculta, pacientul fiind investigat pentru anemia secundara
 Polipii mari pot determina fenomene subocluzive intermitente sau ocluzive (prin
obstructie luminala sau invaginatie – mai ales la copii)
 Ocazional polipul poate prolaba transanal sau se pot elimina fragmentetumorale prin
scaun
Comparativ cu polipul adenomatos, polipul vilos:
 Are simptomatologie mai sugestiva
 Este localizat aproape exclusiv pe rect sau sigmoid
 Devine simptomatic mai precoce
 Este mai facil diagnosticabil prin tact rectal sau rectosigmoidoscopie
 Rectoragiile sunt mai frecvente (tumora este mai fragila si are risc mai mare de
malignizare
 Rectoragiile se pot asocia cu diareea apoasa si eliminarile de mucozitati clare prin anus
 Pierderile apoase si gleroase in cantitati mari sunt caracteristice
 Pierderile mari pot conduce la astenie, adinamie, confuzie, ileus, tulburari cardiace prin
deshidratare, hipopotasemie marcata si hiponatremie
Polipii hamartomatosi au simptomatologie asemanatoare polipilor adenomatosi
 Polipii multipli imprumuta simptomatologia polipilior adenomatosi solitari si rar a polipilor
vilosi (domina singerarea, diareea fiind rara)
 In polipoza rectocolonica difuza, desi leziunile apar mai devreme, primele simptome apar
in general la o virsta medie de 20 de ani (rar inainte de 10 ani si exceptional intirzie dupa 40 de
ani)
 Debuteaza cu scaune diareice cu mucozitati
 Progresiv, diareea mucoasa se asociaza cu rectoragiile
 Evolutiv, lent sau precipitat, apare pierderea ponderala pina la casexie
 Malignizarea determina agravarea simptomatologiei
 In polipoza difuza unele simptome pot fi determinate de prezenta adenoamelor digestive
extracolice (stomac, duoden, intestin subtire)
 Tabloul clinic al polipozelor familiale poate asocia elemente specifice unui anumit
sindrom polipozic
Explorari paraclinice
Demersul diagnostic urmareste urmatoarele obiective:
 Diagnosticul de polip
 Numarul leziunilor
 Forma histopatologica
 Diagnosticul de benignitate sau malignitate
 Diagnosticul de boala familiala
Testele de hemocult:
 Deceleaza prezenta singelui in materiile fecale – utile, dar nespecifice
 Hemotragiiile digestive oculte denota prezenta unei leziuni hemoragice la nivelul tubului
digestiv, dar nu neaparat a unui polip colorectal
 Au valoare in urmarirea postoperatorie permitind decelarea precoce a recidivei
 Pot fi utile ca metoda de screening la persoanele cu risc

Explorarile endoscopice:
 Cele mai utilizate sunt anoscopia, rectosigmoidoscopia si colonoscopia
 Sunt mult mai fidele in depistarea leziunilor
 Permit diagnosticarea exacta a numarului, localizarii si naturii leziunilor (prin biopsie
endoscopica)
 Limitele examinari sunt reprezentate de imposibilitatea examinarii intregului cadru colic
datorita:
- unor situatii anatomice locale (cuduri accentuate pe cadrul colic)
- pregatirea mecanica insuficienta a colonului
- necomplianta pacientului
Examenul radiologic:
 Cea mai utila este irigografia, in special cu dublu contrast
 Este mai eficienta pentru depistarea polipilor colonici decit a celor rectali (micile tumori
ampulare sunt “inecate” de bariu)
 In general, irigografic se pot decela polipii cu diametru de peste 1 cm
 Se pot omite totusi leziuni cu diametru mai mare
 Nu este competitiva pentru stabilirea naturii lezionale – adesea tumorile cu caractere
radiologice benigne se dovedesc maligne
 Polipii cu malignizare veche apar irigografic ca un cancer veritabil (lacuna cu semiton si
pinten malign, nisa in lacuna etc)

Relatia polip-cancer
Acest determinism este sustinut cu argumente clinicopatologice si epidemiologice:
 Concomitenta polipilor cu adenocarcinomul
 Incidenta crescuta a cancerelor sincrone la bolnavii cu polipi
 Incidenta crescuta acancerului metacron si a recidivelor la pacientii operati pentru leziuni
concomitente polipi-cancer
 Virsta medie de diagnosticare a polipilor, respectiv a cancerelor colice, polipii fiind
diagnosticati la o virsta in medie cu 7-10 mai mica decit cancerul; diferenta este considerata
timpul necesar unui polip pentru a se transforma in cancer
 Localizarea similara a polipilor si a cancerelor
 Evolutia in timp a bolnavilor cu polipi neoperati (catre malignizare)

