ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN INFARK MYOCARD ACUT

I. KONSEP MEDIS

A. Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu.

B. Fisiologi Sirkulasi Koroner

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan
atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit
bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering
diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV
90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri
(cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering
menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner
kanan.

Authorized www.ruslanpinrang.blogspot.com
C. Patogenesis
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria
oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering
mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit
dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau
sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada
daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis
terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.

D. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup
(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan
tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja
disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang
masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan
adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan
miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan
minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah
buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik
dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta
ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang
non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan
mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang
fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-
daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat
IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat
dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila
iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur
septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk
faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-
menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-
perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan.
Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA

2
inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat
kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada
IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

E. Gejala Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,
ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya
kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih
lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang,
terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri
dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar
atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan
manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal
ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di
dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.
Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi
basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin
dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan
pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.

F. Diagnosis Banding
1. Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.
2. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke perut dan
punggung).
3. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks)
4. Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan
atau perubahan posisi tubuh)
5. Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut)
6. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai IMA)

G. Komplikasi
1. Aritmia
2. Bradikardia sinus
3. Irama nodal
4. Gangguan hantaran atrioventrikular
5. Gangguan hantaran intraventrikel
6. Asistolik
7. Takikardia sinus
8. Kontraksi atrium prematur
9. Takikardia supraventrikel
10. Flutter atrium
11. Fibrilasi atrium
12. Takikardia atrium multifokal
13. Kontraksi prematur ventrikel
14. Takikardia ventrikel
15. Takikardia idioventrikel
16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel
17. Renjatan kardiogenik
18. Tromboembolisme
19. Perikarditis
20. Aneurisme ventrikel
21. Regurgitasi mitral akut
22. Ruptur jantung dan septum

3
 H. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan
3 faktor penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama
pada luas daerah infark).

II. FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN

A. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu
dikaji adalah:
1. Aktivitas/istirahat:
Gejala:
- Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
- Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda:
- Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2. Sirkulasi:
Gejala:
- Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
- TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri.
- Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
- BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan
kontraktilitas atau komplian ventrikel
- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
- Friksi; dicurigai perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
- Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal
jantung/ventrikel.
- Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
3. Integritas ego:
Gejala:
- Menyangkal gejala penting.
- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’
- Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda:
- Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
- Gelisah, marah, perilaku menyerang
- Fokus pada diri sendiri/nyeri.

4. Eliminasi:
Tanda:
- Bunyi usus normal atau menurun
5. Makanan/cairan:
Gejala:
- Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
- Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
- Muntah,

4
 - Perubahan berat badan
6. Hygiene:
Gejala/tanda:
- Kesulitan melakukan perawatan diri.
7. Neurosensori:
Gejala:
- Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda:
- Perubahan mental
- Kelemahan
8. Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
- Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
- Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar
ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
- Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
- Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM,
hipertensi dan lansia.
Tanda:
- Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
- Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna
kulit/kelembaban, kesadaran.
9. Pernapasan:
Gejala:
- Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
- Batuk produktif/tidak produktif
- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Pucat/sianosis
- Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
- Sputum bersih, merah muda kental
10. Interaksi sosial:
Gejala:
- Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
- Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda:
- Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat
- Menarik diri dari keluarga

11. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
- Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit
Vaskuler Perifer
- Riwayat penggunaan tembakau
B. Tes Diagnostik
Tes diagnostik yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:
Jenis Pemeriksaan Interpretasi Hasil

5
 EKG Masa setelah serangan:
Beberapa jam: variasi normal, perubahan
tidak khas sampai adanya Q patologis dan
elevasi segmen ST
Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T
dan elvasi ST berkurang
Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q
menetap
Setahun: pada 10% kasus dapat kembali
normal.

Laboratorium:
Enzim/Isoenzim Jantung Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase
atau aspartat amino transferase/SGOT, laktat
dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim
(CPK-MB)merupakan indikator spesifik
IMA.

Radiologi Tidak banyak membantu diagnosis IMA

tetapi berguna untuk mendeteksi adanya
bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat
ditemukan kardiomegali.

Ekokardiografi Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah

yang rusak dan penebalan sistolik dinding
jantung yang menurun. Dapat mendeteksi
daerah dan luasnya kerusakan miokard,
adanya penyulit seperti anerisma ventrikel,
trombus, ruptur muskulus papilaris atau korda
tendinea, ruptur septum, tamponade akibat
ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung.

Radioisotop Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih

meragukan adanya IMA.

III. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh.
3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-
ekonomi; ancaman kematian.
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan
kerusakan septum.
5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah
koroner.
6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau
salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit
jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.

6
IV. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, Nyeri adalah pengalaman subyektif yang

intensitas, durasi), catat setiap respon tampil dalam variasi respon verbal non
verbal/non verbal, perubahan hemo- verbal yang juga bersifat individual
dinamik sehingga perlu digambarkan secara rinci
untuk menetukan intervensi yang tepat.

2. Berikan lingkungan yang tenang dan Menurunkan rangsang eksternal yang dapat
tunjukkan perhatian yang tulus kepada memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.
klien.

