Professional Documents
Culture Documents
Pemeriksaan Penunjang
Berdasarkan gejala dan tanda yang ada pada kasus, maka diagnosis klinisnya adalah demam
rematik
Gambaran klinis demam rematik bergantung pada sistem organ yang terlibat dan manifestasi
klinis yang tampak bisa tunggal atau merupakan gabungan sistem organ yangterlibat.
Berbagai komponen DR seperti artritis, karditis, korea, eritema marginatum, nodulsubkutan
dan lainnya telah dijelaskan secara terpisah atau kolektif pada awal abad ke-17. DeBaillou
dari Perancis adalah epidemiologis pertama yang menjelaskan rheumatism artikuler akut dan
membedakannya dari gout 1,7 dan kemudian Sydenham dari London menjelaskankorea,
tetapi keduanya tidak menghubungkan kedua gejala tersebut dengan penyakit jantung. Pada
tahun 1761 Morgagni, seorang patolog dari Itali menjelaskan adanya kelainan katuppada
penderita penyakit tersebut dan deskripsi klinis PJR dijelaskan setelah didapatinyastetoskop
pada tahun 1819 oleh Laennec. Pada tahun 1886 dan 1889 Walter
Butletcheadlemengemukakan rheumatic fever syndrome
´
yang merupakan kombinasi artritis akut,penyakit jantung, korea dan belakangan termasuk
manifestasi yang jarang yaitu eritemamarginatum dan nodul subkutan sebagai komponen
sindroma tersebut. Pada tahun 1931,Coburn mengusulkan hubungan infeksi Streptokokus
grup A dengan demam rematik dansecara perlahan-lahan diterima oleh Jones dan peneliti
lainnya.
Berikutnya pada tahun 1956 atas saran Dr.Jones telah dilakukan modifikasi atas kriteria Jones
yang asli untuk penelitian “The Relative Effectiveness of ACTH, Cortisone” and “Aspirin in
the Treatment of Rheumatic Fever”.
Kurangnya pertimbangan klinis oleh para dokter dalam menerapkan Kriteria Jones
menyebabkan terjadinya overdiagnosis dalam menegakkan diagnosis DR. Pada tahun
1965telah dilakukan revisi terhadap Kriteria Jones Modifikasi oleh Ad Hoc Committee to
revisethe Modified Jones Criteria of the Council on Rheumatic Fever and Congenital Heart
Disease of the American Heart Association (AHA)´yang diketuai oleh Dr. Gene
H.Stollerman. Revisi ini menekankan perlu ada bukti infeksi streptokokus sebelumnya
sebagai syarat mutlak untuk menegakkan diagnosis DR atau PJR aktif untuk menghindarkan
overdiagnosis, agar menghindarkan kecemasan pada pasien dan familinya. Juga akan
efektif dalampenatalaksanaan biaya medik karena akan mencegah pemakaian dan biaya
kemoprofilaksis jangka panjang untuk DR dan RHD aktif. Bukti adanya infeksi streptokokus
sebelumnya termasuk riwayat demam skarlet, kultur apus tenggorokan yang positip dan atau
ada bukti peningkatan infeksi streptokokus pada pasien dengan korea dan pasien dengan
‘karditis subklinik atau derajat rendah’. AHA Committee juga memperbaiki beberapa
penjelasan berbagai manifestasi klinis DR akut tetapi tidak ada membuat perobahan.
Pada tahun 1984 telah dilakukan perbaikan Kriteria Jones yang dikenal sebagaiKriteria Jones
yang diedit yang isinya tidak banyak berbeda dari Kriteria Jones yang direvisi.Pada tahun
1960 Roy mengemukakan pengamatan bahwa poliartritis jarang didapati diantarapopulasi
orang India dan artralgia sering didapati. Pengamatannya ternyata sama dengan yangdiamati
di Boston yang memperlihatkan poliartritis sering didapati pada DR. Roy
kemudianmerekomendasikan trias berupa sakit sendi, LED yang meningkat atau C-Reaktif
Protein dantiter ASTO > 400 unit untuk dipertimbangkan sebagai kriteria major untuk
diagnosis DR. Ia menyarankan trias tersebut merupakan manifestasi yang sering ditemui
dinegara berkembangdan diberi nama diagnosis “presumptive” dari DR akut dan
dikonfirmasi atau ditolak setelah observasi selama 4-6 minggu. Pengamatan ini memulai ide
adanya Kriteria Jones yangdirubah (Amended jones Criteria [1988]) yang diusulkan oleh
Agarwal. Pada lampiran 5dapat dilihat Kriteria Jones yang dirubah (Amended Jones Criteria
[1988]). Pada tahun 1992 Special Writing Group of the Committee on Rheumatic
Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease of the ‘Council on Cardiovascular Disease in the
Young of the American Heart Association’ melakukan update kriteria Jones yang
telah dimodifikasi,direvisi dan diedit selama beberapa tahun dan disebut sebagai Kriteria
Jones Update dan digunakan untuk menegakkan diagnosis demam rematik sampai saat ini.