Factori care cresc riscul malignizarii adenomului

Frecventa crescuta a polipilor comparativ cu cea a neoplasmului implica asocierea unor conditii
locale si generale care cresc susceptibilitatea de malignizare a polipilor colorectali
a). Factori favorizanti de ordin general:
 anomalii ale imunitatii celulare (diminuarea potentialului limfocitelor de a
raspunde la stimului alogenici)
 modificarea continutului fecal – cresterea concentratiilor fecale ale colesterolului
si acizilor biliari mult peste nivelul inregistrat la populatia martor. Sub actiunea bacteriilor
anaerobe sunt transformate in produsi cancerigeni

b). Factori de tip histopatologic:

 tipul histologic: polipii vilosi au rata maxima de malignizare (40%), acest risc
fiind de 22% pentru tipul adeno-vilos si de 1-5% pentru polipii adenomatosi (tipul histologic
precumpaneste asupra dimensiunii polipilor – tipul vilos fiind cel mai predispus in timp ce
hamartoamele nu degenereaza)

 Dimensiunile polipilor – leziunile mai mari au potential de malignizare mai mare

(adenoamele <1 cm au risc de malignizare de 1%, intre 1-2 cm de 10%, iar peste 2 cm de 50%
 Prezenta sau absenta pediculului – polipii sesili (frecvent de tip vilos) avind risc mai mare
decit cei pediculati (de obicei de tip tubular)
 Localizarea polipilor – riscul maxim avindu-l polipii de la nivelul sigmoidului si colonului
descendent
 Displazia epiteliala, riscul crescind paralel cu cresterea severitatii acesteia, indiferent de
tipul histologic al polipului
 Multiplicitatea leziunilor creste riscul (cca 55%) apropiindu-se de cel din polipoza
familiala
 Polipoza difuza asociaza un risc de practic 100% (malignitatea putind fi plurifocala
sincrona)

Tratamentul polipului solitar :

Indicatia terapeutica este justificata de:

 Efectele secundare (anemie, pierderi electrolitice, complicatii mecanice)
 Posibilitatea existentei malignizarii la depistare
 Posibilitatea malignizarii ulterioare
POLIPECTOMIA:
 Prezenta unui polip impune polipectomia
 Aceasta se poate efectua endoscopic sau chirurgical (in raport de marimea, forma si
localizarea polipului
 Certifica natura leziunii
 Polipii pediculati sau cu baza mica de implantare se rezeca usor endoscopic
 Este suficienta in cazul unei leziuni benigne sau cu malignizare in situ (depasirea
muscularei mucoasei impune tratamentul de exereza similar tumorilor invazive)
 Polipii cu baza larga de implantare nu pot fi extirpati endoscopic necesitind abordul
chirurgical

Tratamentul polipilor multipli :

Are 2 particularitati importante:
 Diagnosticul cit mai corect al numarului de polipi
 Surprinderea eventualei malignizari
 Irigografia are o valoare indoielnica
 Colonoscopia este mult mai fidela, insa poate omite unii polipi mici care ulterior pot
degenera
 Palparea intraoperatorie are valoare limitata
 Prezenta sau nu a malignitatii este decisiva, cu impact asupra indicatiei si tehnicii
terapeutice, precum si a prognosticului
 Se impune biopsierea fiecarui polip in parte
 Polipi cu aspect ce sugereaza malignitatea vor fi multiplu biopsiati
 Cu cit numarul leziunilor depistate este mai mare creste riscul omiterii unor polipi mici, cu
potential evolutiv

 A. – Prezenta de polipi putin numerori, pediculati si facil abordabili – polipectomia

endoscopica cu examen HP si modularea terapeutica corespunzatoare este atitudinea optima.
Urmarirea colonoscopica – obligatorie

 B. – In cazul unor polipi multipli plasati pe intreaga arie colonica (ce nu pot fi extirpati
endoscopic in totalitate) – colectomia totala este justificata de riscul malignizarii actuale si la
distanta prin omiterea unor polipi mici cu potential evolutiv

 C. – prezenta malignizarii impune largirea exerezei la teritoriul limfatic corespunzator (cu

exceptia cancerelor “in situ” sau polipilor cu pedicul lung nemalignizat

Tratamentul polipozei difuze rectocolonice

 Indicatia chirurgicala este absoluta
 Polipii apar in jurul pubertatii, virsta medie a pacientilor asimptomatici fiind de 24,5 ani, a
celor simptomatici de 35, iar a malignizarii de 39 de ani.
 Diagnosticata la virsta tinara trebuie urmarita colonoscopic atent
 Este bine sa se opereze in jurul virstei de 15-16 ani pentru a nu interfera cu dezvoltarea
psiho-somatica
 Se va opera indiferent de virsta la primele semnale de malignizare (displazie, polipi mari,
sesili etc)
Se utilizeaza 3 metode chirurgicale:
 Colectomia totala cu ileorectoanastomoza
 Rectocolectomia totala cu ileostoma terminala
 Rectocolectomia restaurativa