3. Bantu melakukan teknik relaksasi Membantu menurunkan persepsi-respon

(napas dalam/perlahan, distraksi, nyeri dengan memanipulasi adaptasi
visualisasi, bimbingan imajinasi) fisiologis tubuh terhadap nyeri.

4. Kolaborasi pemberian obat sesuai

indikasi:
- Antiangina seperti nitogliserin Nitrat mengontrol nyeri melalui efek
(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur) vasodilatasi koroner yang meningkatkan
sirkulasi koroner dan perfusi miokard.

- Beta-Bloker seperti atenolol Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui

(Tenormin), pindolol (Visken), efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-
propanolol (Inderal) indikasi: kontraksi miokard yang buruk)

- Analgetik seperti morfin, meperidin Morfin atau narkotik lain dapat dipakai
(Demerol) untuk menurunkan nyeri hebat pada fase
akut atau nyeri berulang yang tak dapat
dihilangkan dengan nitrogliserin.

- Penyekat saluran kalsium seperti Bekerja melalui efek vasodilatasi yang

verapamil (Calan), diltiazem dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan
(Prokardia). kolateral, menurunkan preload dan kebu-
tuhan oksigen miokard. Beberapa di
antaranya bekerja sebagai antiaritmia.

2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan

kebutuhan tubuh.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD Menentukan respon klien terhadap

sebelum, selama dan sesudah aktivitas aktivitas.
sesuai indikasi.

2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas Menurunkan kerja miokard/konsumsi

oksigen, menurunkan risiko komplikasi.

3. Anjurkan klien untuk menghindari Manuver Valsava seperti menahan napas,

peningkatan tekanan abdominal. menunduk, batuk keras dan mengedan

7
 dapat mengakibatkan bradikardia,
penurunan curah jantung yang kemudian
disusul dengan takikardia dan peningkatan
tekanan darah.

4. Batasi pengunjung sesuai dengan Keterlibatan dalam pembicaraan panjang

keadaan klinis klien. dapat melelahkan klien tetapi kunjungan
orang penting dalam suasana tenang
bersifat terapeutik.

5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai

klien dan jelaskan pola peningkatan dengan kemampuan kerja jantung.
aktivitas bertahap.

6. Kolaborasi pelaksanaan program Menggalang kerjasama tim kesehatan

rehabilitasi pasca serangan IMA. dalam proses penyembuhan klien.

3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status

sosio-ekonomi; ancaman kematian.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau respon verbal dan non verbal Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan
yang menunjukkan kecemasan klien. secara langsung tetapi kecemasan dapat
dinilai dari perilaku verbal dan non verbal
yang dapat menunjukkan adanya
kegelisahan, kemarahan, penolakan dan
sebagainya.

2. Dorong klien untuk mengekspresikan Respon klien terhadap situasi IMA

perasaan marah, cemas/takut terhadap bervariasi, dapat berupa cemas/takut
situasi krisis yang dialaminya. terhadap ancaman kematian, cemas
terhadap ancaman kehilangan pekerjaan,
perubahan peran sosial dan sebagainya.

3. Orientasikan klien dan orang terdekat Informasi yang tepat tentang situasi yang
terhadap prosedur rutin dan aktivitas dihadapi klien dapat menurunkan
yang diharapkan. kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan
sekitar dan membantu klien mengantisipasi
dan menerima situasi yang terjadi.

4. Kolaborasi pemberian agen terapeutik Meningkatkan relaksasi dan menurunkan

anti cemas/sedativa sesuai indikasi kecemasan.
(Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-
mane, Lorazepam/Ativan).

4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari
keadaan baring, duduk dan berdiri disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard

8
 (bila memungkinkan) dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi
juga banyak terjadi yang mungkin
berhubungan dengan nyeri, cemas,
peningkatan katekolamin dan atau masalah
vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik
berhubungan dengan komplikasi GJK.
Penurunanan curah jantung ditunjukkan
oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang
meningkat.

2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi

murmur. mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri
yang disertai infark yang berat. S4
mungkin berhubungan dengan iskemia
miokardia, kekakuan ventrikel dan
hipertensi. Murmur menunjukkan
gangguan aliran darah normal dalam
jantung seperti pada kelainan katup,
kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.

3. Auskultasi bunyi napas. Krekels menunjukkan kongesti paru yang

mungkin terjadi karena penurunan fungsi
miokard.

4. Berikan makanan dalam porsi kecil Makan dalam volume yang besar dapat
dan mudah dikunyah. meningkatkan kerja miokard dan memicu
rangsang vagal yang mengakibatkan
terjadinya bradikardia.

5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai Meningkatkan suplai oksigen untuk

kebutuhan klien kebutuhan miokard dan menurunkan
iskemia.

6. Pertahankan patensi IV-lines/heparin- Jalur IV yang paten penting untuk

lok sesuai indikasi. pemberian obat darurat bila terjadi
disritmia atau nyeri dada berulang.