Kriteria update ini menjelaskan alat yang tersedia dan perannya dalam mendiagnosis,
mendeteksi infeksistreptokokus sebelumnya. Kriteria update ini juga mempertahankan gejala
major dan 1gejala major ditambah minor untuk menegakkan diagnosis, tetapi kriteria ini
menyebabkanhanya dapat digunakan pada serangan awal DR akut 1,4. Riwayat DR atau
adanya PJR dikeluarkan dari kriteria minor. Alasan untuk merubahnya karena pada beberapa
penderitadengan riwayat DR atau PJR kurang memperlihatkan gejala dan tanda serangan
berulang dankarena itu tidak cukup memenuhi Kriteria Jones. Penggunaan ekokardiografi
juga telahdidiskusikan dan mempunyai peran sebagai parameter diagnostik bila pada
auskultasi tidak didapati valvulitis pada pada DR akut.
Karditis Klinis
Poliartritis - Artralgia
Korea - Demam
Ditambah
- chronic RHD.
Untuk menghindarkan overdiagnosis ataupun underdiagnosis dalam menegakkandiagnosi
6. Patofisiologi
Infeksi bakteri Streptococcus β hemolitik grup A diawali dengan ikatan
permukaanbakteri dan reseptor spesifik sel host dan melibatkan proses spesifik
seperti perlekatan,kolonisasi dan invasi. Ikatan permukaan dengan permukaan
sel host adalah kejadian yangpenting dalam kolonisasi dan dimulai oleh
fibronektin dan oleh streptococcal fibronectin-binding proteins. Infeksi pada
faring akan mengaktifkan proses imun. Antigen streptococcus (protein M
dan N asetil glukosamin) dipresentasikan pada sel T CD4+ naif di limponodus. Sel T
CD4+ akan berproliferasi menjadi Th2. Th2 akan mengeluarkan IL4 yang akan
merangsang sel B untuk membentuk antibodi, Th2 juga mengeluarkan IL4 dan
IL10 untuk mengaktifkan magrofag. Antibodi pertama yang dibentuk adalah IgG lalu
diikuti denganpembentukan IgE. IgG, IgE dan makrofag ini akan menuju ke
faring untuk memusnahkanbakteri yang antigennya telah dipresentasikan
(dikenali). Setelah itu, antibodi akan menyebar keseluruh tubuh melalui sirkulasi
darah untuk memusnahkan bakteri tersebut yang masihtertinggal. Antigen
streptococcus yaitu M protein dan N asetil glukosamin memilikikemiripan dengan
bagian tubuh (molecular mimicry) yaitu :
1. Miosin dan tropomiosin pada jantung
2. Laminin pada katup jantung
3. Vimentin pada sinovial (sendi)
4. Keratin pada kulit
5. Lysogangliosida pada subtalamikus
6. Caudate nuclei pada otak
Kesamaan molekul ini (baik reseptor maupun protein) akan dikenali oleh
antibodimenimbulkan reaksi imun. Reaksi imun atau proses inflamasi yang
terjadi akan menyebabkankerusakan pada sel tersebut. Pajanan yang terus
menerus menyebabkan makrofag akanmeningkatkan sitoplasma dan
organellanya sehingga mirip seperti sel epitel. Sel epiteloidakan terbentuk
semakin banyak dan bergabung menjadi granuloma. Granuloma yang terbentuk
akan menjadi aschoff body. Sebagai kompensasi dari tubuh, Sel yang rusak
akandiganti dengan jaringan fibrosa.
7. Penatalaksanaan
Terapi demam reumatik akut dapat dibagi menjadi lima pendekatan :
2.1 Pengobatan Kausal
² Pengobatan kausal dilakukan dengan cara eradikasi kuman Streptokokus pada
saatserangan akut dan pencegahan sekunder demam rematik.² Cara pemusnahan
Streptokokus dari tonsil dan faring sama dengan pengobatan
faringitisStreptokokus, yakni pemberian penisilin benzatin intramuskuler
dengan dosis 1,2 juta unituntuk pasien dengan berat badan > 30 kg atau 600.000 sampai
900.000 unit untuk pasiendengan berat badan < 30 kg. Penisilin oral 400.000 unit ( 250
mg) diberikan 4 kali sehariselama 10 hari dapat digunakan sebagai alternatif.
Eritromisin 50 mg/kgBB sehari dibagi 4dosis yang sama, dengan maksimum
250 mg 4 kali sehari selama 10 hari dianjurkan untuk pasien yang alergi
penisilin. Obat lain seperti sefalosforin yang diberikan dua kali sehariselama 10
hari juga efektif untuk pengobatan faringitis streptokokus, seperti pada tabel dibawah ini :