Colectomia totala cu ileorectoanastomoza

 Este indicata in polipoza colonica difuza cu rect indemn sau afectat de un numar mic de
polipi nemalignizati, rezecabili endoscopic
 Afectarea difuza a mucoasei rectale reprezinta contraindicatia majora, interesarea
rectala neoputind fi rezolvata endoscopic
 Regresia polipilor rectali poate fi intilnita postoperator, mai ales la tineri
 Cauzele fenomenului sunt neclare (contactul cu continutul ileal, diminuarea
vascularizatiei bontului rectal, disparitia postoperatorie a unui factor stimulator al polipogenezei
 Regresia polipilor rectali este tranzitorie, recidiva tardiva a adenoamelor fiind regula
(impune electrorezectii endoscopice repetate)
 Principalul contraargument al acestei operatii este posibilitatea certa de malignizare a
polipilor restanti
 Ea este variabila (5-60%) si creste in timp
 Riscul malignizarii rectale poate fi redus prin:
- urmarire rectoscopica
- electrorezectia prompta
- transformarea in proctocolectomie restaurativa la cei cu displazie agravata sau
recidive frecvente
 Malignizarea polipozei la nivel colonic modifica tactica terapeutica asfel:
- impune asocierea linfadenectomiei in teritoriul respectiv
- constituie contraindicatie relativa de conservare a rectului deoarece creste riscul de
malignizare al polipilor rectali

Rectocolectomia totala
 Este o metoda curativa (elimina riscul malignizarii rectale
 Are dezavantajul major al ileostomei terminale
 In prezent are indicatii restrinse:
- malignizare rectala invaziva ce nu poate fi rezolvata prin proctocolectomie restaurativa
- incontinenta sfincteriana

Rectocolectomia restaurativa
 Se extirpa colonul in totalitate, rectul, exceptind canalul anal si eventual 1-2 cm din
ampula rectala cu ridicarea mucoasei anorectale restante incepind de la linia pectinee
(rectocolectomie totala cu rezervor ileal si anastomoza ileoanala)
 Continuitatea digestiva se restabileste prin intermediul unui rezervor ileal cu forma
variabila (“J”, “S”, “W”) anastomozat la linia pectinee.
 Se poate asocia o ileostoma de protectie ce se suprima in timpul 2
 Este o metoda curativa
 Contraindicatii absolute:
- cancerul rectal jos situat, intr-un stadiu avansat
- incontinenta sfincteriana
 Cancerul rectal superior operabil radical fara afectarea sfincterului nu reprezinta o
contraidicatie
 In peste 90% din cazuri rezultatele functionale sunt bune
 La restul este necesara ablatia rezervorului si transformarea interventiei in
rectocolectomie totala cu ileostoma terminala datorita:
- incontinentei
- nr. mare de scaune
- inflamatiei rezervorului

Sindroame polipozice familiale

POLIPOZE ADENOMATOASE
 Sd. Gardner asociaza polipozei rectocolonice difuze tumori de tesut conjunctiv (tumori
desmoide, fibroame, chisturi dermoide, osteoame) si adenoame sau carcinoame de tub digestiv
superior
 Sd. Turcot asociaza polipozei rectocolonice tumori ale sistemului nervos: meduloblastom,
gliom frontal
 Sd. Oldfield asociaza polipozei rectocolonice polipoza intestinului subtire si adenoame
suprarenaliene si tiroidiene
POLIPOZE HAMARTOMATOASE
 Sd. Peutz-Jeghers se caracterizeaza prin polipoza care cuprinde intreg tubul digestiv cu
exceptia esofagului asociata cu lentiginoza cutaneo-mucoasa periorificiala
 Sd. Cronkhite-Canada asociaza polipozei rectocolonice polipoza gastro-dodenala (nu si
jejuno-ileala), leziuni ectodermice(pigmentatie difuza, alopecie, atrofia si caderea unghiilor si
dezechilibre biologice severe prin diaree severa – semnul major al bolii
 Sd. Cowden asociaza polipilor dezvoltati pe intregul tract digestiv, leziuni cutanate
hamartomatoase (lichenoide, verucoase sau papulare) pe extremitatea cefalica. Majoritatea
asociaza adenoame tiroidiene si tumori de sin, ambele cu potential malign