7. Bantu pemasangan/pertahankan paten- Pacu jantung mungkin merupakan tindakan

si pacu jantung bila digunakan. dukungan sementara selama fase akut atau
mungkin diperlukan secara permanen pada
infark luas/kerusakan sistem konduksi.

5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran

darah koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau perubahan kesadaran/keadaan Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh

mental yang tiba-tiba seperti bingung, curah jantung di samping kadar elektrolit
letargi, gelisah, syok. dan variasi asam basa, hipoksia atau
emboli sistemik.

2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit Penurunan curah jantung menyebabkan

dingin/lembab dan catat kekuatan nadi vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan
perifer. oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan
penurunan denyut nadi.

9
 3. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, Kegagalan pompa jantung dapat
kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi menimbulkan distres pernapasan. Di
napas) samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut
menunjukkan komplokasi tromboemboli
paru.

4. Pantau fungsi gastrointestinal Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat

(anorksia, penurunan bising usus, menimbulkan disfungsi gastrointestinal
mual-muntah, distensi abdomen dan
konstipasi)

5. Pantau asupan caiaran dan haluaran Asupan cairan yang tidak adekuat dapat
urine, catat berat jenis. menurunkan volume sirkulasi yang
berdampak negatif terhadap perfusi dan
fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine
merupakan indikator status hidrsi dan
fungsi ginjal.

6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium Penting sebagai indikator perfusi/fungsi

(gas darah, BUN, kretinin, elektrolit) organ.

7. Kolaborasi pemberian agen terapeutik Heparin dosis rendah mungkin diberikan

yang diperlukan: mungkin diberikan secara profilaksis pada
- Hepari / Natrium Warfarin (Couma- klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi
din) atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau
riwayat tromboplebitis. Coumadin
merupakan antikoagulan jangka panjang.

Menurunkan/menetralkan asam lambung,

mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi
- Simetidin (Tagamet), Ranitidin gaster khususnya karena adanya penurunan
(Zantac), Antasida. sirkulasi mukosa.

Pada infark luas atau IM baru, trombolitik

merupakan pilihan utama (dalam 6 jam
- Trombolitik (t-PA, Streptokinase) pertama serangan IMA) untuk
memecahkan bekuan dan memperbaiki
perfusi miokard.

6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal;

peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Auskultasi bunyi napas terhadap Indikasi terjadinya edema paru sekunder

adanya krekels. akibat dekompensasi jantung.

2. Pantau adanya DVJ dan edema Dicurigai adanya GJK atau kelebihan
anasarka volume cairan (overhidrasi)

3. Hitung keseimbangan cairan dan Penurunan curah jantung mengakibatkan

timbang berat badan setiap hari bila gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air
tidak kontraindikasi. dan penurunan haluaran urine.

10
 Keseimbangan cairan positif yang
ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang
tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume
cairan/gagal jantung.

4. Pertahankan asupan cairan total 2000 Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang
ml/24 jam dalam batas toleransi dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan
kardiovaskuler. adanya dekompensasi jantung.

5. Kolaborasi pemberian diet rendah Natrium mengakibatkan retensi cairan

natrium. sehingga harus dibatasi.

6. Kolaborasi pemberian diuretik sesuia Diuretik mungkin diperlukan untuk

indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ mengoreksi kelebihan volume cairan.
Apresoline, Spironlakton/ Hidronolak-
ton/Aldactone)
7. Pantau kadar kalium sesuai indikasi. Hipokalemia dapat terjadi pada terapi
diuretik yang juga meningkatkan
pengeluaran kalium.

7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang

terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi
jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan
datang.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Kaji tingkat pengetahuan klien/orang Proses pembelajaran sangat dipengaruhi

terdekat dan kemampuan/kesiapan oleh kesiapan fisik dan mental klien.
belajar klien.

2. Berikan informasi dalam berbagai Meningkatkan penyerapan materi

variasi proses pembelajaran. (Tanya pembelajaran.
jawab, leaflet instruksi ringkas,
aktivitas kelompok)

3. Berikan penekanan penjelasan tentang Memberikan informasi terlalu luas tidak

faktor risiko, pembatasan lebih bermanfaat daripada penjelasan
diet/aktivitas, obat dan gejala yang ringkas dengan penekanan pada hal-hal
memerlukan perhatian cepat/darurat. penting yang signifikan bagi kesehatan
klien.

4. Peringatkan untuk menghindari Aktivitas ini sangat meningkatkan beban

aktivitas isometrik, manuver Valsava kerja miokard dan meningkatkan
dan aktivitas yang memerlukan tangan kebutuhan oksigen serta dapat merugikan
diposisikan di atas kepala. kontraktilitas yang dapat memicu serangan
ulang.

5. Jelaskan program peningkatan Meningkatkan aktivitas secara bertahap

aktivitas bertahap (Contoh: duduk,
berdiri, jalan, kerja ringan, kerja
sedang)
meningkatkan kekuatan dan mencegah
aktivitas yang berlebihan. Di samping itu
juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral
dan memungkinkan kembalinya pola hidup
normal.

11
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta

Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC,
Jakarta

Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.

12