Cancerul de colon
Epidemiologie
 Cancerul colorectal reprezinta 13% din toate cancerele (cea mai frecventa neoplazie a
tractului GI
 La femei – a 2-a cauza de deces prin cancer (dupa cancerul de sin)
 La barbati – a 3-a cauza de deces prin cancer (dupa cancerul de plamin si de prostata)
 Incidenta este = la ambele sexe
 Incidenta creste dupa 40 de ani, cu un virf la 75 de ani
 In 6-8% din cazuri apare inainte de 40 de ani
Factori de risc
Factori alimentari:
 Consumul crescut de carne, grasimi animale, colesterol (creste concentratia acizilor
biliari in fecale)
 Fibrele vegetale, calciul, seleniul sunt factori protectori (fibrele vegetale scad productia
de amoniac, inhiba dehidroxilarea acizilor biliari, cresc productia de butirat, accelereaza tranzitul;
Calciul saponifica acizii grasi; Seleniul este antioxidant (glutationperoxidaza)

polipii colonici*
 Coexista cu cancerul in 60% din cazuri
 Se asociaza cu incidenta crescuta a cancerelor sincrone (cancerele decelate in cursul
aceleiasi interventii sau la cel mult 2 ani de la aceasta) si metacrone (aparute la peste 2 ani de
la prima operatie)
 Riscul cancerelor sincrone si metacrone creste cu numarul polipilor fiind foarte mare in
polipoze

Filiatia polip – cancer este sugerata de urmatoarele observatii:

 24% dintre polipii neextirpati se malignizeaza in decurs de 20 de ani
 evidentierea histologica de zone cu structura de polip in unele cancere
 Evidentierea de arii de malignizare (ADK) in structura unor polipi
 Malignizarea in polipoza familiala

rectocolita ulcero-hemoragica
 Creste de 30 de ori riscul de cancer colorectal
 Incidenta cancerului creste paralele cu durata bolii (35% dupa 30 de ani de evolutie)
 40-45% dintre tumori apar pe colonul proximal
 10-20% dintre malignizari sunt sincrone multiple
neoplasmul de colon in antecedente
 Tripleaza riscul de aparitie al unui alta cancer primar de colon

 5-8% dintre pacientii cu tumori colorectale operate dezvolta neoplazii metacrone

Depistare precoce. screening

Algoritmul de screening propus de American Cancer Society:
 Sigmoidoscopie – la intervale de 3-5 ani pentru dupa virsta de 50 de ani
 Tuseul rectal – annual peste virsata de 40 de ani
 Teste de hemocult – annual peste virsata de 50 de ani
 Pacientii cu BIC – colonoscopie bianual cu biopsii multiple (din 10 in 10 cm si din zonele
suspecte
 Pacientii cu polipoza familiala – colonoscopie bianual cu polipectomie/biobsie din zonele
suspecte
 Polipii sporadici – supraveghere colonoscopica anual (in primii 2 ani de la descoperire,
apoi la 2 ani daca nu evolueaza)
Anatomie patologica
macroscopic
 Forma ulcerata este mai frecventa pe colonul descendent si sigmoid
 Forma vegetanta (exofitica) mai frecventa pe colonul drept.tumorile proemina in lumen,
pot atinge dimensiuni mari (palpabile). Sunt vascularizate, friabile. Produc hemoragii mici si
repetate, determinind anemie.
 Forma stenozanta (schiroasa, “in virola”), infiltreaza circumferential peretele colic; sunt
de mici dimensiuni si specifice colonului sting. Sunt frecvent ocluzive. Radiologic apar ca
imagine in “cotor de mar)
 Forme mixte – infiltrativ-vegetant-ulcerate

microscopic
 Adenocarcinomul >90% dintre malignitatile colonului
 Carcinomul mucinos (coloid)
 Carcinomul cu celule in “inel cu pecete”
 Carcinomul adeno-scuamos
 Carcinomul nediferentiat
 Carcinoidul – rar intilnit, dar mai putin agresiv
 Leiomiosarcomul – tumora maligna nonepiteliala, rar intilnita
 Gradingul histologic – caracterizeaza gradul de formare al structurilor glandulare,
pleomorfismul celular si numarul mitozelor
 Se noteaza cu G1, G2 si G3
 G1 – poseda cele mai exprimate structuri glandulare, iar numarul de mitoze este cel ami
redus
 Cresterea graingului se asociaza cu sacderea diferentierii tumorale si cresterea
malignitatii

Localizare. Evolutie locala

 Cel mai afectat este colonul sting (sigma si jonctiunea recto-sigmoidiana)
 Tumora invadeaza colonul din aproape in aproape in grosime, longitudinal si
circumferential
 Odata depasita seroasa tumora poate invada structurile adiacente (viscere si/sau
peretele abdomianal)
 Exista posibilitatea constituirii de fistule interne sau externe
Cai de diseminare
 Limfatica: prin vasele limfatice eferente catre ggl. Tributari (epicolici,paracolici,
intermediari si centrali)
 Sangvina: venoasa portala cu producerea de metastaze hepatice.depasirea filtrului
hepatic conduce la metastaze pulmonare si ulterior metastaze sistemice cu sedii variate (in
special in organele bine vascularizate – creier, oase)
 Seroasa: interesarea tumorala a seroasei favorizeaza insamintarea peritoneului parietal
si visceral – carcinomatoza peritoneala si metastazele ovariene (tumori Krukenberg)
 Intraluminala: celulele tumorale desprinse din tumora se pot cantona si evolua in alt
segment colic; mecanismul poate explica cancerele sincrone la cei fara polipi
 Perinervoasa: invazia tumorala perineurala centripeta
Stadializare
 Clasificarea Dukes:
 tumora limitata la peretele intestinal
 tumora ce afecteaza sau traverseaza seroasa
 Afectare limfonodulara prezenta
C1 – metastaze in ggl pericolici, dar ggl centrali indemni
C2 – ggl centrali cu metastaze
D prezenta metastazelor la distanta sau invazia altor organe
 Clasificarile Astler-Coller si Australiana au imbunatatit clasificarea Dukes
 Clasificarea TNM este cea mai bogata in informatii si cea mai utilizata in prezent
Clasificarea TNM
INVAZIA TUMORALA (T)
 T0 – fara tumora primara
 T1 – tumora invadeaza submucoasa
 T2 – tumora invadeaza muscularis propria
 T3 – tumora depaseste musculara si patrunde in subseroasa sau structurile
neperitonealizate periluminale
 T4 – tumora depaseste peritoneul visceral sau invadeaza direct alte structuri
LIMFONODULII REGIONALI (N):
 N x – Ggl regionali nu pot fi evaluati
 N0 – fara metastaze in ggl regionali
 N1 - 1-3 ggl pericolici/perirectali cu metastaze
 N2 - 4 sau mai multi ggl pericolici/perirectali cu metastaze
 N3 - metastaze in orice limfonodul de-alungul unui trinchi vascular
METASTAZE LA DISTANTA (M):
 Mx – prezenta metastazelor la distanta nu se poate evalua
 M0 – fara metastaze la distanta
 M1 – cu metastaze la distanta

Stadiile sistemului TNM

 Stadiul 0 Tis N0 M0
 Stadiul I T1 N0 M0
T2 N0 M0
 Stadiul II T3 N0 M0
T4 N0 M0
 Stadiul III orice T N1 M0
orice T N2, N3 M0
 Stadiul IV orice T orice N M1

Diagnostic I
Se bazeaza pe trepiedul: clinica, explorari paraclinice si de laborator.
 Perioada asimptomatica este variabila (mai mare pentru localizarea pe ceco-ascendent)
 In perioada manifesta pot apare: durerile abdominale, tulburarile de tranzit, anemia,
febra, scaderea ponderala
 Durerea: poate fi acuta (colica), cronica sau intermitenta, ameliorata de defecatie
Diagnostic II
 Tulburarile de tranzit: constipatie, diaree sau alternanta lor. In perioadele de constipatie
apar meteorismul si “tumorile fantoma”.
 Accentuarea peristalticii (colici, borborigme) urmata de debaclu diareic cu ameliorarea
simptomelor – s. Konig
 Diaree poate apare si in tumorile de valva ileocecala sau in fistula colo-enterica
 Singerarea – de obicei de mica amploare sau oculta (conduce la anemie); cind este
abundenta se exterorizeaza ca melena (tumori de colon drept) sau rectoragii (cancere de
sigmoid)

Forme anatomoclinice in raport cu localizarea

CANCERUL DE COLON DREPT
 Adesea de tip vegetant
 Evolueaza mult timp asimptomatic
 Se manifesta prin anemie si tumora palpabila
 Sunt rare: durerea (prin inflamatie sau supuratie peritumorala) si tulburarile de tranzit
(invazia valvei ileocecale)
 Obstructia completa este rara (tumori mari+inflamatie)

CANCERUL DE COLON STING:

 Este de tip stenozant (schiros)
 Are dimensiuni mici si perioada asimptomatica scurta
 Predomina tulburarile de tranzit (alternanta constipatie-diaree, falsa diaree
 Ocluzia intestinala si rectoragiile sunt frecvente
 Tumora palpabila este rara
 Semne comune ambelor localizari tumorale sunt febra (abces peritumoral, metastaze
hepatice) si impregnarea neoplazica
Investigatii paraclinice
irigografia
 Se executa dupa evacuarea colonului
 Examenul cu dublu contrast (prin insuflatie cu aer) ofera o calitate superioara
 Evidentiaza intreg cadrul colic (decelarea tumorilor sincrone) si ofera date morfologice
utile adaptarii tacicii chirurgicale
 Tumorile vegetante apar ca imagini lacunare
 Tumorile stenozante releva fie stop complet (nu se forteaza depasirea obstacolului), fie
obstacol incomplet
 Obstructia incompleta apare ca imagine in “cotor de mar” sau “pantalon de golf” cu
dilatatie luminala in amonte

colonoscopia
 Ofera date complementare irigografiei
 Are avantajul vizualizarii directe a leziunii cu posibilitatea biopsierii tumorale
 Este mai putin fidela in stabilirea exacta a sediului tumoral

 Urografia si cistoscopia ofera date asupra functiei renale si poate decela o eventuala
invaziei veziciala sau uretrala

 Evidentierea preoperatorie a metastazelor hepatice:ecografic (dimensiuni >1 cm) sau TC

(dimensiuni >5 mm cu contrast iv); RMN are eficacitate ridicata, dar nu se practica de rutina

 Punctia perctunata ghidata imagistic permite dg.+ preoperator al metastazelor hepatice

 ECO intraoperator creste sansa depistarii metastazelor hepatice situate profund si
precizeaza raportul acestora cu vasele mari intrahepatice, date indispensabile daca se tenteaza
ablatia metastazelor
 Radiografia toracica poate depista metastazele pulmonare

LAPAROSCOPIA
 Vizualizeaza tumora primara si eventualele metastaze (hepatice, peritoneale) evitind
laparotomiile inutile
 Permite prelevarea de biopsii
 Poate fi terapeutica (rezectii colice asistate laparoscopic)
DATELE DE LABORATOR
 VSH crescut, anemie, leucocitoza (in supuratiile peritumorale)

TESTELE DE HEMOCULT
 Au sensibilitate redusa
 Testele + selecteaza pacientii pentru alte investigatii
 Se folosesc ca test de screening in unele tari
MARKERII TUMORALI (ACE)
 Este putin util in dg cancerului colorectal
 Este util in urmarirea postoperatorie (depistarea precoce a recidivelor si metastazelor

Forme clinice
SUNT DEFINITE DE SIMPTOMUL DOMINANT:
 1. forma asimptomatica (descoperita intraoperator cu ocazia altei boli
 2. forma anemica
 3. forma cu tumora palpabila
 4. Forma dispeptica
 5. Forma febrila
 6. Forma cu predominanta sd. De impregnare neoplazica
 7. Forma cu apendicita sau incarcerare herniara (datorita distensiei)
 8. Forma cu metastaze hepatice revelatoare

Diagnosticul diferential
SE FACE IN FUNCTIE DE FORMA CLINICA:
 Forma anemica impune excluderea altor tipuri de anemii, precum si a altor cauze de
anemie feripriva: hernia hiatala, tumori de tract digestiv cu alta localizare, diverticuloza colonica
etc.
 Forma cu tumora palpabila trebuie diferentiata de alte tumori abdominale (gastrice,
renale, retroperitoneale,splenice, genitale, adenopatii, plastroane etc)
 Forma dispeptica trebuie diferentiata de afectiuni din sfera gastro-duodenala si hepato-
bilio-pancreatica
 Forma febrila – leucemii, tumori retroperitoneale, tumori hepatice, infectii urinare etc
Complicatii ocluzive I
 La 15% ocluzia este prima manifestare a bolii
 E mai frecventa pe colonul sting
 Tradeaza adesea un stadiu avansat (2/3 sunt in stadiul Dukes B,C, iar 1/3 in stadiul D
 Clinic: oprirea tranzitului, distensie abdominala, varsaturi
 Valva ileocecala este competenta in 60% din cazuri, tumorile ocluzive de colon stg.
Determinind distensie limitata la colonul din amonte si risc de perforatie diastatica; valva
incompetenta determina progresia distensiei spre intestin
Complicatii ocluzive II
 Ocluzia prin invazia valvei ileocecale implica distensia singulara a intestinului subtire

 Alte mecanisme ocluzive decit obstructia sunt volvulusul si invaginatia antrenate de

tumora

 Prezenta ocluziei modifica tactica chirurgicala si intuneca prognosticul

Complicatii perforative
A). Perforatia colica la nivelul tumorii (prin necroza parietala) poate coduce:
 Fie la abces peritumoral (care se poate eclata intraperitoneal ducind la peritonita in 2
timpi)
 Fie direct la peritonita generalizata
 Abcesul peritumoral poate apare si inafara perforatiei (prin adenita supurata)
B). Perforatia la distanta de tumora (diastatica):
 Apare mai ales pe cec
 Este consecinta distensiei exagerate cu ischemie parietala secundare obstacolului din
aval
 Este foarte severa (asociaza ocluzia cu peritonita grava)

Complicatii hemoragice
 Hemoragia digestiva inferioara neoplazica nu are amploare mare
 Se opreste spontan
 Se repeta capricios
 Amplifica anemia deja existenta
Complicatii septice
 Locale:
- celulita retroperitoneala
- abcesele peritumorale
 La distanta:
- tromboze ale teritoriului portal
- abcese hepatice
- abcese pulmonare

Alte complicatii
 Compresia pe organele vecine: ureter, vezica, vase iliaceetc
 Complicatii generale: casexie, hipoproteinemie, diselectrolitemie (tumori ocluzive,
viloase)
 Complicatii evolutive: invazia structurilor adiacente, constituirea de fistule externe sau
interne
 Metastazarea la distanta: ggl., hepatica, peritoneala, pulmonara, osoasa, etc

Tratamentul cancerului de colon

 Este multimodal (chirurgie, chimioterapie, radioterapie, imunoterapie
PREGATIREA PREOPERATORIE VIZEAZA:
 Corectarea afectiunilor asociate (cardio-pulmonare, renale, metabolice etc)
 Reechilibrarea (la pacientii denutriti, deshidratati)
 Diminuarea septicitatii colice:
- mecanica (clisme, laxative osmotice)
- antibiotice (neomicina, metronidazol)
 Profilaxia complicatiilor infectioase prin antibioterapie flush
 Profilaxia complicatiilor trombo-embolice (heparine)
Principiile chirurgiei curative
 Extirparea tumorii in limite de siguranta oncologica (20 cm proximal si 10 cm distal) fiind
cunoscuta capacitatea de metastazare limfatica submucoasa microscopica

 Ridicarea in bloc a teritoriului limfatic de drenaj (ggl. Epicolici, paracolici, intermediari si

centrali – ultimii doar pentru colonul sting)

 Ligatura vaselor de calibru mare (cu scopul ridicarii teritoriului limfatic de drenaj) obliga
la sacrificiu colic mult mai intins decit necesitatile oncologice

Optiunile chirurgicale radicale

 HEMICOLECTOMA DREAPTA – In cancerul de colon drept rezeca ultimii 15-20 cm de
ileon cu ceco-ascendentul si 1/3 dreapta a transversului
 Presupune sectionarea ramurilor din artera mezenterica superioara aferente impreuna cu
ggl epicolici, paracolici si intermediari
 Se restabileste continuitatea prin anastomoza ileo-colica (preferabil T-L sau L-T)
 Pentru cancerul de flexura dreapta colectomia se extinde la 1/3 medie a transversului cu
sectionarea pediculului colic mediu

COLECTOMIA DE COLON TRANSVERS

 Se practica in cazul cancerului de colon transvers
 Se sectioneaza colica medie si se ridica mezocolonul transvers
 Anastomoza colo-colica T-T

HEMICOLECTOMIA STINGA – pentru cancerul de colon sting

 Sectionarea la origine a arterei mezenterice inferioare
 Ridicarea intregului colon de la unghiul splenic la rect in bloc cu teritoriul limfatic aferent
 Este “mai radicala” ca hemicolectomia dreapta (extirpa statia centrala)
 In cancerul sigmoidian o alternativa o reprezinta
COLECTOMIA STINGA INTERMEDIARA care pe linga ligatura la origine a AMI ridica intestinul
gros de laflexura splenica la 1/3 superioara rectala

COLECTOMIA SUBTOTALA
 Ridicarea intregului cadru colic cu menajarea sigmoidului
 Se practica in cancerul de unghi sting ocluziv sau in cancerele multiple sincrone
COLECTOMIA TOTALA
 Ridica in plus si sigmoidul
 Este indicata in cancerul sigmoidian ocluziv sau in cancerele sincrone cu o interesare
sigmoidiana

Restabilirea continuitatii
 Rezectiile colice sunt obisnuit urmate de anastoza capetelor intestinale restante
 Dupa pozitia capetelor anastomozele pot fi:
T-T, T-L, L-T si L-L
 Se pot cofectiona prin sutura manuala sau mecanica in 1 sau 2 straturi
Rezectiile paliative
 Nu-si propun vindecarea cazului ci doar indepartarea tumorii, sursa de complicatii locale
si metastaze
INDICATII:
 In prezenta unor metastaze inabordabile chirurgical
 Cind virsta si tarele asociate nu permit o interventie mai ampla

Tipuri de rezectii paletive

 Colectomia segmentara cu anastomoza T-T

 Operatia Hartmann – colectomia segmentara este urmata de sutura si abandonarea

bontului distal si exteriorizarea in colostomie a capatului proximal

Interventii paleative nonrezectionale

INDICATII:
 Cind tumora este tehnic nerezecabila
 Cind conditia pacientului nu permite nici macar o rezectie paleativa
TIPURI DE INTERVENTII:
 Derivatiile interne, de suntare al obstacolului tumoral (ileo-transverso-anastomoza,
transverso-sigmoido-anastomoza)
 Derivatii externe: colostomii laterale in amonte de tumora

Tactica chirurgicala in ocluzie

IN TUMORILE DE COLON DREPT
 Daca sunt nerezecabile se practica ileo-transverso-anastomoza
 Daca sunt rezecabile se practica hemicolectomia dreapta; distensia ileala favorizeaza
anastomoza T-T
IN TUMORILE DE COLON STING
 Daca sunt nerezecabile se practica derivatii interne (ileo-sigmoido-anastomoza) sau
externe (colostomia in amonte) pentru tumorile joase
 Pentru tumorile rezecabile se practica fie o operatie Hartmann urmata de repunere in
tranzit in timpul 2, fie o colostoma in amonte de tumora urmata la 2-3 saptamini (timp necesar
disparitiilor efectelor ocluziei) de operatia radicala cu anastomoza
 Efectuarea anastomozei in timpul 2 ii ofera securitate mai mare
 Conduita in perforatie
 Impune ridicarea leziunii si tratamentul peritonitei
 Perforatia diastatica necesita atit rezolvarea solutiei de continuitate cit si a tumorii
ocluzive, cel mai bine printr-o colectomie subtotala incluzind ambele leziuni
 Peritonita pericliteaza anastomoza astfel capetele se exteriorizeaza in stoma
 Abdomenul se lasa deschis (contentie cu plasa) pentru lavaje peritoneale programate
Alte complicatii
 Hemoragia obliga la rezectia tumorii (daca e posibila); derivatiile sunt inutile
 Invazia structurilor adiacente daca este rezecabila impune ridicarea in bloc a tumorii cu
organul invadat (enterectomie gastrectomie, spleno-pancreatectomie etc)

Conduita fata de metastazele hepatice

 Daca sunt unice sau localizate la un teritoriu restrins hepatic – se ridica prin
hepatectomie (in acelasi timp sau intr-un timp chirurgical ulterior)
 Metastazele nerezecabile – alcoolizare, crioterapie, chimioterapie regionala
 Asocierea la metastazele hepatice a determinarilor secundare pulmonare sau osoase –
doar chimioterapie sistemica

Complicatii postoperatorii
 Dezunirile de anastomoza care pot conduce la sepsis peritoneal
 Virsta si tarele asociate predispun la complicatii generale: cardiovasculare, pulmonare,
urinare
Tratamentul adjuvant
 Radioterapia postoperatorie nu creste supravietuirea dar scade rata recidivelor
 Chimioterapia adjuvanta (5 FU + ac. Folinic) este utila
 Imunoterapia – valoare indoielnica
Supravegherea postoperatorie I
 Obiectiv: depistarea si sanctionarea precoce a recidivelor sau a metastazelor,
 Algoritm de urmarire (follow-up)
 Colonoscopie sau irigografie la 3 luni in primul an apoi annual timp de 4 ani de la rezectie
 Examen fizic, hemograma, probe hepatice la 3 luni timp de 2 ani apoi la 4 luni timp de 2
ani apoi annual
 Radiografie pulmonara la 6 luni timp de 3 ani apoi annual
 Dozarea ACE la 3 luni timp de 2 ani apoi la 4 luni timp de 2 ani apoi anual
Supraveghere terapeutica II
 Daca imagistica si colonoscopie sint negative si ACE este crescut – laparotomie de
“second look”
 60-90% dintre cei cu ACE crescut au recidiva
 40% dintre ei vor supravietui la 5 ani de la ablatia recidivei
 Depistarea precoce a recidivei asimptomatice duce la o rata crescuta de rezecabilitate
 Ficatul este cel mai frecvent sediu al recurentei urmat de organele din cimpul operator,
anastomoza si mezenterul
 Rezecabilitatea se coreleaza cu nivelul ACE (<11 ng/ml asociaza rate mari de
rezecabilitate)
Prognosticul
 Depinde de:
 Stadializare
 Gradingul tumoral
 Invazia vasculara
 Prezenta infiltratului limfocitar peritumoral si a histiocitozei reactive
 Existenta complicatiilor
 Extensia limfatica se coreleaza cu prognosticul
 Pacientii fara metastaze ganglionare prezinta rate mari de supravietuire la 5 ani (90% -
T1,2; 80% - T3)
 Prezenta metastazelor ggl. – supravietuire la 5 ani -30%
 Prognosticul cancerului colonic corect tratat este net superior altor cancere